Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 9-42
1 .Теории возникновения ЧМТ 10-14
2. Современные представления о механизмах ЧМТ 14-17
3. Диагностика механизма ЧМТ 17- 3.1. Повреждения мягких тканей 18-20
3.2. Переломы костей черепа 20-21
3.3. Внутричерепные повреждения 21 -29
4. Анализ факторов и условий формирования повреждений головы (по результатам экспериментальных исследований) 29-35
4.1. Кожные покровы 29-30
4.2. Кости черепа 30-34
4.3. Повреждения внутричерепных структур 34-35
4.4.Диагностика высоты падения (экспериментальные и практические наблюдения).35-37
5. О возрастных и соматических изменениях ткани головного мозга 37-41
Глава II. Материалы и методы исследований 43-66
1 .Объекты исследования 43-44
1.1. Характеристика исследуемого материала при падении 44-46
1.2. Характеристика исследуемого материала при ударах 46-49
2. Источники информации о ЧМТ 49-50
2.1. ЧМТ при ударах 50
2.2. ЧМТ при падении 50-51
2.3. ЧМТ при падениях с большой высоты и ударах пешеходов выступающими частями автомобилей при ДТП 51-52
3. Судебно-медицинское исследование трупов пострадавших с ЧМТ 52-63
3.1 .Антропометрическое исследование 52-53
3.2.Морфологический метод исследования 53-54
3.3.Планиметрия и способы оценки топографии внутричерепных повреждений 54-55
ЗАТопографо-морфометрическая классификация повреждений тканей головы 55-60
3.5.Теоретическое обоснование исследования 60-63
З.б.Качественная и количественная оценка патологических изменений внутренних органов 63-65
3.7. Статистическая обработка 65-66
Глава III. . Результаты исследования (падения на заднюю поверхность туловища) 67 110.
1. Анализ факторов и условий формирования прижизненных повреждений головы при
падении навзничь.
1.1. Распространённость и топографо-морфометрический анализ повреждений 64-80
1.2. Корреляции при падении 80-95
1.2.1 . Факторы фазы сближения 80-86
1.2.2.Факторы фазы контакта 86-92
1.2.2.1. Субарахноидальные кровоизлияния 86-89
1.2.2.2.Очаги ушибов головного мозга 89-94
1.2.3. Факторы фазы отскока 94-95
1.2.3.1 .Субарахноидальные кровоизлияния 94-95
1.2.3.2.Очаги ушибов головного мозга 95-96
1.2.3.3. О влиянии толщины костей на частоту встречаемости СДГ 96-97
2.Характеристика повреждений головы у лиц с выраженной соматической патологией 97-104
3.0 взаимном изменении размеров и топографии повреждений 104-105
4.0собенности повреждений головы при падении с большой высоты с различными вариантами приземления 105-107
5.0 влиянии скорости и массы транспортного средства на выраженность повреждений головы при наезде на пешехода в условиях ДТП 107-110
Глава IV. Результаты исследования (удары частями тела человека и тупыми твёрдыми предметами) 111-138
1.Анализ факторов и условий формирования повреждений при ударах тупыми предметами
1.1.Распространённость и топографо-морфометрический анализ повреждений при ударах кулаками 111-113
1.2. Распространённость и топографо-морфометрический анализ повреждений при ударах ногами в обуви 114-122
1.3. Распространённость и топографо-морфометрическии анализ повреждений при ударах тупыми твёрдыми предметами 122-126
1.4. Анализ влияния факторов на топографию и размеры повреждений 127-133
1.5. Особенности повреждений тканей головы у больных лиц 133-138
Глава V. Результаты исследования (комплексный топографо-морфометрическии анализ повреждений) 139-159
Общее обсуждение полученных результатов 160-170
Заключение 163-165
Выводы 171-172
Практические рекомендации 173-183
Библиографический указатель
- Повреждения внутричерепных структур
- ЧМТ при падениях с большой высоты и ударах пешеходов выступающими частями автомобилей при ДТП
- Факторы фазы сближения
- Распространённость и топографо-морфометрическии анализ повреждений при ударах тупыми твёрдыми предметами
Повреждения внутричерепных структур
