Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Патоморфологические критерии диагностики смерти в очаге пожара 11
Глава 2. Материал и методы исследования 34
2.1. Характеристика материала, методов и этапов исследования 34
2.2. Изъятие и проведение гистологического исследования щитовидной железы 39
2.3. Методология и методические подходы изучения адаптационных изменений щитовидной железы 39
2.4. Регистрация получаемых морфологических и морфометрических показателей 44
2.5. Средства, использованные для получения и обработки данных 46
Глава 3. Морфофункциональные изменения в щитовидной железе в случаях смерти, составивших группу сравнения 49
3.1. Гистоморфологическая картина стромально-сосудистого компонента 49
3.2. Морфологические изменения паренхиматозного компонента 53
Глава 4. Морфофункциональные изменения ткани щитовидной железы при смерти в очаге пожара 62
4.1. Гистоморфология стромально-сосудистого компонента 64
4.2. Морфологическая картина паренхиматозных структур 68
4.3. Дифференциально-диагностический комплекс патоморфологических признаков при смерти в очаге пожара 80
Глава 5. Количественный анализ морфометрических показателей сравниваемых групп 84
5.1. Морфометрическое исследование щитовидной железы при смерти в очаге пожара и случаях смерти, составивших группу сравнения 84
5.2. Статистический анализ морфометрических показателей сравниваемых групп 89
Заключение 98
Выводы 102
Практические рекомендации 104
Список литературы 106
Приложение 124
- Патоморфологические критерии диагностики смерти в очаге пожара
- Изъятие и проведение гистологического исследования щитовидной железы
- Морфологические изменения паренхиматозного компонента
- Морфологическая картина паренхиматозных структур
Введение к работе
Актуальность проблемы
Высокая энерговооруженность современного производства, транспорта, быта, использование токов высокого напряжения, агрессивных химических жидкостей и взрывоопасных газов, в сочетании с большим количеством старых производственных зданий, помещений и сооружений, ветхого жилья способствуют сохранению крайне высокой степени взрыво- и пожароопасности и, как следствие, большому количеству техногенных катастроф, сопровождающихся человеческими жертвами (Алексеев И.В., Исаев Ю.С., 2004). Крайне неблагоприятная обстановка, обусловленная рядом объективных обстоятельств, в значительной степени усугубляется субъективными факторами, такими, как алкоголизация населения и наркомания, преступные халатность и неосторожность (Алексеев И.В. с соавт.,1998, 1999; Забусов Ю.Г. с соавт., 2000).
Современная политическая обстановка, когда терроризм во всех его проявлениях является каждодневной реальностью для многих государств, все описанные выше опасности представляют собой еще более очевидную угрозу. Трагедия Беслана, множество других актов террора служат жестоким подтверждением этому. Также очевидно и то, что всегда будет сохранять свою актуальность обычный криминальный характер. исполь-
— 5 —
>
зования пламени и взрывов для уничтожения материальных ценностей, людей и их трупов (Шигеев В.Б., 1998, 2000).
Решение возникающих при этом проблем идентификации процессов и объектов всегда было одним из приоритетных, ключевых направлений в развитии судебно-медицинской науки. Высокие температуры сами по себе представляют очевидную угрозу для сохранности признаков, значительно искажая их, делая мало- или вовсе непригодными для судебно-медицинской оценки. Действие же пламени не просто трансформирует биологические объекты — оно их уничтожает (Алексина И.В., 2000; Го-лубович Л.Л., 1991; Стрелец Н.Н., 1998;,Шупик Ю.П., Филипчук О.В., 1977). И это имеет отношение, прежде всего, к различного рода макро- и микроскопическим проявлениям. При исследовании трупов, извлеченных из очага пожара с признаками действия высокой-температуры, одними из основных являются вопросы о причине смерти погибшего и прижизненное пребывания его в пламени. Принципиальность этого вопроса обусловлена тем, что пламя с равным успехом способно воздействовать как на живые, так и на неживые биологические организмы поэтому выявляемые признаки могут не иметь однозначной трактовки их прижизненности или посмертности, в связи с чем проблема поиска соответствующих маркеров была-и остается крайне актуальной для судебной медицины.
