Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I Аналитический обзор литературы 16
I.1.Этиология, патогенез и диагностика повреждений периферических нервов конечностей 16
1.2. Хирургическое лечение повреждений периферических нервов конечностей 27
1.3. Заключение по обзору литературы 44
ГЛАВА II. Экспериментальные исследования 46
11.1. Сравнительная оценка регенерации седалищного нерва у крыс после эпиневрального шва и аутонейропластики 46
11.1.1. Материалы и методы 46
11.1.2. Результаты 50
11.1.3. Заключение 56
11.2. Влияние поясничной симпатэктомии на регенерацию седалищного нерва у кроликов в условиях его аутонейропластики 57
11.2.1. Материалы и методы 57
11.2.2. Результаты 63
11.2.3. Заключение 72
ГЛАВА III. Общая характеристика клинического материала и методы исследования 73
III. 1. Клиническая характеристика больных 73
III. 2. Методы исследования 77
ГЛАВА IV. Повреждения плечевого сплетения 102
IV.1. Характеристика клинического материала 102
IV.1.1. Открытые повреждения плечевого сплетения 102
IV.1.2. Закрытые повреждения плечевого сплетения 104
IV.2. Диагностика повреждений плечевого сплетения 109
IV.3. Хирургическое лечение повреждений плечевого сплетения 135
IV.3.1. Хирургическое лечение открытых повреждений плечевого сплетения 135
IV.3.2. Хирургическое лечение закрытых повреждений плечевого сплетения 136
IV.4. Результаты хирургического лечения повреждений плечевого сплетения 158
IV.4.1. Результаты хирургического лечения закрытых повреждений плечевого сплетения 161
IV.4.2. Результаты хирургического лечения открытых повреждений плечевого сплетения 186
ГЛАВА V. Повреждения периферических нервов конечностей 194
V.1. Характеристика клинического материала 194
V.2. Диагностика повреждений периферических нервов конечностей 214
V.3. Хирургическое лечение повреждений периферических нервов конечностей 241
V.3.1. Хирургическое лечение повреждений периферических нервов верхних конечностей 241
V.3.2. Хирургическое лечение повреждений периферических нервов нижних конечностей 260
V.4. Результаты хирургического лечения повреждений периферических нервов конечностей 265
V.4.1. Результаты хирургического лечения повреждений периферических нервов верхних конечностей 268
V.4.2. Результаты хирургического лечения повреждений периферических нервов нижних конечностей 294
ГЛАВА VI. Хирургическое лечение болевого синдрома при невромах периферических нервов конечностей 301
ГЛАВА VII. Хирургическое лечение жгутовых парезов верхних конечностей 309
Заключение 315
Выводы 327
Список литературы
- Хирургическое лечение повреждений периферических нервов конечностей
- Влияние поясничной симпатэктомии на регенерацию седалищного нерва у кроликов в условиях его аутонейропластики
- Закрытые повреждения плечевого сплетения
- Хирургическое лечение повреждений периферических нервов конечностей
Введение к работе
з Актуальность
Хирургическое лечение повреждений периферических нервов конечностей является актуальной проблемой клинической медицины. Их доля в структуре всех травм опорно-двигательного аппарата составляет 3-14% [Шамелашвили И.И. и др., 2005; Говенько Ф.С., 2008]. Между тем травмы нервов приводят к стойкой утрате трудоспособности у 60-63% пациентов, причем почти 80% этой группы составляют лица молодого трудоспособного возраста [Берснев В.П. и др., 2009].
Отдельной, наиболее сложной задачей в хирургии периферических нервов считается реконструкция их дефектов. Как в нашей стране, так и за рубежом основным методом лечения дефектов нервов остается свободная (некровоснабжаемая) аутонейропластика [Унжаков В.В., 2008; Горшков Р.П., 2009; Шевелев И.Н., 2011; Mermans J. et al., 2012; Reichl H. et al. 2013; KonofaosP. etal.,2013].
Полноценное восстановление функции нерва при дефектах > 6 см является крайне затруднительным, так как при свободной аутонейропластике в условиях неадекватного кровоснабжения нерва прорастание нервных волокон резко замедленно, особенно на дистальном анастомозе, а процессы рубцевания превалируют над нервной регенерацией [Meek M.F. et al., 2005; Roganovic Z. et al, 2007; Ray W.Z. et al, 2011].
Попытки использования в 80-90-е годы прошлого столетия кровоснабжаемых невральных аутотрансплантатов с целью улучшения регенерации нервных волокон не увенчались успехом. При сравнении результатов кровоснабжаемой и некровоснабжаемой пластики нервов статистически значимых различий получено не было [Millesi Н., 2000; Iwai М. etal.,2001].
В настоящее время различные способы реваскуляризации свободных невральных трансплантатов за счет пересадки кровоснабжаемых сложных лоскутов применяются лишь при обширных рубцовых изменениях в зоне повреждения [Terzis J. et al, 2009; Serel S. et al, 2010; Shafi M. et al, 2010].
Использование препаратов, стимулирующих нервную регенерацию (экзогенные нейропептиды, нейральные стволовые, шванновские клетки), различных изолирующих материалов (коллагеновые трубки, вены, амниотические пленки) с целью профилактики рубцово-спаечного процесса в области трансплантата носит в основном экспериментальный характер и широкого клинического применения не имеет [Федяков А.Г., 2010; Петрова КС, 2012; Shi Y. etal.,2012; StefanescuO. et al, 2012; HuN. etal.,2013].
