Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Патоморфологические критерии диагностики смерти от общего переохлаждения организма (обзор литературы) 11
Глава 2. Материалы и методы исследования 29
Глава 3. Результаты собственных исследований 40
3.1. Методические подходы и унификация (принцип-схема) изучения адаптационных изменений щитовидной железы при общем переохлаждении организма 40
3.2. Морфофункциональные изменения ткани щитовидной железы при смерти от общего переохлаждения организма 44
3.3. Нарушение микроциркуляции ткани щитовидной железы при смерти от общего переохлаждения организма 62
3.4. Функциональная морфология щитовидной железы при смерти от общего переохлаждения организма на фоне манолмии 68
3.5. Морфофункциональное состояние щитовидной железы в группах сравнения 74
3.6. Дифференциально-диагностический комплекс гистосгруктуры щитовидной железы при смерти от общею переохлаждения организма на основе методов квантификации 83
Глава 4. Морфометрическое исследование щитовидной железы при смерти от общего переохлаждения организма и в группах сравнения (ИБС, механическая травма, механическая асфиксия) 89
Заключение 98
Выводы 101
Практические рекомендации 102
Список литературы 105
Введение к приложению 128
Приложение 128-192
- Патоморфологические критерии диагностики смерти от общего переохлаждения организма (обзор литературы)
- Нарушение микроциркуляции ткани щитовидной железы при смерти от общего переохлаждения организма
- Дифференциально-диагностический комплекс гистосгруктуры щитовидной железы при смерти от общею переохлаждения организма на основе методов квантификации
- Морфометрическое исследование щитовидной железы при смерти от общего переохлаждения организма и в группах сравнения (ИБС, механическая травма, механическая асфиксия)
Патоморфологические критерии диагностики смерти от общего переохлаждения организма (обзор литературы)
Постмортальная диагностика смерти от общего переохлаждения организма представляет сложную проблему современной судебной медицины, на протяжении довольно длительной истории ее изучения (СМ. Вишневский, 1895г.; В.Н. Шейнис, 1943г.; М.И. Райский, 1953г.; В.П. Десятое, 1970, 1977 г.г.- Т. Blosfeld, 1960 г., Е.В. Майстрах, 1975г.).
Действие низких температур на организм сопровождается структурно -метаболическими и функциональными изменениями со стороны различных органов и систем. Сложные комбинации этих изменений создают в сумме ту реакцию адаптации, которая формирует ответ органов и систем на холодовой фактор (R.W. Bullord, G. Н. Rapp, 1970г.; F.B. Майстрах, 1975г.; И.А. Сапов, 1981г.; B.C. Новиков, 1990г.).
При этом, результатом адаптации является сохранение гомеостаза, при котором структурные связи системы приводятся в соответствие с изменившейся средой для того, чтобы система могла функционировать. Это сопровождается однонаправленным процессом перестройки морфофункциональных систем на всех уровнях организации и проявляется, в частности, пластическими изменениями клеточных и внутриклеточных структур, i.e. увеличением мощности систем адаптации. Длительная гипотермия вызывает весь комплекс адаптационных реакций, которые переходят в компенсаторные, объем их в течении гипотермии увеличивается и при дальнейшем охлаждении возникают дистрофические изменения. В настоящее время достаточно хорошо изучены многие метаболические сдвиги, возникающие в процессе адаптации. Однако, структурные, морфофункциональные изменения, обеспечивающие функционирование различных органов и систем в экстремальных условиях среды, еще мало исследованы.
Несмотря на довольно многочисленные исследования, посвященные смерти от общего переохлаждения организма, проблема диагностики данной причины смерти продолжает оставаться неоднозначной и порой затруднительной (В.А. Осьминкин, 1994 год; А.Ю. Чудаков, B.C. Новиков, В.Д. Исаков, 1997 год; А.Ю. Чудаков, 1999 год; А.Ю. Чудаков, В.Д. Исаков, Ю.Г. Доронин, 1999 год).
