Содержание к диссертации
Введение
Глава 1.Обзор литературы 13
1.1 Эпидемиология механической травмы 13
1.2. Особенности реагирования иммунокомпетентной системы при механических повреждениях костно-мышечной системы 15
1.3. Метаболические нарушения при повреждении тканей органов... 18
1.4. Современное представление об эндогенной интоксикации 21
1.5. Системная воспалительная реакция при гнойно-септических хирургических осложнениях 29
Глава 2. Материалы и методы исследования 38
2.1 Общая характеристика пациентов 38
2.2. Методика обследования пациентов. 43
2.2.1. Клиническое обследование 43
2.2.2. Лабораторная диагностика 43
2.2.2.1. Определение лейкоцитарного индекса интоксикации 44
2.2.2.2.Оценка иммунной системы 45
2.2.2.2.1. Выделение чистой взвеси нейтрофилов на градиенте плотности 45
2.2.2.2.2. Определение фенотипа лейкоцитов - Лф и НГ 45
2.2.2.2.3. Оценка содержания иммуноглобулинов 46
2.2.2.3. Показатели эндогенной интоксикации 47
2.2.2.4. Оценка перекисного окисления липидов и антиокислительной активности 49
2.2.2.5. Определение проницаемости эритроцитарных мембран 50
2.2.3. Лучевая диагностика остеомиелита 50
2.2.3.1. Рентгенологическое исследование 51
2.2.3.2. Компьютерная томография 52
2.2.3.3. Сцинтиграфия 52
2.2.4. Статистический метод исследования 53
2.3 Экспериментальные исследования 53
2.3.1. Экспериментальный перелом 53
2.3.2 Исследование паранекротических изменений во внутренних органах 55
Глава 3. Результаты экспериментальных исследований 56
Глава 4. Клинико-лабораторная характеристика больных с остеомиелитом при традиционной терапии и с применением препарата дерината 90
Глава 5. Отдаленные результаты, ошибки, осложнения 128
Заключение 141
Выводы 150
Практические рекомендации 151
Литература 152
- Особенности реагирования иммунокомпетентной системы при механических повреждениях костно-мышечной системы
- Современное представление об эндогенной интоксикации
- Определение лейкоцитарного индекса интоксикации
- Клинико-лабораторная характеристика больных с остеомиелитом при традиционной терапии и с применением препарата дерината
Особенности реагирования иммунокомпетентной системы при механических повреждениях костно-мышечной системы
Несмотря на успешное внедрение современных средств лечения и оптимальных способов реабилитации больных с травмой частота инвалидизации после перенесенной механической травмы сохраняется довольно высокой (Рудакова Е.М., 2000). Осложнения при травматических воздействиях на организм вызываются в результате включения совокупности системных и местных патологических процессов. Невосполненная острая кровопотеря, эндотоксемия могут привести к травматическому шоку, от которого до сих пор гибнут 30-40% больных при травме (Potenza В.М et al., 2004; D.R. Spahn et.al., 2007). Развитие циркуляторной гипоксии, вызванной уменьшением объема циркулирующей крови, диссеминацией тромбообразования, шунтированием кровотока на микроциркуляторном уровне, способствует значительному ускорению эндотоксемии, существенно ухудшая течение травматической болезни (Г.С. Мазуркевич, С.Ф. Багненко, 2004). Кроме того, присоединение иммунодефицита при травме благоприятствует возникновению инфекции не только от патогенной, но и оппортунистической флоры, что служит источником поступления ряда биологически активных веществ, приводящих к развитию посттравматических осложнений. Любая травма является мощным стрессором, приводящим к угнетению систем специфического и неспецифического иммунитета. И несмотря на совершенствование медицинских технических средств и использование современных антибактериальных препаратов, инфекционные осложнения как правило преследуют больных с травмой.
