Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. Принципы судебно-медицинской оценки алкогольной интоксикации в условиях развития смерти от общего переохлаждения организма 11
1.1. Особенности пато-танатогенетических механизмов при смертельной гипотермии 11
1.2. Современное состояние проблемы судебно-медицинской диагностики алкогольной интоксикации 35
Глава 2. Характеристика объектов и методов исследования 56
Глава 3. Особенности распределения этилового алкоголя в жидких средах организма при смертельной гипотермии 76
3.1. Дифференциально-диагностические признаки патогенетических типов смертельной гипотермии 76
3.2. Особенности алкогольной интоксикации в зависимости от типов гипотермии 82
3.3. Изменение концентрации этанола в крови различных отделов системы кровообращения 84
3.4. Изменение концентрации этанола в стекловином теле, ликворе, желчи и моче при смертельном общем переохлаждении организма 89
Глава 4. Методика оценки степени алкогольной интоксикации при смертельной гипотермии 107
Заключение 122
Выводы 131
Практические рекомендации 133
Библиографический список используемой литературы 135
Приложения 161
- Современное состояние проблемы судебно-медицинской диагностики алкогольной интоксикации
- Дифференциально-диагностические признаки патогенетических типов смертельной гипотермии
- Изменение концентрации этанола в стекловином теле, ликворе, желчи и моче при смертельном общем переохлаждении организма
- Методика оценки степени алкогольной интоксикации при смертельной гипотермии
Современное состояние проблемы судебно-медицинской диагностики алкогольной интоксикации
Несмотря на большое количество публикаций по вопросам воздействия алкоголя на организм, возникающие при этом метаболические изменения, токсикокинетика и токсикодинамика экзогенного этанола в организме тем не менее в полной мере не изучены.
Общеизвестно, что чувствительность к алкоголю весьма индивидуальна и зависит от психического и физиологического состояния человека (Vestal R.E., McGuire Elisabeth A., Tobin J.D., 1977; Asami Т., Hauaschi M., Sakai К., 1989). Это в значительной мере затрудняет изучение закономерностей возникновения и развития патофизиологических сдвигов в организме под воздействием алкоголя (Островский Ю.М., Сатановская В.И., Островский С.Ю. и др., 1988).
В литературе приводятся противоречивые данные о содержании «эндогенного» спирта у человека. В результате исследований проб крови трезвых людей, проведенных методом газовой хроматографии, Walker и соавт. (1966) выявили около 0,01 %0 этанола, Mueller (1975) -0,018 %о, Forster и соавт. (1975) - 0,015 %0, Р.В. Кудрявцев и соавт. (1981) - 0,02 %0, М.М. Ушакова и соавт. (1987) - не более 0,3 %0. По данным И.В. Стрельчук (1966), в организме содержатся небольшие количества эндогенного этанола, в крови его концентрация от 0,004 до 0,03 %0. В последнее время опубликованы работы о влиянии различных физических, химических и биологических факторов на концентрацию эндогенного этанола у людей и лабораторных животных. Доказано, что концентрация эндогенного алкоголя в организме людей и экспериментальных животных снижается под влиянием стрессовых воздействий, включая холод, качания, боль (Ушакова М.М., Шумайлов И.Н., Ионова К.П., Кудрявцев Р.В., 1987).
При судебно-медицинском исследовании трупа единственным объективным доказательством острой алкогольной интоксикации является обнаружение этилового алкоголя в тканях и жидкостях трупа.
Уже через 1,5-5 минут после приема алкоголь можно обнаружить в крови с быстрым нарастанием его концентрации (Глазова О.И., Новосельская В.В., 1964). Всосавшийся этанол начинает циркулировать по организму, распределяясь в органах и тканях в соответствии с их васку-ляризацией, содержанием липоидов, гидрофильностью и метаболическими возможностями (Езриелев Г.И.,1975; Casier Н., 1962; Majchrowicz Е., 1965, 1973, 1975).