Реакция на гипотермию почти на всем протяжении регулируется центральной нервной системой с помощью еще не до конца выясненных нейро-гуморальных механизмов (В.Н. Шейнис, 1963г.; W. Zingg, 1967г.; Е. Simon, М. Iriki, 1971г.).
По мнению Y. Ohkubo, 1974г.; Y.M. Mahood, A. hvans, 1978г. -холод как стрессор приводит к истощению регуляторных и компенсаторно-приспособительных механизмов, нарушению гомеосгаза и метаболической разрегулированности организма как единого целого, и возникновению отморожений и общего переохлаждения.
Ниже определенной температуры гкани и клетки прекращают свои специфические функции. Гакая температура, установленная для отдельных органов и тканей получила название «биологического нуля» (И.В. Майстрах, 1975г.).
Основное внимание в патологическом действии холода на кл-чочные элементы организма уделяются механизмам регуляции процессов метаболизма в клетке при помощи ионов кальция (P.W. Hochahka, 1986г.).
О. Souilem (1995г.) установил, что гипотермия разрушает клетки гомой-отермных организмов за счет первичного нарушения кальциевого обмена и активации ферментов, разрушающих клеточные структуры.
По мнению П.М. Старкова (1957г.), R.W. Bullorda, G.H. Rapp (1970г.) непосредственной причиной прекращения кровообращения при гипотермии является сосудистый коллапс. Причиной прекращения кровообращения является не остановка сердца, а исчезновение сосудистого тонуса, сосудистого коллапса, возникающего из-за холодового «выключения» сосудодвигательных центров спинного мозга (Е. Simon, М. Iriki, 1971г.).
В.А. Буков (1964г.), D. Wilkins (1976г.) непосредственной причиной смерти при переохлаждении организма считали фибрилляцию предсердий.
Другие авторы (J.W. Severinghaus, 1957г.; В.А. Осьминкин, 1988 г.) считают главной причиной смерти - тотальный бромхоспазм. А.П. Ястребов с соавторами (1992г.), изучая танатогенез при быстром охлаждении в условиях эксперимента на крысах, приходят к выводу о том, что смерть животных при воздействии низкой температуры характеризуется быстрым темпом умирания с первичным угасанием функции дыхания во всех случаях.
Н.В. Рухляда, Ю.Г. Доронин (1996г.) предполагали, что при гипотермии нарушается регионарный кровоток и наступает мионевральный блок, приводящий к холодовой депервации тканей, подвергшихся воздействию холода, и развиваются патоморфологические изменения н наиболее охлаждаемых тканях и деструктивные процессы во внутренних органах.
Постоянный фактор при гипотермии - гипоксия (W.J. О Нага. С. Allen, R.J. Shephard, 1977г.; P. Frappell, 1995г.), которая имеет неоднозначное происхождение (циркулягор»" - из-ш брадикардии и нарушений периферического кровоснабжения; гипокіическое - из-за торможения дьіхаїельного центра и судорожного сокращения дыхательных мышц и др.).
P. Frappell, і ,095г.) предполагает, чго іииоксия іканей и обуславливает наступление смерти при гипотермии.
Значительно реже это происходит за счёт кристаллизации тканевых жидкостей и цитоплазмы, или повышение вязкости крови, как предполагали О.Б. Липина с соавторами (1989г.). Часто общее переохлаждение организма протекает на фоне алкогольной интоксикации, которая меняет патоморфологическую картину холодовой травмы (Б.А. Аптер, 1964г.; СП. Зверев, 1967г.).
L.D. Carlson (1958г.) сообщает, что изменения в миокарде и скелетных мышцах лабораторных животных, подвергнутых гипотермии после получения алкоголя, были более выражены.
Угнетение центральной нервной системы алкоголем нарушает процессы термогенеза в организме (В.П. Десятое, 1977г.).