A. Gross (1958) на основании физического явления образования вакуумных полостей в зоне отрицательного давления, создал теорию ударной, противоударной и резонансной кавитации, изучив с помощью высокоскоростной киносъёмки процессы, происходящие в з физической модели головы — стеклянном сосуде с ёмкостью в 2000 см , заполненным водой. Появление кавитационных полостей в зоне удара происходит в результате резкого падения давления при возвращении костей черепа после прогиба в первоначальное положение (Sellier К., Unterharnsecheidt F.,1963 Goldsmith W.,1983). Возникновение отрицательного давления в противоударных зонах мозга связано с его оттеснением от внутренней поверхности кости в зоне противоудара, куда первоначально, под воздействием силы, смещается череп, а мозг остаётся интактным. Подобные эффекты были установлены в экспериментах на кошках (Nillson В. et al.,1978) и приматах (Ommaya А.К. . et al.,1966). Появление пульсирующих колебаний вне зон удара и противоудара автор объяснил развитием эффекта резонансной кавитации. Наличие явления кавитации доказали и последние эксперименты японских ученых на физической модели головы, представляющей собой обтянутый синтетической резиной череп из материала, заполненный водой, с помещенными на него микродатчиками (Kanda R. . et al.,1981; Fujiwara S.et al.,1987). По мнению H.A. Сингур (1970) и ВЛ.Попова (1988), кавитация хорошо объясняет механизм образования противоударных корковых повреждений при воздействии в затылочную область головы, но не дает ответ на вопрос об отсутствии противоударных ушибов в области затылочных долей при воздействии в область лица. A.Gross (1959) объясняет это нивелированием отрицательного давления в затылочной области за счет притока в полость черепа спинномозговой жидкости, что, однако, не нашло подтверждения в экспериментальных исследованиях А.П. Громова и О.Ф. Салтыковой (1979), посвященных изучению роли костномозговой деформации в генезе противоударных повреждений мозга.
Влияние общей костномозговой деформации на возникновение противоударных контузионных очагов отражено рядом других исследователей (Gross A. et al., 1966; Tornheim P. A.et al., 1983; Shaw N. A., 1985). Некоторые исследователи связывали появление контузионных очагов в этих зонах с ударной волной (Goldsmith W.,1983; Ромодановский П.О.,1994). Нейрофизиологами рассматривалось вовлечение в патологический процесс при ЧМТ восходящего отдела ретикулярной формации (Анохин П.К., 1959), нарушения в лимбической системе, поражение гематоэнцефалического барьера (Боева Е.М., 1964), нарушения ликвородинамики, поражение гипоталамической области и ствола, развитие тканевой гипоксии из-за нарушения кровообращения, развитие стресса или генерализованной постагрессивной приспособительной реакции, изменение нейромедиаторного обмена, изменение выработки гормонов, направленное на повышение неспецифической резистентности организма, развитие "болезни регуляции" в ответ на ЧМТ, вовлечение кининовой системы (Курако Ю.Л., Букина В.В., 1989; Пархомец В. П., 1990). Суммируя вышесказанное, можно отметить, что исследователи с помощью предложенных ими теорий, являющихся, по сути, гипотезами, могут объяснить лишь отдельные стороны формирования повреждений внутричерепных структур. Очевидно, что встает вопрос об интегрированной теории, на что указывает В.Л. Попов (1988) в своей работе «Черепно-мозговая травма».
Современная судебно-медицинская травматология выделяет три основных вида внешнего травматического воздействия на голову: концентрированный удар (импрессионная травма), травму ускорения (инерционную травму) и сдавление мозга (компрессионную травму) (Selier К., Unterharnscheidt F., 1973; Исаев А.И. 1979; Попов В.Л. 1988; Шадьшов А.Б., Бабрышев А.Н., Янковский В.Э., Авдеев А И. 1990 и мн. другие). В 1986 г. выделен импульсный механизм ЧМТ (Ромодановский П.О.,1994).