И в плане иллюстрации представляет существенный интерес характер изменения нейтрофилов, главных клеток неспецифического иммунитета, при травме. Сразу после травмы наблюдается повышение их в крови, которое положительно коррелирует с гиперадреналипемией (R.A.Cocks et.al., 2000). Наряду с мобилизацией клеточных элементов из депо отмечается активация стволовых клеток гранулоцитопоэза, сопровождающаяся увеличением содержания гранулоцит-колониестимулирующего фактора (H.Tanaka et.al., 2000). Вместе с тем, спустя 7 дней после травмы происходит снижение экспрессии CD 16 и увеличение CD11, а это свидетельство присоединения инфекционного осложнения (Б.С. Брискин с соавт., 1994). При этом увеличивается количество молодых гранулоцитов, неспособных в достаточной степени синтезировать лейкотриен В4, от которого зависит интенсивность фагоцитоза и синтез катионных белков (М. Koller et.al., 2001). Снижается хемотаксическая активность лейкоцитов (Л.П.Пивоварова, 1988; И.Н.Баранова с соавт., 2001). Отмечено также у больных с травмой, что нейтрофилы продуцируют значительно больше интерлейкина-10, который активно может ингибировать специфический иммунитет (M.Koller et.al., 1998). Содержание моноцитов в крови увеличивается после механического повреждения тканей. Причем по наблюдениям за больными было установлено, что соотношение между нейтрофилами и моноцитами в течение первых 3-х суток может служить показателем вероятности присоединения инфекционных осложнений, а соотношение лимфоцитов и моноцитов в первый день после травмы коррелирует с возможностью развития смертельных инфекционных осложнений (W.Glinz et.al., 1989). Следует отметить, что при травме резко ингибируется в моноцитах антиген гистосовместимости класса HLA-DR и обычно нормализация содержания их на 7-14 сутки свидетельствует о благоприятном течении травматической болезни (D.H.Livingston et.al., 1988). В течение первых суток после травмы у больных развивается стойкая лимфопения (E.Fosse et.al., 1987; T.Menges et.al., 1999). Количество лимфоцитов продолжает уменьшаться и к концу 3-их суток достигает самых низких цифр (A.R.Bauer et.al., 1978). Возможно, это и определяет «закон 3-его дня» Гиппократа при лечении больных с переломами костей, в соответствии с которым любое воздействие на рану становится осложняющим фактором. Снижение лимфоцитов и увеличение моноцитов в первые дни после травмы часто предопределяет присоединение тяжелых инфекционных осложнений (M.Holch et.al., 1990). Лимфопения сопровождается опустошением тимуса и селезенки. В них отмечаются дистрофические и метаболические изменения. Отмечается нарушение созревания бластных форм лимфоцитов (В.А. Мисютин с соавт., 1992). При изучении костномозгового лимфопоэза у больных в 1-е сутки после травмы наблюдается активация лимфоидного ряда при не осложненном течении посттравматического периода. В то же время, при неблагоприятном течении травматической болезни костномозговой лимфопоэз сохраняется в состоянии угнетения более 10 дней (Г.М.Яковлев с соавт., 1990). Кроме того, при инфекционном осложнении у больных с травмой отмечается изменение соотношения между регуляторными и эфферентными фракциями Т-клеточной популяции. Так, лимфопения в большей мере связана уменьшением Т-хелперов, чем Т-цитотоксических лимфоцитов, о чем свидетельствует изменение субпопуляции CD4+ - и CD8+ -лимфоцитов (Г.М. Яковлев с соавт., 1990). И представляет существенный интерес то, что у больных с травмой при инфекционном осложнении имеет место снижение индекса CD4+-/ CD 8+-субпопуляции лимфоцитов, а при не осложненном течении он остается неизменным (Т. Menges et. al., 1999). Развитие септического процесса по S.Kabish et. al. (1990) характеризуется не только снижением цитотоксических Т-и В-лимфоцитов (CD20+), но и нарушением взаимодействия между Т-хелперами и антигенпредставляющей клеткой. Свидетельством тому является снижение субпопляции С02+-лимфоцитов. Таким образом, механическое повреждение закономерно вызывает развитие иммунодефицитного состояния, которое вызвано не только уменьшением количественного содержания эффекторных иммунокомпетентных клеток, но и нарушением систем гуморального и клеточного иммунитета. Естественно, при механическом повреждении, при котором происходит насыщение крови антигенами, включение измененной иммунной системы также может стать мощным источником эндотоксемии.