По данным Г.Н. Клинцевича (1973 год), признаки алкогольного опьянения наблюдались у 58% пострадавших от холода. Б.А. Аптер (1964 год) у 67% установил алкогольное опьянение. Сходные цифры приводятся и С.А. Тума-совым. Действие алкоголя рассматривается как способствующее повышенным теплопотерям (излучение и конвекция), так как расширенные кожные сосуды обуславливают чувство тепла и даже температурного комфорта. В юл ших дозах алкоголь также вызывает уменьшение подвижности и, таким образом, понижает сопротивляемость к действию холода.
Одним из основных патоморфологических признаков переохлаждения подавляющее большинство авторов считают полнокровие внутренних органов (П.А. Фабрикантов. 1955г.; Н.К. Козырева, 1959г.; Ь.В. Майстрах, 1964г, 1975г.; М.И. Авдеев, 1976г.; K.G. Tolman, Л. Cohen, I97()r.; I. Nicolas, G. Nicolas, 1972г.; J. Tokinaga et al., 1983г.; А.К). Чудаков, 1999г.; А.К). Чудаков, В.Д. Исаков, ЮГ. Доронин, 1999г.).
Переполнение кровью сосудов всех внутренних органов при указанном виде смерти встречается почти постоянно (А.Ю. Чудаков, 1997г.).
Л.И. Громов, Н.А. Митяева (1958г.), Coppwood, J.H. Kennedi (1970г.) отмечали полнокровие и отек мозговых оболочек и головного мозга.
Полнокровие лёгких описывали СП. Зверев (1967г.), В.II. Десятое (1969г.), СА. Тумасов( 1974г.) и В.А. Осьминкин (1992г.; 1994г.).
М.И. Касьянов (1954г.) находил полнокровными почки, А.В. Семенюк с соавторами (1983г.), J. Tokinaga etal. (1983г.) - печень, U. Cazzullo, V. Macchi (1954г.), M.U. Knocher (1955г.), Г.И. Непомнящих с соавторами (1984г.) -надпочечники.
Острые гемоциркуляторные нарушения на фоне полнокровия сердца выявили Г.А. Акимов с соавторами (1977г.), Л.А. Сумбатов с соавторами (1980г.). Н.Д. Асмолова, М.С. Ривенсон (1982г.) находили однотипную картину в миокарде. А.Ю. Чудаков (1999г.) в 89,5% исследований отмечал полнокровие центральных артерий селезёнки, обеднение белой пульпы клеточными элементами, в просветах расширенных капилляров - стазирование эритроцитов.
В.П. Десятое (1977г.) очень частым явлением считал полнокровие пазух твердой мозговой оболочки, особенно при смерти в состоянии алкогольной интоксикации.
М.И. Райский (1907г.) наиболее постоянным признаком смерти от холода полагал отечность мягкой мозговой оболочки и где нет отека ее, рекомендовал искать другую причину смерти.
М.И. Райский (1907г.), Л.И. Громов и НА. Митяева (1958г.) отмечали на вскрытиях повышенное содержание жидкости в желудочках головного мозга.
Г.В. Шор (1925г.) указывал, чго aiопальный оіек мозіа и его оболочек образуется при медленном угасании сердечной деятельности. Далее он отмечал, что содержание крови в мои у и ею оболочках бьіваеі раигым, но большей частью встречается гиперемия, которая может исчешугь под влиянием нарастающего отека головною мозга. При лом чем скорее nacrvnaei смерть, тем больше гиперемия.
А.Ю. Чудаков (1997i.) при гистологическим исследовании микропрепаратов головного мо га наблюдал резкое полнокровие артерий, вен и капилляров. Часто - мелкие, диапедезные кровоизлияния.
