Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1. Распространенность атопического дерматита у детей и роль трансмембранных перемещений ионов кальция в патогенезе аллергических заболеваний 10
1.2. Классификации некариозных поражений зубов и клинические проявления нарушений амелогенеза у детей 15
1.3. Распространенность гипоплазии эмали зубов у детей и патогенетические механизмы нарушений амелогенеза 23
1.4. Комплексные методы профилактики и лечения детей с заболеваниями твердых тканей зубов и атопическим дерматитом 29
Глава 2. Материал и методы исследования 32
2.1. Общая характеристика пациентов 32
2.2. Методы исследования 34
2.2.1. Клинические методы исследования 34
2.2.2. Стоматологические методы исследования 36
2.3. Специальные лабораторные методы исследования слюны 37
2.3.1. Исследование продуктов активации гликолиза в слюне 37
2.3.2. Определение активности ферментов слюны 38
2.3.3. Иммунологические исследования смешанной слюны 39
Глава 3. Влияние эндогенных и экзогенных факторов риска на развитие атопического дерматита у детей, обследованных групп 41
3.1. Клиническая характеристика атопического дерматита у детей, обследованных групп 41
3.2. Влияние преморбидных факторов на развитие атопического дерматита у детей, обследованных групп .. 48
3.3. Биохимические показатели не стимулированной смешанной слюны у детей с атопическим дерматитом 56
Глава 4. Клиническое состояние твердых тканей зубов у детей с атопическим дерматитом 64
4.1. Результаты исследования детей основной группы 64
4.1.1. Особенности кариеса зубов у детей основной группы 64
4.1.2. Адаптационно-компенсаторные свойства не стимулированной смешанной слюны у детей основной группы 67
4.1.3. Эффективность комплексных методов профилактики и лечения кариеса зубов у детей основной группы 70
4.1.3.1. Изменение активности анаэробного гликолиза в смешанной слюне после комплексного лечения кариеса у детей основной группы 74
4.1.3.2. Влияние комплексного лечения детей основной группы на показатели активности ферментов слюны 78
4.1.3.3. Изменение местного иммунитета полости рта при комплексном лечении детей основной группы 81
4.2. Результаты исследования детей группы сравнения 84
Заключение 89
Выводы 110
Практические рекомендации 111
Список литературы 113
Приложение 135
- Классификации некариозных поражений зубов и клинические проявления нарушений амелогенеза у детей
- Влияние преморбидных факторов на развитие атопического дерматита у детей, обследованных групп
- Эффективность комплексных методов профилактики и лечения кариеса зубов у детей основной группы
- Результаты исследования детей группы сравнения
Классификации некариозных поражений зубов и клинические проявления нарушений амелогенеза у детей
В настоящее время существует множество классификаций некариозных поражений зубов (Патрикеев В.К., 1967; Федоров Ю.А., 1997). В международной классификации болезней (МКБ X пересмотра ВОЗ) некариозные поражения представлены различными формами.
Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющаяся в количественном и качественном нарушении эмали зубов. До настоящего времени существуют разнообразные определения гипоплазии эмали. Одни специалисты считают, что при гипоплазии нарушается формирование зубных тканей за счет изменения в образующих эмаль клетках - энамелобластах. Другие рассматривают гипоплазию - как дефект минерализации при нормальном формировании зубных тканей. В тоже время, некоторые исследователи указывают на невозможность разделения этих двух взаимосвязанных процессов и, по их мнению, гипоплазия возникает в результате нарушения как формирования эмали энамелобластами, так и ослабления процесса минерализации [94].
Большинство специалистов определяют гипоплазию как количественное и качественное недоразвитие эмали (строения и минерализации) вследствие нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах, которое включает целый ряд состояний от небольшого истончения до полного отсутствия самого твердого слоя зуба. Различные проявления гипоплазии относят к порокам развития зубов [7, 17, 22, 23, 25, 54,84,179].
Другие исследователи относят гипоплазию к проявлениям несовершенного амелогенеза (amelogenesis imperfecta), равно как гипокальцификацию, гипосозревание, отложение экзогенного (пигментного) материала и комбинацию указанных признаков [87]. При этом отмечают, что гипоплазия эмали возникает в период образования ее органического матрикса, гипокальцификация - при недостаточности первичного обызвествления органического матрикса. Указывают, что при гипосозревании отмечаются дефекты в образовании кристаллов гидроксиапатита в различных отделах эмали, а отложение экзогенного материала часто носит пигментный характер и формируется после созревания эмали.
Таким образом, внешне схожие клинические ситуации формируются в разные возрастные периоды. В некоторых случаях, если этиологические факторы действуют в различные возрастные периоды, то клинически возникает комбинация признаков: у ребенка с гипоплазией, возможна как гипокальцификация зуба, так и отложение пигментного материала [87].
