Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Климатогеографнческие факторы — как факторы риска наступления смерти в условиях высокогорья (обзор литературы) 9
Горная болезнь 11
Основные составляющие горной болезни 16
Клинико-патлогическая характеристика горной болезни 25
Недостаточность других органов и систем 36
Влияние возраста па развитие горной болезни 42
Нарушение теплорегуляции в условиях высокогорья 43
Патоморфология внутренних органов при воздействии низкой температуры окружающей среды 47
Глава 2. Материал и методы исследования 52
Глава 3. Судебно-медицинская характеристика насильственной смерти туристов и альпинистов вследствие действия климатогеографических факторов высокогорной местности и попадании иод лавину по Кабардино-Балкарской республике (эпидемиологическое исследование) 60
Глава 4. Макроскопическое исследование 74
4.1. Наружные признаки прижизненного пребывания организма в условиях низкой температуры окружающей среды 76
4.2. Наружные признаки механической асфиксии в высокогорной местности 82
4.3. Внутренние макроскопические признаки смерти, отмечаемые при вскрытии трупов туристов и альпинистов 85
Глава 5. Гистологическое исследование 91
Глава 6. Обсуждение результатов исследования 106
Заключение 134
Выводы 137
Практические рекомендации 139
Список литературы 145
- Клинико-патлогическая характеристика горной болезни
- Патоморфология внутренних органов при воздействии низкой температуры окружающей среды
- Наружные признаки прижизненного пребывания организма в условиях низкой температуры окружающей среды
- Внутренние макроскопические признаки смерти, отмечаемые при вскрытии трупов туристов и альпинистов
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Необходимость разработки оценочных патоморфологических критериев на основе изменений во внутренних органах у туристов и альпинистов при их смерти в условиях высокогорья обусловлена значительным увеличением числа желающих заниматься горным туризмом и увеличением смертельных случаев. Уже в 80-х годах ХХ-го века отмечен значительный рост посещения гор (Haas J. С, Meyers М. С, 1995). В 1984 году более 34 миллиона человек поднимаются в горы выше 2,285 м (Bezruchka S., 1992). По статистике до 1980 г. альпинистские базы и сборы в пределах СССР только за год (точнее — за 3—3,5 месяца, учитывая продолжительность сезона восхождения) принимали до 20 тыс. человек (Винокуров В. К. и др.. 1983). В 90-х годах отмечено повсеместное развитие горного туризма и альпинизма (Killian R.B. et al., 1998). В США ежегодно более 5-ги миллиона человек начиная с 3-месяцев, с верхней границей старше 60-ти лет посещает высокогорные местности (McLennan J. G., Ungersma J., 1983; Levine B. D. etal., 1997).
В настоящее время идет активное изучение патофизиологических составляющих состояний, приводящих к смерти туристов и альпинистов в условиях высокогорья и смерти под лавиной. Патогенез и патоморфология сочетанного действия низкой температуры окружающей среды и низкого парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе остается до конца не изученным. На определенных высотах создается несоответствие между поступлением кислорода из внешней среды и потребностями органов и тканей. В организме человека развивается гипоксическая гипоксия экзогенного происхождения, так называемая высотная или горная болезнь (ГБ), что может закончиться смертью. С гипоксической гипоксией сочетается низкая температура окружающей среды. До конца остаются не выясненными патогенетические особенности наступления смерти в снежной лавине.
Клиническая картина ГБ с развитием отёка легких в сочетании с холодовой травмой быстро прогрессирует. За счет резкого снижения разности между показателями парциальных давлений От и ССЬ в артериальной и венозной крови, значительно ухудшается переход кислорода из крови в ткани, приводя к снижению констант диссоциации гемоглобина. Увеличение продолжительности действия гипоксии или резкое повышение силы этого воздействия, зависящее от степени снижения давления СЬ во
вдыхаемом воздухе, неизбежно приводні к различного рода функциональным расстройствам и развитию сгонкой патологии (Марииов Б.. 1981: Малкин В. Б.. Гиппенрейтер Е. Б., 1977). Остро развивающаяся гипоксия, клинически проявляющаяся отеком легких и отеком головного мозга, является наиболее опасным состоянием, обуславливающим тяжелые последствия (Пауков В. С, Хиіров Н. К., 1989).
Несомненна роль низкого парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, что обуславливав і повышенную мобилизацию внуїренних резервов организма, а при декомпенсации приводит к развитию отёка легких, реализующегося за счет вазоконстрикции сосудистого русла при сочеіанном действии холодового прессинга на газообмен. Вследствие этого нарушаеіся проницаемосіь альвеолярных капилляров, функционирование альвеолярного эпителия и рсабсороция транссудата. Как правило, отёк легких развиваеіся в сочетании с оіеком головного мозга.