Современное представление об эндогенной интоксикации
Многочисленные патологические процессы при механических повреждениях костно-мышечной системы, которые «повинны» в формировании разнообразных осложнений, связаны не только с самими местными структурно-функциональными изменениями, но и с формированием функциональных систем на биохимическом, физиологическом и организменном уровнях интеграции механизмов пато - и саногенеза. Согласно учению о функциональных системах П.К. Анохина (П.К.Анохин, 1975) при воздействии возмущающих факторов многочисленные отклонения на метаболическом, физиологическом и организменном уровнях являются следствием системной функциональной реакции, направленной на получение позитивного результата. В случае повреждения костно-мышечной системы имеет место не просто нарушение целостности костной и мышечной ткани, как источников интоксикации и болевой афферентации, но и фактор психоэмоционального напряжения, вызванный ограничением двигательной активности. При этом, естественно, могут образоваться замкнутые порочные круги на различных уровнях интеграции, осложняющие течение основного процесса. По мнению Г.Н. Крыжановского (Г.Н. Крыжановский, 2000) само местное повреждение может не определять дальнейший ход развития патологического процесса, а определяющими могут стать эндогенные механизмы, включающиеся на клеточном, органном, тканевом и организменном уровнях. Нет сомнения, что очень сложно придать ведущую роль в развитии эндогенизации патологического процесса какому-нибудь единственному показателю систем общей регуляции или метаболизма. Вместе с тем, синдром эндогенной интоксикации является одним из клинических проявлений эндогенеза патологического процесса при повреждении тканей и нарушении функции внутренних органов. В настоящее время синдром эндогенной интоксикации относится к числу наиболее распространенных в клинической практике, который встречается при самых разных патологических процессах, значительно усугубляющий течение основного заболевания (В.В.Чаленко с соавт., 1990;Г.И.Ковалев с соавт., 1995;В.N.Harris et.al., 1995; K.Werdan et.al., 1996). Эндогенная интоксикация является определяющим патогенетическим звеном критического состояния при действии любого этиологического фактора (S.Gando et.al., 1995; K.Werdan et.al., 1996).
Приоритет изучения роли эндогенной интоксикации в патологии принадлежит русскому ученому (И.И.Мечников, 1904), который установил возможность развития интоксикации веществами, которые образуются в самом организме. Под эндогенной интоксикацией понимается клинический синдром, развивающийся в результате накопления в тканях и биологических жидкостях эндогенных токсических веществ.
Первоначально синдром ЭИ был описан при ряде критических состояний (септическое состояние, шок, панкреонекроз, ожоговая болезнь и др.), при которых значительные нарушения обмена веществ, приводя к недостаточности жизненно важных органов (почечная, печеночная, сердечно-сосудистая недостаточности), становились причиной гибели больных. Учитывая то, что в патогенезе развития эндотоксемии отмечается много общего, независимо от причин ее вызывающих, наблюдается тенденция унификации эндогенной интоксикации (Н.П.Макарова с соавт., 1995). Детальное изучение клинических проявлений и лабораторных маркеров ЭИ показало наличие признаков ЭИ и при благоприятно протекающих заболеваниях (А.В. Nathens et.al., 1996). Правда, при этом ЭИ, существенно не утяжеляет течение основного заболевания, но снижало качество жизни больных при ишемической болезни сердца (Р.И. Микунис с соавт., 1990) у детей с разной патологией воспалительного характера (И.Л.Иванова с соавт., 1992).
Патогенез возникновения ЭИ различного происхождения обычно однотипен. Прежде всего, придается важное значение источникам эндотоксикащш, которые могут быть в результате воспалительной альтерации, ишемической деструкции тканей, механического повреждения тканей.
Вещества приобретают токсичность тогда, когда избыточно образуются или накапливаются в процессе нормального обмена веществ или могут образоваться в результате извращенного обмена веществ или чрезмерного клеточного ответа. Основные звенья развития эндогенной токсемии: источник токсемии, где образуются эндотоксические вещества; биологические барьеры, ограничивающие распространение эндотоксических веществ; механизмы депонирования, детоксикации, распространения и выделения эндотоксических веществ; механизмы вторичной эндогенной агрессии, при которой первичные эндотоксины теряют свою специфичность, усугубляя течение эндогенной интоксикации. При этом В.В.Рыбачков с соавт. (1986) выделяют некоторые первичные механизмы эндотоксемии при острых хирургических заболеваниях: продукционный или обменный, обусловленный чрезмерной продукцией эндотоксинов (при перитоните, остром панкреатите, тяжелой пневмонии); резорбционный, когда происходит всасывание эндотоксинов из инфекционных очагов или распавшихся тканей (кишечная непроходимость, флегмоны мягких тканей, механическое повреждение тканей и т.д.); реперфузионный, при котором в общий кровоток поступают вещества, накопившиеся в ишемизированных тканях или образованные в результате увеличения процессов пероксидации; ретенционный, при котором накопление эндотоксинов вызвано недостаточностью их выделения (почечная недостаточность, печеночная недостаточность); инфекционный, при наличии активного очага инфекции в результате поступления продуктов обмена микроорганизмов. Изначально субстратом «ответственным» за возникновение местных патологических эффектов эндогенной интоксикации, считали эндотоксины белкового происхождения - среднемолекулярные пептиды (СМП) впервые диагностированные при почечной недостаточности (И.И. Габриэлян с соавт. 1989).