Наряду с этим установлен комплекс экспертных критериев, позволяющих с той или иной степенью вероятности судить о прижизненном пребывании в очаге пожара. Тем не менее, дифференциальная диагностика причины смерти при этом остается затруднительной.
Известно, что воздействия факторов пожара, прежде всего токсического в сочетании с высокой температурой, на организм человека приво-
— 6 — rn ,
дят к утрате возможности реализации всех его регуляторных и компенсаторных механизмов. Период такового воздействия может исчисляться не только минутами, но и десятками минут, что предполагает развитие вероятных адаптационно-приспособительных реакций организма в ответ на токсико-термическое действие.
Как известно одной из важных составляющих эндокринной системы является щитовидная железа, непосредственно участвующая в адаптационно-приспособительных реакциях организма, обеспечивающих функционально-морфологические, метаболические, биохимические и биофизические изменения, формирующие гомеостаз организма в стрессовых ситуациях. При этом степень участия щитовидной железы и, соответственно, её роль в обеспечении реакции организма на комплексное действие факторов пожара, происходящие в ней, в результате этого.мор-фо-функциональные изменения, до настоящего времени не получили должного рассмотрения. Данные об исследовании щитовидной железы с использованием морфометрии при этом виде смерти в указанном.контек-сте, в доступной нам литературе не представлены. Изложенное предопределило предпринятое нами исследование состояния щитовидной железы, как одного из звеньев эндокринной системы при смерти, наступающей в очаге пожара от действия токсико-термических факторов, и позволило сформулировать цель и задачи исследования.
Цель исследования
Для повышения качества диагностики комбинированного воздействия токсико-термических факторов в очаге пожара исследовать комплекс
качественных и количественных патоморфологических изменений в щитовидной железе с целью получения дополнительных критериев верификации причин смерти и прижизненности пребывания в очаге пожара.
Задачи исследования
В соответствии с указанной целью поставлены следующие задачи:
Изучить качественные морфологические изменения в ткани щитовидной железы в случаях смерти от механических повреждении и комбинированного действия токсико-термических факторов.
Произвести гистоморфологический анализ изменений, выявленных в щитовидной железе с применением морфометрических методик при указанных видах внешних воздействий.
3. Установить морфологические дифференциально-
диагностические признаки верификации видов смерти при ее наступле
нии в условиях пожара и при механической травме.
4. Определить диагностический комплекс морфологических'изме
нений в щитовидной железе с использованием его в качестве дополни
тельного критерия установления прижизненности попадания в очаг по
жара.
Научная новизна
Впервые в судебной медицине на экспертном материале изучены качественные и количественные признаки структурной перестройки щитовидной железы субъектов, погибших в очаге пожара от комбинированного действия токсико-термических факторов в сравнении со
- 8 - '
смертью от механических повреждений. При этом объективно подтверждены различия между выраженностью выявленных комплексов патоморфологических признаков, обусловленных отличиями ее функциональной активности при указанных внешних воздействиях.
Практическая значимость
Практическая значимость работы заключается в том, что установ-ленные качественные и количественные морфологические изменения щитовидной железы в результате ее функционально-структурной перестройки при смерти от комбинированного действия токсико-термических факторов и смерти от механических повреждений можно использовать в качестве доказательных дополнительных экспертных критериев диагностики данных видов смерти и прижизненности пребывания в очаге пожара.
Положения, выносимые на защиту:
Структурные изменения щитовидной железы имеют большую степень выраженности при смерти от комбинированной токсико-термической травмы чем при смерти от механических повреждений.
Комплекс качественных патоморфологических изменений ткани щитовидной железы, с учетом их анализа полуколичественным методом, может применяться как ориентировочный критерий при диагностике наступления смерти от комбинированной токсико-термической травмы.