Действие низкой температуры окружающей среды в высокогорной местности и низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе полностью не объясняют развитие огёка легких и головного мозга. Более того, морфологические признаки в легких, отмечаемые при холодовой іравме. противоречат развитию огёка (Осьминкин В. А.. 1988 а, б).
Скудность морфологических данных, отсутсівие методических рекомендацией судебно-медицинской оценки патоморфологических изменений во внутренних органах у туристов и альпинистов при их смерти в условиях высокогорья от сочетаиного действия низкой температуры окружающей среды и низкого парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, а іакже наступления смерти под лавиной определяют актуальность данной проблемы.
Учитывая вышеизложенное целью исследования явилась разработка дополнительных судебно-медицинских критериев обосновании причин смерти при исследовании трупов іурисіов п альпинистов, погибших от сочетаиного действия низкой температуры п низкого парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях высокогорья, а также наступления емері и под лавиной.
Для достижения цели были поставлены следующие ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
1. Провести эпидемиологический анализ собственных заключений и заключений судебно-медицинских экспертов по данным Бюро судебно-медицинской экспертизы Министерства здравоохранения Кабардино-Балкарской Республики с целью выявления распространенности причин смерти туристов и альпинистов в условиях высокогорья о і
действия низкой температуры окружающей среды в сочетании с низким парциальным давлением во вдыхаемом воздухе, наступлением смерти под лавиной.
На основании анализа секционного материала и лабораторных данных провести оценку патоморфологических признаков, выявляемых при вскрытии трупов туристов и альпинистов, доставленных из высокогорной местности.
Разработать дополнительные патоморфологические критерии для определения причин смерти у туристов и альпинистов от дейсівия низкой температуры окружающей среды в сочетании с низким парциальным давлением кислорода во вдыхаемом воздухе, насіуплением смерти под лавиной.
НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ
На основании данных Бюро СМЭ МЗ Кабардино-Балкарской Республики впервые проведен анализ распространенности и причин смерти туристов и альпинистов от действия низкой температуры окружающей среды и сочетании с низким парциальным давлением кислорода во вдыхаемом воздухе, при наступлении смерти под лавиной за последние 7 лет (с 2000 по 2006 гг.). Проведен анализ архивных данных за 22 года (с 1978 по 1999 гг.). Проведено система!ическое исследование патоморфологических изменений, отмечаемых при исследовании трупов туристов и альпинистов, погибших о г действия низкой температуры окружающей среды на организм в сочетании с низким парциальным давлением кислорода во вдыхаемом воздухе, при наступлении смерти под лавиной. Выявлен ряд новых особенностей: сочетание морфологических признаков смерти в результате действия низкой температуры окружающей среды с признаками гипоксической гипоксии (выраженный отек легких, не характерный для действия низкой температуры окружающей среды на равниной местности, отек головного мозга, резко выраженные микроциркуляторные нарушения в тканях внутренних органов).
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.
Использование дополнительных морфологических критериев предложенных в диссертации, позволяет повысить точность судебно-медицинской диагностики сочетанного действия низкой температуры окружающей среды и низкого парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях высокогорья, смерти под лавиной, а также провести дифференциальную диагностику в случаях алкогольной интоксикации. Результаты могут быть применены в судебно-медицинской экспертной практике.
СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ
Работа включает в себя введение, обзор литературы, описание материалов и методов исследований, результаты собственного исследования, обсуждение результатов и выводы. Указатель литературы вклгочает 283 источника, из них 139 па русском языке и 144 на иностранных языках. Текст изложен па 166 стр.. содержит 6 таблиц, иллюстрирован 11 фотографиями, 30 микрофотографиями н 3 рисунками, 7 диаграммами.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Результаты исследования внедрены в практику посредством публикаций, и тематических докладов, материалы работы в форме методических разработок внедрены в работу танатологического отделения бюро СМЭ республики Кабардино-Балкарии, Карачаево-Черкесии, Дагестана, учебную работу кафедры нормальной и патологической анатомии с курсом судебной медицины медицинского факультета Кабардино-Балкарского государственного университета. ПУБЛИКАЦИИ: по теме работы опубликовано 3 стати в журнале, рекомендованном ВАК.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:
1. Насильственная смерть туристов и альпинистов от сочетанного действия низкой
температуры окружающей среды и низкого парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, наступлением смерти под лавиной в условиях высокогорья в Кабардино-Балкарской Республике сохраняется на высоком уровне на протяжении трех десятилетий, а в последние годы отмечен ее рост.
