![Судебно-медицинская оценка интактных легких при быстро наступившей смерти от ранений острыми предметами [Электронный ресурс]](/i/b/3297/196890.png "Судебно-медицинская оценка интактных легких при быстро наступившей смерти от ранений острыми предметами [Электронный ресурс]")
![Судебно-медицинская оценка интактных легких при быстро наступившей смерти от ранений острыми предметами [Электронный ресурс]](/i/d/3943/196890/450/1.png "Судебно-медицинская оценка интактных легких при быстро наступившей смерти от ранений острыми предметами [Электронный ресурс]")
![Судебно-медицинская оценка интактных легких при быстро наступившей смерти от ранений острыми предметами [Электронный ресурс]](/i/d/3943/196890/450/2.png "Судебно-медицинская оценка интактных легких при быстро наступившей смерти от ранений острыми предметами [Электронный ресурс]")
![Судебно-медицинская оценка интактных легких при быстро наступившей смерти от ранений острыми предметами [Электронный ресурс]](/i/d/3943/196890/450/3.png "Судебно-медицинская оценка интактных легких при быстро наступившей смерти от ранений острыми предметами [Электронный ресурс]")
![Судебно-медицинская оценка интактных легких при быстро наступившей смерти от ранений острыми предметами [Электронный ресурс]](/i/d/3943/196890/450/4.png "Судебно-медицинская оценка интактных легких при быстро наступившей смерти от ранений острыми предметами [Электронный ресурс]")
![Судебно-медицинская оценка интактных легких при быстро наступившей смерти от ранений острыми предметами [Электронный ресурс]](/i/d/3943/196890/450/5.png "Судебно-медицинская оценка интактных легких при быстро наступившей смерти от ранений острыми предметами [Электронный ресурс]")
Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 8
1.1. Патофизиологические и морфологические изменения легких при кровопотере 8
1.2. Морфометрические показатели легких 17
1.3. Водонасыщение легочной ткани 23
1.4. Продолжительность посттравматического периода при смертельных ранениях сердца острыми предметами 25
1.5. Типы терминальных состояний при ранениях острыми предметами 29
1.6. Установление прижизненности и давности
повреждений по данным микроскопии органов и тканей 30
Глава 2. Материал и методы исследования 33
2.1. Материал исследования 33
2.2. Методы исследования 34
Глава 3. Результаты исследования 40
3.1. Общие сведения об исследованном материале 40
3.1.1. Данные бюро судебно-медицинской экспертизы Санкт-Петербурга 40
3.1.2. Собственные наблюдения 48
3.2. Макроскопическая картина кровопотери в зависимости от продолжительности посттравматического периода и генеза смерти 51
3.3. Статистический анализ показателей собственных наблюдений 57
3.4. Оценка макроморфологической картины легких 64
3.5. Оценка содержания воды в легочной ткани 68
3.6. Оценка макроморфометрической картины легких
3.6.1. Динамика изменения массы легких 74
3.6.2. Динамика изменения объема легких 76
3.6.3. Изменения плотности легких 77
3.6.4. Особенности изменений массы, объема и плотности легких под влиянием гемоторакса 78
3.7. Микроскопическая картина легочной ткани 83
3.8. Судебно-медицинская оценка морфологии легких при сердечном типе терминального состояния 95
Глава 4. Обсуждение полученных результатов 102
Выводы 126
Практические рекомендации 128
Список литературы
- Продолжительность посттравматического периода при смертельных ранениях сердца острыми предметами
- Методы исследования
- Собственные наблюдения
- Оценка макроморфометрической картины легких
Введение к работе
Актуальность темы
Большой интерес в судебно-медицинском отношении представляет изучение особенностей течения травматической болезни в случаях ранений острыми предметами, при которых более половины пострадавших погибают от острой кровопотери, а доля убийств составляет 87% [Симановская Г.В., 1985; Иванов И.Н., Мазуренко М.Д., Серватинский ГЛ., 1992; Иванов И.Н., 2002].
При проведении судебно-медицинских экспертиз определенные сложности возникают при установлении прижизненности и давности нанесения повреждений у погибших на месте происшествия в условиях неочевидности. Микроскопия мягких тканей из области раневьж каналов не всегда позволяет уточнить продолжительность посттравматического периода. Поэтому целесообразно учитывать морфологические изменения, развивающиеся при кровопогере во внутренних органах, в частности, в неповрежденных легких.