Анализ морфометрических показателей (просвет-эпителиального индекса, показателя накопления коллоида, ядерного индекса, фолликулярного индекса) позволил определить более высокую функциональную
активность щитовидной железы при смерти в очаге пожара от действия токсико-термических факторов, чем при смерти от механической травмы, что предполагает их использование в экспертной практике при верификации диагнозов исследованных видов смерти.
4. Количественные изменения с учетом качественных признаков функционально-структурной перестройки ткани щитовидной железы при смерти от комбинированной токсико-термической травмы можно рассматривать как проявления прижизненного попадания пострадавшего в очаг пожара.
Апробация работы
Основные результаты работы доложены и обсуждены на заседаниях Пермского отделения Всероссийского общества судебных медиков (2002-2006 г.г.), сессиях Приволжско-Уральской ассоциации судебно-медицинских экспертов, заседаниях кафедры судебной медицины Пермской государственной медицинской академии и Ижевской государственной медицинской академии (2002-2007 г.г).
Внедрение
Результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедр су
дебной медицины ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава и
ГОУ ВПО ИГМА Росздрава; применяются в работе бюро судебно-
медицинской экспертизы Пермского края, Челябинской, Свердловской
областей, Республики Коми, о чем имеются акты внедрения. - ~ г
Публикации
По теме диссертации опубликовано четыре работы, из них две — в журнале, входящем в список, рекомендованный ВАК.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 123 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, главы материал и методы исследования, трех глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Последний включает 127 отечественных и 20 иностранных авторов. Работа содержит 11 таблиц, 31 рисунок. Приложение оформлено в виде сводных таблиц на 29 страницах.
— 11 —
Патоморфологические критерии диагностики смерти в очаге пожара
Смертельная токсико-термическая травма, включающая в себя действие на организм крайне высоких температур, пламени и иных продуктов сгорания, являющаяся неизменным спутником пожаров, регулярно встречается в судебно-медицинской экспертной деятельности. Ежегодно в Российской Федерации во время пожаров погибает около 20 000 человек — так, в 2002 году по оперативным данным погибло 18 289 человек, из них 790 детей (Алексеев И.В., Исаев Ю.С., 2004; Василевский М.М. с соавт., 2000; Мельников B.C., Мальцев А.Е., 2000). В структуре насильственной смерти подобные случаи и в прошлом занимали, в среднем, около 5-6% (Пермяков А.В., 1967; Копылов А.В., 2001). В Республике Татарстан за период с 1962 по 1999 год смертность от действия высоких температур возросла в 3 раза (Забусов Ю.Г. с соавт., 2000).
Крайне актуальным является криминальный характер использования пламени и взрывов для уничтожения материальных ценностей, людей и их трупов (Шигеев В.Д., 1998, 2000; Щербаков В.В., 2001). Решение возникающих при этом проблем идентификации процессов и объектов всегда было одним из приоритетных, ключевых направлений в развитии судебно-медицинской науки (Пашинян Г.А., Жаров В.В., 1990; Паши-нян Г.А., Тучик Е.С., 1994; Юдина Н.Г., 2001).
Высокие температуры сами по себе представляют очевидную угрозу для сохранности признаков, значительно искажая их, делая мало- или вовсе непригодными для судебно-медицинской оценки (Станиславский Л.В., 1998; Авакян С.Э., 1997; Матышев А.А. с соавт., 1998; Сафрай "А.Е., Щеголев СБ., 2000; Щеголев СБ., 2001). Действие же пламени не просто трансформирует биологические объекты — оно способно их уничтожать, что, прежде всего, имеет отношение к различного рода макро- и микроскопическим, наружным проявлениям (Алексина И.В.", 2000; Бабичев В.И., Донцов В.Г., 1999; Голубович Л.Л., 1991; Стрелец Н.Н., 1998; Шупик Ю.П., Филиппов М.П., 1999; Олейник В.Н., Попов В.Л., 2000).
