Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Современное состояние проблемы диагностики и лечения посттравматического гонартроза (обзор литературы)
1.1. Современные взгляды на патогенез посттравматического остеоартроза 16 стр.
1.2. Факторы, ускоряющие развитие посттравматического гонартроза 20 стр.
1.3. Применяемые методы инструментальной и лабораторной диагностики у больных с посттравматическим гонартрозом 23 стр.
1.4. Системы оценки результатов реабилитационных мероприятий у пациентов с посттравматическим.гонартрозом 29 стр.
1.5. Принципы лечения больных с посттравматическим гонартрозом I - II стадии 32 стр.
Глава II. Материалы и методы исследования
2.1. Организация исследований 47 стр.
2.2. Материалы исследования
2.2.1. Клинические группы больных и их характеристика 50 стр.
2.2.2. Основные принципы и этапы лечения больных с гонартрозом 52 стр.
2.2.3. Экспериментальные группы лабораторных животных и их характеристика 55 стр.
2.3. Комплексные системы оценки ближайших и отдаленных результатов реабилитационных мероприятий
2.3.1. Комплексная система оценки ближайших и отдаленных результатов реабилитационных мероприятий больных с посттравматическим гонартрозом I - II стадии 55 стр.
2.3.2. Комплексная система оценки ближайших и отдаленных результатов реабилитационных мероприятий лабораторных животных с посттравматическим гонартрозом I - II стадии 58 стр.
2.4. Методы исследования
2.4.1. Клинический метод исследования 59 стр.
2.4.2. Инструментальный метод исследования
2.4.2.1. Лучевая диагностика 62 стр.
2.4.2.2. МРТ диагностика 64 стр.
2.4.2.3. Лечебно-диагностическая артроскопия коленного сустава 65 стр.
2.4.3. Гистологический метод исследования 75 стр.
2.4.4. Лабораторный метод исследования 76 стр.
2.4.5. Статистический метод исследования 78 стр.
Глава III. Лечение больных с посттравматическим гонартрозом I - II стадии и обсуждение его результатов
3.1. Исходная клиническая, ультразвуковая и магнитно-резонансная картина заболевания у больных клинических групп 79 стр.
3.2. Артроскопическая картина посттравматического гонартроза у больных II и III клинических групп в начале исследования 82 стр.
3.3. Обоснование выбора показателей для иммунологического исследования у больных с посттравматическим гонартрозом I и II стадии 86 стр.
3.4. Иммунологическая картина заболевания у больных II и III клинических групп в начале исследования 90 стр.
3.5. Динамика результатов комплексной клинической оценки состояния здоровья, ультразвуковой и магнитно-резонансной картины заболевания у больных II, III клинических групп на первом этапе исследования 100 стр.
3.6. Динамика иммунологической картины заболевания у больных II и III клинических групп на первом этапе исследования 106 стр.
3.7. Артроскопическая картина заболевания у больных II и III клинических групп через 12 месяцев наблюдения 118 стр.
3.8. Динамика комплексной клинической оценки состояния здоровья, ультразвуковой и магнитно-резонансной картины заболевания у больных с посттравматическим гонартрозом I и II стадии на втором этапе исследования 122 стр.
3.9. Динамика показателей уровня лактоферрина в сыворотке крови на втором этапе исследования у больных с посттравматическим гонартрозом I и II стадии 129 стр.
Глава IV. Регенерационная цитотерапия посттравматического гонартроза в эксперименте
5.1. Дизайн экспериментального исследования 135 стр.
5.2. Оценка результатов лечения посттравматического гонартроза в эксперименте 138 стр.
Заключение 158 стр.
Выводы 181 стр.
Практические рекомендации 183 стр.
Список литературы 185 стр.
Приложения 218 стр.