Особое значение при повреждениях нервов приобретает фактор нарушения вегетативной регуляции и трофики. Нервная трофика тканей конечностей определяется балансом симпатических адренергических и сенсорных пептидергических влияний тканей [Крупаткин А.И., 2003; Supowit S. et al, 2005].
Симпатические адренергические волокна и выделяемые ими медиаторы (преимущественно норадреналин) осуществляют вазоконстрикторные сосудистые эффекты, активируют катаболическую направленность обмена веществ. Сенсорные пептидергические волокна и секретируемые ими нейропептиды (вещество Р, кальцитонин - ген - родственный пептид и др.) осуществляют вазодилататорные сосудистые эффекты, активируя анаболический синтетический путь обмена веществ; именно эти волокна являются собственно трофическими. При повреждении нервных стволов и дефиците сенсорных волокон отчетливо доминируют симпатические адренергические влияния, в том числе за счет относительной сохранности их периваскулярного пула. Это служит одной из основных причин снижения кровотока, обеднения микрогемоциркуляторного русла, гипоксии и снижения потребления кислорода денервированной тканью. Аналогичные процессы могут развиваться и в тканях неврального аутотрансплантата.
В регенерации нервных волокон важную роль играют нейротрофические факторы (фактор роста нервов - NGF, нейротрофины - NT). Так, в эксперименте на крысах, подвергнутых симпатической денервации, в различных органах-мишенях (шишковидная железа, стенки
5 экстрацеребральных сосудов, наружной сонной артерии) с помощью иммуноферментного анализа обнаружены резкое увеличение содержания NGF и NT-3, а также высокий уровень NGF в тройничном ганглии [Randolph С. et al., 2007]. Тем самым показано, что десимпатизация способствует активации нейротрофических влияний.
В целом активация нервной трофики, коррекция дисбаланса нейротрофической регуляции, улучшение микроциркуляторного русла в денервированной ткани с помощью симпатэктомии представляется новым подходом к улучшению исходов аутопластики периферических нервов.
Исследований по изучению влияния симпатэктомии на регенерацию периферических нервов конечностей в литературе нам не встретилось.
Основным методом хирургического лечения повреждений плечевого сплетения является невротизация, которая заключается в имплантации отдельных ветвей нерва (сохранного анатомически и функционально) в структуры поврежденного плечевого сплетения.
Если при тотальных параличах верхних конечностей данные о функциональной эффективности невротизаций носят противоречивый характер [Богов А.А. и др., 2000; Горшков Р.П., 2009; Elhassan В. et al., 2009; Bhatia A. et al., 2011; Gao К. et al., 2013], то при частичных повреждениях сплетения перемещение нервов представляется перспективным направлением, особенно для восстановления функции дистальных отделов [Brown J. et al, 2010; Ray W. et al, 2011; Flores L., 2011; Murphy R et al, 2012].
В иностранной литературе стали появляться сообщения о клинических результатах невротизаций при частичных повреждениях периферических нервов нижних конечностей [Strazar R. et al, 2011; Rodriguez-Lorenzo A. et al, 2011; Spiliopoulos K., 2011; Goubier J. et al, 2012]. Однако в отечественной литературе работ по использованию селективных невротизаций для восстановления функции дистальных отделов конечностей мы не встретили.
Открытым остается вопрос о применении шва нервов по типу «конец в бок». Несмотря на успехи многочисленных экспериментальных исследований, сведения о положительных результатах использования данного метода в клинической практике встречаются лишь в единичных публикациях [Kale S. et al, 2011; Leechavengvongs S. et al, 2011; Barbour J. et al, 2012; IwakuraN. et al, 2012; Isaacs J., 2013; Hanna A., Dempsey R., 2013].
Вышеизложенное позволяет говорить о том, что разработка оптимальных способов реиннервации тканей при повреждениях периферических нервов конечностей остается актуальной проблемой в современной травматологии и ортопедии.
Целью исследования является разработка системы
высокотехнологичных диагностических и лечебных мероприятий, направленных на улучшение реиннервации тканей при повреждениях периферических нервов конечностей.
Задачи исследования
1. В эксперименте на крысах сравнить регенерацию седалищного нерва
после эпиневрального шва и после аутонейропластики.
-
В эксперименте на кроликах оценить влияние поясничной симпатэктомии на регенерацию седалищного нерва после аутонейропластики.
-
Учитывая результаты эксперимента, провести клиническую апробацию торакоскопической и периваскулярной симпатэктомии для лечения пациентов с дефектами периферических нервов верхней конечности.
-
Провести сравнительный анализ восстановления двигательной, чувствительной функций, микроциркуляции и трофики ранее денервированных сегментов верхних конечностей после пластики нервов в сочетании с симпатэктомией и без симпатэктомии.
5. Патофизиологически обосновать и клинически доказать
целесообразность применения метода периваскулярной симпатэктомии в
лечении тотальных жгутовых парезов верхних конечностей.
6. Разработать новый более эффективный метод лечения болевого
синдрома при невромах периферических нервов верхней и нижней
конечностей.
7. Разработать и внедрить в практику различные варианты невротизаций
при тотальных и частичных повреждениях плечевого сплетения, дать им
комплексную оценку и определить наиболее рациональные пути
хирургического лечения.
8. Изучить ближайшие и отдаленные результаты хирургического
лечения повреждений периферических нервов конечностей.
Научная новизна исследования
В эксперименте на крысах и кроликах отработан нейрогистохимический способ окраски седалищного нерва, позволяющий дифференцировать двигательные и чувствительные волокна, что в комплексе с гистологическим и морфометрическим методами дает наиболее достоверную оценку регенерации нерва.