Установлено, что после травмы в ответ на кровопотерю и гипоксию происходит снижение воздушности легочной ткани, нарастает отек, увеличивается масса органа и др. Выраженность этих изменений зависит от длительности переживания и носит универсальный характер [Алиев М.Н., 1973; Горбашко А.И., 1982; Вагнер ЕА., 1986; Беляков НА, Симбирцев С.А., 1988; Мазуркевич, П С, Багненко С.Ф., 2004].
Изучению патоморфологии легких при различных видах повреждений посвящен ряд исследований. Однако многие из них были выполнены на разнородном по характеру травмы материале и без учета особенностей генеза смерти [Алиев М.Н., 1973; Новиков СА, 1980; Долгих В.Т., Мальков П.Г., 1987; Бородай ЕА, 1994; Тимофеев И.В. 1999; Joachim Н., Zimmer G., 1990; Ohayal., 1994 и др.].
Специальных исследований интактных легких при ножевьж ранениях не проводилось. Не изучена патоморфология легких с учетом времени переживания при острой кровопогере и тампонаде перикарда. Отсутствуют данные по оценке массы легких при гемотораксе и различных типах терминальных состояний.
Цель исследования
Целью исследования является изучение пагоморфологических изменений в интактных (неповрежденных) легких при острой кровопотере и тампонаде перикарда у погибших на догоспитальном этапе от ранений острыми предметами.
Задачи исследования
Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:
1. Проследить динамику патоморфологических изменений в легких при
острой кровопотере у погибших в течение получаса после ранения.
2. Установить особенности морфологии легких при тампонаде
перикарда.
Оценить изменения легких при острой кровопотере после оказания скорой медицинской помощи.
Оценить изменения массы легких под влиянием гемоторакса и в зависимости от типа терминального состояния.
Научная новизна
Использование однородного материала смертельных ножевых ранений позволило впервые проследить динамику патоморфологических изменений в интактных легких при острой кровопотере и тампонаде перикарда в течение получаса после травмы. Установлены количественные показатели массы, плотности, водонасыщения легких и их взаимосвязь с микроскопической картиной легочной ткани в зависимости от времени переживания, оказания медицинской помощи и причины смерти. Впервые проанализированы причины развития сердечного лево- и правожелудочкового типов терминального состояния у смертельно раненых острыми предметами. Дана оценка изменениям легочной массы под влиянием гемоторакса и сердечного типа терминального состояния.
Практическая значимость
Проведенное исследование показало, что патоморфологическая картина легких на протяжении получаса после травмы претерпевает значительные изменения, характер которых с одной стороны является универсальным, а с другой - зависит от длительности посттравматического периода и особенностей генеза смерти. Из проведенного исследования следует, что оценка патоморфологии легких должна базироваться на комплексном изучении макро- и микроскопической картины, пульмонометрических и физико-химических показателей независимо от наличия или отсутствия гемоторакса. При оценке морфологической картины легких следует учитывать тип терминального состояния.
Основные положения, выносимые на защиту
На защиту выносятся следующие основные положения:
1. По патоморфологическим изменениям, развивающимся в
неповрежденньж легких у погибших от острой кровопотери в течение
получаса после травмы, можно уточнить длительность посттравматического
периода.
При тампонаде перикарда, в отличие от острой кровопотери, значительно увеличиваются масса и плотность легких, развивается геморрагический внугриальвеолярный отек.
Существенных различий патоморфологии легких после оказания скорой медицинской помощи и у проживших после травмы около получаса без медицинской помощи не выявлено.
4. Под влиянием гемоторакса и сердечного типа терминального состояния могут возникать заметные изменения массы левого и правого легкого, при этом суммарная масса легких существенно не меняется.
Апробация работы
Материалы диссертации неоднократно обсуждались на заседаниях кафедры судебной медицины с курсом вещественных доказательств Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования. Результаты работы доложены на заседаниях Петербургского научного общества судебных медиков Б 1997, 1998, 2000, 2005 годах и на конференции молодых ученых в 2000 году.