- Применяемые методы инструментальной и лабораторной диагностики у больных с посттравматическим гонартрозом
- Лечебно-диагностическая артроскопия коленного сустава
- Динамика результатов комплексной клинической оценки состояния здоровья, ультразвуковой и магнитно-резонансной картины заболевания у больных II, III клинических групп на первом этапе исследования
- Оценка результатов лечения посттравматического гонартроза в эксперименте
Применяемые методы инструментальной и лабораторной диагностики у больных с посттравматическим гонартрозом
Достижение хороших результатов лечения больных с посттравматическим гонартрозом во многом зависит от максимально ранней постановки диагноза и объективного мониторинга за течением патологического процесса. Диагностика и динамическая объективная оценка течения посттравматического ОА коленного сустава основывается, прежде всего, на результатах клинических и инструментальных методов исследования [62; 89; 94; 99; 117; 221; 256; 269; 272; 276; 302]. В связи с низкой информативностью и неоднозначностью интерпретации данных клинических методов исследования коленного сустава на сегодняшний день, без использования инструментальных и лабораторных методов исследования, невозможна дифференциальная диагностика, постановка точного диагноза, а так же объективная динамическая оценка результатов реабилитационных мероприятий у больных с посттравматическим гонартрозом [5; 54; 65; 113; 139; 150; 170; 246; 258; 261; 271; 305].
Инструментальные методы обследования коленного сустава применяемые у пациентов с посттравматическим гонартрозом включают лучевую диагностику (рентгенография, МРТ, УЗИ) и артроскопию.
Наиболее широко доступным, из выше перечисленных методов, является рентгенография коленного сустава. Этот метод инструментальной диагностики, согласно стандартам лечения посттравматического гонартроза всех развитых стран мира, применяется первым у больных с патологией коленного сустава [44; 54; 57; 62; 94; 97; 119; 122; 109; 139; 186; 263; 272; 271; 276; 305]. С его помощью можно провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями коленного сустава, имеющими схожую клиническую картину (опухоли, туберкулез, другие дегенеративно-дистрофические поражения), уставить стадию процесса, поставить предварительный диагноз [34; 54; 113; 117; 139; 189; 256; 269; 305]. Однако, по мнению ряда авторов [11; 62; 72; 150; 221; 261], рентгенография является малоинформативным методом исследования при оценке рентгенограмм по методике Н.С. Косинской (1961). Свою точку зрения они аргументируют тем, что рентгенологические признаки заболевания появляются позже начальных морфологических изменений в суставе, в связи, с чем точная диагностика ранних этапов патологического процесса с помощью данного метода исследования затруднительна. Кроме того, получаемые результаты не всегда соответствуют степени выраженности клинической симптоматики и реальному состоянию хряща [11; 37; 72; 94; 115]. Вместе с тем, разработка и внедрение в клиническую практику методики полуколичественной оценки рентгенограмм коленного сустава позволило существенно повысить информативность данного исследования [54; 122; 158; 186; 276; 279; 302]. Важным аргументом в пользу рентгенографии является и то, что только после ее проведения можно решить какой из других инструментальных методов исследования необходимо провести для постановки окончательного диагноза пациенту [51; 94; 97; 99; 113; 119; 186; 256; 263; 271]. Поэтому рентгенография на сегодняшний день остается обычно первым инструментальным и наиболее часто использующимся методом исследования у пациентов с гонартрозом.
Все более активно в последние годы в клинической практике при диагностике и оценке результатов лечения посттравматического гонартроза используется МРТ. Основными ее отличиями от рентгенологического исследования являются большая точность изображения, высочайшая информативность и отсутствие радиационного воздействия на пациента [11; 17; 54; 71; 114; 150; 221; 232; 241; 247; 242; 246; 256; 271; 305]. МРТ коленного , сустава позволяет выявить дегенеративные изменения суставной хрящевой ткани и синовиальной оболочки, а так же состояние субхондральной костной ткани до появления рентгенологических признаков заболевания [11; 14; 16; 54; 62; 72; 88; 150; 170; 193; 241; 242; 261; 272]. Кроме этого, с ее помощью можно оценить состояние связочного аппарата, менисков и переартикулярных тканей [17; 71; 72; 193; 232; 246; 247; 256; 271]. К недостаткам МРТ можно отнести высокую себестоимость исследования [37; 54; 72; 94; 115; 208], а так же небольшое количество оборудования в Российской Федерации, которое обычно находится в крупных городах. Это обуславливает ее малодоступность для широких масс больных, особенно из сельской местности. Второе место по частоте применения среди методов диагностики в клинической практике после рентгенографии занимает УЗИ коленного сустава [39; 54; 74; 94; 109; 271]. Ультрасонография позволяет оценить наличие и степень выраженности дегенеративных изменений в мягких тканях, хряще, поверхности костных структур, с ее помощью можно диагностировать синовит. [51; 54; 74; 117; 221; 271]. Отличительными чертами УЗИ являются не инвазивность, безвредность, высокая чувствительность и специфичность, простота выполнения, воспроизводимость, оперативность выполнения, большая насыщенность аппаратурой учреждений здравоохранения, а так же низкая себестоимость исследования [37; 39; 54; 94; 97; 256; 271; 272].