Ударное воздействие характерно контактной динамической центростремительной нагрузкой, не превышающей 50 мс, в связи с чем удар завершается раньше, чем мозг начинает деформироваться, и вся энергия травмирующего предмета расходуется в месте воздействия ВПФ (внешнего повреждающего фактора) (Ромодановский П.О.,1994). Контактные силы, с одной стороны, в результате местной (Корсаков С.А.,1992) и общей деформации (Салтыкова В.А.,1980) черепа приводят к деформации мозга, а с другой, формируя волны колебаний, вызывают изменение давления в ударных и противоударных зонах (Graham D. I. et al.,1988; Lighthall J. W., Dixon С. E. Et al., 1989) и появление кавитационных полостей (Goldsmith W.,1983). Это объясняет преимущественную локализацию межоболочечных и корковых повреждений на стороне воздействия. Однако только кинетической энергией в зоне воздействия ВПФ (1-фаза удара) нельзя объяснить различий в размерах как ударных, так и противоударных внутричерепных повреждений. Так, при ударах пакетом с речным песком и молотком массой по 0,5 кг. с равной скоростью их одинаковая кинетическая энергия будет расходоваться в зоне удара, однако почему повреждения от молотка будут более выраженными и какая доля кинетической . энергии при контакте (П-фаза) и отскоке (Ш-фаза) в обоих случаях вызовет эти различия (Weber W.,Milz U., 1980).
Компрессионное воздействие - относительно более длительный процесс, при котором деформация мозга по времени (30-100 мс.) меньше действия ВПФ (t 200 мс).
Импульсный механизм. Имеется немало работ, посвященных различным вопросам этой проблемы (Потапов А. А., Лихтерман Л. Б., 1989; Kanda R., Nakamura N., et al.,19 Clasen R. A. et al., 1986; Wand A. D., Lee L., 1989), однако в них не получили отражения судебно-медицинские аспекты этой формы ЧМТ. Оно характерно центробежной динамической нагрузкой длительностью 50-200 мс, соответствующей по времени процессу деформации мозга. При импульсном механизме П.О. Ромодановский (1994) выделяет три явления, а именно: а) трансляционное ускорение, при котором происходит смещение внутричерепных структур относительно друг друга в одном направлении, приводящих к явлениям кавитации (Gross А.,1958; Fujiwara S. et al.,1987) и градиента давления (Godgio А.Р.,1941; Guardian E.S. et al.,1966; Graham D. Let al.,1988); б) ротацию во фронтальной и сагиттальной плоскостях, приводящую к появлению тензионных и срезывающих напряжений (Kanda R. et al.,1981, Nakamura N.,1991); в) изгибательное растяжение, приводящее к мостомедуллярным разрывам (Leestma J.E. et al., 1983; Thibault L. E., Margulies S. S., Gennarelli T. A., 1987).
В 1956 году S. J. Strich у лиц с грубой посттравматической деменцией, умерших через различные промежутки времени после травмы головы, описала диффузную дегенерацию белого вещества головного мозга как результат его травмы, обусловленный повреждением аксонов. Дальнейшими исследованиями (Adams J. Н. et al., 1984 и др.) была подтверждена травматическая природа этого процесса, который был обозначен диффузным аксональным повреждением (ДАП). В подобных случаях морфологические проявления травмы мозга были минимальными или отсутствовали и на секции нельзя было объяснить ни причину смерти, ни клиническую симптоматику (Strich S. J.,1968; Graham D. et al.,1989) При гистологическом исследовании обнаруживалось нарушение структуры аксонов по типу валлеровского перерождения, а при незначительных сроках травмы — множественные «аксональные шары» (Adams J. Н. et al., 1986; Gennarelli Т. A. et al., 1986). Анализ обстоятельств возникновения ДАП свидетельствовал, что ударные механизмы ЧМТ в этих случаях отсутствовали или не имели доминирующего значения. Это послужило основанием для обоснования «импульсного» механизма ЧМТ, приводящего к смещению головы в плоскости действия ВПФ. Подобное смещение головы сопровождались развитием ротационного ускорения мозга в полости черепа и возникновением в его структурах растягивающих нагрузок, приводящих к разрыву аксонов (Ромодановский П.О., 1994).