2. Данные исследования трупов, проведённые морфологическими методами и
подтвержденные дополнительными результатами лабораторных исследований, могут служить критериями судебно-медицинской диагностики смерти туристов и альпинистов от сочетанного действия низкой температуры окружающей среды и низкого парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, наступлением смерти под лавиной.
3. Комплекс морфологических признаков может быть использован для
дифференциальной диагностики действия низкой температуры окружающей среды и низкого парциального давления, наступления смерти под лавиной.
4. Разработаны дополнительные критерии судебно-медицинской диагностики сочетанного действия низкой температуры окружающей среды и низкого парциального давления кислорода в случаях смерти туристов и альпинистов в условиях высокогорья.
Клинико-патлогическая характеристика горной болезни
Горная болезнь — группа заболеваний, возникающих в условиях низкого барометрического давления и с клинической точки зрения обозначающий острое высокогорное недомогание (acute mountain sickness (AMS)), высокогорный отёк головного мозга (high-altitude cerebral oedema (НАСЕ), и высокогорный отёк легких (altitude pulmonary oedema (НАРЕ). По характеру горная болезнь подразделяется на острую, подострю и хроническую. К настоящему времени идет активное изучение патофизиологических составляющих данных состояний, но полностью горная болезнь остаются до конца не изученной (Burtsch Р., 1997; Basnyat В, Murdoch DR., 2003).
Клиническая картина горной болезни с развитием отёка легких часто непредсказуема, быстро развивается. Наблюдается удушье, кашель, хрипы, розоватый цвет кожных покровов, пенистая мокрота (Swenson Е. R. et al., 2002). При отёке легких сатурация 02 в артериальной крови составляет менее 30 мм рт. ст. По данным доплеровской эхокардиографии систолическое давление в легочной артерии составляет более 90 мм. рт. ст. (Swenson Е. R. et al., 2002) — острая правожелудочковая гипертензия.
Первыми научными исследованиями, объясняющими происхождение горной болезни, принято считать работу Поля Бера (1878), который связывал ее появление с недостатком кислорода, и Ивана Михайловича Сеченова (1880), который подчеркивал значение снижения парциального давления кислорода при разрежении воздуха.
Предположительно, впервые документированный высокогорный отёк легких был зафиксирован у доктора Jacottet, умершего на Монблане в 1891 (Gensini G. F., Conti А. А., 2003). С этого времени ведется непрерывное изучение данной проблемы в связи с частым возникновением и быстрым развитием неблагоприятных последствий.
Острый высокогорный отёк легких может развиться в первые 2—5 дней после пребывания в горах на высоте свыше 2500—3000 м (Bartsch P. et al., 2003), недостаточно акклиматизированных лиц (Mistry G. et al., 1993), при физической, чаще повышенной, бесконтрольной нагрузке (Murdoch D. R., Curry С, 1998). отёк легких также может развиться в отсроченный промежуток и является некардиогенным (Bartsch P. et al., 2003). Непосредственно рецепторы воздушных путей могут быть не задействованы при его развитии (Mansoor J. К. et al., 2001). Использование смесей кислорода и углекислого газа может не влиять на наступление смерти на высоте в 8000 м (Huey R. В., Eguskitza., X., 2000).
По разным оценкам, распространенность отёка составляет 0,2 % от всех людей, путешествующих во всех горных районах мира, и возрастает до 15 % при плохой акклиматизации, быстром подъеме (Burtsch Р. Р., 1997). Горная болезнь проявляет себя у 70 % восходителей, перенесших ранее высокогорный отёк легких (Burtsch Р., 1997).
В механизме развития отёка легких могут быть задействованы три параллельных процесса. Первый связан с повышением гидростатического давления в альвеолярных капиллярах вследствие артериальной и/или венозной гипоксической вазоконстрикции, что приводит к избыточной фильтрации и даже нарушению альвеолярного барьера. Второй механизм реализуется за счет повышения проницаемости альвеолярной стенки (эндотелия капилляров и/или альвеолярного эпителия), в том числе вследствие воспалительного процесса. Третий механизм может быть реализован через несоответствие альвеолярной фильтрации к альвеолярной реабсорбции в альвеолярные перегородки и дальнейшему лимфооттоку (Burtsch Р., 1997). Диспропорциональная персистирующая легочная вазоконстрикция обусловлена прежде всего транзиторным спазмом артериол, и приводит к интраальвеолярным геморрагиям (Maggiorini М., 2003), но полностью не объясняет развитие отёка легких (Plywaczewski R. et al., 1999). Вследствие этого наблюдается повышение давления в легочной артерии, как правило, предсуществующее развитию отёка. Клинически отмечена зависимость между толщиной медии легочных артерий, гипертензией в системе легочной артерии, развитием симптомов горной болезни у детей и последующей смертью (Li J. В, JiaoH.J., 1992).