В последние годы бурное развитие получил эффективный, хотя и нестандартный, метод диагностики ОА коленного сустава - артроскопия, при котором возможна прямая визуализация как хряща, так и внутренних структур сустава [38; 44; 54; 72; 90; 91; 109; 151; 152; 157; 159; 214; 251; 256; 261; 281].Он позволяет выявить начальные признаки повреждения хряща на ранних стадиях дегенеративного процесса, такие как его размягчение и отёк, которые не могут быть установлены ни при каком другом методе исследования, не прибегая к артротомии, осуществить биопсию синовиальной оболочки [7; 14; 54; 57; 62; 91; 117; 180; 211; 212; 229; 252; 253; 291]. Проведение артроскопического исследования коленного сустава позволяет в самых сложных случаях провести дифференциальную диагностику и поставить правильный клинический диагноз [7; 38; 91; 123; 157; 211; 229; 213; 251; 252; 275; 280; 291].
Показанием к выполнению артроскопии при посттравматическом гоноартрозе І-ІІ ст. является: наличие в анамнезе травмы коленного сустава; наличие у больного хотя бы одного неблагоприятного фактора (гиперстенический тип конституции, измененная ось нижних конечностей, физический труд и повышенная двигательная активность); сохраняющийся более трех недель, несмотря на проводимое лечение, болевой синдром (ВАШ боли 3 и более баллов). Абсолютные противопоказания для проведения артроскопии: бактериемия, инфекционные изменения кожи в области пораженного сустава, анкилоз, выраженное нарушение свертывающей системы крови [54; 72; 90; 151; 157; 159; 199; 211; 212; 229; 251; 256; 291; 295].
К относительным недостаткам артроскопии можно отнести инвазивность метода и дороговизну оборудования [57; 90; 151; 159; 180; 256].
Мало применяющимся в клинической практике при диагностике посттравматического ОА коленного сустава, но перспективным методом исследования, является лабораторный [44; 54; 57; 62; 65; 70; 81; 89; 91; 140; 261]. Объекты исследования у лабораторного метода при гонартрозе -сыворотка крови и синовиальная жидкость. На сегодняшний день применяющиеся лабораторные методы у больных с посттравматическим ОА коленного сустава можно подразделить на биохимические и иммунологические.
Из биохимических показателей в клинической практике для дифференциальной диагностики и постановки диагноза у пациентов с посттравматическим гонартрозом используется определение уровня СРБ, серомукойда, мочевой кислоты и ревмафактора [34; 52; 62; 70; 81;, 109; 188; 261; 271].
СРБ и серомукойд являются не специфическими маркерами, характеризующими выраженность воспалительных процессов в суставе. По мнению большинства специалистов, у больных с посттравматическим ОА I - II ст. коленного сустава их информативность весьма небольшая, так как они не специфичны и низко чувствительны [34; 54; 81; 89; 113; 114; 188; 221; 256; 261]. Все выше изложенное делает их применение у пациентов с начальными стадиями посттравматического ОА малоэффективным.
Определение уровня мочевой кислоты и ревмафактора в клинической практике используется для дифференциальной диагностики посттравматических с обменными (подагра) и ревматоидными поражениями коленных суставов. К сожалению, не смотря на высокую специфичность данных показателей, у больных с посттравматическим ОА I - II ст. коленного сустава их чувствительность весьма низкая [44; 52; 54; 70; 71; 89; 109; 113; 221; 256; 271].
Биохимические исследования синовиальной жидкости коленного сустава в повседневной клинической практике не проводятся в связи с отсутствием информативности, так как при научных исследованиях посвященных данному вопросу, каких либо существенных отклонений от нормальных показателей не было выявлено [14; 34; 54; 62; 89; 113; 188; 221; 256; 261; 271].
Таким образом, результаты биохимических лабораторных исследований у пациентов с начальными стадиями посттравматического ОА при дифференциальной диагностике с ревматоидными и обменными заболеваниями низко чувствительны, а при оценке выраженности воспалительных процессов в коленном суставе малоэффективны.