Апробация работы осуществлена на совместном заседании кафедры судебной медицины с курсом вещественных доказательств Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования и кафедры судебной медицины Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова 24 марта 2005 г.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 6 научных работ.
Структура и объем диссертации
Продолжительность посттравматического периода при смертельных ранениях сердца острыми предметами
При травме и различных патологических состояниях под влиянием кровенаполнения и отека происходят изменения не только массы легких, но и их водонасыщения. Поэтому для объективной оценки патологических изменений, происходящих в легочной ткани, необходимо учитывать степень ее гидратации, которую рассчитывают по разнице масс между влажным и высушенным при 105С кусочком ткани легкого, показатель выражают в процентах [Гайкова О.Н., Забродская Ю.М., Закарявичус Ж., 1996].
По данным О.Н.Гайковой, Ю.М.Забродской, Ж.Закарявичуса (1996), нормальное содержание воды в различных долях легких находится на одном уровне. В правом легком степень гидратации верхней доли в среднем составляет 79,4±0,63%, нижней - 79,1±1,02%. Аналогичные данные получены для левого легкого, где водонасыщение верхней доли достигает 78,8±0,56 %, а нижней - 79,2±0,76%. Также были рассчитаны доверительные интервалы для содержания воды в легочной ткани, которые варьируют от 77-78% до 81-82%. Для оценки выраженности отека легких предлагают использовать следующие показатели содержания воды в респираторной зоне: 1-я степень - 81-84%; 2-я степень - 84-88%; 3-я степень - 88% и выше. Отек первой степени также характеризуют как умеренно выраженный, второй степени -значительно выраженный, третьей степени - крайне выраженный [Тимофеев И.В., 1999].
Процентное содержание воды в легких у погибших от различных причин подвержено значительным колебаниям. Так, например, при утоплении содержание воды в легких может увеличиваться в 2,5 раза [Белов B.C., 1982]. По наблюдениям N.Mutz с соавт. (1990), при изолированной тупой травме груди содержание жидкости в легких практически сразу же уменьшается. И, наоборот, для тяжелой механической травмы, не сопровождающейся повреждением груди, характерно значительное увеличение внесосудистой жидкости в легких, что особенно выражено при черепно-мозговой травме.
При травмах содержание воды в легких зависит от длительности посттравматического периода, проведения инфузионной терапии и типа терминального состояния. У погибших от массивной невосполненной кровопотери в течение 0,5±0,2 ч после ранения ткань легких макроскопически сухая, а содержание воды соответствует норме - в пределах от 77 до 81%. У умерших после проведения инфузионной терапии в срок от 1 часа до нескольких суток гидрататация легочной ткани может повышаться до 88 %. Также имеет значение тип терминального состояния. При легочном типе терминального состояния содержание воды в легких может достигать 85,7±0,3%, а при сердечном левожелудочковом типе терминального состояния - 84-85% [Тимофеев И.В., 1997].
Особо следует отметить, что при гипергидратации легочной ткани может быть затруднена гистологическая диагностика внутриальвеолярного отека из-за малого количества белка в отечной жидкости, так как она не воспринимает окраску эозином. В подобных случаях альвеолы выглядят воздушными или эмфизематозно вздутыми.
Судебно-медицинская практика показывает, что причинение опасных для жизни ранений достаточно редко приводит к немедленной смерти. Особенно наглядно это подтверждает статистика смертельных ранений острыми предметами, от которых около 75% пострадавших погибают на догоспитальном этапе в течение небольшого промежутка времени [Загрядская А.П., 1959; ДынкинаИ.З., 1963; Вагнер Е.А., 1975; Симановская Г.В, 1989; Иванов И.Н. с соавт., 1992; Ormstad К. et al., 1987; Levi V., Rao V.J., 1988]. Об этом также свидетельствует и опыт клинической медицины. Срочное хирургическое вмешательство в течение тридцати минут после травмы позволяет спасти жизнь до 63,6% раненых [Rohman М., Breaux Е.Р., Dupont B.S., 1979; Frezza Е.Е., Mezghebe H., 1999].