К числу последних отнесли компоненты с молекулярной массой от 500 до 2000 дальтон, образующиеся в процессе протеолиза в поврежденных тканях органов и в крови при выходе протеолитических ферментов в кровь. В отечественной литературе класс среднемолекулярных продуктов протеолиза называют как молекулы средней массы (МСМ). Состав МСМ весьма неоднороден и объединяет гетерогенную группу веществ, включающих пептиды, гликопротеиды, нуклеопротеиды, эндорфины, аминосахара, полиамины, многоатомные спирты, производные глюкуроновых кислот, олигосахара, витамины и в том числе гормоны — инсулин, глюкагон и др. В работах некоторых исследователей (В.Н.Титов, 2004) высказывается мнение, что при асептическом воспалении эндотоксинами становятся молекулы белка, которые выходят из цитозоля в межклеточное пространство, лимфоток и кровь при повреждении целостности клеточных мембран, в частности, при инфаркте миокарда, системной красной волчанке и ревматоидном артрите. При повреждении костно-мышечной системы - это ферменты креатинкиназа, лактатдегидрогеназа, миоглобин и тропонины, а также аутоиммунные комплексы при иммунологической альтеративной реакции. При механических повреждениях источником эндотоксемии может быть сам очаг повреждения, а также резкое подавление обезвреживающей способности ретикулоэндотелиальной системы и глубокое нарушение микроциркуляции в тканях органов.
Определение лейкоцитарного индекса интоксикации
Венозную кровь (1,5 — 2,0 мл) наслаивали на фиколл-верографиновый градиент двойной плотности (1,093 : 1,077) в соотношении 1:1:1. Центрифугировали 15-20 минут при 1500 - 1800 об/мин. На границе между двух градиентов пастеровской пипеткой собирали «кольцо» нейтрофильных гранулоцитов (НГ), а между градиентом 1,077 и плазмой - «кольцо» лимфоцитов (Лф). Клетки отмывали средой 199 дважды с последующим центрифугированием по 5 минут при 1500 об/мин. К осадку добавляли 500 мкл среды 199, перемешивали, подсчитывали исходную концентрацию клеток и их жизнеспособность.
Фенотипическую характеристику лейкоцитов проводили с помощью проточной лазерной цитометрии с использованием мышиных моноклональных антител (МКАТ) соответствующей специфичности и козьих антител к Ig мыши, меченых флюоресеинизотиоционатом (ФИТЦ) (АО «Сорбент», Москва). К 50 мкл взвеси клеток в концентрации 2 млн/мл, внесенных в лунку 96-луночного планшета, добавляли 5,0 мкл МКАТ, инкубировали 45 мин. при 4С. Далее клетки дважды отмывали (1500 об/мин., 5 мин.) раствором Хенкса. К осадку отмытых клеток добавляли 50 мкл козьих антител a Ig мыши, меченых ФИТЦ, икубировали 30 мин. при 4С. После чего дважды отмывали и анализировали на проточном лазерном цитофлюориметре EPICS - XL, фирмы COULTER, США. В качестве отрицательного контроля использовали пробы, подготовленные аналогичным образом, но вместо моноклональных антител (МКА) клетки обрабатывали нормальными Ig мыши. Экспрессию клеточных и активационных маркеров оценивали методом проточной клеточной цитофлюометрии с использованием панели моноклональных антител к поверхностным дифференцировочным антигенам: CDllb+ - нейтрофильные гранулоциты (НГ) адгезивные; CD16+ цитотоксические; CD95+ - проапоптические НГ; CD3+ Т — лимфоциты (лф); CD4+ - Т - хелперы; CD8+ - Т - цитотоксические/супрессоры; CD16+ - лф (NK клетки); CD19+ - лф (В - лимфоциты). Расчетным путем определялся иммунорегуляторный индекс (ИРИ), как отношение процентного содержания CD4+/CD8+ - лф.