Иммунологические исследования крови и синовиальной жидкости ни в один стандарт лечения посттравматического гонартроза в развитых странах мира на сегодняшний день не входят. Хотя перспективности этого метода диагностики ни кто не сомневается [38; 54; 62; 91; 109; 117; 140; 256; 261; 271]. Это связано с нерешенным вопросом, какие иммунологические- показатели являются специфическими «биологическими маркерами» (БМ), отражающими течение дегенеративного процесса при ОА в хрящевой ткани. В случае выявления БМ, их можно было бы использовать для скрининга пациентов с высокой степенью риска развития посттравматического ОА, мониторирования активности и определения прогноза заболевания, оценки результатов лечебных мероприятий [14; 23; 140; 258; 261; 271]. К сожалению, несмотря на многочисленные клинические исследования, высоко специфических стандартизированных тестов, которые могли бы быть внедрены в широкую практику, пока не найдено [44; 52; 54; 62; 181; 221; 256].
Лечебно-диагностическая артроскопия коленного сустава
Артроскопия коленного сустава выполнялась на артроскопической стойке «Richard Wolf». В качестве операционной среды использовался изотонический 0,9% раствор NaCl2. При обнаружении повреждений внутрисуставных структур объем вмешательства дополнялся артроскопическими манипуляциями в зависимости от характера и вида обнаруженного повреждения.
После выполнения артроскопии проводили перевязки, по показаниям -пункции сустава. В состав артроскопической стойки «Richard Wolf» входили: цветной монитор, видеокамера, источник света с гибким световодом, артропомпа, держатель ног и набор инструментов.
В своей работе мы столкнулись отсутствием разработанной артроскопической классификации форм дегенеративных поражений менисков у больных с посттравматическим гонартрозом, позволяющей обосновывать решение об объёме выполнения парциальной менискэктомии или его трансплантации.
В мениске различают три анатомических отдела: тело, передний и задний рог (см. рис. 3).
Основываясь на анатомическом делении мениска на отделы и зоны кровоснабжения, нами была разработана артроскопическая классификация его дегенеративных поражений.
Выраженность дегенеративных поражений мениска мы разделили на степени:
I степень выраженности дегенеративного поражения мениска (дегенеративные изменения локализуются только в пределах первой зоны).
II степень выраженности дегенеративного поражения мениска (глубина поражения дегенеративными изменениями превышает пределы первой зоны, но не выходит за пределы второй).
III степень выраженности дегенеративного поражения мениска (глубина поражения дегенеративными изменениями в одном из анатомических отделов мениска превышает пределы второй зоны, распространяясь на третью).
IV степень выраженности дегенеративного поражения мениска (глубина поражения дегенеративными изменениями в двух анатомических отделах мениска превышает пределы второй зоны, распространяясь на третью). Типы дегенеративного поражения мениска мы разделили в зависимости от количества отделов пораженных патологическим процессом:
Тип А - дегенеративные изменения локализуются в одном анатомическом отделе мениска.
Тип В — дегенеративные изменения локализуются в двух анатомических отделах мениска.
Тип С - дегенеративные изменения локализуются в трёх анатомических отделах мениска.
Артроскопическая классификация форм дегенеративных поражений менисков:
I степень выраженности дегенеративного поражения мениска, тип А: дегенеративные изменения локализуются в одном анатомическом отделе мениска, глубина поражения в нём не превышает пределы первой зоны (см. рис. 5).
I степень выраженности дегенеративного поражения мениска, тип В: дегенеративные изменения локализуются в двух анатомических отделах мениска, глубина поражения не превышает пределы первой зоны (см. рис. 6).
I степень выраженности дегенеративного поражения мениска, тип С: дегенеративные изменения локализуются в трёх анатомических отделах мениска, глубина поражения не превышает пределы первой зоны (см. рис. 7).
II степень выраженности дегенеративного поражения мениска, тип А: дегенеративные изменения локализуются в одном анатомическом отделе мениска, глубина поражения в нём превышает пределы первой зоны, но не выходит за пределы второй (см. рис. 8).
II степень выраженности дегенеративного поражения мениска, тип В: дегенеративные изменения локализуются в двух анатомических отделах мениска, глубина поражения превышает пределы первой зоны, но не выходит за пределы второй (см. рис. 9).
II степень выраженности дегенеративного поражения мениска, тип С: дегенеративные изменения локализуются в трёх анатомических отделах мениска, глубина поражения превышает пределы первой зоны, но не выходит за пределы второй (см. рис. 10).