Гипоплазия эмали постоянных зубов у детей отличаются большим клиническим полиморфизмом. Пороки развития в виде изменения цвета зуба от светло-желтого до темно-коричневого с черно-серым оттенком встречаются наиболее часто. Несмотря на отсутствие заметных нарушений структуры, при этой форме гипоплазии толщина эмали, как правило, уменьшена и зубы по внешнему виду чаще напоминают перламутровые зубы при синдроме Капдепона. Изменение цвета зуба может сочетаться с изменением формы в виде «пеньков» [3, 24, 25, 26, 39, 71, 91, 151,152].
Большинство исследователей указывают, что для системной гипоплазии характерно строго симметричное поражение, причем в процесс вовлекаются группы зубов, которые развиваются одновременно: например, резцы, клыки и первые моляры. Очаги поражения в виде пятен или дефектов локализуются на любых участках зуба от пришеечной области до экватора и режущего края (окклюзионной поверхности), в том числе на бугорках жевательной поверхности моляров. Характерным является поражение иммунных зон. В отличие от кариозных пятен при гипоплазии поверхность эмали сохраняется блестящей. Высушивание поверхности или витальное окрашивание метиленовым синим не усиливает контрастность очагов поражения. При наличии деструктивных форм дефекты не прогрессируют, однако может присоединяться кариозный процесс, и тогда появляются болевые ощущения, нехарактерные для гипоплазии [151,152, 157, 170].
Изменения зубов, связанные с наследственными заболеваниями имеют клинические разновидности [219].
Гипоплазия, связанная с нарушением формирования эмали амелобластами, характеризуется очень тонким слоем эмали или ее полным отсутствием. Поэтому зубы бывают меньших размеров, окрашены в серые или коричневые оттенки. По мере роста ребенка вследствие отложения со стороны пульповой камеры новых слоев дентина цвет зуба меняется — увеличивается его желтизна. В связи с тем, что дентин откладывается за счет ткани пульпы, ее розовый цвет становится менее выраженным. В результате зубы с возрастом продолжают темнеть. Этот эффект усиливается внедрением красителей из ротовой среды в дентин благодаря его высокой проницаемости. Данное свойство обеспечивается значительной пористостью дентина [194, 200, 206,207, 213].
При дисплазии Капдепона эмаль быстро скалывается, остаются лишь отдельные островки. Дентин имеет коричневую окраску и характерную прозрачность. Если пигментация не выражена, дентин приобретает полупрозрачный янтарный оттенок. Твердые ткани зуба быстро стираются до десны. Эктодермальная дисплазия характеризуется хрупкой эмалыо. Дентин коричневого цвета, быстро стирается. При мраморной болезни эмаль приобретает меловидный цвет, легко стирается, скалывается [12, 191].
Гипоплазия эмали клинически может проявляться в виде пятен, чашеобразных единичных или множественных углублений различной величины и формы или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающих зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности [33]. На основании количества участков поражения удается уточнить, сколько раз возникало подобное нарушение обмена веществ. Возможно сочетание бороздок с углублениями округлой формы. На дне углублений или на бугорках премоляров и моляров в некоторых случаях эмаль отсутствует [66, 81, 96, 97, 107].
Небольшая степень недоразвития эмали может проявиться в виде пятен чаще белого, реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на одноименных зубах. Поверхность пятна гладкая, блестящая или тусклая, что зависит от того, в каком периоде образования эмали была нарушена ее минерализация. Гладкая и блестящая поверхность пятна свидетельствует о кратковременном и незначительном нарушении структуры эмали в виде очаговой деминерализации в подповерхностном слое. Пятно как бы просвечивает через неизмененный слой эмали. Тусклое пятно, с измененной окраской и шероховатое, бывает в том случае, когда поверхностный слой эмали изменен в результате нарушения процесса эмалеобразованпя в период завершения развитие эмали. При этом толщина эмали в области пятна такая же, как и на интактном участке рядом с ним. Рентгенологически эта форліа гипоплазии обычно не выявляется [52, 76, 81, 100, 101, 102].
Нередко гипоплазия эмали проявляется в виде чашеобразных углублений округлой или овальной формы. Размер и глубина таких дефектов различны, их количество неодинаково. На дне углублений эмаль истончена и через нее может просвечивать желтоватого оттенка дентин. Иногда эмаль отсутствует (аплазия). Дно, стенки и края углублений гладкие.
Если элементы подобной формы гипоплазии локализуются по режущему краю коронки зуба, то на нем образуется полулунная выемка. Гипоплазия в виде чашеобразных углублений четко выявляется на рентгенограмме в виде темных округлых пятен.