При исследовании трупов с признаками действия высокой температуры и пребывания в очаге пожара, доставленных с места происшествия, одним из основных является вопрос о том, является ли причиной смерти погибшего прижизненное пребывание в очаге пожара, либо его смерть наступила от какой-либо иной причины (Серождев Т.С, ,1958; Попов СИ., 1975; Юрасов Г.И., Козлов С.Н., Глубокое А.Д., 1978; Бабаха-нян Р.В. с соавт. 1998, 2000, Беликов В.К., 1998; Лаврентюк Г.П., 2002).
Для оценки прижизненности пребывания в очаге пожара традиционно используются визуально наблюдаемые макроскопические, как наружные, так и внутренние признаки (Кузьмин А.И., 1978; Нагорнов М.И. с соавт., 2000; Попов СИ., 1980). Так, В.Г. Науменко (1955 а, б) в качестве подтверждения прижизненности термических повреждений приводит следующее описание: при получении ожогов — разнообразие ожогов кожи с преобладанием красной кожи, лишенной эпидермиса и отсутствие обугливания; при получении ожогов с последующим обгоранием — об — із — ширные участки обугливания кожи и подлежащих тканей, разнообразная окраска кожи; в дыхательных путях — копоть.
При проведении эксперимента на собаках Т.С. Серождевым (1969) было показано, что в условиях пожара или воздействия пламени копоть поступает в дыхательные пути, проникает в легкие, кровеносные сосуды, во внутренние органы. Позднее, в своем исследовании СИ. Попов (1975) показал, что наличие элементов копоти в левом желудочке сердца, а так же на внутренней стенке аорты и крупных артерий может с достоверностью свидетельствовать о прижизненном пребывании человека в очаге пожара. По данным автора при прекращении газообмена происходят серьезные нарушения в гемодинамике — резко повышается кровяное давление в малом кругу, в связи с чем создаются условия для нарушения целостности пограничных биологических мембран в легком. Возможно, что отмечаемые при этом множественные деструктивные изменения в легких могут быть обусловлены и вдыханием раскаленных газов, содержащих различные продукты неполного сгорания.
Иногда копоть может также обнаруживаться в пазухах лобной и основной костей (Беликов В.К., 1998). При описании отложений копоти и ожогов на лице погибших наблюдается отсутствие повреждений и закоп-чения на местах бывших складок кожи, образующихся при соответствующих мимических сокращениях (Матышев А.А. с соавт., 1998). При этом М.А. Файн (1968) указывает на недостоверность макроскопических признаков (ровное обгорание ресниц, не закопченные складки кожи на лбу и вокруг глаз, покраснение и припухлость обожженной поверхности, наличие пузырей, наполненных жидкостью, внешний вид струпов) при оценке прижизненности пребывания в очаге пожара.
Для выявления копоти в дыхательных путях и костном мозге О.В. Ткачев, В.Г. Шлопов и Е.Г. Киватицкий (1985) применили поляризационную микроскопию. В ходе исследования авторами было установлено наличие следов копоти в эпителиальных клетках и макрофагах в дыхательных путях, а также в макрофагах, находящихся в костном мозге погибших. Установленный факт свидетельствует о прижизненности пребывания в очаге пожара.
Одним из объективных критериев оценки прижизненности-является наличие в крови погибших карбоксигемоглобина и иных продуктов горения (Кореневская Е.И., 1953; Марченко А.П., 1957; Унжаков А.И., 1971; Яблочкин В.Д., 1998, 2000). Так, при исследовании крови от 100 трупов лиц, извлеченных из пожара, было выявлено содержание карбоксигемоглобина — у 86% погибших, цианидов — 80%, акрило-нитрил — 63,9%, акролеин — 13% (Бабаханян Р.В., Белешников И.Л., Петров Л.В., 1989). Однако экспериментальное исследование Р.В. Бабаханяна, Л.И.Белявской и Ю.Д.Кузнецова (1989) показало, что при контакте с окисью углерода нарастание концентрации карбоксигемоглобина происходит даже в крови, находящейся вне организма (in vitro) и уже содержащей его. Авторами обнаружены закономерности, согласно которым: а) удлинение времени контакта приводит к нарастанию темпа прироста концентрации карбоксигемоглобина и б) темп прироста концентрации карбоксигемоглобина снижается по мере увеличения исходного содержания карбоксигемоглобина в крови.