Показателем интенсивности всасывания является время достижения алкоголем максимального содержания в крови. Чем больше время всасывания этанола, тем ниже его максимум в крови (Билибин Д.П. и соавт., 1991). Период времени от приема спиртных напитков до момента достижения алкоголем в крови максимальной концентрации называют периодом резорбции (всасывания). Такое название до некоторой степени условно, так как поступление спирта из желудочно-кишечного тракта в кровь продолжается некоторое время и после того, как в крови уже определилась максимальная концентрация алкоголя. Однако в этот период поступление в кровь новых порций алкоголя настолько незначительно, что процессы разрушения спирта в организме и его выведения оказываются превалирующими, обусловливая начало понижения концентраций спирта в крови. По данным В.А. Балякина (1962), скорость установления максимального содержания этилового алкоголя в крови при поступлении его в пустой желудок колеблется от 15 (в редких случаях) до 40-80 минут. При наличии же в желудке пищи установление диффузного равновесия происходит через 90-180 минут. П.И. Новиков (1967) считает, что весь период резорбции длится от 30 до 180 минут. R.G. Bayley и N.E.W. Mc.Callum (1959) указывали, что время, необходимое для достижения максимума алкоголя в крови, колеблется от 20 до 114 минут. При этом они придают существенное значение продолжительности приема спиртных напитков, а также тому обстоятельству, была ли основная масса алкоголя введена в начале или в конце приема или же алкоголь принимался равномерно мелкими дозами. Ш.К. Камолова (1963,1964) считает, что максимальная концентрация алкоголя в крови наблюдается между 60-90 минутами после приема внутрь. По мнению других авторов (Gustafson R., Kallmen H., 1988; Bustein E.S., Greendblatt D.J.,1989), максимального уровня в крови после приема этанол достигает через 30-45 минут и более.
Алкоголь не может накапливаться в организме, с момента поступления алкоголя в организм начинаются активные процессы, связанные с его расщеплением и выведением, определяющих фазу элиминации (выделения). Здоровый человек не способен метаболизировать более 160 - 180 г алкоголя в сутки (у больных алкоголизмом при относительном сохранении печени это количество значительно больше). Эндогенному окислению подвергается от 90 до 98 % принятого алкоголя; от 2 до 10 % его выделяется из организма в неизменном виде - с мочой, выдыхаемым воздухом, потом, слюной, калом (Новиков П.И., 1967). А.Г. Гука-сян (1968) считает, что количество выделяемого в неизменном виде этанола от введенного алкоголя колеблется от 0,5 до 7 %. Процент утилизации алкоголя зависит как от мощности метаболических систем, так и от массивности дозы алкоголя (Езриелев Г.И.,1975). В среднем длительность периода элиминации колеблется в пределах одних суток. В отдельных случаях этиловый алкоголь в крови может быть обнаружен к концу вторых суток после приема спиртных напитков (Новиков П.И., 1967). В течение 1 часа в организме человека может быть метаболизи-ровано 7-Ю г алкоголя, что соответствует снижению его концентрации в крови в среднем на 0,1-0,16 %0. Окислительные процессы могут активироваться и достигать 0,27 %0 в 1 час (Морозов Ю.Е., Саломатин Е.М., Охотин В.Е., 2002). По мнению Ш. Шерлок, Дж. Дули (1999), степень элиминации алкоголя у разных людей в разных условиях различается по крайней мере в три раза. Это зависит от ряда внутренних и внешних причин. К ним относятся такие, как всевозможные поражения печени, привыкание к алкоголю, физическая нагрузка, количество принятых спиртных напитков. Низкая температура внешней среды от -16 до -20 С оказывает влияние на динамику алкогольной интоксикации, замедляя всасывание алкоголя на 1 - 2 часа. В то же время отмечается некоторое снижение интенсивности выделения алкоголя из организма (Новиков П.И., 1967).
Действия алкоголя на организм можно назвать универсальным. Трудно найти какую-нибудь систему или даже отдельный орган, на функцию которых не оказывала бы влияние острая или хроническая алкогольная интоксикация (Лейтин А.Л., 1984; Панченко Л.Ф. с соавт., 1979,1987; Замиралов B.C., 1987; Чвалун А.В., 1987; Чистова Т.И., 1989; Мурсалиев A.M., 1998; Харин Г.М. с соавт., 1999; Boss A.M., Kindstone D., Marshall A.M., 1983; Gelert J., Geisbusch В., Teschke R., 1987). Прежде всего следует отметить влияние этанола на энергетический и углеводный обмен. Так при острой и хронической алкогольной интоксикации происходит нарушение метаболизма клеток (изменяется активность цикла Кребса и гликолиза), накапливаются промежуточные продукты обмена веществ. В головном мозге возникает нарушение окислительных процессов, являющееся одной из ранних реакций на острое отравление этанола; при хроническом отравлении в ткани мозга наблюдается нарушение проницаемости мембран и изменение активности ферментных систем (Бугаенко В.П., Жарковская А.Я., 1985; Буров Ю.В., Ведерникова Н.Н.,1985; Морозов Ю.Е., 2000).