За считанные секунды обычно умирают пострадавшие с повреждениями ствола головного мозга и шейного отдела спинного мозга, обширными механическими повреждениями или в результате рефлекторной остановки сердца [Громов А.П., 1970; Загрядская А.П., Джеймс-Леви Д.Е., 1978; Соседко Ю.И., 1996]. Ранения таких жизненно важных органов как сердце и легкие, а также крупных кровеносных сосудов не всегда сопровождаются быстрым наступлением смерти. Продолжительность посттравматического периода с повреждениями сердца, легких и магистральных сосудов порой может достигать нескольких часов. При ранениях других внутренних органов продолжительность жизни без оказания медицинской помощи может быть еще более длительной [Levy V., Rao V. J., 1988]. В структуре ранений мирного времени на повреждения сердца от острых предметов приходится свыше 90% [Винокуров В.Т., Иншаков Ф.Н., ЛысакВ.М., 1989; Сулиманов Р.А., Асадуллаев М.Р., Новиков С.Ю., 1997]. При этом среднее время доставки раненых в стационар составляет 75 минут [Сулиманов Р.А., Хореев Г.Н., Вайнштейн В.Х., 1989; Сулиманов Р.А., Асадуллаев М.Р., Новиков С.Ю., 1997]. В медицинской литературе описаны случаи, когда пострадавшие с ранениями сердца жили многие часы (10,5 -15 часов) и даже несколько дней без оказания им медицинской помощи [Авдеев М.И., 1959; Загрядская А.П., Джеймс-Леви Д.Е., 1978; Винокуров В.Т., Иншаков Ф.Н., Лысак В.М., 1989; Мизаушев В.А., Эфендиев И.Х., 1994; Brend W.A., 1922; Mann Y.D. et al, 1954; Slavic Y.D., 1958].
Установление продолжительности посттравматического периода у пострадавших с опасными для жизни ранениями, в частности с повреждениями сердца, имеет большое значение для экспертной практики в плане определения прижизненности и давности образования повреждений. В литературе, посвященной судебно-медицинской экспертизе повреждений острыми предметами, можно встретить различные подходы к решению этих вопросов. Отдельные авторы решают эти вопросы с позиции оценки особенностей колото-резаных ранений сердца. Но большинство исследователей опираются на результаты микроскопического исследования тканей и органов по ходу раневых каналов.
По мнению некоторых исследователей, продолжительность жизни с ранением сердца, причиненным острым предметом, зависит от длины входной раны на поврежденном органе [Karger В., Niemeyer J., Brinkmann В., 1999]. С учетом длины раны на сердце они предложили различать короткий и длинный посттравматические периоды. Короткий период был определен в несколько десятков секунд, а длинный мог составлять от двух до десяти минут. Короткий период переживания авторы наблюдали у лиц с
Методы исследования
В данной группе наблюдений у всех погибших имело место сочетание внутреннего и наружного кровотечения. Причем внутреннее кровотечение преобладало над наружным. Внешними проявлениями кровопотери у подавляющего большинства пострадавших (19) была бледность видимых слизистых и кожи лица, шеи, туловища и конечностей. Вместе с тем у двух умерших был отмечен незначительный цианоз лица. Трупные пятна в большинстве случаев были мелкоочаговыми (15) или едва различимыми (5) и только в одном случае имели крупноочаговый характер.
При ранениях грудной клетки было отмечено развитие левостороннего гемоторакса - в девяти наблюдениях, а также правостороннего и двустороннего - по одному наблюдению. Объем крови, излившейся в плевральные полости, варьировал от 200 до 2500 мл и в среднем достигал 1300±400 мл (р 0,05). Левосторонний гемоторакс малого объема (менее 500 мл) был отмечен у одного потерпевшего, среднего объема (от 500 до 1000 мл) - в двух наблюдениях, а большого объема (свыше 1000 мл) - в шести случаях. В наблюдении с правосторонним гемотораксом количество крови в плевральной полости составило 1000 мл. У погибшего с двусторонним гемотораксом количество крови в левой и правой плевральной полости было равным 200 мл и 1500 мл соответственно. У получивших ранения сердца (9 человек) и грудного отдела аорты (1 человек), был обнаружен гемоперикард, объем которого колебался от 100 до 500 мл, при среднем значении 250±70 мл (р 0,05). При ранениях живота в девяти наблюдениях был диагностирован гемоперитонеум, объемом от 100 до 3000 мл, средняя величина которого была 1000±700 мл (р 0,05).
Суммарная внутренняя кровопотеря по группе в среднем составила 1700±400 мл (р 0,05), что соответствовало потере 35±10% объема циркулирующей крови.
У пяти потерпевших из этой группы наблюдений отмечено развитие по ходу раневых каналов внутритканевых гематом в мягких тканях на месте ранений яремной вены (1) и бедренной артерии (1), а также в толще перикарда при ранениях сердца (3). Размеры гематом варьировали от 3x3x1 см до 5x6x3 см. Субэндокардиальные кровоизлияния найдены у двух человек.
Третья группа объединила пять наблюдений с длительностью посттравматического периода 25±5 минут. У пострадавших этой группы смерть от острой кровопотери была связана с ранениями внутренних органов - сердца (1) и селезенки (1), а также кровеносных сосудов -брюшной аорты (1), портальной вены (1), брыжеечных артерий и вен (1).
У пострадавших доминировала внутренняя кровопотеря, при этом признаки наружного кровотечения были минимальными. Все погибшие имели бледные видимые слизистые и кожу. Трупные пятна носили крупноочаговый характер в двух наблюдениях, мелкоочаговый - в одном наблюдении, а у двух погибших они едва определялись.
Ранения живота в четырех случаях сопровождались развитием гемоперитонеума. Минимальное количество крови, обнаруженное в брюшной полости, было 900 мл, максимальное - 1700 мл. В среднем величина гемоперитонеума составила 1275±380 мл (р 0,05). У погибшего с ранением сердца развились двусторонний гемоторакс и гемоперикард. В левой плевральной полости было обнаружено 1800 мл крови, в правой — 1200 мл, а в околосердечной сумке - 200 мл.
В среднем суммарная величина внутренней кровопотери в третьей группе составила 1500+500 мл (р 0,05) при среднем дефиците объема циркулирующей крови 25±5 % .
У четырех раненых в живот по ходу раневых каналов возникли массивные забрюшинные гематомы размерами от 5x6x3 см до 10x10x3 см. Субэндокардиальные кровоизлияния обнаружены у двух человек.
К четвертой группе были отнесены пять погибших, проживших с полученными ранениями в общей сложности более получаса, им была оказана скорая медицинская помощь. Время, в течение которого четырем пострадавшим проводили реанимационные мероприятия, составило около 30 минут. Лишь один человек скончался по прошествии 10 минут после начала оказания медицинской помощи. С учетом времени, затраченного на оказание медицинской помощи, продолжительность жизни достигала около 35 минут — у одного потерпевшего, около 45 минут - у двух человек и чуть менее часа - у двух раненых. В среднем продолжительность посттравматического периода в четвертой группе составила 45±10 минут.
Реанимационные мероприятия включали возмещение кровопотери, проведение искусственной вентиляции легких и закрытый массаж сердца. Каждому пострадавшему было перелито по 800 мл плазмозамещающих растворов: глюкозы с полиглюкином. Искусственная вентиляция легких проводилась с использованием газовой смеси со 100% кислородом.
Все пострадавшие четвертой группы умерли от острой кровопотери, которая у большинства была обусловлена ранениями кровеносных сосудов - одновременно брюшной аорты и нижней полой вены (2), почечной артерии (1) и яремной вены (1). Один человек получил смертельное ранение сердца. У четырех пострадавших с ранениями груди и живота имело место сочетание внутренней и наружной кровопотери, с преобладанием внутренней кровопотери. Ранение шеи с повреждением яремной вены сопровождалось наружной кровопотерей.
Внешними проявлениями смертельной кровопотери у всех пострадавших были бледные видимые слизистые оболочки и кожа, а также мелкоочаговые (у 3 человек) или едва различимые (у 2 человек) трупные пятна.
В трех наблюдениях с ранениями живота был зафиксирован гемоперитонеум объемом от 600 до 1500 мл, который в среднем был равен 10001300 мл (р 0,05). У пострадавшего с ранением сердца произошло развитие двустороннего гемоторакса и гемоперикарда со скоплением в левой плевральной полости 500 мл крови, в правой — 1500 мл, в околосердечной сумке - 200 мл. Средний суммарный объем внутренней кровопотери в наблюдениях четвертой группы составил 1250+500 мл, что соответствовало потере 20+5% от объема циркулирующей крови (р 0,05).