Важным этапом изучения механизма ДАП явился топический анализ патоморфологической картины повреждений глубинных структур мозга с учетом обстоятельств ЧМТ. Повреждения аксонов выявлены П.О. Ромодановским (1994) во всех случаях в среднем мозге, мосту и ножках мозжечка, что является основным критерием топической патоморфологической диагностики ДАП. При действии ВПФ в сагиттальной плоскости локализация повреждений аксонов в среднем мозге, в верхних и средних ножках мозжечка и покрышке среднего мозга была двусторонней. При действии ВПФ во фронтальной плоскости повреждения аксонов в среднем мозге и мосту, как правило, были двусторонними.
ЧМТ при падениях с большой высоты и ударах пешеходов выступающими частями автомобилей при ДТП
Одной из задач исследования являлась оценка объёма повреждений головы у лиц с алкогольной болезнью (Пауков B.C., Угрюмов А.И.,1997). Современная концепция патогенеза алкоголизма строится на мембранотропном действии этанола и ацетальдегида, вызывающих дезорганизацию работы клеток, частности, головного мозга, что может оказать влияний на увеличение объёма повреждений оболочек и вещества мозга по сравнению с практически здоровыми лицами (Митин К.С., Науменко В.Г.,1990;Морозов Ю.Е.,1998; Masava Kino, Hioryuki et al.,1981; Garu., Arthur Z., Siegelaub A.B.,1983; James P., Knochel M.D.,1983). Утилизация экзогенного алкоголя происходит в 2 стадии. На I стадии АДГ (алкогольдегидрогеназа цитиполазмы гепатоцитов печени, почек и др. органов) (Островский Ю.М., Сатановская В.И., 1988; Bautista А.Р., SpitzerJ., 1992) и цитохром Р-450 МЭОС тел нейронов головного мозга катализируют обратимое превращение этанола в альдегиды и кетоны. Маркерами побочного пути утилизации являются каталаза (КТ) пероксисом печени, эритроцитов, головного мозга и СЭЭЖК -фермент, катализирующий неокислительный метаболизм этанола с образованием этилового эфира жирных кислот в сером веществе головного мозга (Зиматкин СМ., 1995; Deitrich R.A.,1990; Cotran R.,Kumar V., Robbins S.,1994). Доказано, что снижение активности АДГ в цитоплазме гепатоцитов при алкогольной жировой инфильтрации печени, то есть у лиц с алкогольной болезнью, ведёт к увеличению активности ферментов побочного пути утилизации ацетальдегида, что, в частности, приводит к более выраженному нейротоксическому действию этанола (Зиматкин С.М.,1991; Deitrich R.A., 1990).
Во II стадии происходит трансформация ацетальдегида в ацетат с помощью фермента АльДГ (альдегиддегидрогеназы) (Породенко В.А.,1997). Резкое снижение при хроническом алкоголизме АльДГ ведет к накоплению ацетальдегида в митохондриях в том числе и головного мозга с развитием соответствующей патологии (Струков А.И., Серов В.В.,1993; Породенко В.А.,1998; Sawa Y.et. al.,1988; Kreuter Y., Preedy V.R., Richardson P.J.,1994; Takei Y. et al.,1997; Luca A. et. al., 1997).
При оценке размеров повреждений вещества и оболочек мозга важно установить топографию наиболее часто поражаемых при алкогольной болезни областей мозга, чтобы соотнести их зонами обычного расположения внутричерепных повреждений при ЧМТ и судить о возможном влиянии алкоголя на объём повреждений.
По данным этого автора острые и хронические изменения ткани мозга наиболее часто встречались в коре больших полушарий, заднем гипоталамусе, продолговатом мозге, а также в стенках III и IV желудочков мозга (Замиралов B.C., 1987).
. По данным А.Ш. Галеевой (1974), наиболее информативным отделом мозга является мозговой слой коры больших полушарий. Нейроны подвергались здесь острому набуханию, кариоцитолизу и ишемической трансформации, наблюдались сморщивание, гибель, интенсивная дистрофия нервных клеток.