По данным Зомбковской Л.С. (1988), у некоторых людей в состоянии алкогольного опьянения не происходит изменения в содержании углеводов в крови, в то время как у других, в особенности при остром отравлении этанолом, наблюдается достоверное снижение содержания углеводов вплоть до возникновения гипогликемических состояний и даже гипогликемической комы. Механизм развития гипогликемических состояний, возникновение которых связано с приемом этанола, может быть различным. V. Marks и F. Rose (1981) предложили классификацию таких гипогликемических состояний, согласно которой наиболее часто встречающейся является алкогольиндуцированная гипогликемия. Она развивается в связи с блокадой глюконеогенеза в результате повышения соотношения НАД Н/НАД в процессе окисления этанола. Алкоголь-индуцированная гипогликемия может возникать как у хронических алкоголиков, так и у здоровых людей, причем особенно склонны к ней дети. Важно отметить, что гипогликемия вызывает значительные нарушения гемодинамики, которые могут вызывать боли в сердце и даже "сердечную" смерть.
У больных алкоголизмом гипогликемия развивается обычно через 6 - 36 ч после приема алкоголя, когда этанол уже не определяется в крови и содержание иммунореактивного инсулина находится в пределах нормы (Островский Ю.М.,1982; Fulop М.,1979). Многолетние исследования Т.М. Уткиной (1988) показали, что при остром отравлении этанолом наблюдается значительное снижение содержания глюкозы и гликогена во всех отделах миокарда и особенно в печени, причем параллельно обнаруживается повышение содержания молочной кислоты. Помимо этих изменений ею констатирована тенденция к некоторому повышению активности таких изученных ферментов гликолиза, как фосфо-гексоизомераза, альдолаза, лактатдегидрогеназа.
Дифференциально-диагностические признаки патогенетических типов смертельной гипотермии
Общеизвестно, что смертельное охлаждение при отсутствии физического перенапряжения развивается постепенно, в среднем в срок от 8 до 12 часов. Большинство смертельных случаев наступает в течение не менее 2 - 4 и не более 15 часов (Клинцевич Г.Н., 1973; Акимов Г.А.5 Алишев Н.В., Бернштейн В.А., Буков В.А., 1977). Следовательно, можно предположить, что для лиц, находящихся в состоянии алкогольной интоксикации, длительность воздействия чрезмерно низкой температуры оказывает определенное влияние на токсикокинетику и токсикодинамику экзогенного алкоголя.
С учетом этого нами сделана попытка на основании имеющихся литературных данных и собственных наблюдений разделить процесс общего переохлаждения организма на два типа: «быстрое» и «медленное», что может иметь существенное значение в оценке степени алкогольной интоксикации у лиц, погибших от данного вида термической травмы. Считается, что критерием для определения скорости охлаждения является время, в течение которого при данном состоянии организма может наступить смертельный исход. Большинство авторов предпринимали попытки разделить общую акцидентальную гипотермию в зависимости от скорости наступления смерти на 2 или 3 типа. Г.А. Акимов, Н.В. Алишев, В.А. Бернштейн, В.А. Буков (1977) разделяют общую гипотермию на три вида: острое охлаждение, при котором смертельный исход возможен в течение 1 часа, подострое, когда смерть может наступить в срок до 4 часов, и медленное охлаждение со смертельным исходом после 4 часов воздействия низкой температуры среды. В.А. Ось-минкин (1990), наблюдая трансформацию нарастания интенсивности и выраженности патологических изменений в легких, различает быстрый и замедленный темп переохлаждения, не указывая их временных рамок. Т.В. Плющева (1999,2000) делит все случаи смертельной гипотермии на три группы: «быстрая» смерть (до 2 часов), «замедленная» смерть (от 2 до 6 часов) и «отсроченная» смерть (от 6 часов до суток). Одним из дифференциальных признаков скорости охлаждения организма, приводящего к его гибели, автор рассматривает выраженность пятен Вишневского и степень насыщения ткани надпочечников суданофильными ли-пидами и холестерином. В зависимости от быстроты смертельного охлаждения Б.А. Аптэр (1964) выделял быстрое (от 1,5 до 3,5 часа) и медленное охлаждение (от 4 до 15 часов), при этом отмечая существенные различия в содержании глюкозы крови и гликогена в печени трупов лиц, умерших от переохлаждения.