Пролонгированная гипоксия является сочетанным фактором вместе с воздействием на холодовые рецепторы, что вызывает значительную нагрузку на кровообращение в легком. В условиях адаптации в гипобарической гипоксии пониженная температура окружающей среды предположительно вызывает дополнительный прессорньш ответ на локальное охлаждение в системной, и в том числе легочной, циркуляции крови (Kanstrup I. L. et al., 1999). Индекс обмена жидкости в грудной полости повышается с локальным охлаждением и сохраняется значительным даже на 5-й день пребывания в условиях высокогорья. Это предполагает устойчивую сосудистую легочную гипертензию (Kanstrup I. L. etal., 1999).
При восхождении повышается чувствительность кашлевых рецепторов. При экспериментальной лабораторной симуляции гипобарической гипоксии сходной с высотой 8 848 м, набранной за 31 день, частота кашлевых актов возросла с 0—4 над уровнем моря до 3—32 за ночь на эквиваленте высоты 8000 м. Тем не менее, не получены достоверные признаки, связывающие частоту кашлевых актов с развитием симптомов горной болезни, отёка легкого и насыщением кислородом крови (Mason N. P. et al., 1999).
Жидкость постоянно присутствует в легких за счет фильтрации транссудата в терминальных бронхах в очень незначительном количестве. В реабсорбции в альвеолярные перегородки немаловажную роль играют эпителиальные клетки. Непосредственно альвеолоциты второго типа, представленные 5-ю % популяции всех альвеолоцитов, восстанавливают сурфанктатную систему, нарушение альвеолярных перегородок, также обладают высоким резервом высокого скоростного транеэпителиалыюго транспорта Na+ (Matthay М. A. et al., 2002). И лишь недавно было отмечено, что в альвеолоцитах I типа есть также Ыа+-транспорт, который представлен очень тонким слоем клеток, покрывающих 95 % поверхности альвеолярного пространства (Matthay M. A. et al., 2002), но функция данных клеток в реабсорбции Na до конца остается не изученной.
Удаление альвеолярного транссудата обусловлено транспортом Na+, и разнообразие Na каналов на альвеолоцитах играет немаловажную роль в развитие отёка (Matalon S. et al., 1996). Реабсорбция транссудата может быть повышена за счет Р-адренергического стимула, глюкокортикоидов (Matalon S. et al., 1996). Непосредственно гипоксия блокирует Na+/K+ насос, амилорид-чувствительные Na+ каналы и Na+-K+-2 СІ котранпорт (Mairbaurl Н. et al., 1997; Planes С. et al., 1996).
С другой стороны реоксигенация нормализует транспортную активность переносчиков. Ингибирование гипоксией транспорта не обусловлена снижением концентрации внутриклеточной АТФ (Mairbaurl Н. et al., 1997). Транспорт м-РПК и плазматический транспорт через мембран-ассоциированные белки также понижается вследствие гипоксии (Planes С et al, 1997; Wodopia R et al., 2000), который параллельно прямо пропорционально снижается вместе с тотальным снижением синтеза белков (рис. 2, 3) (Mairbaurl Н. ct al., 1997).
Патоморфология внутренних органов при воздействии низкой температуры окружающей среды
Современные литературные данные по физиологии и патофизиологии переохлаждения подтверждают, что в экстремальных для теплообмена условиях развитие максимального напряжения гомеостатических терморегуляторных реакций часто оказывается недостаточным для поддержания оптимальной температуры «ядра» тела (Иванов К. П., 1984; Румянцев Г. В., 1992). Наступающее затем гипотермическое состояние, сопровождающееся охлаждением «ядра» до критических температур, имеет своим следствием развитие как функциональных, так и структурных изменений в органах и тканях, порой необратимых, приводящих к дезинтеграции организма и последующей смерти (Витер В. И., Толстолуцкий В. 10., 1993).