Л. Н. Красильникова, В. П. Новоселов (1995), B.C. Пауков и А.И. Угрюмов (1997) показали, что выраженные случаи многолетней алкогольной энцефалопатии характерны развитием атрофии мозга, фиброза мягких мозговых оболочек, расширением желудочков, явлениями геморрагического пахименингита, очаговым уменьшением количества нейронов, сморщиванием нервных клеток с признаками реактивной пролиферации астроцитарной глии (бергмановский глиоз) (Cotran R.,Kumar V., Robbins S.,1994). Для АИ характерна картина энецефалопатии В ернике с множеством перивентрикулярных геморрагии. Нейроны набухают, подвергаются хроматолизу, лизису, распаду. При острой АИ или алкоголизме по сравнению с со случаями ремиссии наблюдается достоверно больше клеток-«теней».
В головном мозге В.Г. Науменко, Н.А. Митяева (1984) при острой АИ находили очаговое полнокровие капилляров сосудистых сплетений желудочков, набухание субэпителиальной мембраны и стромы концевых ворсин, стенок капилляров, повышение их проницаемости. Гистологические изменения при многолетнем злоупотреблении алкоголем были представлены диффузными изменениями, прежде всего, сосудов в виде гиалиноза и фиброза, пролиферации адвентициальных и эндотелиальных клеток.
Т. М. Уткина, В.Ф. Маренко, И.В. Москвина (1994) показали, что при остром отравлении алкоголем главной структурной мишенью действия этанола является кора головного мозга и гипоталамус. Изменения при острой АИ носят диффузный характер, причем касаются как нервной ткани, так и сосудистого звена. Поражения сосудистого русла касались МКЦ-отдела и характеризовались паретической дилятацией, набуханием и острым плазматическим пропитыванием стенок. Нейроны подвергались тяжелым дистрофическим изменениям, прежде всего на уровне коры, а также гибелью клеток. При острым плазматическим пропитыванием стенок. Нейроны подвергались тяжелым дистрофическим изменениям, прежде всего на уровне коры, а также гибелью клеток. При остром отравлении на первый план выступают резкие изменения сосудистого тонуса вплоть до паралича сосудистой стенки, значительное увеличение проницаемости стенок и их «фибриноидная» трансформация. Изменению структуры стенок капилляров ведет к патологической извитости капилляров и к их причудливой форме (Шиян И.В., 1961; Гукасян А.В., 1968; Нестерова А.А. и Амстердамская И.И., 1973). И.В. Шиян и СП. Гуляева (1968) указали на увеличение сосудистой проницаемости у больных хроническим алкоголизмом, подчеркивая, что максимальные нарушения микродинамики наблюдаются у больных алкоголизмом III стадии.
В.Л. Попов (1988) находил разницу в общих площадях САК (ОПСАК) у лиц с алкогольной интоксикацией, Ю.И. Соседко (1990) достоверной разницы в площадях САК при травме ускорения у лиц с алкогольной интоксикацией и без неё не выявил. В.Г. Науменко, В.В. Грехов, И.Е. Панов (1981) сделали вывод о том, что хроническая алкогольная интоксикация способствует повышению чувствительности сосудистой сети к травме и возникновению изменений геморрагически-деструктивного характера. Анализ современного состояния проблемы ЧМТ показывает, что, несмотря на множество отечественных и зарубежных исследований не разработаны вопросы судебно-медицинского анализа факторов формирования прижизненных повреждений тканей головы при ударах и падении навзничь, отсутствуют критерии, позволяющие отличить повреждения, возникшие от ударов частями тела человека от ударов тупыми твёрдыми предметами и орудиями, практически нет работ, посвященных определению высоты падения, в том числе в тех случаях, когда при судебно-медицинском исследовании трупа отсутствуют признаки общего сотрясения тела. Встречены лишь отдельные исследования, в которых при анализе механизмов травмы, факторов формирования внутричерепных повреждений использовался топографо-морфометрический метод. Данные о морфометрических отличиях внутричерепных повреждений, полученных при одинаковом механизме ЧМТ у практически здоровых и больных лиц, встречены лишь в нескольких работах отечественных судебных медиков, однако и они получены без учёта антропометрических, физических (кинематических, силовых и др.) факторов, помимо соматических, сильно влияющих на размеры внутричерепных повреждений. Имеющиеся математические модели определения механизма ЧМТ построены на анализе посмертных повреждений и поэтому малопригодны для судебно-медицинской оценки прижизненных повреждений головы. На наш взгляд, изучение прижизненной ЧМТ с позиций механики поможет решить ряд этих вопросов