Учитывая разработанные ранее критерии и подходы к оценке скорости смертельной гипотермии, на основании собственного комплексного подхода к диагностике данного вида смерти нами сформулированы следующие критерии, позволяющие разделить все случаи гибели от переохлаждения по длительности воздействия низкой температуры на организм на два типа: «быстрый» (до 4 часов) и «медленный» (свыше 4 часов).
К числу признаков «быстрого» переохлаждения были отнесены следующие критерии: катамнестические сведения о продолжительности действия низкой температуры на организм пострадавшего до 4 часов; развитие глубокой гипотермии при охлаждении на воздухе в комбинации с увлажнением, сильным ветром, физическим утомлением, психической травмой и другими факторами; нахождение потерпевших в момент смерти в несоответствующей погодным условиям («домашней») одежде или без одежды; умеренно выраженный диссеминированный характер патологических изменений, в том числе в легких (спазм бронхов и бронхиол, ангиоспазм артерий и вен, утолщение и разделение мышечных пучков бронхиальной мускулатуры, небольшое скопление слизи в просвете бронхов, боковое сжатие эпителия бронхов расширенными секреторными клетками с формированием «фигур колосьев», паретическое расширение просветов посткапиллярных венул, мелких вен стенок бронхов и бронхиол), в желудке (нередкое отсутствие пятен Вишневского, их встречаемость на небольших, резко ограниченных участках слизистой, распространенность процесса только на верхушках складок слизистой желудка, эритроцитарное пропитывание всей толщи слизистой на фоне ее глубокой ишемии с образованием эрозий); сохранение значительного количества гликогена в печени, сердечной и скелетной мышцах наряду со снижением глюкозы из крови.
Для «медленного» типа переохлаждения определяющими диагностическими признаками являлись: длительное воздействие чрезмерно низкой температуры (по катамнестическим данным, свыше 4 часов); протекание процесса только на воздухе, с защитой тела пострадавших теплой одеждой или снеговой массой; распространенный характер глубоко выраженных структурных изменений внутренних органов (дистрофических, некротических, геморрагических, макро- и микроциркулятор-ных); которые в легких характеризовались интенсивным спазмом бронхов и бронхиол со сближением или захождением друг за друга хрящевых пластинок, ущемляющих плотную волокнистую ткань и сдавливающих сосуды, с наибольшим числом переполненных секреторных клеток и значительным утолщением эпителиального пласта субсегментарных и внутридольковых бронхов и вытягиванием ядер эпителия в виде штрихов, образованием на поверхности эпителия густой слизи по типу небольших круглых гранул с тенденцией к слиянию их на отдельных участках, вплоть до образования тонких, прерывистых комочков секрета, значительной выраженности калориферного эффекта. Критерием «медленного» охлаждения явились и морфологические проявления пятен Вишневского, которые наблюдали практически во всех случаях и они располагались не только на вершинах складок, но и на их склонах и в межскладчатом пространстве с микроскопической картиной, представленной трансмуральнои ишемией стенки с формированием первичных мелких очагов некротизирования слизистой по типу коагуляции.
За важный критерий смерти от «медленного» охлаждения принимали также исчезновение глюкозы из крови вместе с истощением резервных углеводов в печени, в скелетных и сердечных мышцах. Определены средние значения, а также минимальные и максимальные показатели содержания гликогена и глюкозы в сердечной мышце правого и левого желудочков сердца, скелетной мышце и печени в группах наблюдений у лиц, погибших от «быстрого» и «медленного» переохлаждения, и в контрольной группе (табл. 9).
Из таблицы 9 видно, что содержание гликогена во всех исследуемых объектах при смерти от общего переохлаждения организма снижается в зависимости от длительности воздействия холодового фактора.