У всех потерпевших по ходу раневых каналов в мягких тканях шеи (1), на перикарде (1) и в забрюшинной клетчатке (3) были диагностированы обширные внутритканевые гематомы размерами от 3x5x3 до 5x5x6 см, а в сердце - субэндокардиальные кровоизлияния.
Собственные наблюдения
Одновременно с развитием очаговой альвеолярной эмфиземы по мере увеличения длительности переживания нарастали ателектазы и дистелектазы легочной ткани.
При острой кровопотере на протяжении всего посттравматического периода отмечалась достаточно стабильная дистония артерий (Р=0,69-0,75) и вен (Р=0,9). Доля спазмированных артерий также была стабильной во всех группах наблюдений и была примерно на одном уровне (Р=0,25-0,3).
У людей, погибших в течение 5-7 минут после травмы, одинаково часто встречались участки малокровия (Р=0,3), неравномерного кровенаполнения (Р=0,4) и полнокровия (Р=0,27) легочной ткани. Спустя 15±5 минут в легких преобладало неравномерное кровенаполнение (Р=0,65) при существенной доле полнокровных (Р=0,27) и заметном снижении малокровных (Р=0,08) участков. По прошествии 25±5 минут преобладали полнокровие (Р=0,67) и неравномерное кровенаполнение (Р=0,44) легочной ткани. У раненных, проживших 45±10 минут, в легких имело место равномерное чередованием малокровных (Р=0,38) и неравномерно кровенаполненных (Р=0,38) участков, но и доля полнокровных (Р=0,25) участков легочной ткани также была значительной.
У погибших от острой кровопотери, по мере увеличения продолжительности жизни, реологические свойства крови претерпевали существенные изменения. Так, в течение 5-7 минут после ранения отмечалось преобладание полнокровия с явлениями стаза (Р=0,19), в то время как доли сладж-феномена (Р=0,03) и микротромбообразования (Р=0,07) были незначительны. С увеличением продолжительности жизни до 15±5 минут происходило существенное усиление реологических нарушений крови с многократным возрастанием доли стазов (Р=0,54), сладж-феномена (Р=0,24) и микротромбов (Р=0,12). Наибольшей выраженности эти изменения достигали у пострадавших, чья продолжительность переживания составила 25±5 минут и 45±10 минут. При этом доминировали явления стаза (Р=0,88-0,9) и сладж-феномена (Р=0,6-0,88) при значительной доле микротромбов (Р=0,6-0,63).
Сходная динамика прослеживалась и в появлении лейкостазов (рис. 10), доля которых у погибших через 5-7 минут после травмы была минимальной (Р=0,07). Через 15±5 минут она многократно возрастала (Р=0,35) и достигала максимума при длительности посттравматического периода 25±5 минут и 45±10 минут (соответственно Р=0,8 и Р=0,63).
Нарушениям реологии крови сопутствовало повышение проницаемости сосудистых стенок и формирование отека легких (рис. 11 и 12). Микроскопически на начальных этапах кровопотери (через 5-7 минут) доминировал интерстициальный отек (Р=0,46), а альвеолярный регистрировали значительно реже (Р=0,19). По мере увеличения продолжительности жизни смертельно раненых до 15±5 минут и 25±5 минут интерстициальный (Р=0,58-0,6) и внутриальвеолярный (Р=0,35-0,4) отек нарастали, но превалировал интерстициальный отек. Учитывая повышенное содержание воды в легких у пострадавших из третьей" группы наблюдений, развитие внутриальвеолярного отека было больше, чем это показали расчеты. У погибших спустя 45±10 минут различий в распространении интерстициального (Р=0,88) и альвеолярного (Р=0,88) отека отмечено не было. Максимальная выраженность как интерстициального, так и внутриальвеолярного отека у погибших этой группы наблюдений также была обусловлена проведением инфузионной терапии.