Определние сывороточных иммуноглобулинов классов А, М, G проводили методом радиальной иммунодиффузии в геле по методу G. Mancini (1965) (Иммунологические методы, 1987) с помощью моноспецифических сывороток, произведенных в НИИВС им. И.И. Мечникова. Принцип метода основан на иммунологическом феномене преципитации. Иммуноглобулины исследуемой сыворотки диффундируют в геле, образуя прочные оседлые, локализованные в ячейках геля иммунные комплексы с антителами (моноспецифической сыворотки против иммуноглобулинов), содержащимися в геле. Исследуемая сыворотка, внесенная в лунки, диффундирует радиально с образованием колец преципитации. По диаметру кольца преципитации в сравнении с контролем определяли концентрацию антигена. Ход определения соответствовал общепринятой методике (Иммунологические методы, 1987). В качестве стабилизатора использовали ЭДТА (2,7 %).
Содержание МСМ в плазме крови, лейкоцитах и эритроцитах определяли по методике М.Я.Малаховой (1995). Методика основана на способности трихлоруксусной кислоты (ТХУ) осаждать крупномодисперсные молекулы (белки и др. вещества) в биологических жидкостях и в элюатах клеток. При этом концентрация ТХУ (15%) подобрана таким образом, что в надосадочной жидкости остаются вещества с молекулярной массой в пределах 10000 Д и ниже. По мнению М.Я Малаховой информативность этого показателя существенно повышается при одновременном их определении не только в плазме крови, но и в клеточных структурах. Такой подход позволяет фиксировать содержание МСМ в различных средах, что имеет важное значение в определении динамики развития эндогенной интоксикации Эритроцитарную массу отделяли после центрифугирования и в ней определяли содержание МСМ. Выделение лимфоцитов проводили с использованием 15.2% верографина по методике Л. Мальева с соавт. (1979). Для этого в силиконированную пробирку берется 2 мл цельной крови с гепарином. Добавляется 2 мл питательной среды №199. Вниз длинной иглой подслаивают 2 мл 15.2% р-ра верографина и центрифугируют 30 мин при 1500 об. в мин. После центрифугирования пастеровской пипеткой забирают кольцо из лимфоцитов (мутный слой) в силиконированную пробирку. Промывают дважды физиологическим раствором путем центрифугирования по 10 мин при 1500 об.в мин. Затем в 0.5 мл определяется содержание МСМ. После центрифугирования с 15% р-ром ТХУК 0.5 мл супернатанта разбавляли дистиллированной водой в соотношении 1:9 и полученный раствор фотометрировали на спектрофотометре в диапазоне длин волн от 200 до 300 нм. Полученный результат оценивали по величине площади фигуры, образованной кривой поглощения и осью нулевой отметки (рис. 2.3.4.1) и выражали концентрацию МСМ в условных единицах (усл.ед.).
Клинико-лабораторная характеристика больных с остеомиелитом при традиционной терапии и с применением препарата дерината
Как было указано во 2 главе под нашим наблюдением находились 2 группы больных, приблизительно равные по возрастному, половому составу и сопоставимые по тяжести сопутствующей патологии и распространенности гнойного процесса.
Во второй (основной) группе больных в схему комплексного лечения наряду с радикальной хирургической обработкой очага остеомиелита, антибиотыкотерапии, противовоспалительной, дезинтоксикационной терапии, ФТЛ, лечебной физкультуы, включено введение препарата деринат.
Деринат (дезоксирибонуклеинат натрия) — высокоочищенная натриевая соль нативной дезоксирибонуклеиновой кислоты, растворенная в 0,1% водном растворе хлорида натрия, биологически активное вещество, выделенное из молок осетровых рыб. Молекулярная масса 270 - 500 кД, гипохромный эффект - не ниже 37%, белок - менее 1%.
Деринат нормализует иммунный статус на клеточном и гуморальном уровнях, обладает песпецифическим общебиологическим действием на все органы и ткани, повышает устойчивость клеток к ишемии: является мощным регулятором нормальной клеточной регенерации и стабилизации гемопоэза.
Деринат разрешен к медицинскому применению приказаом Министерства здравоохранения и медицинской промышленности РФ № 316 от 13.06.96 г. Регистрационные удоствоверения № 96/316/6, 96/316/7
Деринат вводили внутримышечно в виде 1,5% раствора по 5 мл через день. До операции больные получали по 2 инъекции, после операции по 8 инъекций. Во второй, контрольной группе, больные получали традиционное лечение. Все больные обеих групп были оперированы: производилась радикальная хирургическая обработка гнойного очага с пластикой костной полости, а при ложных суставах применяли аппараты внешней фиксации.