Факторы фазы сближения
Другим будет распределение кинетической энергии тупого твёрдого предмета каи при ударах по голове. При этом символ массы головы «тг_», как неподвижного предмета, будет в числителе и знаменателе, а масса тупого твёрдого предмета в знаменателе. При ударах теорема Карно примет вид: тг Е кин.т.т.п = О 2) — Е КИН.Т.Т.П. + Едеф. = АЕ + Едеф. (8) тг + тТ.Т.п. Из уравнения (8) следует, что при ударах по голове уровень смещения головы будет тем больше, чем больше жесткость травмирующего предмета и его масса, а при одинаковых массах предмета и головы степень смещения головы после контакта и затраты на деформацию будут определяться только жесткостью травмирующего предмета. Энергия, обеспечивающая «отскок» головы (Едеф), включает в себя потенциальную деформацию мягких тканей шеи (Рш), «возвращающую» голову в первоначальное положение и кинетическую энергию головы после удара Ег_(дж.), Едеф=Рш.+ Ег; (9) Две эти составляющие являются взаимно обратными, поэтому увеличение одной сопровождается снижением другой составляющей.
Задачи настоящего исследования включали оценку выраженности внутричерепных повреждений у лиц с резко выраженным атеросклерозом сосудов основания головного мозга, гипертонической и алкогольной болезнями, то есть заболеваниями, сопровождающимися патоморфологическими изменениями тканевого и сосудистого компонентов головного мозга, которые могут сопровождаться снижением их толерантности к нагрузке.
Для оценки выраженности атеросклеротического процесса сосудов основания головного мозга использовалась классификация Г.Г. Автандилова (1997). Качественные патологические изменения сосудов соответствовали четырём стадиям и учитывали выраженность процесса от липоидных пятен и полосок (1-стадия) до осложнённых поражений (тромбоза сосудов, изъязвлений и кровоизлияний), что соответствовало IV-ой стадии процесса.
Классификация даёт количественную оценку поражению интимы сосудов. Здесь автор выделяет пять степеней, объединённых в три группы: умеренную (степени №№ 1-3), выраженную (4-я степень) и резко выраженную (5-я степень). Если при первой степени поражены до 6,25% площади интимы, то при 5-ой степени более 50%. Степень облитерации сосуда оценивалась как лёгкая (менее 1/2 сужения просвета) и тяжелая (более 1 / 2 просвета).
При исследовании трупов лиц, длительно страдающих гипертонической болезнью, особое внимание уделялось исследованию сердца. Применялась методика раздельного вскрытия частей сердца (РВЧС) (Лифщиц A.M. 1979). Основное отличие раздельного вскрытия от обычного вскрытия по току крови заключалось в том, что разрезы передней и задней стенок правого и левого желудочков делали со стороны предсердий в полости правой и левой поверхности межжелудочковой перегородки (Fulton R. 1967).
Рассчитывались наиболее информативные весовые показатели, а именно: общая масса сердца (ОМС), чистая масса сердца (ЧМС) или масса сердца без эпикардиального жира (ЧМС=ОМС-ЭЖ), масса правого (ПЖ) и левого (ЛЖ) желудочков сердца, желудочковый индекс (ЖИ) или отношение масс правого и левого желудочков (ПЖ/ЛЖ), индексы правого (ИПЖ=ПЖ/ЧМС) и левого (ИЛЖ=ЛЖ/ЧМС) желудочков. Полученные показатели сравнивались затем со значениями практически здоровых лиц (Автандилов Г.Г. 1994).
При вскрытии сердца измерялись его основные морфометрические параметры, а именно длина сердца от основания до верхушки, поперечник (на уровне основания желудочков), толщина (на уровне основания желудочков), окружность, толщина стенок левого и правого желудочков и межжелудочковой перегородки. Все перечисленные показатели сравнивались с соответствующими морфометрическими величинами для практически здоровых лиц (Абрикосов А.И.1948; Автандилов Г.Г. 1997).