Различия между средними значениями содержания гликогена (приложение 4) в сердечной мышце правого и левого желудочков сердца, скелетной мышце и печени во всех исследуемых группах статистически значимы (р 0,05). Вышеприведенные данные свидетельствуют, что наиболее выраженные изменения со стороны компонентов углеводного обмена при общем переохлаждении организма выявлялись преимущественно в ткани печени и скелетной мышце. Так, в ткани скелетной мышцы в группе лиц, погибших от «медленного» переохлаждения, по сравнению с показателями контрольной группы отмечали снижение среднего содержания гликогена и глюкозы в 4,7 раза, а в печени это снижение было ещё более значительным - 5,3 раза (рис.3). Полученные данные могут быть использованы в дифференциальной диагностике «быстрого» и «медленного» типов общей гипотермии.
Изменение концентрации этанола в стекловином теле, ликворе, желчи и моче при смертельном общем переохлаждении организма
Несмотря на то, что процессы токсикодинамики в ликворе, стекловидном теле, желчи и моче наступают позднее, чем в крови, установившееся диффузное равновесие между кровью и другими жидкими средами позволяет выявлять особенности течения алкогольной интоксикации в зависимости от её стадий. В силу анатомо-морфологических и биохимических особенностей систем, продуцирующих и содержащих указанные среды, они являются относительно изолированными в протекании физико-химических процессов этанола в организме по сравнению с кровью. Поэтому динамика распределения этанола в данных жидких биологических средах трупов лиц, погибших от общего переохлаждения организма, и в контрольной группе, а также кинетика равновесия этанола между кровью и биологическими жидкостями явились предметом нашего изучения.
Для установления общих закономерностей распределения этанола в жидких средах в каждом наблюдении полученные результаты обрабатывали с использованием критерия Фридмана, для чего проводилось присвоение рангов от 1 до 3 по возрастанию уровня этанола в системе стекловидное тело - ликвор - желчь (приложение 5). Попарное сравнение различий осуществляли с помощью вычисления критерия Ньюмена-Кейлса (приложение 6). Во всех группах наблюдений имелись статистически значимые различия в неравномерности распределения этилового спирта в указанных биологических жидкостях. Критерий Фридмана для группы лиц, погибших от «медленного» переохлаждения, составил 20,352 (критическое значение для числа степени свободы равной 2 и р 0,0001 - 13,816), погибших от «быстрого» переохлаждения - 19,186 (р 0,0001), в контрольной группе - 44,893 (р 0,0001). Однако распределение этанола в жидких средах трупа в группах лиц, погибших от переохлаждения, и в контрольной группе было неодинаково. В обеих группах, включающих лиц, умерших от переохлаждения, наибольшую концентрацию этанола достоверно чаще встречали в стекловидном теле, она была ниже в ликворе и наименьшей - в желчи (р 0,05). При исследовании этанола в аналогичных биологических жидкостях трупов контрольной группы достоверно чаще наибольшую концентрацию этанола отмечали в ликворе, она занимала промежуточное положение в стекловидном теле и была наименьшей в желчи (р 0,05). Такие изменения, вероятно, обусловлены активной ролью гематоликворного и ликвороэнце-фалического барьеров в формировании концентрации этанога в ликворе на фоне отека оболочек и вещества головного мозга, который наблюдается в большинстве случаев смерти от общего переохлаждения организма (Райский М.И, 1907; Десятов В.П., 1977), а также посмертной диффузией этилового спирта из ликвора в кровь и мозговую ткань.
Соотношение между максимальными и минимальными концентрациями этанола в системе стекловидное тело - ликвор - желчь в каждом наблюдении в отличие от уровней алкоголемии в различных отделах сосудистого русла было стабильно более низким как в группах лиц, погибших от «быстрого» и «медленного» переохлаждения, так и в контрольной группе. Различие между максимальными и минимальными значениями содержания этанола в исследуемых средах в каждом наблюдении, не превышающее 20 %, встречалось в 63,3 % случаев. Только у 9,2 % исследуемых трупов лиц, умерших от «медленного» переохлаждения, этот показатель превышал 30 %, а у лиц, погибших от «быстрого» переохлаждения, он встречался еще реже, лишь в 7,7 % наблюдений. Данные о различиях содержания этанола в системе стекловидное тело -ликвор - желчь представлены в таблице 14.