В настоящее время операция является основным этапом лечения пациентов с различными формами остеомиелита (Попов Н.Н., 1998; Линник С.А. с соавт., 1999; Никитин Г.Д. с соавт., 2000). Нами прооперированы 129 больных (100 %) с посттравматическим и послеоперационным остеомиелитом различных локализаций (распределение пациентов по локализациям указано в главе 2)
Оперативное лечение хронического остеомиелита - один из труднейших вопросов гнойной хирургии. Такие пациенты на протяжении нескольких лет подвергаются многократным операциям. Более того, пожалуй, ни при каком другом заболевании хирургическая практика не имеет такого многообразия способов оперативного лечения, как при остеомиелите (Гринев М.В., 1977).
Остеомиелитическая полость, образующаяся после хирургической обработки очага остеомиелита - это костная рана с ригидными неспадающимися краями. При оперативном лечении мы ставили целью ликвидировать гнойный очаг путем радикальной хирургической обработки очага остеомиелита и его пластического замещения с использованием костных аутотрансплантатов, мышечных лоскутов и их сочетанием. При наличии гнойного ложного сустава - операция заканчивалась выполнением внеочагового компрессионно-дистракционного металлоостеосинтеза.
Важным условием излечения хронического остеомиелита является радикальность при обработке очага остеомиелита, которая достигается удалением всех патологических тканей - грануляций, рубцов и секвестров -носителей гноеродных микробов и их спор, а также при длительном промывании послеоперационной раны и костной полости, позволяющим достигнуть «стерильности» образовавшейся полости.
С. А. Линник (1988) провел количественные микробиологические исследования до и после длительного промывания раны, осуществляемого по окончании радикальной хирургической обработки очага остеомиелита. До промывания на бумажном диске высевалось до 2x10 " микробных тел, после промывания раны в 78% операций посевы были стерильными, в остальных случаях высевались микроорганизмы в значительно меньшем количестве -2x10і"2. Подготовка к операции больных с хроническим посттравматическим и послеоперационным остеомиелитом требует особого внимания и комплексного подхода с учётом тяжести состояния больных и наличия сопутствующей патологии. Все больные перед операцией обследовались по принятой в клинике методике (клинические анализы крови, мочи, электролиты, белки и белковые фракции крови, протромбин, ЭКГ и флюорография легких), дополнительно, проводили определение концентрации МСМ, показателей активности антиоксидантной системы, антиокислительной активности, показателей гуморального и клеточного иммунитета, а затем осматривались терапевтом, и при необходимости другими специалистами (неврологом, урологом, нефрологом).
Необходимым компонентом предоперационного исследования являлось определение микрофлоры остеомиелитического очага и чувствительности ее к антибиотикам. При отсутствии свищей материал для бактериологического исследования брался во время операции. У некоторых больных имелись хронические остеомиелитические язвы. Таким больных в предоперационном периоде проводилось доплерография и консультация сосудистого хирурга.
Предоперационная подготовка включала в себя: общеукрепляющую терапию; симптоматическую и специфическую терапию при наличии сопутствующих заболеваний, коррекцию электролитных и белковых нарушений, две инъекции препарата «деринат» больным II группы. В предоперационном периоде проводилась подготовка кожи: обработка антисептиками, при необходимости лечение микробной экземы, ежедневная санация свищей антисептическими растворами. Таким образом, предоперационная подготовка явилась неотъемлемой частью комплексного лечения больных с посттравматическим и послеоперационным остеомиелитом. Виды анестезиологического пособия, применяемого у наших пациентов: внугривенный наркоз 11 пациентов; спинномозговая анестезия — 72 пациентов, проводниковая анестезия 46 пациент. Выбор правильного доступа при операциях по поводу посттравматического и послеоперационного остеомиелита является важным и необходимым условием, определяющим успех хирургического лечения, рационального пластического замещения костной полости с учетом распространённости гнойного процесса, его локализации и расположения свищей.
![Диагностика и оперативное лечение остеомиелита позвоночника [Электронный ресурс]](/i/i/4401/186053.png "Диагностика и оперативное лечение остеомиелита позвоночника [Электронный ресурс] Базаров Александр Юрьевич")