Нарушение микроциркуляции ткани щитовидной железы при смерти от общего переохлаждения организма
В щитовидной железе вфоелого человека существуют структурно -функциональные комплексы в виде долей, до іек, фолликулов, которые являются лишь формальными структурными единицами щитовидной железы при изучении в срезах. Изолированное изучение только их не ласі возможности правильно оценить роль сосудисто - мезенхимального компонента в адаптивных реакциях тиреоидной ткани в патогенезе общего переохлаждения организма. Исходя из положения о единой системе «мійгелий - строма» тканевой единицей, учитывающей структуру и функциональную взаимообусловленность этих компонентов, следует считать гистион, который предопределяется особенностями кровоснабжения щитовидной железы. Он объединяет 4 -10 смежных фолликулов, в относительно замкнутый бассейн, связанный с межфолликулярными веточками, которые являются функционально - концевыми артериями щитовидной железы, и в условиях повышенной функциональной активности (в условиях повышения потребности в тиреоидных гормонах) часть из них включается в реакцию (синхронно или асинхронно) с различной степенью интенсивности.
Микрогемоциркуляция является своего рода базисным элементом системы кровообращения, кроме того, составляющим элементом органов и тканей. Система микроциркуляции в современном понимании - зто совокупность сосудов (капилляров, венул и артериол) с диаметром от 2 до 250 мкм (т.е. превышающие диаметр зритроцита не более чем в 10 - 12 раз), упоря-доченно расположенных в тканях. Материальной основой микроциркуляции является микроциркулягорное русло, построенное из повторяющихся единиц - гистионов, объединяющих в себе микрососуды с определенными структурно - функциональными при Жаками. Обмен веществ между кровью и тканями осуществляется через стенку капилляров, терминальных артериол и венул. Микроциркуляция является фундаментальным процессом, посредством которою клетки іканей получают питание и освобождение от метаболитов. Микроциркулягорное звено - но одна из первых систем в организме, которая вовлекается в паюлот ический процесс при различных пакменных воздействиях.
Основными сосудами микроваскуляторнот русла, в коюрых осуществляется обмен между кровью и іканями, являются капилляры, имеющие диаметр от 2 до 12 мкм (реже до 20 мкм) и весьма различную длину. Стенка этих сосудов толщиной 0,5 - 1,0 мкм состоит из зндогелиальною и базального слоев. Клеточные элементы ее представлены перицитами, а роль неклеточного компонента выполняет базальная мембрана. Венозная часть микро васкуляторного русла начинается с посткапиллярных (собирательных) венул, стенки которых обычно состоят из эндотелия и соединительнотканных элементов.
Во всех случаях смерти от общего переохлаждения организма на воздухе, в щитовидной железе выявлены нарушения морфофункционального состояния сосудистого русла и гемодинамики. Исследование микроциркулятор-ного русла щитовидной железы при смерти от общей гипотермии осуществлено нами по следующей схеме описания:
- внутрисосудистые изменения;
- сосудистые изменения;
-внесосудистые изменения;
Внутрисосудистые изменения.
Просветы вен и капилляров заполнены эритроцитами, свободно расположенными среди плазмы. Необходимо отметить расширение гак называемого «осевого», аксиального слоя, состоящею из эритроцитов, вследствие уменьшения краевого, плазматического слоя. В большинстве вен и капилляров плазматический слой исчез, и просвет сосуда выполнен массой четко очерченных эритроцитов (Рис. 3.17). Данное проявление можно расценить как престаз. Часть капилляров резко полнокровна, просвет их выполнен эритроцитами, которые склеены в сплошную массу в виде томогенных «сюлби-ков», плазмы нет (Рис. 3.17.), или отмечается оімешивание плазмы оі форменных элементов крови. Плазма при этом шнимает периферическую часть просвета (Рис. 3.18.). В просвете отдельных сосудов эритроциты плотно прилежат друг к другу, образуя в капиллярах «монетные столбики». Эритроциты четко контурированы, лишь в отдельных капиллярах - темолиз (опи-саное выше изменение расценивается как era»)- В просветах отдельных артериол видны плотные агрегаты из четких эритроцитов, которые лежат в центральных участках сосуда. Между агрегатами эритроцитов и стенкой сосуда отмечается просвет, заполненный плазмой, с примесью из единичных форменных элементов крови, расположенных беспорядочно. Гемолиза не отмечается. Крупные агрегаты форменных элементов крови вызывают закупорку отдельных артериол, что приводит к появлению капилляров, лишенных эритроцитов и содержащих одну лишь плазму. Такие капилляры называются «плазматические». Они не обеспечивают транскапиллярный обмен. Сосуды неравномерно полнокровны - резкое полнокровие венозно -капиллярной сети на фоне умеренного или слабого кровенаполнения артериол. Часть артериол с пустыми просветами.