Традиционным объектом исследования на содержание карбоксигемоглобина является кровь и мышечная ткань (Зайцев А.П. с соавт., 1999). Однако, в ряде ситуаций, исследовать их не представляется возможным. Для решения- возникающего вопроса Р.В. Бабаханяном и Н.С. Бусовой (1985) предложена методика количественного спектрофо-тометрического определения карбоксигемоглобина в костном мозге грудины. Было установлено, что карбоксигемоглобин в костном мозге грудины определялся во всех исследованных случаях смерти от отравления окисью углерода, однако в более низком количестве — в среднем на 30-40% меньше, чем в пробах жидкой крови.
При эксперименте в крови трупов крыс после воздействия на них открытым пламенем в течение 5 мин. содержание карбоксигемоглобина не изменяется. У живых наркотизированных животных наблюдается повышение карбоксигемоглобина до, 15-17%. Увеличение концентрации карбоксигемоглобина при прогревании крови можно объяснить ускорением под воздействием высокой температуры процессов эндогенного образования окиси углерода. При прогревании крови в пробирке большее увеличение концентрации карбоксигемоглобина происходит в пробах с повышенным содержанием кислорода. В останках трупа, подвергшегося воздействия высокой температуры наличие карбоксигемоглобина на уровне не более 10% может свидетельствовать как о прижизненном воздействии окиси углерода, так и О посмертном его образовании. Содержание же более 10% карбоксигемоглобина возможно лишь при прижизненном его образовании (Ястребов В.Е., БугарьК.П., 1986).
Изъятие и проведение гистологического исследования щитовидной железы
Основное требование к современной патоморфологической науке состоит в максимальном использовании её возможностей для раскрытия механизмов функционирования организма, объяснения физиологических и патофизиологических процессов. Состояние исследовательских морфологических технологий на сегодняшний день, даже в научной деятельно сти, не говоря о практической работе, категорически не позволяет, и, по-видимому, еще длительное время не позволит отказаться от использования световой оптики.. Описание на оптическом уровне процессов морфо-генеза продолжает оставаться основным методическим направлением, используемым при изучении патогенеза.заболеванийи состояний;
Начатые М.И. Сеченовым и И.П.. Павловым,исследования в области физиологии, заложившие фундаментальные" основы понимания организма; как-целостной структуры; были; продолжены ; П.К. Анохиным и созданной- им школой, труды которых;реализованы! вручении 6 функциональных системах; организма (Анохин ILK., 1998): Многочисленные исследования: П.К. Анохина и его сотрудников по выяснению соотношения . центрально-периферических факторов, лежащих в основе компенсаторных приспособлений-организма, развили идею;о.том, что во всех биоло-гических проявлениях в- данный момент времени- динамически: складывается широкая система из разнообразных взаимосвязанных образований;, все части-которошсодействуют получению определенного, полезного для организма результата.,
Представление о смерти, как результате декомпенсации-в-деятельности органов и тканей, объединенных в соответствующие системы было ярко; и доказательно представлено Е.В; Шором (1925). Изучение про-блемтанатогенеза в судебной медицине всегда представляло собой.один из главных приоритетов, поскольку решение вопросов о причинах наступления смерти играли, играют и в будущем, будут играть крайне важную роль. Очевидно то, что: выявление и объяснение системных взаимоотношений, причинно-следственных патогенетических связей, представляет собой основное направление развития танатологии (Тимофеев И.В., 1999). Также очевидно и то, что реализация подобного подхода представляет собой крайне трудоемкий процесс, нуждающийся в кадровых ресурсах, соблюдении принципа «единства времени и места», использования унифицированных методик, сложного математического и программно-аппаратного обеспечения.