Выявлено, что на фоне гетерогенности регенерации нервных волокон с доминированием скорости роста смешанных и чувствительных волокон над двигательными при аутонеиропластике имеет место резкое снижение числа двигательных волокон и увеличение фиброзной ткани по сравнению со швом нерва.
Впервые проведен сравнительный анализ влияния поясничной симпатэктомии на регенерацию седалищного нерва у кроликов после его аутонейропластики. Показано, что в условиях симпатэктомии по сравнению с контролем (аутонейропластика без симпатэктомии) достоверно увеличивается число регенерировавших нервных волокон, уменьшается и практически сглаживается проксимально-дистальныи градиент их числа на протяжении трансплантата, в 2 раза увеличивается количество моторных волокон в зоне дистального анастомоза.
С помощью клинико-инструментальных методов исследования статистически значимо доказано положительное влияние торакоскопической
8 и периваскулярной симпатэктомии на регенерацию срединного и локтевого нервов в условиях их аутонейропластики.
Симпатэктомия обеспечивает более полное восстановление чувствительности, двигательной функции, трофики и терморегуляции кисти по сравнению с контролем (аутонейропластика без симпатэктомии). Сила реиннервированных мышц увеличивается до МЗ-М4 в 48% случаев (контроль 10,9%,), чувствительность - до S3-S4 в 66% случаев (контроль 13,04%) (р<0,001). Также отмечены статистически значимые различия в показателях электронейромиографии (ЭНМГ): скорость распространения возбуждения (СРВ) по двигательным волокнам в группе с симпатэктомией составила 24,47±2,72 м/с, в группе без симпатэктомии - 9,28±2,25 м/с (р < 0,001), S-ответ - 1,25±0,15 и 0,23±0,08 мкВ соответственно (р < 0,001), СРВ по чувствительным волокнам - 27,56±2,28 и 5,78±1,53 м/с соответственно (р < 0,001).
С помощью лазерной допплеровской флоуметрии показано, что после десимпатизирующих операций, особенно после клипирования симпатических ганглиев, на фоне возрастания общего кровотока в микрососудах отмечается достоверное преобладание нутритивного кровотока и соотношения амплитуд сердечного и дыхательного ритмов (Ас/Ад), отражающего давление в приносящих микрососудах. При оценке вейвлет-спектра колебаний кровотока в микрососудах кожи зон иннервации поврежденных нервов установлено доминирование трофотропных влияний над симпатическими адренергическими ритмами (более чем 2/3 случаев против 1/3 случаев без симпатэктомии).
Разработан комплекс реконструктивных операций на плечевом сплетении. Отработаны различные варианты невротизаций корешков, первичных и вторичных стволов плечевого сплетения с предварительной интраоперационной электростимуляцией, дифференцировкой двигательных и чувствительных нервных пучков нейрогистохимическим методом.
9 Показана различная эффективность невротизаций в зависимости от степени и характера повреждения плечевого сплетения.
Разработаны новые способы хирургического лечения тотальных жгутовых парезов верхних конечностей, болевого синдрома при невромах периферических нервов верхних и нижних конечностей.
Научная новизна подтверждена патентами на изобретения:
- способ хирургического лечения дефектов периферических нервов
верхних конечностей (патент РФ на изобретение № 2356501 от 27.05.2009);
способ хирургического лечения болезненной невромы (патент РФ на изобретение № 2386402 от 20.04.2010);
способ хирургического лечения послеоперационных жгутовых парезов верхних конечностей (патент РФ на изобретение № 2489103 от 10.08.2013).
Практическая значимость
Отработан современный диагностический комплекс до- и послеоперационного ведения больных с повреждениями периферических нервов конечностей.
Изучена возможность определения величины дефекта поврежденного нерва с помощью ультразвукового исследования (УЗИ). Результаты УЗИ и данные, полученные при ревизии нерва, совпадали в 79% случаев.
Показано, что в ранние сроки после эпиневрального шва или аутонейропластики (особенно срединного и локтевого нервов) восстановление функции тонких мало- и немиелинизированных волокон (по данным методов оценки периваскулярной иннервации - компьютерной термографии и лазерной допплеровской флоуметрии со спектральным вейвлет-анализом) по сравнению с толстыми миелинизированными волокнами (по данным электронейромиографии) идет более быстрыми темпами с опережением на несколько недель и даже месяцев.
Впервые внедрен в клиническую практику двухэтапный метод хирургического лечения дефектов срединного и локтевого нервов «аутонейропластика в сочетании с симпатэктомией», эффективность
10 которого доказана статистически с помощью современных клинико-инструментальных методов исследования.
Апробирован новый способ хирургического лечения тотальных жгутовых парезов верхних конечностей, заключающийся в выполнении перивазальной симпатэктомии подмышечных сосудов, т.е. выше уровня сдавления турникетом. Стойкое расширение макро- и микрососудов, а также активация сенсорных пептидэргических волокон обусловливают более быстрое восстановление трофики тканей, чувствительности и движений. Полное восстановление функции поврежденной конечности через 2,5-3 месяца после операции и отсутствие вторичных нейрогенных деформаций говорит об эффективности этого способа лечения.
В клинике применен хирургический способ лечения болевого синдрома при невромах периферических нервов конечностей, суть которого заключается в иссечении болезненной невромы центрального конца поврежденного нерва с последующим вшиванием последнего в интактный нерв по типу «конец в бок». Эффективность методики подтверждается отсутствием рецидива заболевания в сроки до 1 года после операции.