Среднее значение разницы между максимальным и минимальным показателями уровня этанола в биологических средах (стекловидное тело, ликвор, желчь) составило в контрольной группе (18,5±1,5) % (стандартное отклонение - 9,3 %), в группе лиц, погибших от «быстрого» переохлаждения, - (15,0±1,9) % (стандартное отклонение - 9,6 %) и от «медленного» переохлаждения - (17,1±1,6) % (стандартное отклонение -12,0%). Данные различия являются случайными, так как коэффициент F, рассчитанный методом дисперсионного анализа, оказался равен 0,873 (межгрупповая вариация - 199,3; внутригрупповая вариация - 13357,4; межгрупповое число степеней свободы - 2; внутригрупповое число степеней свободы - 117), что ниже табличного критического значения для 5 % уровня значимости (3,07).
Таким образом, незначительные колебания концентрации этанола в жидких средах (стекловидное тело, ликвор, желчь), определяемые в большинстве случаев в пределах 10-20 %, достоверно подтверждают существенную стабильность величины концентрации этилового алкоголя в данных объектах, практически не находящуюся в корреляционной зависимости от развития процессов охлаждения организма.
Кинетика равновесия этанола между кровью и биологическими жидкостями оценивалась на основе коэффициентов отношения концентрации этанола в жидкой среде к концентрации его в крови. За концентрацию этанола в крови принимали среднее значение содержания этилового алкоголя в крови из бедренной вены, правых и левых отделов сердца, где, как было установлено ранее, нет достоверных различий ни в одной из исследуемых групп. Первоначально проводили анализ полученных результатов в контрольной группе.
Несмотря на имеющиеся колебания показателей соотношения концентраций этанола в системе жидкая среда - кровь, получены средние коэффициенты. Наиболее близко к концентрации алкоголя в крови в контрольной группе приблизилась концентрация его в желчи. В стадии диффузного равновесия среднее значение определяемого коэффициента составило 1,03±0,03, в стадии элиминации -1,14±0,02. Индивидуальный разброс коэффициентов соотношения системы желчь - кровь в стадии диффузного равновесия превосходил разброс аналогичных показателей в стадии элиминации и составлял во вторую фазу алкогольной интоксикации от 0,78 до 1,20 (стандартное отклонение 0,1232), а в третью - от 1,0 до 1,33 (стандартное отклонение - 0,0919). Относительные коэффициенты содержания алкоголя в желчи (как среднее значение, так и индивидуальные) вне зависимости от стадии алкогольной интоксикации были ниже аналогичных показателей в стекловидном теле, ликворе и моче.
Уровень этанола в стекловидном теле в фазу диффузного равновесия был выше, чем содержание его в крови, желчи и в моче. В стадии элиминации содержание этанола в стекловидном теле также было выше, чем в крови и желчи, но значительно ниже, чем в моче. Как в стадии равновесия, так и в стадии элиминации этот показатель был несколько ниже аналогичного в ликворе. Среднее значение коэффициентов отношения содержания этанола в системе стекловидное тело - кровь в фазу диффузного равновесия составило 1,12 ± 0,02, в стадии элиминации -1,27 ± 0,03. Указанные данные соответствуют результатам, полученными другими авторами (Михайлов Р., 1975; Андреев B.C., Борисов В.Н. и др., 1980). Индивидуальные колебания в значении коэффициентов сравниваемой системы были наибольшими в системе биологическая жидкость - кровь в стадии элиминации, без учета коэффициентов отношения содержания этанола в системе моча - кровь, и составили с 1,00 до 1,48 (стандартное отклонение- 0,1371).
Концентрация этанола в ликворе, как правило, превышала концентрацию этанола в крови, стекловидном теле, желчи в фазу диффузного равновесия и элиминации, была несколько выше аналогичного показателя в моче в фазу равновесия и значительно ниже в стадии элиминации. Среднее значение коэффициентов отношения содержания алкоголя в системе ликвор - кровь в стадии равновесия составило 1,18 ± 0,02 и в стадии элиминации -1,30 ± 0,02. В соотношении коэффициентов системы ликвор - кровь отмечены наименьшие индивидуальные колебания в числовых значениях (от 0,96 до 1,37 во второй стадии; от 1,12 до 1,51 в третьей стадии).