Так, при падении навзничь у лиц с выраженной ГБ П-Ш стадий наблюдалось значимое увеличение общей массы сердца (р 0,01), составившей, в среднем, 648,0±25,0 граммов, увеличение толщины стенки левого желудочка (р 0,01), равной, в среднем, 1,9см.±0,2см., наличие коронаро- и кардиосклероза (р 0,01), атеросклероза аорты (р 0,01). При раздельном вскрытии и взвешивании камер выявлено увеличение чистой массы сердца (ЧМС) (р 0,01), снижение желудочкового индекса (ЖИ) менее 0,4 (р 0,01), рост значений продольных и поперечных размеров сердечной мышцы (р 0,01). У трех пострадавших этой подгруппы (60,0%;п=3) на фоне выраженных морфологических признаков гипертонии имелись, к тому же, сильные атеросклеротические изменения сосудов основания головного мозга с поражением до 75,0% интимы и выраженной и степенью их сужения более Уг . В катамнезе у них встречены указания на перенесенные острые нарушения мозгового кровообращения по типу инсультов, подтверждением которым были обнаруженные при вскрытии кистозные полости, заполненные ржавым содержимым. В одном случае падение одного из этих пострадавших произошло на улице на деревянную поверхность, а в двух других дома на деревянный и бетонный полы. Во всех трех случаях при проводимом хирургическом вмешательстве по поводу ЧМТ были найдены травматические субдуральные гидромы, источниками которых служили кистозные образования полушарий.
При оценке соматических расстройств внутренних органов довольно удобной и простой оказалась использовавшаяся нами таблица Ю. Г. Забусова (1982).
Выявленные патологические изменения внутренних органов подкреплялись данными гистологического исследования, а также данными катамнеза, сообщаемыми в меддокументах и родственниками потерпевших.
Статистическая обработка полученных результатов осуществлялась с помощью персонального компьютера «Pentium III» по стандартным программам «Statgraphics», «Excel», SSPS for Windows, что позволило рассчитать следующие статистические характеристики: среднюю арифметическую, среднее квадратическое отклонение, среднюю ошибку средней арифметической, коэффициент парной и множественной корреляции. Статистическая достоверность полученных результатов оценивалась с помощью t- критерия Стъюдента, с помощью рангового U-критерия Уилкоксона-Манна-Уитни, критерия знаков, парного Т-критерия (Гублер Е.В.,Генкин А.А.,1969), а также с также методом исследования характеристических интервалов (Генес B.C., 1967).
Распространённость и топографо-морфометрическии анализ повреждений при ударах тупыми твёрдыми предметами
Энергия, пошедшая на деформацию мягких тканей и костей черепа (АЕ), в наблюдениях I группы была связана сильной обратной связью с объемом (г=-0954,р 0,01) и площадью (г=-0,9586; р 0,01) очагов УГМ. Зависимость АЕ и коэффициента восстановления (к) внутри наблюдений этой группы была также очень сильная (г=-0,970,р 0,01).
Суммарный коэффициент множественной корреляции между (АЕ), коэффициентом восстановления (к) и объемами УГМ в 1-ой группе оказался очень большим (R=0,990,p 0,01). Приблизительно таким же он был равным и для площадей УГМ (R=0,988,p 0,01).
В связи с невозможностью точного определения дополнительной кинетической энергии головы (скорости и количества движения) при активном падении из положения стоя, точно выявить подобные корреляционные отношения в наблюдениях II группы невозможно.
Однако отсутствие значимой разницы (р 0,05) между площадями и объёмами УГМ в I и II группах позволяет сделать вывод о том, что выявленные сильные корреляционные отношения 1-ой группы распространяются и на П-ю. Оценка влияния силы на размеры очагов УГМ проводилась при пассивном и активном падении из положения стоя, то есть у пострадавших со сходными скоростными параметрами в фаз сближения. Они были условно разделены на несколько подгрупп.