Для более точного сопоставления отдельных нервных пучков при выполнении шва нерва и аутонейропластики использован метод интраоперационного нейрогистохимического окрашивания. Однако практическое значение эта методика имеет лишь при выполнении прецизионного шва двигательных нервных пучков для реиннервации свободных мышечных лоскутов.
Определены показания к использованию различных видов невротизаций в хирургии плечевого сплетения в зависимости от уровня (пре- и постганглионарный) и характера (тотальный, частичный) повреждения.
Положения, выносимые на защиту
1. При аутонейропластике по сравнению с эпиневральным швом прорастание нервных волокон резко замедлено, особенно на дистальном анастомозе, а процессы рубцевания превалируют над нервной регенерацией,
11 что достоверно подтверждено в эксперименте на крысах с помощью нейрогистохимического, гистологического и морфометрического методов исследования.
2. Симпатэктомия является эффективным методом, способствующим
улучшению иннервации тканей при повреждении периферических нервов
конечностей. В эксперименте на кроликах доказано положительное влияние
поясничной симпатэктомии на регенерацию седалищного нерва. У больных
после аутонейропластики срединного и локтевого нервов в сочетании с
торакоскопической или перивазальной симпатэктомией отмечено более
полное восстановление чувствительности, двигательной функции, трофики и
терморегуляции кисти по сравнению с контролем (аутонейропластика без
симпатэктомии).
3. При травмах плечевого сплетения основным методом хирургического
лечения является невротизация, эффективность которой зависит от степени и
характера повреждения.
Внедрение в практику
Разработанная система диагностических и лечебных мероприятий по оптимизации реиннервации тканей при повреждениях периферических нервов конечностей внедрена в клиническую практику различных подразделений ФГБУ «ЦИТО им. Н.Н. Приорова» Минздрава РФ, ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, ФГБУЗ ЦКБ РАН, Главного военного клинического госпиталя ФСБ России (Голицыно), ГУЗ ЯО «Клиническая больница СМП им. Н.В. Соловьева», БУ ХМАО ОКБ «Травматологический центр» г. Сургута. Результаты диссертационного исследования и практические рекомендации используются при чтении лекций курсантам на циклах повышения квалификации в ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» (Москва).
Апробация работы По теме диссертации опубликовано 58 работ. Из них 1 пособие для врачей, 14 статей в журналах, включенных в перечень периодических
12 научных и научно-практических изданий, рекомендованных ВАК для публикации основных результатов диссертационных исследований; 3 публикации в бюллетене «Изобретения. Полезные модели», посвященные патентам РФ.
Материалы работы доложены и обсуждены на: VIII и IX съездах травматологов-ортопедов России (Самара, 2006; Саратов, 2010); II, III и IV Всероссийских съездах кистевых хирургов с международным участием (Санкт-Петербург, 2008; Москва, 2010; Томск, 2012); 3-м Международном конгрессе РУДН «Современные технологии в травматологии и ортопедии» (Москва, 2006); 1-м и 2-м Международных конгрессах «Современные технологии диагностики лечения и реабилитации при повреждениях и заболеваниях верхней конечности» (Москва, 2007; Москва 2013); VIII съезде травматологов-ортопедов Республики Беларусь «Развитие травматологии и ортопедии в республике Беларусь на современном этапе» (Минск, 2008); Всероссийской юбилейной научно-практической конференции, посвященной юбилею кафедры травматологии, ортопедии и ВПХ РГМУ «Лечение сочетанных травм и повреждений конечностей» (Москва, 2008); городской научно-практической конференции «Повреждения кисти и их последствия: современный подход к лечению» (Москва, 2009); Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы хирургии кисти» (Санкт-Петербург, 2011); 1-м конгрессе травматологов и ортопедов «Травматология и ортопедия столицы. Настоящее и будущее» (Москва, 2012); научно-практической конференции с международным участием «Лечение травм и заболеваний верхних конечностей» (Киев, 2012); XV, XVII и XVIII европейских конгрессах по хирургии кисти (Румыния, Бухарест, 2010; Бельгия, Антверпен, 2012; Турция, Белек - Анталия, 2013); XI и XII Международных конгрессах по хирургии кисти (Южная Корея, Сеул 2010; Индия, Дели 2013).
13 Объем и структура диссертации
Хирургическое лечение повреждений периферических нервов конечностей
II степень (аксонотмезис). При этой степени повреждение затрагивает сами нервные проводники. Нервное волокно разрушается дистальнее зоны повреждения. Вместе с тем сохраняется непрерывность эндоневральных трубок и основных структур, формирующих нервный ствол. Реакция, наступающая в результате повреждения — дегенерация нервных проводников, что подтверждается симптомом Хоффманна - Тинеля.
Из проксимальной культи нерва происходит регенерация нервных волокон, которые начинают расти по ходу соответствующей эндоневральной трубки со скоростью 1 мм в сутки. За счет этого достигается самостоятельное восстановление иннервации в ее оригинальном виде.
Клинически имеется полное нарушение моторной, сенсорной и вегетативной функций в автономных представительствах нерва (или его части). Интервал между моментом повреждения и началом восстановления функции определяется уровнем повреждения, длительностью денервации эффекторных тканей, типом поврежденных проводников. После этой степени повреждения возможно полное спонтанное восстановление функции.
III степень. При данной степени повреждения затрагиваются не только
нервные проводники и их миелиновая оболочка, но и внутрипучковые структуры. Нарушается непрерывность эндоневральных трубок с
формированием внутриствольных рубцов и разрывом внутриствольных сосудов. Но эти изменения существенно не блокируют регенерацию. Однако восстановление здесь может быть более длительным и не таким полным, как при II степени повреждения. О динамике восстановления можно судить по симптому Тинеля.