III степень выраженности дегенеративного поражения мениска, тип А: дегенеративные изменения локализуются в одном анатомическом отделе мениска, глубина поражения в нём превышает пределы второй зоны, распространяясь на третью (см. рис. 11).
III степень выраженности дегенеративного поражения мениска, тип В: дегенеративные изменения локализуются в двух анатомических отделах мениска, глубина поражения в одном из них превышает пределы второй зоны, распространяясь на третью (см. рис. 12).
III степень выраженности дегенеративного поражения мениска, тип С: дегенеративные изменения локализуются в трёх анатомических отделах мениска, глубина поражения в одном из них превышает пределы второй зоны, распространяясь на третью (см. рис. 13).
IV степень выраженности дегенеративного поражения мениска, тип В: дегенеративные изменения локализуются в двух анатомических отделах мениска, глубина поражения в них превышает пределы второй зоны, распространяясь на третью (см. рис. 14).
IV степень выраженности дегенеративного поражения мениска, тип С: дегенеративные изменения локализуются в трёх анатомических отделах мениска, глубина поражения в двух или трёх из них превышает пределы второй зоны, распространяясь на третью (см. рис. 15).
Третья степень ХМ характеризуется тем, что имеются глубокие трещины хрящевой поверхности вплоть до субхондральной кости, которые прямо не визуализируются, однако могут быть выявлены с помощью артроскопического зонда; степень III может быть в виде «рта акулы» или отдельной части хряща, образовавшегося из-за единичной глубокой трещины, «крабового мяса» из-за множественных глубоких разрывов. Степень III также включает глубокую ульцерацию хряща, образующую кратер, который остается покрытым тонкой прослойкой хряща. Поражения могут занимать более половины толщины хряща (рис. 19).
Динамика результатов комплексной клинической оценки состояния здоровья, ультразвуковой и магнитно-резонансной картины заболевания у больных II, III клинических групп на первом этапе исследования
Комплексная клиническая оценка состояния здоровья больных клинических групп на первом этапе исследования проводилась в- начале исследования до лечения.
Но, после проведения иммунологического исследования нами был выявлен большой разброс значений уровней лактоферрина в сыворотке крови и в синовиальной жидкости у больных II клинической группы (ОА I ст.). Значительные различия данного показателя у больных при одной стадии патологического процесса послужили основанием для её разделения на две подгруппы Па (с низкой активностью) иПб (с высокой активностью). В связи с этим, перед продолжением исследования мы провели повторную комплексную клиническую оценку состояния здоровья больных каждой из двух подгрупп II клинической группы отдельно. Её результаты были включены в табл. 9, 10, 11.
Последующие комплексные клинические оценки состояния здоровья больных клинических групп на первом этапе исследования проводилась через 6 и 12 месяцев наблюдения.
Динамика результатов комплексной клинической оценки состояния здоровья больных клинических групп на первом этапе исследования приведена в табл. 9 10, 11.
Уровень болевого синдрома у больных II и III клинических групп в начале исследования выше контрольных значений. Достоверной разницы между исходными показателями выраженности болевого синдрома у пациентов На, Пб подгрупп, III клинической группы не отмечается.
Через 6 и 12 месяцев наблюдения у больных с ОА II ст. выраженность болевого синдрома достоверно (р 0,01) выше чем с ОА I ст.
Во Па и Пб клинических подгруппах уровень болевого синдрома через 6 месяцев лечения снижается по сравнению с началом исследования. В дальнейшем во II клинической группе выраженность болевого синдрома остается стабильной. В III клинической группе картина аналогичная.
Таким образом, у больных с ОА I и II ст. уровень болевого синдрома в начале исследования выше контрольного, однако достоверных различий между его значениями у пациентов II и III клинических групп не выявлено. Но в дальнейшей в динамике наблюдения показатели интенсивности болевого синдрома у больных с ОА II ст. выше, чем с І. В результате проведения лечебных мероприятий выраженность болевого синдрома через 6 месяцев снижается, оставаясь стабильной в дальнейшем при I и II ст. гонартроза.
В начале исследования показатели АФИ Лекена у больных с I и II ст. гонартроза выше контрольных значений. Достоверной разницы между исходными показателями АФИ Лекена у пациентов Па, Пб подгрупп, III клинической группы. Через 6 и 12 месяцев наблюдения у больных с гонартрозом II ст. значения АФИ Лекена достоверно (р 0,01) выше чем с I.