Отмечается острое нарушение гемоциркуляции на уровне венозно -капиллярного звена по типу гиперемии.
Сосудистые изменения касаются толщины и формы сосуда, а также изменений его слоев. Стенки вен и капилляров набухшие, отечны, часть из них имбибирована четкими эритроцитами, часть с пропитыванием плазмой, обнаруживается набухание базальных мембран с началом дистрофических изменений эндотелиоцитов. Просветы вен паретически расширены, капилляры также с увеличенными просветами, овального вида. Артериолы неправильно - округлого или овальною вида, неравномерно полнокровны. Видны отдельные артериолы слегка фесюнчакчо вида, с набухшим ждогелием, ядра некоторых эндотелиальных клеток ориентированы наклонно к просвету сосуда. Признаки нерезкого спаїма части артериол можно объяснить особенностями реакции на растяжение: вначале просвет артерий довольно широкий, однако нарастающее ташенциальное напряжение сіенки влечет за собой сокращение лейомиоциюв. Венозное полнокровие не ограничивается перестройкой венозного р сла, оно включает венозно -артериальную реакцию. Последняя тключается в нерезком, рефлекторном спазме артериол и мелких артерий. Морфологическое проявление )той реакции наиболее выражено в органах, где нет других возможностей адаптации - депонирования или коллатерального венозного полнокровия. Сущность этой реакции заключается в предупреждении обратного кровотока из венозной системы в артериальную. Наибольшая степень деформации стенок сосудов отмечается в венулярном звене микроциркуляторного русла - мешковидное выбухание стенок, резкое расширение просвета, переполнение кровью. При ШИК - реакции была отмечена следующая деталь: мембраны капилляров, окружающих фолликулы, богаты или содержат ШИК - положительное вещество.
Внесосудистые изменения проявляются острым нарушением гемо-циркуляции по типу мелких перивазальных геморрагии (преимущественно перивенулярных и перикапиллярных). Выход эритроцитов из просветов капилляров и венул в окружающую ткань происходит без нарушения целостности сосудистых стенок, чему способствует повышение проницаемости капилляров и разрыхление сосудистых стенок вследствие тканевой гипоксии. При диапедезе эритроциты проходят как между ждотелиальными клетками, так и непосредственно через их цитоплазму.
Резюмируя вышесказанное можно шключиїь, чго при смерти от общего переохлаждения организма на воздухе, всегда развиваются микро-циркуляторные нарушения, проходящие іемодинамическую и іемореологи-ческую стадии. Уже на высоте гемореолої ической стадии, выражающейся в появлении сладжей в микроциркуляторном русле, вошикаюг мелкоочатвые кровоизлияния (Рис. 3. Iе).). Изменения микрососудов щиювидной железы в целом однотипны во всех исследуемых микропрепарагах. Отмечаемся перестройка сосудистого русла с включением сосчдов микроіемоциркуляции, И)-менения в которых преобладают на уровне венчлярною жена.
Описанные выше изменения сосудов гемомикроциркуляторною русла составляют морфологический субсграг приспособительных (адаптивных) возможностей. Они возникают рефлекторно, как огвеї органшма на нарушения гомеостаза.
Дифференциально-диагностический комплекс гистосгруктуры щитовидной железы при смерти от общею переохлаждения организма на основе методов квантификации
Перечисленные выше морфофункциональные признаки, характеризующие функциональную активность шшовидной железы при смерги от общего переохлаждения организма были проанализированы с помощью иолуколи-чесгвенного метода.