IV степень. Повреждение сопровождается разрушением периневральной оболочки с сохранностью эпиневрия. Пучки разобщаются, но непрерывность нервного ствола сохранена. Наблюдаются выраженная дезинтеграция и запутывание проводников. Регенерации аксонов препятствует рубец, где прорастают лишь единичные группы волокон. Восстановление клинически значимой функции без операции невозможно.
V степень (невротмезис). При V степени повреждения нарушается непрерывность нерва. Это приводит к полному выпадению моторной, чувствительной и вегетативной функций в автономных зонах иннервации. Дистанция между концами поврежденного нерва варьирует в пределах нескольких сантиметров в зависимости от характера воздействующего агента, степени мобильности близлежащих тканей, положения суставов и времени, прошедшего с момента травмы.
На проксимальном отрезке нерва образуется булавовидная неврома. Дистальный отрезок подвергается дегенерации, и спонтанная регенерация нерва невозможна.
В редких случаях ничтожная часть регенерирующих нервных волокон достигает дистальной культи и продвигается по ней к периферии. Но столь малое число проводников не может обеспечить значимого восстановления функции. Симптом Тинеля будет определяться в зоне повреждения (над областью проксимальной культи). VI степень (внутриствольная неврома). S. Mackinnon и A. Dellon (1988) предложили дополнить классификацию S. Sunderland шестой степенью, при которой в различных пучках нерва представлены различные степени повреждений, и несмотря на наличие признаков спонтанной регенерации, есть необходимость в оперативном лечении.
В XX веке основной задачей являлось создание универсальной шкалы оценки потери и восстановления чувствительной и двигательной функции поврежденных нервов. Существует несколько значимых публикаций, в которых использовались или описывались оценочные шкалы [111, 126, 217, 221, 273, 292].
В настоящее время в мире широко распространена среди специалистов данного профиля международная оценочная шкала, принятая Британским Медицинским Советом (MRC - Britain`s Medical Research Council).
И.Н. Шевелевым (1983) предложена модифицированная шкала MRC, которая учитывает функциональное состояние проксимальных и дистальных мышц, чувствительные нарушения, оценивает выраженность повреждения в баллах от 0 до 5, а также дискриминацию двух точек [66].
Для больных с повреждениями плечевого сплетения (A. Narakas, 1978) разработана специальная «карта плечевого сплетения», в которой представлена информация о настоящем заболевании, анамнезе, результатах исследования чувствительной и двигательной функций, симптоме Тинеля, характере болей, симптоме Горнера, повреждении сосудов и костных структур, данных вспомогательных методов исследования, хирургического лечения и катамнеза [235]. Такое тщательное клиническое обследование позволяет создать базу данных каждого больного и является обязательным условием предоперационного планирования [55, 65, 73, 139, 208].
Показания к оперативному вмешательству должны определяться степенью повреждения нерва. Однако отличить I, II и III степени по клинической картине возможно только после факта восстановления функции. VI степень наиболее трудна для клинической диагностики, т.к. имеет смешанный характер травмы для разных пучков нерва: от I до V степени.
Решающее значение в определении тактики лечения повреждений плечевого сплетения имеет дифференциальная диагностика пре- и постганглионарных повреждений, клиника которых во многом схожа. Поэтому, для получения полной информации о состоянии поврежденного нерва, плечевого сплетения необходимы дополнительные методы инструментальной диагностики.
Среди инструментальных методов диагностики большинство авторов отдают предпочтение электронейромиографии [19, 27, 58, 155, 245, 299, 318].
С помощью стимуляционной и игольчатой электромиографии возможно определить локализацию поражения нерва, степень и характер повреждения аксонов, степень и выраженность денервации и реиннервации в мышце, а также оценить результаты проведенной операции и эффективность применяемой терапии [28, 38, 70, 72, 121, 233, 244, 264].
Другие авторы (Buchtal G., Kuhl V., 1989) отмечают отсутствие корреляции между полученными ЭНМГ - результатами и клиническими данными [96]. Даже при незначительном восстановлении проводимости могут регистрироваться нормальные показатели ЭНМГ, и наоборот на фоне клинически значимого полученного результата могут отсутствовать или быть резко сниженными электрофизиологические признаки реиннервации [190].
Влияние поясничной симпатэктомии на регенерацию седалищного нерва у кроликов в условиях его аутонейропластики
В контрольной и опытной группах крыс обнаружена гетерохронность регенерации нервных волокон с доминированием скорости роста смешанных и чувствительных волокон над двигательными. По-видимому, это объясняется высокой способностью к нервной регенерации крыс этих типов нервных волокон при эпиневральном шве и аутонейропластике седалищного нерва.
Выявлены различия реиннервации дистального участка седалищного нерва при шве и аутонейропластике. При аутонейропластике обнаружено резкое снижение плотности иннервации, числа двигательных волокон и увеличение фиброзной ткани по сравнению со швом нерва.
В связи с этим, экспериментально изучалось влияние поясничной симпатэктомии на регенерацию различных типов нервных волокон седалищного нерва в условиях его аутонейропластики у кроликов. II.2. Влияние поясничной симпатэктомии на регенерацию седалищного нерва у кроликов в условиях его аутонейропластики II.2.1. Материалы и методы
Экспериментальное исследование было проведено на 20 серых кроликах-самцах породы шиншилла весом от 3 до 4 кг. У 10 кроликов создавался дефект седалищного нерва в средней трети бедра размером 2 см с одномоментным выполнением его аутонейропластики – контрольная группа. У других 10 кроликов аутонейропластика сочеталась с поясничной симпатэктомией – опытная группа.