Во Па и Нб клинических подгруппах показатель АФИ Лекена через 6 месяцев лечения снижается по сравнению с начальным. В дальнейшем во II клинической группе значение АФИ Лекена остается стабильным. В III клинической группе картина аналогичная.
Таким образом, у больных с ОА I и II ст. в начале исследования показатели АФИ Лекена выше контрольных, однако достоверных различий между их значениями у пациентов II и III клинических групп не выявлено. Но, в дальнейшей в динамике наблюдения показатели АФИ Лекена у больных с О А II ст. выше, чем с І. В результате проведения лечебных мероприятий значение АФИ Лекена через 6 месяцев снижается, оставаясь стабильным в дальнейшем при I и II ст. гонартроза.
Показатели «качества жизни» больных с I и II ст. гонартроза в начале исследования ниже контрольных значений. У больных III клинической группы исходные значения «качества жизни» достоверно (р 0,01) ниже, чем во Па и Нб подгруппах. Достоверной разницы между показателями профиля исхода через 6 и 12 месяцев наблюдения у пациентов с ОАI и II ст. не отмечается.
Во Па, Пб подгруппах и в III клинической группе показатель «качества жизни» через 6 месяцев лечения повышается по сравнению с начальным. В дальнейшем у больных с I и II ст. гонартроза значение профиля исхода остается стабильным.
Таким образом, у больных с ОА-1 и- II ст. показатели «качества жизни» в начале исследования ниже контрольных. У больных с гонартрозом II ст. исходные значения «качества жизни» ниже, чем с I. При проведении лечебных мероприятий через 6 месяцев наблюдения у пациентов-с ОА I и II ст. уровень «качества жизни» повышается и в дальнейшем остается стабильным, но ниже контрольных показателей.
Резюмируя выше изложенное можно прийти к заключению, что-разницы между значениями комплексной клинической оценки на первом этапе исследования через 6 и 12 месяцев наблюдения у пациентов II и III групп было не выявлено. Приг проведении лечебных мероприятий на первом этапе исследования через 6 месяцев наблюдения значения комплексной клинической оценки у пациентов II и III улучшались и в дальнейшем остается стабильными, но хуже контрольных показателей. Регрессирование клинической картины заболевания косвенно указывало на остановку прогрессирования патологического процесса в суставе и эффективность проводимых лечебных мероприятий у пациентов II и III групп.
УЗИ коленного сустава больным клинических групп выполнялось через 6 и 12 месяцев наблюдения. У пациентов Па подгруппы ультразвуковые параметры критериев оценки прогрессирования гонартроза в динамике оставались стабильные. В динамике у больных Иб подгруппы и III клинической группы неравномерно уменьшается толщина суставного хряща, а так же отмечается очаговое утолщение синовиальной оболочки. Кроме того, у пациентов III клинической группы наблюдается в динамике увеличение объема выпота в суставных сумках и заворотах, а так же количества остеофитов при оценке отдаленных результатов лечения.
Таким образом, динамика ультразвуковых параметров критериев оценки прогрессирования гонартроза у пациентов Па подгруппы отсутствовала, что указывало на остановку дальнейшего развития заболевания. В то же время у больных Пб подгруппы и III клинической группы динамика ультразвуковых параметров критериев оценки прогрессирования гонартроза нарастала; что однозначно указывало на дальнейшее развитие патологического процесса.
МРТ во время первого этапа исследования у больных II и III клинических групп проводилось до начала лечения и через 12 месяцев наблюдения. Во На клинической „подгруппе динамики магнито-резонансных параметров критериев оценки прогрессирования гонартроза через 12 месяцев наблюдения было не выявлено. Во Пб подгруппе и в III клинической группе через 12 месяцев наблюдения отмечалась магнито-резонансная картина прогрессирования заболевания.
Резюмируя выше изложенное, можно прийти к заключению, что у пациентов Па клинической подгруппы динамика результатов УЗИ и МРТ коленного сустава в подтвердила данные клинической оценки о остановке прогрессирования патологического процесса. Но, в то же время у больных во Пб подгруппе и в III клинической группе динамика результатов УЗИ и МРТ коленного сустава на первом этапе исследования не соответствовала итогам клинической оценки течения заболевания указывающей на его регресс.