Характеризуя патоморфологию, как функционально-морфологическую науку Л.И. Струков (1985) указывал на три взаимосвязанных аспекта изучения структуры и функции: методический, методологический и научный. Мы, при изучении морфологического состояния ткани щитовидной железы в случаях смерти в очаге пожара, с учетом этого, исходили из следующих определений указанных выше аспектов:
1. Методической основой исследования послужила микроскопия с элементами гистохимии и морфометрии.
2. Методологический подход, использованный нами для достижения поставленной цели, основан на дедукции. Основываясь на представлении о стремительно развивающейся дезинтеграции организма, мы сочли возможным выполнить детальное изучение щитовидной железы, как отдельно взятого органа.
3. Научный аспект при планировании и проведении исследования представлял наибольшие трудности, поскольку, не смотря на достаточное количество публикаций по изучаемому вопросу, в них не представлено какое-либо целостное представление, которое позволило бы с высокой степенью определенности опираться на ту или иную концепцию.
При изучении секционного материала нами учитывались как мор-фофункциональные, так и морфометрические показатели, дающие представление о перестройках в щитовидной железе при смерти в очаге пожара.
Морфологические изменения паренхиматозного компонента
Фолликулы разной величины, преимущественно округлой или овальной формы, реже неправильной формы. В части случаев фолликулы в основном мелкие и средней величины, округлой формы, интрафолликулярные тироциты в этих случаях имеют, преимущественно, форму близкую к кубической или цилиндрической .
Цитоплазма интрафолликулярных тироцитов окрашена эозинофиль-но, в части гомогенная, в части несколько просветлена, в некоторых визуализируется эозинофильная мелкая зернистость. Ядра тироцитов в железах с преобладанием мелких фолликулов эллипсоидной или округлой формы, расположены преимущественно в базальной части клеток, интенсивно окрашены гематоксилином, многие ядра эллипсоидной формы, ориентированы большей осью перпендикулярно просвету фолликулов (рис.3.2.2.). В ядрах различимы разные по величине зерна и мелкие глыбки хроматина.
В некоторых случаях было много набухших тироцитов с просветленной цитоплазмой, контуры клеток плохо или неразличимы (многие имеют вид «голых» ядер). Ядра пикноморфные (сморщены, хроматин компактный и гиперхромный), многие такие клетки слущены в просветы фолликулов (рис. 3.2.3.). Данные изменения интрафолликулярных тироцитов расценены нами как гидропическая дистрофия, что, по сути дела, является необратимой формой дистрофии, цитолизом.
Наблюдение 63. Фолликулы разной величины, выстланы тироцитами кубической или цилиндрической формы. Окр. гематоксилином и эозином. Инстр. ув. 40x10. В ряде случаев интенсивная десквамация тироцитов сочетается с их повышенной пролиферативной активностью (рис. 3.2.4.). Наблюдение 52. Набухание и слущивание тироцитов с пикноморфными ядрами. Окр. гематоксилином и эозином. Инстр. ув. 40x10. Наблюдение 63. Пролиферация и десквамация тироцитов. Окр. гематоксилином и эозином. Инстр. ув. 40x10.
В некоторых случаях отмечалась пролиферация интрафолликулярных тироцитов, формирующих небольшие бугорки, незначительно выступающие в просвет фолликула. В некоторых случаях коллоид имел мелкозернистый или сетчатый вид, с большим количеством резорбтивных вакуолей, окрашен бледно-эозинофильно, частично выполняет просвет фолликула (в случаях с преобладанием мелких фолликулов в железе). В некоторых случаях было много мелких фолликулов, содержащих незначительное количество коллоида (рис. 3.2.6.). В случаях с преобладанием крупных фолликулов, коллоид имеет гомогенный вид, интенсивно окрашен эозином, лишен или содержит незначительное количество резорбтивных вакуолей, в части случаев с многочисленными трещинами (рис. 3.2.1.; 3.2.5.)