У контрольной группы кроликов под комбинированной анестезией (раствором кетамина 0,65 мл/кг подкожно и 1% - 3,0 мл/кг раствором новокаина локально по ходу седалищного нерва) в средней трети бедра производилось пересечение седалищного нерва на двух уровнях, тем самым создавая дефект 2 см. Образованный невральный трансплантат из седалищного нерва (2см) инвертировался и выполнялась аутонейропластика.
Сопоставление основных пучковых групп и краев оболочек достигалось наложением 4-6 микрошвов нитью 9/0 на каждый анастомоз (Рис. 2.6).
Длина резецированного участка седалищного нерва во всех случаях составляла 20 мм, поскольку, по данным литературы, именно такой длины аутотрансплантат обеспечивает достоверно эффективную регенерацию у животных (Ducker T.B., Hayes G.J., 1970; Щудло Н.А. с соавторами; 1996).
К концу 3 месяца после операций проводилось исследование функционального состояния оперированных конечностей. Нарушение функции седалищного нерва оценивалось по 9 симптомам опорно-двигательных и трофических расстройств (Щудло Н.А. с соавторами; 1996) (Таблица 2.5). Таблица 2.5 Симптоматика нарушений функции седалищного нерва у кроликов опытной и контрольной групп
У всех животных в контрольной и опытной сериях были выявлены расстройства иннервации оперированных конечностей.
В опытной группе (аутонейропластика в сочетании с поясничной симпатэктомией) наблюдались лишь незначительные трофические изменения (очаговые облысения, выпадения когтей) (Рис. 2.8).
Через 3 месяца кролики подвергались эвтаназии путем воздушной эмболии в вену ушной раковины. Фрагменты седалищных нервов резецировались таким образом, чтобы захватить зону проксимального и дистального анастомозов, то есть на 1 см проксимальнее проксимального анастомоза и на 1 см дистальнее дистального анастомоза. Резецированные участки нервов фиксировались на специальном штативе в умеренно натянутом положении, проксимальные и дистальные анастомозы маркировались микронитями.
В опытной группе резецированные фрагменты седалищных нервов были обычной окраски, участки между проксимальными и дистальными анастомозами (зона аутоневральной вставки) не отличались от основной структуры нервов, фиброзные изменения на проксимальных и дистальных анастомозах были менее выражены по сравнению с контрольной группой (Рис. 2.11). На рисунке 2.11 также продемонстрировано наличие в толще эпиневрия сосудов микроциркуляторного русла, что свидетельствует о васкуляризации седалищного нерва в зоне его пластики.
С помощью нейрогистохимического метода изучалась регенерация двигательных и чувствительных волокон путем оценки активности ацетилхолинэстеразы (АХЭ) в разных типах нервных волокон по методике Karnovsky М.J., Roots L.
Как и в экспериментальных исследованиях на крысах, резецированные фрагменты седалищных нервов фиксировались в течение суток в холодном нейтральном формалине, содержащем 1% CаСl2.
После промывки в дистиллированной воде, каждый нерв разрезали на три блока, включающие область дистального, проксимального анастомозов, область нерва проксимальнее проксимального анастомоза, принятую за норму, и замораживали в криостате фирмы Zeiss (Германия) (Рис. 2.12).
Закрытые повреждения плечевого сплетения
Клиническая картина в обоих случаях была практически схожа, однако имелся ряд косвенных отличительных признаков.
При преганглионарном отрыве отмечался паралич диафрагмы, паравертебральных мышц, мышц, поддерживающих лопатку (передней зубчатой, ромбовидных и поднимающей лопатку). При отрыве Th 1 корешка синдром Горнера, как правило, был положительным. На рентгенограммах или КТ диагностировался перелом поперечных отростков шейных позвонков (Рис. 4.9). Симптом Тинеля отсутствовал или был слабоположительным. Учитывая тот факт, что задние (чувствительные) волокна корешка более устойчивы к растяжению чувствительность могла сохраняться.
Перелом поперечного отростка С7 позвонка, перелом 1 ребра справа (стрелки) при преганглионарном отрыве С5-С6 корешков ПС
Больные с преганглионарным отрывом корешков ПС имели выраженный симпатически зависимый характер болевого синдрома до 8-10 баллов по ВАШ.
При постганглионарном повреждении паравертебральные мышцы, мышцы, поддерживающие лопатку, диафрагма, не поражались. При повреждении нижних корешков синдрома Горнера не было или он имел преходящий характер. Симптом Тинеля был всегда положительным. Болевой синдром был менее интенсивным, чем при преганглионарном отрыве.
Однако, клинически дифференциальный диагноз между преганглионарным отрывом и постганглионарным повреждением ПС провести было сложно, что говорило в пользу сочетанных пре- и постганглионарных изменений и необходимости в тщательной инструментальной диагностике.
Диагностика повреждений плечевого сплетения IV.2.1. Ультразвуковое исследование Всем 40 больным с открытыми и закрытыми травмами плечевого сплетения (ПС) выполнялось ультразвуковое исследование.
На начальном этапе проводилась обзорная визуализация тканей боковой поверхности шеи, над- и подключичной областей на здоровой стороне и стороне повреждения. При этом обращалось внимание на наличие объемных жидкостных образований (гематом) для исключения компрессионного воздействия на ПС. После завершения обзорного исследования мягких тканей переходили к исследованию места выхода корешков из спинномозгового канала, первичных и вторичных стволов плечевого сплетения на протяжении.