Оценка результатов лечения посттравматического гонартроза в эксперименте
Разницы (р 0,01) между окружностями коленного сустава у животных I, II и III экспериментальных групп до 6 месяцев от начала лечения не выявлено. Через 6 месяцев от начала лечения окружности коленного сустава в экспериментальной III группе меньше (р 0,01), чем у животных I и II групп. Отмечается увеличение (р 0,01) окружности коленного сустава у животных I экспериментальной группы по сравнению со II через 6 месяцев от начала лечения.
Не выявлено увеличение (р 0,01) окружности коленного сустава в I и II экспериментальных группах через 6 месяцев от начала лечения по сравнению с предыдущим этапом наблюдений.
Достоверной разницы между объёмом сгибания в коленном суставе в динамике и между животными различных экспериментальных групп не выявлено.
Через 6 месяцев после начала лечения разницы (р 0,01) между объёмом разгибания в коленном суставе у животных Г, II и III- экспериментальных групп не выявлено. Через 6 месяцев от начала лечения объём разгибания в коленном суставе у кроликов I и II экспериментальных групп меньше (р 0,01), чем у животных III группы. Отмечается уменьшение (р 0,01) объёма разгибания в коленном суставе у лабораторных животных I экспериментальной группы по сравнению со II через 6 месяцев от начала лечения.
Через 6 месяцев после начала лечения не выявлено уменьшение (р 0,01) объёма разгибания в коленном суставе в I и II экспериментальных группах по сравнению с предыдущим этапом наблюдений.
Таким образом, у животных I и II экспериментальных групп через 6 месяцев от начала лечения отмечается статистически достоверное (р 0,01) увеличение окружности, и уменьшение объёма разгибания в коленном суставе по сравнению с предыдущими этапами исследования, а так же кроликами III группы.
Появление деформаций суставов за счёт увеличения их в окружности и развитие сгибательных контрактур у животных II экспериментальной группы клинически указывает на дальнейшее прогрессирование гонартроза.
В то же время отсутствие увеличение окружности коленного сустава и уменьшения объёма движений у животных III экспериментальной группы демонстрирует эффективность лечения включающего в себя регенерационную цитотерапию ФКСК и указывает на отсутствие клинических проявлений дальнейшего прогрессирования гонартроза.
В динамике у животных I и II экспериментальных групп после моделирования гонартроза отмечается прогрессирование рентгенологической картины заболевания на протяжении всего исследования, в III экспериментальной группе этого не выявлено. Через 3 и 6 месяцев от начала лечения в I, и II экспериментальных, группах рентгенологические стадии патологического процесса более выраженные, чем в III группе.
В динамике у животных I экспериментальной группы после моделирования гонартроза преимущественная степень ХМ суставного хряща остаётся стабильной. Во II экспериментальной группе отмечается не значительное улучшение преимущественной степени ХМ суставного хряща за счёт частичного заполнения дефекта фиброзной тканью. У животных III экспериментальной группы выявлено значительное улучшение преимущественной степени ХМ суставного хряща и существенное-регрессирование артроскопическои картины патологического процесса хрящевой ткани через 3 и 6 месяцев от начала лечения.
Гистологическое исследование суставного хряща коленного сустава у животных проводилось после выведения кроликов из эксперимента через 6 месяцев от начала лечения. В I экспериментальной группе при гистологическом исследовании было выявлено частичное замещение области дефекта фиброзной тканью, полное нарушение цитоархитиктоники в поверхностной и глубокой слоях прилежащих зон хряща, с нарушением линии «волнистой границы», выраженные явления деструкции, отсутствие пролиферации клеток (см. рис. 21).
При гистологическом исследовании во II экспериментальной группе было выявлено частичное замещение области дефекта фиброзной тканью, с частичным нарушением цитоархитиктоники в поверхностной и глубокой слоях прилежащих зон хряща, с незначительными нарушениями линии «волнистой границы», явления деструкции, слабая пролифирация клеток (см. рис. 22).
В III экспериментальной группе при гистологическом исследовании было выявлено полное замещение области дефекта гиалиноподобной тканью, восстановление цитоархитиктоники в поверхностной и глубокой слоях прилежащих и зонах повреждения хряща, без нарушения линии «волнистой границы», отсутствие явлений деструкции, активная пролиферация клеток (см. рис. 23).