Мы выделили 4 сіепени выраженное пі іп\ чаемою пр;. лгака:
1) О (-) - отсутствует
2) 1 (- -)- слабо выражен
3) 2 ( + +-) - умеренно выражен
4) 3 (+++-) - резко выражен.
На основании оценки по четырёх балльной шкале степени выраженности морфологических признаков комплекса изменений в щитовидной железе при смерти от общего переохлаждения организма, с учетом влияния этанолэ-мии и анализа изменений в группах контроля, сформирована таблица диагностических признаков, рекомендуемая для практического использования. Установленные качественные и количественные диагностические критерии морфологических эквивалентов, типичных для смерти от общего переохлаждения организма позволяют объективизировать морфологическую диагностику непосредственной причины смерти, в плане комплексного и аргументированного построения диагноза.
При подсчете баллов были выявлены следующие результаты:
- общее переохлаждение ооганизма - 65 баллов;
- механическая асфиксия - 26 баллов;
- болезни сердечно - сое диетой системы - 24 балла;
- механическая травма - 33 балла;
- переохлаждение организма на фоне алкогольной интоксикации - 0, - 1,5%о - 67 баллов; 1,5 - 2,5%о - 67 баллов; 2,5%о - 72 балла; 3,0%о
- 64 балла и более 3,0%о - 64 балла.
Вышеописанные морфофункциональные показатели дают представление о перестройках, возникающих в щитовидной железе при смерти от общего переохлаждения организма.
Подобный, доступный каждому судебно медицинскому эксперту, упорядоченный и целенаправленный анализ (учет) соответствующих показателей даег возможность объективной оценки изменений в щитовидной железе при общей гипотермии.
Таким образом, можно утверждать, что иеполыуя совокупность вышеизложенных данных, можно проводить точную диагностику мри смерти от общего переохлаждения организма.
Морфометрическое исследование щитовидной железы при смерти от общего переохлаждения организма и в группах сравнения (ИБС, механическая травма, механическая асфиксия)
Наряду с гистологическими, гистохимическими, электронно-микроскопическими методам исследования щитовидной железы в современных условиях все больше распространение получают морфометрические методы.
Основная задача морфометрического метода исследования щитовидной железы заключается в количественной оценке характера и степени выраженности морфофункциональных изменений при различных видах смерти.
Морфометрическому исследованию был подвергнут материал от 51 секционного случая:
- Общее переохлаждение органи ша - 21 случай;
- Болезни сердечно - сосудистой системы - 10 случаев;
- Повешение - К) случаев;
- Сочетанная травма - 10 случаев.
Производили микрометрию внутреннею диамеїра фолликулов (наибольшего и наименьшего внутреннего), высоты фолликулярного эпителия, диаметра ядер фолликулярного эпителия (наибольшего и наименьшего). Учитывая полученные результаты вычисляли следующие индексы и показатели:
- фолликулярный индекс;
- просвет-эпителиальный индекс или показатель Брауна;
- индекс накопления коллоида;
- показатель ядерных объемов.
1) Диаметр фолликулов. Связь между размерами фолликулов и функциональным состоянием щитовидной железы общеизвестна и используется всеми исследователями. Средний размер или диаметр фолликулов, называется фолликулярным индексом. Однако, единой методики определения лого показателя до сих пор не существует. Гак, одни исследователи производят два и з-мерения в каждом фолликуле - наибольшего и наименьшего размера, другие -считают достаточным измерение только большего диаметра, или усредняют, по - видимому, произвольно взяты измерения. Исходя из представления о фолликулах как об эллипсоидах мы высчитывали фолликулярный индекс по принципу: диаметр эллипса равен полусумме взаимно перпендикулярных размеров. Полученные результаты исследования благодаря этой унифицированной методике, представленной в таблице 4.2.