В отличие от острой кровопотери, для погибших от тампонады перикарда были характерны небольшая доля участков альвеолярной эмфиземы (Р=0,24); преобладание полнокровия (Р=0,54) и неравномерного кровенаполнения (Р=0,38) при отсутствии малокровных участков легочной ткани; массивное формирование стазов (Р=0,92), незначительная доля лейкостазов (Р=0,08), максимально выраженный интерстициальный отек Расчеты коэффициентов корреляции по Спирману показали наличие обратной умеренной связи (р 0,05) между подплевральной и внутриплевральной эмфиземой с длительностью посттравматического периода. Изменения реологических свойств крови имели статистически значимую прямую умеренную связь (р 0,05) с длительностью посттравматического периода, массой легких и легочным коэффициентом. Дистелектаз легких был связан только с временем переживания. Эта связь была прямой умеренной (р 0,05). Микроскопическая картина отека легких имела прямую умеренную связь (р 0,05) с показателями суммарной массы легких. Для лейкостазов была характерна прямая умеренная связь (р 0,05) с длительностью посттравматического периода и массой легких. Остальные микроскопические признаки статистически значимых связей с изученными факторами не имели.
Микроскопическое исследование легочной ткани у погибших от механической асфиксии показало, что у них, в отличие от острой кровопотери и тампонады перикарда, лишь незначительное количество бронхов были спазмированы (Р=0,1). Большинство бронхов было правильной округлой формы, в просвете некоторых из них находился десквамированный эпителий. Состояние легочной паренхимы при механической асфиксии характеризовалось преобладанием очаговой альвеолярной эмфиземы (Р=0,7), в то же время доля ателектазов (Р=0,45) и дистелектазов (Р=0,42) также была значительной. Появление внутриплевральной (Р=0,13) и подплевральной (Р=0,21) эмфиземы при повешении отмечалось несколько реже, чем у погибших от острой кровопотери в течение 5-7 минут, но чаще, чем у скончавшихся спустя 15±5 минут и более. Также при механической асфиксии внутриплевральная и подплевральная эмфизема развивалась чаще, чем при тампонаде перикарда. ш
Серозно-геморрагический отек, микротромб. Микрофотография. Окраска гематоксилином и эозином, увеличение 100. По сравнению с погибшими от ранений острыми предметами, при повешении отмечались дистония артерий (Р=0,4) и вен (Р=0,2) при их незначительном спазме (Р=0,02 и РЮ,02 соответственно).
Случаи повешения отличало выраженное полнокровие (Р=0,8) как сосудов микроциркуляторного русла, так и сосудов крупного калибра. Наряду с этим встречались участки неравномерного кровенаполнения (Р=0,13).
Оценка макроморфометрической картины легких
Таким образом, максимальная плотность легочной ткани была характерна для наблюдений с выраженным геморрагическим внутриальвеолярным отеком.
Во всех исследованных нами случаях умирание происходило по сердечному типу. Считается, что у погибших от кровопотери только в очень редких случаях отсутствуют признаки левожелудочковои недостаточности [Тимофеев И.В., 1997]. В изученном нами материале сердечный левожелуд очковый тип терминального состояния развился у 35 пострадавших (66%). Остальные 18 человек (34%) скончались при явлениях сердечного правожелудочкового типа терминального состояния.
Сердечный левожелудочковый тип терминального состояния характеризуется снижением сократительной способности преимущественно левого желудочка миокарда, что при ранениях острыми предметами обусловлено снижением объема циркулирующей крови, а также может быть связано с ранением левого желудочка сердца. То и другое, в конечном итоге, вызывает нарушение основной функции сердца - насосной. Снижение объема циркулирующей крови сопровождается уменьшением венозного возврата к сердцу. В свою очередь, слабость поврежденной вследствие ранения сердечной мышцы не обеспечивает переброску крови в артериальные сосуды большого круга кровообращения.