Больные с открытыми повреждениями ПС госпитализировались в клинику в ранние сроки (до 1 месяца после травмы). При УЗИ в межлестничном промежутке отчетливо визуализировался гипоэхогенный раневой канал с полным анатомическим перерывом корешков ПС (Рис. 4.10). Также дифференцировались неповрежденные нервные структуры.
Рис. 4.10. Полный анатомический перерыв С5, С6, С7, С8 корешков плечевого сплетения в межлестничном промежутке после ножевого ранения, при сохранности Th1 корешка. Продольное сканирование
В связи с ранней УЗИ диагностикой такого рода повреждений проксимальные культи поврежденных корешков были обычной равномерной толщины, однородной эхоструктуры, с неровными контурами, пониженной эхогенности, с нечеткой внутренней дифференцировкой на пучки. Грубого рубцово-спаячного процесса и валлеровской дегенерации не выявлялось. Дистальные культи нерва имели вид обычного нервного ствола.
Вокруг раневого канала в проекции сплетения отмечалось наличие гематом. Ультразвуковое сканирование заканчивалось исследованием надключичной и подключичной областей для исключения нескольких уровней повреждения после ножевых ранений. При ультразвуковом исследовании закрытых травм ПС выявлялись разные варианты тракционного повреждения. При преганглионарном отрыве (Рис. 4.11) от спинного мозга вентральная часть корешка ПС у места выхода из межпозвоночного отверстия не определялась, дистальнее отрыва первичный ствол представлял собой тяж пониженной эхогенности неоднородной структуры с постепенным локальным увеличением (неврома) в надключичном отделе.
При отрыве нескольких корешков ПС дистальные концы первичных стволов были представлены конгломератом рубцовой ткани с участками повышенной и пониженной эхогенности с нарушением внутренней дифференцировки на пучки до подключичной области. При тяжелой травме (особенно мотоциклетной) тракционные изменения достигали уровня вторичных стволов плечевого сплетения до средней трети плеча. Несмотря на перечисленные изменения первичных и вторичных стволов ПС, важным диагностическим критерием для определения дальнейшей тактики лечения являлось выявление ультразвуковых признаков преганглионарного отрыва (Рис. 4.12, 4.13). Визуализация С8, Th1 корешков и их первичных стволов была этом уровне.
Оставшаяся культя корешка могла явиться источником для реконструктивных операций на нервных стволах, но морфологически оценить ее «пригодность» для дальнейшей реконструкции не представлялось возможным. При постганглионарном разрыве корешка или первичного ствола проксимальная культя нерва была неравномерно утолщена, с неровными контурами, неоднородной эхогенной структуры, с локальным булавовидным утолщением пониженной эхогенности на конце – терминальной невромой (Рис. 4.15).
Постганглионарный разрыв С5 корешка ПС: неоднородность эхогенной структуры проксимальной культи с локальным утолщением – терминальной невромой (звездочки) . Сочетанные повреждения корешков ПС В случаях сочетанного повреждения корешков ПС (преганглионарный отрыв одних корешков и постганглионарный разрыв других корешков) (Рис. 4.16) при ультразвуковом исследовании были обнаружены различные комбинации этого вида повреждений.
Хирургическое лечение повреждений периферических нервов конечностей
Жалобы при поступлении: на нарушение функции левой верхней конечности. Анамнез заболевания: травма 8.08.08 в результате автоаварии, получил тяжелую сочетанную травму: ЗЧМТ, ушиб головного мозга средней степени тяжести, субарахноидальное кровоизлияние. Сцепленный осложненный вывих С3 позвонка с компрессией спинного мозга, оскольчатые переломы С4-С7 позвонков. Перелом правой плечевой кости в в/3 со смещением. Первая помощь оказана в б-це им. С.П. Боткина. С 08.08.08 по 4.09.08 (в течение месяца) 180 находился на лечении в нейрохирургическом отделении. 4.09.08 в травматологическом отделении б-цы им. С.П. Боткина произведена операция: открытая репозиция правой плечевой кости, остеосинтез пластиной PHILOS. 18.12.2008 при повторной госпитализации в нейрохирургическое отделение б-цы им. С.П. Боткина по поводу выраженной боли в шейном отделе позвоночника с иррадиацией в левую рук произведена операция: передняя дискэктомия С3-С4, удаление грыжи диска С3-С4 слева. Открытое вправление сцепленного вывиха С3 позвонка. Передний шейный спондилодез С3-С5 позвонков межтеловым кейджем и пластиной Atlantic. Послеоперационный период осложнился проксимальным парезом левой руки.
В течение года проводил многократные курсы консервативного лечения, направленные на восстановление активного отведения плеча и сгибания в локтевом суставе, без эффекта. 17.01.2010 госпитализирован в ЦИТО им. Н.Н. Приорова для оперативного лечения.
Местно: кожные покровы левой верхней конечности обычной окраски. Гипотрофия мышц надплечья, плеча, предплечья. Объем движений в плечевом суставе: активное отведение и наружная ротация отсутствует. Пассивные ротационные движения в полном объеме, пассивное отведение до 90 градусов. При пальпации головка левой плечевой кости в положении подвывиха книзу и кпереди с выраженной патологической подвижностью (паралитический подвывих). Амплитуда движений в локтевом суставе: активное сгибание отсутствует (отмечается незначительное напряжение двуглавой мышцы), пассивное - в полном объеме. Активное разгибание предплечья в полном объеме. Движение в кистевом суставе и в суставах пальцев в полном объеме. Оппозиция I пальца, отведение V пальца сохранено. Разгибание в кистевом суставе и пальцев полное.