Сведения, приведенные в научной литературе, посвященной проблеме реактивных изменений в нервной и эндокринной системах в ответ на гипотермию, характеризуют, в основном, нарушения их функционального состояния (Вайнберг И. С, 1943; Штабцов В. И., 1972; Држевецкая И. А., 1994). Данные же, касающиеся морфологических изменений, носят фрагментарный характер. Так, С. С. Гирголав (1953), В. П. Десятов (1977) указывают на возникающий при холодовом воздействии полиморфизм нервных и глиальных клеток, протекающий по типу сочетания отёка, набухания и сморщивания, а так же снижения уровня гликогена и РНК нервных клеток. Изучая сосуды головного мозга и мягкой мозговой оболочки, В. И. Япушевский (1984) обращает внимание на полнокровие и повышенную проницаемость сосудистых стенок, вплоть до микрокровоизлияний. Возникающие изменения, как показано В. Д. Жарской (1969), носят обратимый характер. Участие органов эндокринной системы в термогенезе подтверждается проведенным Т. Д. Канарейцевой (1970) исследованием их морфо-гистохимических изменений.
Осьминкиным В. А. (1988, б) выявлен комплекс патоморфологических адаптивных реакций в легких, развивающихся при воздействии холода, проявляющийся в виде тотального бронхоспазма; сохранности мерцательного эпителия на базальной мембране с вытянутостью ядер его клеток; депонирования секрета в бокаловидных клетках, следствием которого являются выпячивания слизистой оболочки, напоминающие «фигуры колосьев»; диффузной эмфиземы; содружественного бронхам ангиоспазма артерий и вен большого и малого кругов кровообращения; полнокровия.
Ранее Л. Д. Крымский, И. Д. Учитель (1956) наблюдали развивающиеся при гипотермии дистрофические изменения печени и почек. Указывая на сложный патогенез развития гепатопатии при воздействии холодового фактора, С. Л. Гуторов (1981) и В. Г. Ивашкин, Ю. В. Тельных (1991) обнаружили застойные явления кровообращения, наиболее выраженные на уровне микроциркуляторного русла, приводящие к тканевой гипоксии, дистрофическим изменениям гепатоцитов.
Пролиферативные, некробиотические изменения клеток почечных канальцев известны как признак Касьянова (Кузьминский А. А., Соколова И. Ф., 1992). Патоморфологические изменения, выявленные в почках при холодовой травме, представленные в виде нарушения кровенаполнения слоев, распространенного некроза эпителия извитых канальцев, наличия пигментных глыбчатых масс в их просветах, Я. П. Быкычаров с соавт. (1978) расценивает как проявления гемоглобинурийного некронефроза. По мнению В. Г. Ивашкина, Ю. В. Тельных (1991) и Ю. Б. Садовиной с соавт. (1996), в основе нефропатии при переохлаждении лежат нарушения реологических свойств крови. В работе В. И. Витера с соавт. (1993) указывается на отсутствие аутолиза поджелудочной железы при смерти от переохлаждения, что подтверждает морфогастохимическими исследованиями И. В. Москвина (1996), отслеживая понижение секреторной активности железы при данном виде смерти. Изучая морфофункциональное состояние выводных протоков желез организма, В. А. Осьминкин (1997) отметил системный характер возникающих изменений: наличие спазма протоков; не подверженные десквамации эпителиальные пласты протоков печени, поджелудочной железы, желудка с признаками депонирования секрета в железах. Множественные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка С. М. Вишневский, впервые описавший этот признак в 1895 г., считал строго патогномоничными для картины смерти при ПО, что подтверждает в своей работе С. А. Тумасов (1974). По мнению Ю. А. Шамарина (1991 а, б), изучавшего изменения в нервных ганглиях вегетативной нервной системы желудочно-кишечного тракта, возникновение пятен Вишневского связано с вазомоторными расстройствами ангионевротического характера. На основе биохимических исследований на экспериментальном материале в условиях глубокого охлаждения Н. Н. Тимофеевым с соавт. (1981) обнаружено резкое снижение в крови уровня катехоламинов, что, как считает автор, по достижении определенного уровня, переводит организм в состояние пойкилотермии. Им же указано-на исчезновение гликогена печени при возрастании уровня глюкозы в крови, что объясняет истощение гликогеновых депо организма. В судебно-медицинской практике подобное явление было отмечено в случаях сочетания переохлаждения с утоплением, когда выявленная гипергликемия расценивалась как один из критериев прижизненное холодовой травмы и темпа умирания (Попов В. Л. с соавт., 1990). Таким образом имеющиеся в ряде работ данные, говорящие о влиянии ряда экзо- и эндогенных факторов на различные звенья наступления смерти в условиях высокогорья, а также качественные морфологические признаки, противоречивы. При наступлении смерти в горах от неизвестной причины эксперт должен учитывать, помимо возможности горной болезни, ещё поражение молнией, солнечный удар, падение с высоты. Необходимо отметить отравления СО в высокогорной местности в связи с приготовлением продовольствия в часто плохо проветриваемых палатках (Foutch R. G., Henrichs W., 1988). Нередки укусы ядовитых животных. При исследовании таких трупов необходимо обязательно исследование крови, мочи, органов на количественное содержание алкоголя, крови на присутствие окиси углерода (Авдеев М. И., 1976). 1. В настоящее время отмечен неуклонный рост случаев смерти туристов и альпинистов в условиях высокогорья в результате действия климато-географических факторов высокогорной местности, отмечен рост смерти под лавиной. 2. Развитие острой горной болезни характеризуется быстро развивающимся отёком легких и отёком головного мозга с непредсказуемым клиническим течением. Снижаются константы диссоциации гемоглобина; за счет резкого сокращения разности давлений между артериальной и венозной кровью значительно ухудшается переход кислорода из крови в ткани. Увеличение продолжительности воздействия гипоксии или резкое повышение силы этого воздействия, зависящее от степени снижения давления С"2 во вдыхаемом воздухе, неизбежно приводит к различного рода функциональным расстройствам и развитию стойкой патологии. 3. Остро развивающаяся гипоксия является наиболее опасным состоянием, обуславливающим тяжелые последствия. Вследствие этого нарушается проницаемость альвеолярных капилляров, функции альвеолярного эпителия, и нарушение реабсорбции транссудата, что приводит к развитию отёка легких. Как правило, отёк головного мозга развивается в сочетании с отёком легких. 4. Отсутствует определение влияния сочетанного действия низкой температуры окружающей среды и низкого парциального давления кислорода в высокогорной местности на наступления смерти туристов и альпинистов. 5. Скудность морфологических данных, отсутствие методических рекомендаций судебно-медицинской оценки морфологических признаков при смерти туристов и альпинистов в условиях высокогорья от сочетанного действия низкого парциального давления кислорода и низкой температуры окружающей среды, нахождения в под снегом лавины позволяет предположить актуальность данной проблемы.
Наружные признаки прижизненного пребывания организма в условиях низкой температуры окружающей среды
Соотношение мужчин и женщин составило 49:12 (19,7 % —- женщины). Средний возраст мужчин составил 27,6 года, чаще всего возраст погибших граждан был 25 лет, наименьший зафиксированный возраст смерти в горах отмечен в 16 лет, наибольший — 66 лет. Средний возраст женщин составил 30,83 года, медиана возраста также расположена на 30,1 лет, наибольшее значение возраста было отмечено на 41 году, наименьшее — 18 лет.
При разделении данной группы на две: смерть, обусловленная попаданием под лавину (подгруппа № 1) и смерть в результате действия климатогеографических факторов высокогорной местности (низкая температура окружающей среды и низкое парциальное давление кислорода — подгруппа № 2) определено, что в на долю первой подгруппы приходится 31 наблюдение, второй — 30 наблюдений (диаграмма № 6).
В подгруппе смерти в результате попадания под лавину мужчины составили 25 наблюдений, женщины — 6 наблюдений. Во второй подгруппе 24 случаях отмечена смерть мужчин, женщин — также 6 наблюдений (диаграмма 7 а, б).
Наиболее "неблагоприятным" месяцем в году был апрель—июль, в связи с наиболее частыми посещениями гор спортсменами и туристами. Если до 2000 года отмечались лишь единичные случаи пропажи группы альпинистов в горах в мае и июне, то после 2000 г. на долю этих двух месяцев пришлось 16,4 % всех случаев. В большинстве актов не отражена профессиональная подготовка туристов, также данные сотрудников МЧС и прокуратуры не содержали подобные сведения. Лишь в 3-х наблюдениях в акты были внесены данные о наличии сопроводительных документов на восхождение. Групповой характер отмечен в 34 наблюдениях. Часто это были группы, состоящие из 2—3 человек, совершавшие восхождения в горы, застигнутые врасплох непогодой, смерть лыжников, накрытых лавиной. Имеются наблюдения гибели групп, состоящие из 4—5 человек, отмеченные в прежние годы (с 1978 по 1999 гг.).