Таким образом, у животных I и II экспериментальных групп через 3 и 6 месяцев от начала лечения отмечается прогрессирование рентгенологической картины заболевания. У кроликов III экспериментальной группы нарастания рентгенологической стадии тяжести патологического процесса не выявлено.
В динамике у животных I экспериментальной группы после моделирования гонартроза преимущественная степень ХМ суставного хряща остаётся стабильной, а во II отмечается её не значительное улучшение за счёт частичного заполнения дефекта фиброзной тканью. В. III экспериментальной группе напротив выявлено, более значительное улучшение преимущественной-степени ХМ суставного хряща и существенное регрессирование артроскопической картины патологического процесса хрящевой ткани через 3 и 6 месяцев от начала лечения.
Следовательно, использование стандартного лечения у экспериментальных животных не даёт возможности эффективно останавливать прогрессирование локальных патоморфологических. изменений в тканях коленного сустава, и особенно суставного хряща. Применение регенерационной цитотерапии ФКСК позволяет не только эффективно останавливать нарастание патоморфологических изменений в тканях коленного сустава, но и добиваться значительного регрессирования последних в суставном хряще.
Бальная оценка результатов лечения кроликов I, II и III экспериментальных групп с моделированным посттравматическим гонартрозом в динамике исследования приведена в табл. 25.
В динамике у животных I и II экспериментальных групп после моделирования гонартроза отмечается увеличение (р 0,01) среднего балла полученного в ходе комплексной оценки через 3 и 6 месяцев после лечения. Причём во II экспериментальной группе через 6 месяцев лечения средний бал комплексной оценки результатов лечения ниже (р 0,01), чем в I. В III экспериментальной группе при комплексной оценке результатов лечения через 3 месяцев выявлено снижение (р 0,01) среднего балла сравнению с периодом до начала лечения. В дальнейшем в III экспериментальной группе средний балл оставался стабильным. В I и II экспериментальной группе средний бал при комплексной оценке результатов лечебных мероприятий через 3 и 6 месяцев от начала лечения выше (р 0,01), чем в III.
Таким образом, данные комплексной оценки показывают, что применение регенерационной цитотерапии ФКСК у животных, по сравнению с стандартным лечением более эффективно улучшает (р 0,01) ближайшие и отдалённые результаты лечебных мероприятий.
Обращает на себя внимание тот факт, что при применении регенерационной цитотерапии ФКСК в составе лечебных мероприятий у кроликов не выявлено никаких нежелательных побочных эффектов.
Выше изложенное позволяет прийти к заключению, что у животных II экспериментальной группы, несмотря на проводимые лечебные мероприятия, менее выражено (р 0,01), чем в I, локальные патологические клинические проявления и морфологические изменения в динамике продолжают прогрессировать. Стандартное лечение у животных с моделированным посттравматическим гонартрозом недостаточно эффективно тормозит развитие патологического процесса. В то же время, при анализе результатов лечебных мероприятий достоверно (р 0,01) показано, что у животных III экспериментальной группы, получавших в составе лечения регенерационную цитотерапию ФКСК, локальные патологические клинические проявления и морфологические изменения в динамике не только не нарастают, но и регрессируют.
Таким образом, по данным клинического и инструментального обследования, применение локальной регенерационной цитотерапии ФКСК в составе комплексного лечения у кроликов с моделированным посттравматическим гонартрозом I рентгенологической стадии с преимущественной артроскопической III - IV степенью ХМ суставного хряща по позволяет не только улучшить результаты лечебных мероприятий, но и эффективно остановить нарастание патологических клинических проявлений и морфологических изменений в тканях коленного сустава, а так же добиться значительного регрессирования последних в суставном хряще.
Для иллюстрации приводим два экспериментальных примера.
Экспериментальный пример 1
Лабораторное животное № 36 II экспериментальной группы. Порода Калифорнийская. Возраст до начала эксперимента 91 день. Диагноз: Посттравматический ОА левого коленного сустава I рентгенологической стадии, с преимущественной III-IV степенью ХМ суставного хряща. Вес 3,20 кг.
Лечебные мероприятия у лабораторного животного состояли из лечебно -диагностической артроскопии, диеты, ортезирования, физиотерапии и стандартного медикаментозного лечения.
Результаты клинического, рентгенологического, артроскопического и гистологического обследования кролика № 79 в динамике эксперимента, а так же итоги их комплексной оценки приведены в табл. 26, 27, 28.