В строме между фолликулами встречаются островки из клеток, имеющих полигональную форму, более светлую цитоплазму, не образуют фолликулярных структур.
При применении гистохимического метода окраски по Браше — в цитоплазме части интрафолликулярных тироцитов выявляются немногочисленные пиронинофильные зерна (розовые или розово-красные), расположенные преимущественно перинуклеарно. В ядрах некоторых тироцитов выявлялись пиронинофильные ядрышки. Коллоид окрашен в голубой или серо-голубой цвет (рис. 3.2.7.). В дистрофически измененных тироцитах цитоплазма не содержит или содержит единичные пиронинофильные зерна, ядрышки не выявляются.
Цитоплазма интрафолликулярных тироцитов, в части случаев окрашена диффузно ШИК-положительно, в малиновый цвет, в цитоплазме встречаются немногочисленные ШИК-положительные зерна, в части случаев она не окрашена (рис. 3.2.9.). В дистофически измененных клетках цитоплазма не содержит ШИК-положительного материала. Рисунок 3.2.9. Наблюдение 67. Шик-положительная зернистость в цитоплазме интрафолликулярных тироцитов. Окр. ШИК-рекция. Инстр. ув. 100x10. При окрашивании по Маллори коллоид интенсивно окрашивается в оранжевый цвет. Волокна стромы и капсулы окрашены в синий цвет, местами окрашены более слабо (рис. 3.2.10). Рисунок 3.2.10. Наблюдение 67. Гомогенный интенсивно-оранжевый коллоид. Окр. методом Маллори. Инстр. ув. 40x10. Таким образом, при гистологическом исследовании щитовидной железы в группе сравнения выявлены дистрофические и некробиотиче-ские изменения интрафолликулярных тироцитов, сочетающиеся с их де-сквамацией в просветы фолликулов.
Со стороны сосудистой системы наиболее часто наблюдалось полнокровие железы, преимущественно по тиру гиперемии венозно-капиллярного звена, в части случаев с формированием эритростазов, диа-педезными геморрагиями, имеющими очаговый, реже диффузно-очаговый характер. Имели место случаи с неравномерным кровенаполнением железы. Часто выявлялся стромальный отек. В единичных случаях имели место коллоидоррагии в строме железы.
Морфологическая картина паренхиматозных структур
Величина фолликулов щитовидной железы вариабельна в значительной степени. В ряде случаев преобладают крупные фолликулы округлой или неправильной формы, выстланные уплощенными интрафол-ликулярными тироцитами, ядра в них уплощены параллельно просвету фолликула. В части случаев преобладают фолликулы мелкие и средней величины, выстланные интрафолликулярными тироцитами кубической или цилиндрической формы, ядра в них округлой или эллипсовидной формы, ориентированы большей осью перпендикулярно просвету фолликула (рис. 4.2 Л.).
Коллоид в большей части случаев имеет гомогенную консистенцию, окрашен интенсивно эозинофильно, выполняет весь просвет фолликула или занимает большую его часть, в части фолликулов видна краевая вакуолизация коллоида (рис. 4.1.1.). В некоторых случаях, преимущественно с мелкими фолликулами, коллоид окрашен бледно эозинофильно, сетчатого и (или) мелкозернистого вида, с большим количеством резорбтивных вакуолей, занимает небольшую часть просвета фолликула (рис.
Количество тироцитов, выстилающих стенку фолликула, в ряде случаев увеличено, что приводит к образованию мелких скоплений тироцитов или небольших эпителиальных выступов в просвет фолликулов, в виде холмиков, лишенных сосудистого стебля. Рядом видны очень мелкие фолликулы с каплей коллоида в центре (рис. 4.2.5.).