После ЭНМГ, игольчатой ЭМГ и механомиографии с учетом сроков повреждения (1,2 года) и сохранности сократительной способности денервированных мышц 21.01.2010 выполнялись следующие невротизации: двигательной ветви кожно-мышечного нерва за счет части локтевого нерва, надлопаточного нерва добавочным, подмышечного нерва за счет двигательных ветвей лучевого нерва к трехглавой мышцы плеча. Лавсанодез левого плечевого сустава.
Через 2,5 года на контрольном осмотре наблюдалось восстановление силы двуглавой мышцы левого плеча до М4. Однако активного отведения и наружной ротации плеча получено не было. Отмечалось восстановление функции ротаторной манжеты и дельтовидной мышцы до М2 в положении лежа т.е. без действия сил гравитации (результат хороший) (Рис. 4.71).
По данным ЭНМГ регистрировались следующие показатели: дельтовидная мышца: амплитуда М – ответа 0,74мВ, ЛП 3,1мс; подостная мышца: амплитуда М - ответа 0,75мВ, ЛП 2,15мс; двуглавая мышца плеча: амплитуда М- ответа 2,75мВ, ЛП 5,75мс. Признаки реиннервации двуглавой мышцы плеча наблюдались как при стимуляции локтевого, так и кожно-мышечного нервов (Рис. 4.72).
ЭНМГ через 2,5 года после оперативного лечения а - двуглавая мышца плеча: амплитуда М- ответа 2,75мВ, ЛП 5,75мс, б - дельтовидная мышца: амплитуда М - ответа 0,74мВ, ЛП 3,1мс, в - подостная мышца: амплитуда М - ответа 0,75мВ, ЛП 2,15мс
Клинический пример: Больной О., 20 лет., И/б Н2011-752. Диагноз: Частичное постганглионарное повреждение С5-С6-С7-С8 правого плечевого сплетения (Рис. 4.73).
Анамнез заболевания: Травма 19.12.2010 в результате автоаварии (находился за рулем а/м). Доставлен в травматологическое отделение КРБ г. Нальчик с диагнозом: ЗЧМТ, сотрясение головного мозга, переломы обеих орбит, верхнечелюстных пазух, костей носа, закрытый перелом I ребра справа. Брахиоплексопатия справа. Ротационный подвывих С1. В дальнейшем по поводу правосторонней брахиоплексопатии находился на лечении в неврологическом отделении КРБ г. Нальчик, где проводились нейротропная терапия, ЛФК, массаж, физиотерапия с незначительной положительной динамикой напряжения мышц плечевого пояса, двуглавой мышцы плеча. 15.02.2011 госпитализирован в ЦИТО им. Н.Н. Приорова для решения вопроса о дальнейшей тактике лечения.
Местно: при осмотре правой верхней конечности: кожные покровы бледно-розовой окраски. Отмечается гипотрофия мышц плеча, предплечья, кисти. Отведение и наружная ротация плеча отсутствует (паралитический подвывих головки плечевой кости), сгибание предплечья отсутствует (напряжение двуглавой мышцы плеча до М1), разгибание предплечья отсутствует. Пассивные движения в плечевом и локтевом суставах в полном объеме. Активное сгибание кисти – 40 градусов М4, активное разгибание кисти отсутствует. Сгибание пальцев – полное М4, активное разгибание пальцев отсутствует, пассивные движения в полном объёме. Симптом Тинеля в правом надплечье положительный. Пульсация лучевой и локтевой артерии ослаблена. Определяется чувствительность по передней поверхности плеча.
По данным КТ с шейной миелографией, МРТ и УЗИ было диагностировано постганглионарное повреждение С5-С6-С7-С8 правого плечевого сплетения. При ЭНМГ: дельтовидная мышца: амплитуда М – ответа 0,34мВ, ЛП 5,05 мс; 184 подостная мышца: амплитуда М – ответа 1,09мВ, ЛП 3,3мс; двуглавая мышца плеча: амплитуда М – ответа 0,2мВ, ЛП 5,67мс; нормальные показатели проведения возбуждения по срединному и локтевому нервам; полный блок - по лучевому нерву (трехглавая мышца плеча – abs, лучевые разгибатели кисти – abs).
Учитывая полученные данные инструментальных методов исследования, 02.03.11 выполнена операция: Лавсанодез правого плечевого сустава. Невротизация двигательной ветви к короткому лучевому разгибателю кисти и глубокой ветви лучевого нерва моторными ветвями функционально сохранного срединного нерва.
Через 2 года и 1 месяц после оперативного лечения на фоне хорошего (М3-4) восстановления отведения и наружной ротации плеча, сгибания локтевого сустава и начальных признаков реиннервации трехглавой мышцы плеча (М1-2), наблюдалось разгибание кисти до М3-4. Разгибания пальцев кисти отсутствовало.
При ЭНМГ отмечалась отчетливая положительная динамика со стороны надлопаточного, подмышечного, кожно-мышечного нервов, а также регистрировался низкоамплитудный инвертированный М – ответ с трехглавой мышцы плеча 0,876мВ (ЛП 4,6мс).
При стимуляции срединного нерва выявлялось сокращение лучевых разгибателей кисти с амплитудой М - ответа 3,23мВ и ЛП 4,83мс. Однако при стимуляции лучевого нерва сохранялся полный блок проведения возбуждения к этим мышцам. Зарегистрированные признаки реиннервации короткого лучевого разгибателя кисти за счет срединного нерва свидетельствовали о достоверности полученного результата после невротизации (Рис. 4.74, 4.75, 4.76).