На основании первоначального осмотра места обнаружения органами следствия в качестве основной причины смерти в большинстве случаев предполагался насильственный характер (рис. № 4—5). При обнаружении трупов лиц "без признаков" насильственной смерти при первоначальном осмотре трупа без участия судебно-медицинского эксперта, при судебно-медицинском вскрытии и проведении дополнительных лабораторных исследований были определены признаки, связанные с насильственным характером — действием крайне низких температур окружающей среды и общей острой асфиксии. Единичные случаи, наблюдаемые в горах были связаны с развитием или обострением хронических заболеваний.
При обнаружении трупов женского пола сотрудники следствия во всех случаях обязательным считали направление исследования смыва из влагалища, прямой кишки и полости рта на наличие сперматозоидов. В группе сравнения при смерти на равнинной местности от действия низкой температуры окружающей среды средний возраст погибших с 2000 по 2006 гг. составил 48,75 года. Самым молодым был мужчина 25 лет, погибший в результате действия низкой температуры окружающей среды на фоне алкогольной интоксикации, у живых лиц являющейся легкой степенью тяжести. Самым пожилым был мужчина 68 лет без определенного места жительства на фоне признаков хронической ишемической болезни сердца. Соотношение мужчин к женщинам составило 6:1.
При разделении данных подгрупп по наличию или отсутствию алкоголя в крови отмечено, что на фоне алкогольной интоксикации, у живых лиц являющейся средней и легкой степенью тяжести, гибнут от действия низкой температуры окружающей среды лица более молодого возраста от 22 до 53 лет, средний возраст группы составляет 39,8 года, в 13 из 15 наблюдений это мужчины.
Напротив, при отсутствии алкоголя в крови отмечается более старший возраст погибших от действия низкой температуры окружающей среды — от 45 до 68 лет, чаще мужчины (в 4 из 5 наблюдений), без определенного места жительства, застигнутые неблагоприятными климатическими условиями на равнине.
Во второй группе сравнения при смерти на равнинной местности в результате механической асфиксии при повешении средний возраст погибших с 2000 по 2006 гг. составил 43,8 года. Самым молодым был мужчина 22 лет, страдавший при жизни психическими расстройствами. Самым пожилым был мужчина 62 лет на фоне алкогольной интоксикации. Соотношение мужчин к женщинам составило 5:1.
При разделении данных подгрупп по наличию или отсутствию алкоголя в крови отмечено, что на фоне алкогольной интоксикации, у живых лиц являющейся средней и легкой степенью тяжести, гибнут от механической асфиксии действия низкой температуры окружающей среды лица более молодого возраста от 22 до 53 лет, средний возраст группы составляет 39,8 года. Как правило, в 14 из 15 наблюдений это мужчины. Напротив, при отсутствии алкоголя в крови отмечается более старший возраст погибших — от 43 до 68 лет, чаще (в 5 из 6 наблюдений) мужчины.
Внутренние макроскопические признаки смерти, отмечаемые при вскрытии трупов туристов и альпинистов
Согласно проведенным нами ранее исследованиям (Мечукаев А. М., Мечукаев А. А., 2006) отмечено, что попадание в эпицентр лавины лишь в 19 % комбинировано с травмой тела (за период с 1978 по 1999 гг.), с развитием травматических повреждений головного мозга за счет нарушения целостности костей лицевого и мозгового черепа и множественных по нескольким анатомическим линиям переломам ребер с повреждением внутренних органов. Следовательно, преимущественный (82 % наблюдений) танатогенетический механизм смерти под снегом состоит из двух повреждающих факторов гипоксии и низкой температуры окружающей среды. С 2000 по 2006 гг. у трупов, обнаруженных под лавинами, не отмечены повреждения костей скелета, не отмечены травмы, несовместимые с жизнью. Осаднения кожного покрова, мягких тканей, наличие ограниченных очаговых кровоизлияний, отсутствие переломов костей мозгового и лицевого отделов черепа, очаговые кровоизлияния в мягкие ткани лицевого и мозгового черепа отмечены в 25 (80,64 %) наблюдений. В остальных случаях повреждения кожного покрова не обнаружены.
Прежде чем приступить к описанию особенностей морфологического исследования трупов туристов и альпинистов, доставленных с гор, необходимо провести краткую характеристику лавины. Лавинами называют пришедшие в движение и низвергающиеся с гор снежные массы. Вероятность схода лавины тем больше, чем большее количество свежего снега выпадает на склон в безветренную погоду. Снежные лавины — проявление мощных природных сил в приложении к высокогорной местности. Они переносят снег, и в ряде случаев скальные обломки, почву, деревья.