В моче в стадии равновесия среднее значение коэффициентов содержания алкоголя в системе кровь - биологическая жидкость (1,09 ± 0,02) было ниже, чем в ликворе и стекловидном теле, но выше, чем в желчи. В стадии элиминации среднее значение коэффициентов отношения в системе моча - кровь было значительно выше средних значений данных коэффициентов в системе стекловидное тело - кровь, ликвор -кровь и желчь - кровь и равнялось 1,70 ± 0,06. Индивидуальный разброс коэффициентов соотношения концентраций этанола в моче и крови был самым большим в системе биологическая среда - кровь в стадии элиминации (табл. 15).
Методика оценки степени алкогольной интоксикации при смертельной гипотермии
Результаты исследования предыдущей главы убедительно показали, что при смерти от общего переохлаждения организма, находившегося в состоянии алкогольной интоксикации, происходят значительные изменения токсикокинетики и токсикодинамики экзогенного этанола под воздействием холодового фактора. Основными патогенетическими механизмами, оказывающими влияние на особенности протекания физико-химических процессов поступления, распределения, каталитического окисления и выделения этилового алкоголя в организме при смертельной воздушной гипотермии, с учетом данных литературы и собственных исследований, следует считать: во-первых, истощение энергетических ресурсов организма (Аптэр Б.А., 1964; Шейнис В.Н., 1963; Десятое В.П., 1969; Уткина Т.М. 1970; Бернштейн В.А.,1973; Науменко В.Г., Митяева Н.А., 1980; Чистова Т.И., 1990; и др.), приводящее к использованию этанола крови для поддержания температурного гомеостаза за счет усиления его энзиматического окисления активированными этанолокисляю-щими ферментативными системами; во-вторых, «физиологическую дегидратацию» периферических тканей «оболочки» с «компенсаторным» отеком внутренних органов и централизацию кровообращения с их полнокровием (Рухляда Н.В., Доронин Ю.Г.,1996; Чудаков А.Ю., 2000), приводящей к неравномерному распределению алкоголя в органах и тканях пропорционально содержанию в них воды; в-третьих, гематологические изменения, связанные с повышением вязкости крови, снижением скорости ее циркуляции и объема (Орлов А.В., 1951; Новиков B.C., Чудаков А.Ю., Исаков В.Д., 1997), и наконец, другие причины, обусловленные расстройством водно-электролитного баланса, нарушением гормонального равновесия, развитием ишемии и гипоксии, пролиферативно-дистрофическими и некротическими изменениями и т.д. (Клинцевич Г.Н., 1973; Акимов Г.А., Алишев Н.В., Бернштейн В.А. и др., 1977; Чудаков А.Ю., 2000).
Для выявления зависимости между использованием экзогенного алкоголя в биохимических процессах из-за повышенной теплопродукции и снижения энергетических резервов организма нами проведен регрессионный анализ результатов исследованного материала с определением коэффициента корреляции Пирсона между изменениями содержания гликогена и динамикой коэффициентов отношения этилового алкоголя в жидких средах в каждом из наблюдений. Из основных и дополнительных резервов содержания гликогена в тканях и органах трупов лиц, погибших от общего переохлаждения организма, и контрольной группы для проведения анализа были выбраны значения содержания гликогена в скелетной мышце, имеющие более стабильные показатели, так как в других исследуемых нами объектах достоверно доказаны (Уткина Т.М., 1970) выраженные изменения углеводного обмена при алкогольной интоксикации (преимущественно в ткани печени) и при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца (в стенках левого и правого желудочков сердца), составляющей наибольшую часть контрольной группы. Из установленных в каждом случае коэффициентов отношения этанола в жидких средах организма были выбраны количественные показатели в желчи и стекловидном теле, поскольку они равномерно увеличивались в зависимости от продолжительности воздействия холодового фактора и не имели больших индивидуальных колебаний.
Анализ зависимостей показал, что между содержанием гликогена в скелетной мышце и коэффициентами отношения этанола в жидких средах (желчи и стекловидном теле) к концентрации его в крови определяется умеренная обратная линейная связь (рис.8, 9).