Бороздчатая форма системной гипоплазии проявляется бороздками той или иной глубины, локализующимися на некотором расстоянии от режущего края и параллельно ему или жевательной поверхности. Иногда этих борозд несколько. На дне бороздок слой эмали тоньше или отсутствует. Если эмаль сохраняется, при этом дно и стенки бороздок, как правило, гладкие. Цвет эмали на дне углублений может быть желтым или даже коричневым, что зависит от толщины слоя эмали в этом участке. Окраска самой эмали может измениться под действием тетрациклина, которым возможно лечили общесоматическое заболевание, приведшее к развитию гипоплазии зубов. У отдельных детей режущий край коронки зуба истончается настолько, что создается впечатление, как будто из одного зуба выступает другой, но меньшей величины [55, 98, 99].
Влияние преморбидных факторов на развитие атопического дерматита у детей, обследованных групп
Результаты изучения семейного анамнеза позволили установить у детей, страдающих системной гипоплазией эмали зубов и атопическим дерматитом, высокую наследственную отягощешюсть по соматическим заболеваниям в 84 (93,3 %) случаях. В группе сравнения также выявлялся высокий уровень наследственной отягощенности соматическими заболеваниями в 37 (74 %) случаях, однако он был достоверно ниже, чем в основной группе (таблица 9).
Обращало на себя внимание преобладание у больных основной группы двухсторонней наследственной отягощенности (27,8 % + 4,72 % против 18 % + 5,43 %) и отягощенной наследственности по материнской линии (41,1 % ± 5,19 % против 30 % + 6,48 %). Следует отметить, что при двухсторонней наследственной отягощенности было более раннее начало, и формировались наиболее тяжелые формы атопического дерматита и распространенные формы гипоплазии эмали зубов.
Таким образом, можно предположить, что в данном случае на возникновение гипоплазии эмали с одной стороны оказало влияние двухсторонняя наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, поллиноз, атопический дерматит длительное применение ингаляционных глюкокортикостероидов), с другой стороны — распространенный атопический дерматит.
Структура заболеваний у родственников наблюдаемых пациентов была разнообразной (таблица 10).
Как видно из представленной таблицы у детей основной группы наиболее часто отмечалась наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями - у 74 (82,2 % + 4,03 %) пациентов. При этом данная патология была представлена различными нозологическими формами: бронхиальной астмой, атопическим дерматитом, поллинозами в виде ршюконъгонктивалыюго синдрома и другие заболевания. Следует отметить, что у детей группы сравнения аллергические проявления в семейном анамнезе так же отмечались часто - у 35 пациентов (70 % + 6,48 %, р 0,05).
Нами было установлено, что наследственная отягощенность эндокринными заболеваниями по частоте занимала второе место и преобладала у детей основной группы - у 45 (50 %) пациентов и у 18 детей группы сравнения, что составляло 36 % (р 0,05). При сборе семейного анамнеза у них были выявлены ожирение, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы. Третье место по частоте занимали болезни костно-мышечной системы, которые наблюдались у родственников 42 (46,7 %) детей основной группы. Данная патология проявлялась в виде остеопороза, остеохондроза, артритов, артрозов, сколиоза. У детей группы сравнения болезни костно-мышечной системы у родственников встречались лишь в 8 (16 %) случаях (р 0,05). Основным патогенетическим механизмом в данной ситуации, конечно, является изменение фосфорно-кальциевого обмена, обмена паратгормона и кальцитонина.
Стоматологические заболевания достоверно чаще наблюдались у родителей детей с основной группы - в 43 (47,8 %) случаев, чем у детей, без данного поражения твердых тканей зубов - в 13 (26 %) случаев. При этом важно отметить, что у 3 (3,3 %) детей с пороками развития эмали родители также имели гипоплазию эмали. Болезни органов кровообращения и нервной системы наблюдались в родословной обеих групп с одинаковой частотой (в 30 % и 34 %, в 24,2 % и 28 % случаев, соответственно). Среди них были такие нозологические формы как гипертония, ишемическая болезнь сердца, аритмии, расстройства вегетативной нервной системы. Врожденные аномалии развития (врожденные пороки сердца, легких, почек) наблюдались только у родственников детей основной группы (в 10 % случаев) и не выявлялись в группе сравнения. Болезни органов пищеварения у родственников детей обеих групп отмечались одинаково часто.
Таким образом, сравнительный анализ родословных наблюдаемых детей выявил, что для детей, страдающих атопическим дерматитом и системной гипоплазией эмали, характерна высокая наследственная отягощенность различными соматическими заболеваниями.