Сход лавины является сложным процессом, основную роль в котором играет результат превышения силы тяжести, направленный перпендикулярно склону с учетом угла наклона местности к силе трения, сцепливающей и удерживающей снег между собоіі и подлежащим склоном (грунтом), естественной силы, зависящей от силы тяжести вышележащего слоя, подпирающей силы снега, лежащего ниже по склону. При нарушении соотношения силы трения к силе тяжести, медленное протекание процессов взаимоотношения силы тяжести и силы трения скачкообразно переходит в бурный лавинный поток за счёт того, что подпирающая сила снега уже не противодействует значительному объему массы.
На некотором расстоянии от верхней кромки снежного склона в снежном покрове образуется линия отрыва. Ниже нее начинается зона беспорядочного схода нижележащего снега, увлекающего за собой все новые снежные массы по пути следования, называемая зоной транзита. Масса низвергающихся комьев снега с воздушными промежутками между ними называется лавинным телом. Ближе к долине склон становится положе, что приводит к уменьшению силы тяжести. Это приводит к снижению скорости лавины уменьшается. Горы снега нагромождаются в виде лавинного конуса или выноса. Остатки лавинных конусов сохраняются на затененных склонах до середины лета.
Иногда лавина срывается и без нарастания снежного покрова. Причиной оказываются те преобразования в толще снега, которые уменьшают силы, удерживающие его на склоне. Это связано со сложными процессами перекристаллизации, происходящими в толще снега из-за многообразных тепло и влагообменных процессов.
Лавинную опасность представляют склоны крутизной более 25, а в особых случаях — и 15—20. Со склонов круче 60 снег осыпается не задерживаясь. Общая лавинная опасность возникает в результате сильных снегопадов, сменяющихся теплой погодой. Скорость грунтовых лавин из мокрого снега — 60—120 км/час, лавин из сухого снега 160—-200 км/час; пылевидные лавины мчатся по склонам со скоростью, достигающей до 450—500 км/час.
Вес одного кубического метра (м ) снега в зависимости от его плотности равен: сухого пушистого — 30—60 кг, мокрого свежевыпавшего — 60—150, осевшего свежевыпавшего — 200—300, метелевого переноса — 200—300, осевшего сухого старого снега — 200—500, сухого фирна — 500—600, мокрого старого снега — 600—800, мокрого фирна — 400—800, глетчерного льда — 800—960 кг.
Напротив, лавина с высокой плотностью снега, не смотря на меньшую скорость движения, несет в себе значительную часть горной породы, проходит в любом направлении и определённое выживание в ней представляется затруднительным.
В проведенном исследовании низкая плотность снега отмечена в 13 наблюдениях (41,94 %). В оставшихся 18 наблюдениях отмечена высокая плотность снега (весенне-летний период).
У туристов, извлеченных из под лавины, также в 100 % наблюдений отмечены признаки асфиксии как у мужчин, так и у женщин: синюшно-лиловый цвет кожи лица, шеи, верхней части груди и на этОхМ фоне множественные точечные и пятнистые кровоизлияния, в том числе на слизистой оболочке губ, десен, щек, век. На соединительной оболочке глаз они нередко были разлитого характера.
Общеасфиктические признаки обнаруживаемые у туристов и альпинистов, доставленных из горных местностей, в случаях смерти их на высотах от 3 500 м до 5 100 м отмечены в 100 % наблюдений. Как у мужчин, так и у женщин отмечены синюшный и синюшно-лиловый или лиловый цвет кожи лица, шеи, верхней части груди.
В группе сравнения при обнаружении трупов на равнинной местности без наличия в биологических жидкостях алкоголя ознобления и отморожения данные признаки не отмечены в наших наблюдениях. Напротив, трупные пятна, как было описано выше, были ограниченные, светлых оттенков. В группе сравнения при наличии алкоголя ознобления и отморожения отмечены в 25 (78,13 %) всех наблюдений. В группе сравнения в результате смерти от механической асфиксии при сдавлении органов шеи петлей при повешении, а также при отравлении алкоголем в 100 % наблюдений данные признаки выявлялись при наружном осмотре трупа как на месте его первоначального обнаружения, так и при секционном исследовании.
![Судебно-медицинская оценка интактных легких при быстро наступившей смерти от ранений острыми предметами [Электронный ресурс]](/i/i/4448/196890.png "Судебно-медицинская оценка интактных легких при быстро наступившей смерти от ранений острыми предметами [Электронный ресурс] Давыдова Наталья Геннадьевна")