Наблюдение 4. Фолликулы с большим количеством резорбтивных вакуолей или практически лишенных коллоида. Окр. гематоксилином и эозином. Инстр. ув. 40x10. Рисунок 4.2.4. Наблюдение 22. Базофильная окраска коллоида и глыбчатый коллоид. Окр. гематоксилином и эозином. Инстр. ув. 40x10.
В отдельных участках стромы между фолликулами определяются мелкие островки из тироцитов, которые близко прилежат друг к другу, имеют полигональную форму, не имеют фолликулярного строения (рис. 4.2.6.).
В части случаев видны многочисленные тироциты слущенные в просвет фолликула, с резко просветленной или неразличимой цитоплазмой, на фоне которой видны пикноморфные ядра (сморщенные, с гомогенным и гиперхромным хроматином). Многие имеют вид «голых» ядер. Данные изменения расценены нами как гидропическая дистрофия (рис.
Рисунок 4.2.5. Наблюдение 13. Пролиферация интрафолликулярно-го эпителия с формированием выступов в просвет фолликула в виде холмика. Окр. гематоксилином и эозином. Инстр. ув. 40x10.
В некоторых случаях, в части фолликулов, видны немногочисленные интрафолликулярные тироциты округлой или овальной формы, цитоплазма обильная и светлая, ядра округлые, расположены преимущественно в центральной части клетки (клетки Ашкенази-Гюртля).
В части случаев отмечается слущевание тироцитов в просвет фолликулов разной степени выраженности на фоне повышенной пролифера-тивной активности или без нее (рис. 4.2.7.).
При применении гистохимических и специальных методик окраски (по Браше, ШИК-реакция по Мак-Манусу, методом Маллори) были выявлены следующие изменения, свидетельствующие о секреторной активности железы и состоянии стромы.
Тропностью к пиронину G обладает РНК, наличие пиронинофиль-ной зернистости свидетельствует о наличии РНК в цитоплазме тироци-тов, которая может быть в свободном виде и в комплексе с рибосомами, что является признаком высокой интенсивности обмена веществ в клетке, в частности белкового. Наличие пиронинофильных ядрышек в ядрах ти-роцитов свидетельствует о синтезе РНК в этом участке хромосомного аппарата, что так же свидетельствует о высокой интенсивности обмена веществ в клетке. Метиловый-зеленый избирательно окрашивает ядра.
Пролифирация и слущивание тиро-цитов. Окр. гематоксилином и эозином. Инстр. ув. 40x10. При окраске методом Маллори: коллоид интенсивно окрашен в оранжевый цвет, преимущественно имеет гомогенную консистенцию. Оранжевую окраску коллоида обеспечивают белки. Коллагеновые волокна стромы и капсулы окрашены в синий цвет, местами более бледно (рис. 4.2.12.).
Таким образом, в случаях смерти в очаге пожара имеют место дистрофические и некробиотические изменения интрафолликулярного эпителия, выражающиеся в набухании и просветлении цитоплазмы, пикнозе ядер, слущивании клеток в просветы фолликулов. По современным представлениям дистрофические и некробиотические процессы в паренхиме желез внутренней секреции являются «аварийным» механизмом высвобождения гормонов и других биологически активных веществ при синдроме общей адаптации. Подобные явления наблюдаются исследователями и в других железах внутренней секреции при стресс-реакции. Отмечается незначительно выраженные явления повышенной секреторной и пролиферативной активности тироцитов. Эти явления можно расценить как проявление компенсаторно-приспособительной реакции на токсико-термическое воздействие. В большой части случаев наблюдается стро-мальный отек разной степени выраженности, дисциркуляторные и гемо-реологические нарушения в виде острого застойного полнокровия мик-роциркуляторного русла и диапедезных геморрагии, единичные коллои-доррагии. Данные изменения свидетельствуют о шоковой перестройке кровообращения в щитовидной железе и развитии компенсаторно-приспособительных реакций, не имеющих специфических признаков.