Установленные показатели зависимости представлены в таблице 19. Определенная корреляционная связь между снижением уровня гликогена в скелетной мышце и повышением коэффициентов отношения концентрации этанола в жидкой среде к концентрации его в крови (р 0,01) статистически убедительно подтверждает ускорение процессов разрушения и выведения этанола из крови потерпевших при смерти от общей глубокой воздушной акцидентальной гипотермии на фоне резкого снижения энергетических запасов организма.
Таким образом, к существенным факторам, влияющим на особенности течения алкогольной интоксикации и оценку ее степени при смерти от действия экстремально низких температур, относятся не только количество, кратность и крепость принятых спиртных напитков, количество и качество принятой пищи, особенности состояния организма (конституциональные, возрастные, уровень функционирования ферментативных систем, окисляющих алкоголь, состояние желудочно-кишечного тракта, привыкание к алкоголю, холодовая резистентность, заболевания), но и конкретный механизм действия холодового фактора (интенсивность, продолжительность, сочетание с другими повреждающими факторами и проч.), а также конкретный тип танатогенеза при данном виде смерти. Вследствие этого объективная оценка степени алкогольной интоксикации у погибших от переохлаждения требует индивидуального подхода в каждом конкретном наблюдении. Часто разнообразие всех факторов, влияющих на особенности течения алкогольной интоксикации, не поддается учету, а ретроспективно установить эти показатели на секционном материале с учетом скудных катамнестических сведений не представляется возможным.
В связи с вышеизложенным нами разработана и в достаточной степени успешно апробирована на практическом судебно-медицинском материале методика объективной оценки степени алкогольной интоксикации у погибших от переохлаждения. Данная методика включает в себя:
- установление типа общего переохлаждения, приведшего к смерти, в зависимости от продолжительности воздействия холодового фактора на организм согласно разработанной дифференциально-диагностической таблицы (табл. 10);
- установление стадии алкогольной интоксикации на момент наступления смерти (равновесия или элиминации) по общепринятому сравнительному анализу на этанол систем кровь - моча и кровь - ликвор -моча (Новиков П.И., 1967);
- обязательное токсикологическое исследование на этанол желчи и стекловидного тела, которые являются стабильными системами как объекты токсикологического анализа при переохлаждении организма.
Сравнение относительных коэффициентов содержания алкоголя в жидких средах (стекловидное тело, ликвор, желчь, моча) в зависимости от стадии алкогольной интоксикации в контрольной группе и при переохлаждении представлено в главе III (табл. 18). Из таблицы видно, что коэффициенты соотношения концентраций этанола в стекловидном теле, ликворе, желчи и моче в зависимости от стадии алкогольной интоксикации и скорости переохлаждения отличаются от контрольной группы. Однако статистически достоверные различия во всех сравниваемых группах наблюдались только в соотношении желчь-кровь и стекловидное тело - кровь. Так, в стадии равновесия они составили соответственно показатель: в контрольной группе - 1,03 ± 0,03 и 1,12 ±0,02; при «быстром переохлаждении» - 1,19 ± 0,02 и 1,28 ± 0,03. В стадии элиминации указанные показатели составили соответственно: в контрольной группе -1,14 ± 0,02 и 1,27 ± 0,03; при «быстром» переохлаждении - 1,24 ± 0,03 и 1,39 ± 0,02; при «медленном» переохлаждении - 1,50 ± 0,02 и 1,65 ±0,03.
Проведенными расчетами в предыдущей главе также установлено, что при «быстром» переохлаждении происходит снижение концентрации этанола в крови погибших за счет усиления энзиматического окисления алкоголя и его выведения из организма в стадии равновесия в среднем в 1,15 раза, а в стадии элиминации - в 1,09 раза. При «медленном» переохлаждении в стадии элиминации аналогичный показатель в среднем составляет - 1,3. Таким образом, данные показатели так же можно использовать как перерасчетные коэффициенты для определенной «истинной» концентрации этанола в крови из полостей сердца при оценке степени алкогольной интоксикации в случаях смерти от общего переохлаждения организма. Причем для более достоверного определения содержания этанола в организме при смерти от общей воздушной гипотермии, по нашим данным, целесообразно применять определенные концентрации этанола в трех средах: крови, желчи и стекловидном теле.