Анализ изменения размеров фолликулов весьма информативен, г.к. гог показатель тесно связан с функциональной активностью щиювидной железы. Чем меньше фолликулярный индекс, тем более функционально активна железа. В случаях смерти от общей гипотермии ФИ более чем в два раза меньше чем в группах сравнения, что говорит о высокой степени функционального напряжения щитовидной железы, интенсивности гистохимических реакций тиреоцитов.
2) Определение средних высот тиреоидного эпителия. Данный количественный показатель был первым морфометрическим критерием при определении функционального состояния щитовидной железы. Статистически достоверные результаты получаются уже при изучении 20 - 25 клеток. Результаты исследования представлены в таблице 4.1. Как видно из таблицы высота клеток тиреоидного эпителия в 2,5 раза выше в случаях смерти от общей гипотермии в сравнении с контрольной группой. Метаплазия кубического эпителия в высокий цилиндрический рассматривается как проявление морфоки-нетики, является свидетельством усиления гормонопоэза щитовидной железы. Данный показатель указывает на повышенную функциональную активность щитовидной железы при воздействии сильного етрессирующего фактора, каким является холод.
3) ПЭИ или показатель Брауна учитывает соотношение эпителиального и коллоидного компонентов железы. Чем ниже показатель, гем более функциональная активность органа. 1Г)И вычисляется по формуле d : h, где d средний внутренний диаметр фолликула, ah- средняя высота тиреоидного эпителия. Полученные результаты сведены в единчю габлиц\ (см. табл. 4.3.).
4) Показатель накопления коллоида. Данный показатель вычисляется по формуле: d : 2h, где d - средний внутренний диаметр фолликула, a 2h - средняя высота тиреоидного эпителия. Полученные результаты сведены в единую таблицу (см. табл. 4.4.).
Как видно из таблицы при смерти от общего переохлаждения организма имеет место резкое снижение данного показателя. Чем меньше показатель накопления коллоида, тем выше скорость йодного обмена, тем более функционально активна щитовидная железа.
5) Кариометрия щитовидной железы является точным и весьма ценным методом исследования органа, особенно в случаях быстро развивающихся эффектов, поскольку чувствительность ядра значительно превосходит реактивность цитоплазмы. О величине мы судили по их диаметру, измеренному окуляр - микрометром, с последующим вычислением их объема. При вычислении объема ядер измеряли наибольший и наименьший диаметры и проводили математические расчеты с учетом зависимости между диаметрами эллипсоида и шара по методике Г.Г. Автандилова. Объем ядер тиреоцитов тесно связан уровнем тиреотропной функции желез. Наиболее информативен показатель ядерного объема, а не размер ядер. Объем ядер тиреоцитов рассчитывают по формуле для эллипсоидов вращения:
V= к / 6 LB, где L - больший, а В - меньший диаметр ядер.
При смерти от общего переохлаждения организма V ядер на порядок чем в контрольной группе, что объясняется повышенным функциональным состоянием щитовидной железы при воздействии холодового фактора. Гипертрофия клеточных структур особенно характерна для случаев когда орган некоторое время находится в состоянии повышенной функциональной активности или когда ему необходимо восполнить дефект, возникший в результате патологического процесса. При возрастании функциональной нагрузки на орган соответствующим образом увеличиваются не только размеры, но также и число клеток, а также ультраструктуры в каждой клетке, отличающиеся интенсивным биосинтезом. Этот процесс, наиболее иніенсивно, охватывает ядерные структуры. Четким и точным структурным показателем колебаний функциональной активности клетки является показатель изменений ядерных объемов. Увеличенный показатель при емері и от общею переохлаждения организма указывает на повышенную активность ядерного аппарата тиреоци-тов.
Приведенные показатели тесно связаны с важнейшими биохимическими процессами в железе и являются по существу их морфологическими проявлениями. Выявленные показатели указывают на то, что морфологическое обеспечение адаптационных реакций всегда святно с соответствующим увеличением как числа, так и размеров структур, обеспечивающих ги реакции Предлагаемые показатели индексы позволяют достаточно быстро и легко провести оценку функционального состояния щитовидной железы при общей типотер-мии.