В первой подгруппе наблюдений (п=20) повреждения костей отсутствовали, что говорило о силе воздействия на голову менее 4300Н. В ударных и промежуточных зонах мозга УГМ не встречены ни в одном наблюдении (п=0;р 0,01). Площади противоударных 2 2 3 3 очагов УГМ изменялись от Осм до 8,5см , а объемы от 0см до 2,7см . Средние их 2 2 3 3 значения равнялись, соответственно, SCp.=l,4cM ±0,5см и УСр=0,42см ±0,16см . Толщина теменной и затылочной костей в местах воздействий колебалась от 0,3 см до 0,7 _2 см. Среднее значение Гауссовой кривизны составило Н=0,0135135 см , а кинетической энергии головы (Екин) и количества её движения (mrvr) в конце 1-ой фазы взаимодействия, соответственно, 84,4дж±6,6дж.и 28,38кгм/с±1,6кгм/с. Максимальным размерам контузионных очагов этой группы соответствовала наименьшая толщина затылочной кости в 0,3см.
Толщина теменной и затылочной костей в местах воздействий колебалась от 0,3 см до 0,7 см. Среднее значение Гауссовой кривизны составило Н=0,0135135 см , а кинетической энергии головы (Екин) и количества её движения (mr vr) в конце фазы сближения составила, соответственно, 84,4дж±6,6дж. и 28,38кгм/с±1,6кгм/с. Максимальным размерам контузионных очагов этой группы соответствовала наименьшая толщина затылочной кости в 0,3см.
Во второй группе (п=12) сила воздействия колебалась уже в диапазоне от 4300Н до 5500Н. Объем повреждений костей черепа изменялся от коротких, длиной от 1,0см до 2,5см трещин внутренней пластинки в месте контакта до линейных переломов, доходящих до краев большого затылочного отверстия. Контузионных очагов в ударных и промежуточных зонах мозга и в этой подгруппе не было встречено ни в одном з 3 наблюдении (р 0,01). Объёмы УГМ лежали в границах значений от 1,15 см до 19,6 см , а 2 2 площади от 9,0 см до 59,85см .Средняя площадь очагов в противоударных зонах и общих 2 2 площадей УГМ составила SCp =25,037см ±3,2см , а среднее значение объёмов з 3 Уср.=9,02см + 1,72см . Колебания толщины костей свода в местах воздействий и среднее значение Гауссовой кривизны находились в пределах, соответственно, от 0,35см до 0,72см -2 2 и от 0,0144176см до 0,0144181см . Средние значения кинетической энергии головы и её количества движения в конце 1-ой фазы взаимодействия были следующими: Екин=87,98дж.±6,0дж. и тгуг,-28,34кгм/с±1,9 кгм/с. В третью группу (п=14) включены случаи, где линии переломов распространялись до задних поверхностей пирамидок височных костей, а также до турецкого седла, что свидетельствовало о силе воздействия около 6000Н. Падения происходили только на жёсткую поверхность. При средних значения скоростных параметров головы 1-ой фазы в Екин=84,12дж.±5,7дж. и mr.vr. =28,653кгм/с±1,94кгм/с, а также в диапазоне изменений толщины костей от 0,33см до 0,8см при их средней кривизне НСр =0,01075см , общие объемы УГМ лежали в 3 3 2 2 границах от 16,33см до 42,38см , а их площади от 11,15см до 44,0см . Средняя площадь 2 2 противоударных УГМ составила S Ср=28,22см ±2,6см , а средняя общая площадь очагов 2 2 УГМ 34,92см ±2,4см . Средний объем в противоударных зонах составил 3 3 3 3 Уср.=30,83см ±2,3см и средний общий объем 32,66 см ±2,2 см . Очаг ушиба в ударной 2 3 зоне встретился в одном наблюдении (п=1) и его размеры составили 7,5 см и 7,5см . Зависимость между силой травматического воздействия (нежёсткая-полужёсткая и жёсткая поверхности) и размерами УГМ при падении из положения стоя оказалась сильной, составив для площадей (г=0,945;р 0,01), а для объёмов (г=0,922;р 0,01). Коэффициент парной корреляции между общими объёмами УГМ (У0бщ.) и силой травматического воздействия (F) в диапазоне от 4000Н-6000Н (1-Й группы) до 8000Н 10000Н (Ш-я) при падении на различные по жёсткости поверхности был равен (г=0,984; р 0,01).