В изученном нами материале развитие сердечного левожелудочкового типа терминального состояния было обусловлено ранениями магистральных сосудов - у 21 человек, сердца -у 10 человек (в том числе, пятеро имели повреждения левой половины сердца), а также других внутренних органов (печени, селезенки) — у четырех человек. В 31 случае причиной смерти послужила острая кровопотеря, а в четырех тампонада перикарда. Макроскопическая картина этого типа терминального состояния характеризовалась бледностью кожных покровов, малокровием печени, чаще воздушной и воздушно-тестоватой консистенцией легочной ткани. При сердечном правожелудочковом типе терминального состояния происходит снижение сократительной способности преимущественно правого желудочка сердца. Его развитие связано с перегрузкой правой половины сердца. Этому могут способствовать нарушение насосной функции сердца из-за невозможности достаточного расширения его полостей во время диастолы, вследствие кровоизлияния в полость перикарда. Причиной перегрузки и возникновения недостаточности правой половины сердца также могут быть быстрый темп переливания крови и инфузионных сред, резкое повышение давления в легочной артерии при быстром введении гипертонических растворов, вызывающих спазм сосудов малого круга кровообращения [Тимофеев И.В., 1999].
Развитие сердечного правожелудочкового типа терминального состояния было диагностировано у 13 человек с повреждением сердца (в том числе, 11 имели повреждение правой половины сердца), а у пяти человек были повреждены вены (в двух случаях в сочетании с артериями). Гибель 12 пострадавших последовала от острой кровопотери, а шесть умерли от тампонады перикарда. Макроскопическая картина характеризовалась наличием цианоза лица, большей выраженностью трупных пятен, полнокровием или неравномерным кровенаполнением печени, преобладанием воздушно-тестоватой и тестоватой консистенции легочной ткани. Отличительной особенностью этого типа умирания было нарушение обычной пропорции масс легких. Так обычное соотношение, когда масса левого легкого меньше массы правого, было установлено у семи человек. Преобладание массы левого легкого над правым имело место у девяти человек, а равенство масс обоих легких встретилось в двух наблюдениях. Подобная диспропорция при сердечном левожелудочковом типе терминального состояния нами не была отмечена ни разу.
Одновременно анализ материала показал, что развитие правожелудочкового типа терминального состояния происходило при значительном скоплении крови в плевральных полостях и полости перикарда. Средний суммарный объем внутренней кровопотери составлял 1700±700 мл. Количество крови в перикарде соответствовало декомпенсации гемоперикарда - 300±80 мл. Кроме того, у трех раненых произошло развитие двухстороннего гемоторакса, со скоплением в левой плевральной полости 800±500 мл крови, а в правой — 600±400 мл. В двух наблюдениях при проведении пробы на воздушную эмболию выделилось небольшое количество пузырьков воздуха. В одном случае при оказании медицинской помощи, проведение которой заняло 10 минут, нельзя было исключить, что произошло быстрое введение плазмозамещающих растворов.
Отмеченные особенности говорят о том, что за счет сдавливания легких кровью, развития воздушной эмболии и быстрого внутривенного введения кровезаменителей повышается давление в системе легочной артерии, что, в свою очередь, приводит к повышению нагрузки на правую половину сердца.
При этом следует учитывать анатомические особенности сосудов малого (легочного) круга кровообращения. Как известно, легочный ствол несет венозную кровь из правого желудочка к легким. В 5-6 см от правого желудочка он делится на две конечные ветви: правую и левую легочную артерии. Далее каждая из них направляется к соответствующему легкому. Правая легочная артерия несколько длиннее и шире левой легочной артерии [Синельников Р.Д., 1973; Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И., 1974]. Стало быть, резервные возможности левой легочной артерии в плане кровенаполнения ниже, чем правой. Этим обстоятельством можно объяснить, что при повышении нагрузки на правую половину сердца масса левого легкого нарастает больше, чем правого. Поэтому развитие сердечного правожелудочкового типа терминального состояния может сопровождаться изменением обычного соотношения масс легких, когда масса левого легкого сравнивается или превышает массу правого легкого. Таким образом, проведенное исследование показало, что при ранениях острыми предметами в ответ на кровопотерю в течение относительно короткого промежутка времени в легких возникают патоморфологические изменения, обусловленные темпом (скоростью) кровотечения, объемом кровопотери, продолжительностью посттравматического периода, генезом смерти, типом терминального состояния и характером оказанной медицинской помощи. Полученные данные могут способствовать повышению качества судебно-медицинских экспертиз при установлении прижизненности и давности нанесения повреждений острыми предметами.