При этом наиболее значимыми в развитии патологии эмали зубов у них является наличие в родословной аллергических заболеваний, болезней костно-мышечной системы, эндокринной системы и стоматологических заболеваний.
Анализ данных акушерского анамнеза позволил выявить ряд неблагоприятных факторов, которые могли обусловить нарушение формирования зубной эмали у наблюдаемых детей. Их частота и характер представлены в таблице 11.
Установлено, что матери 62 (68,9 %) детей основной группы имели отклонения в течении беременности и родов. При этом у 57 (63,3 %) матерей отмечались гестозы первой и второй половины беременности.
В группе сравнения патология беременности и родов отмечалась значительно реже - лишь у 20 (40 %) женщин. У 17 (34 %) женщин это были токсикозы беременных, у 14 (28 %) - острые респираторные заболевания. Хроническими заболеваниями страдали 8 (16 %) матерей. В проведении лекарственной терапии во время беременности нуждались только 10 (20 %) женщин.
Первое место в структуре хронической патологии матерей наблюдаемых детей основной группы занимали болезни нервной системы, которые проявлялись в виде расстройств вегетативной нервной системы - у 20 (62,5 %) из 32 женщин.
Половина женщин — 17 (53,1 %) из них страдали гипертонической болезнью. Довольно часто встречались аллергические заболевания и анемии - у 19 (59,4 %) и 7 (21,9 %) женщин, соответственно. Следует обратить внимание на то, что у 14 (43,8 %) женщин имели место эндокринные заболевания (ожирение, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы).
Особое внимание следует обратить на лекарственную терапию, которую получали матери детей в последнем триместре беременности, так как это имеет большое значение, как для развития атопического дерматита, так и системной гипоплазии эмали зубов.
Проведенные исследования показали, что у матерей 41 (45,6 %) ребенка основной группы имели место патологическое течение родов. В группе сравнения данные нарушения отмечалась достоверно реже - в 10 (20%) случаев (р 0,05).
Таким образом, анализ данных акушерского анамнеза позволил выявить ряд неблагоприятных факторов в 68,9 % случаев, которые могли обусловить нарушение формирования зубной эмали у наблюдаемых детей. Структура хронической патологии у детей обследованных с атопическим дерматитом представлена почти всеми классами болезней (таблица 12).
В причинной структуре заболеваемости данной группы детей одно из первых мест занимали болезни нервной системы (органическое поражение центральной нервной системы различной степени выраженности), которые наблюдались у 52 (57,8 %) детей. В группе сравнения с данной патологией было 16 (32 %) детей.
Следует отметить, что у одной трети наблюдаемых больных обеих групп были болезни органов пищеварения. Это выражалось хроническим гастродуоденитом и дискинезией желчевыводящих путей у 35 (38,9 %) детей основной группы и у 14 (28 %) детей группы сравнения.
Одинаково часто у пациентов обеих групп были выявлены в анамнезе хронические инфекции и паразитарные заболевания (в 25,6 % и 24 % случаев, соответственно).
Возможность влияния на формирование гипоплазии эмали болезней эндокринной системы не вызывает сомнений.
Так, при ожирении в результате перегрузки незрелого инсулярного аппарата происходило нарушение углеводного обмена, снижение устойчивости тканей зуба.
Эффективность комплексных методов профилактики и лечения кариеса зубов у детей основной группы
Нами были предложены комплексные методы профилактики и лечения детей с различными проявлениями гипоплазии эмали постоянных зубов.
Для профилактики осложнений кариеса у детей основной группы проводилось общее и местное воздействие.
Общее воздействие заключалось в предупреждении манифестации атопического дерматита у сенсибилизированного ребенка (формирование диеты кормящей матери и ребенка, раннее выявление детей группы риска по развитию аллергических заболеваний).
Проводились мероприятия, направленные на профилактику осложнений атопического дерматита (контроль за поступлением пищевых аллергенов, ограничение воздействия ингаляционных аллергенов, уменьшение контакта с химическими веществами в быту, профилактику инфекционных и вирусных заболеваний, санацию очагов хронической инфекции, индивидуальный подход к проведению профилактических прививок).
Контроль за обоснованным применением медикаментозных средств, в особенности исключение препаратов, неблагоприятно влияющих на кальциевый обмен. Диспансеризация у врача аллерголога и врача стоматолога.
Местное воздействие заключалось в назначении препаратов, уменьшающих гипоксию и процессы перикисного окисления (L-карнитин, цитомак С, мексидол, витамин Е, янтарная кислота, никотинамид, коэнзим Q, биоты, рибофлавин и др.). Проводилась реминерализующая терапии, пммунокоррегнрующая терапии, профилактика и лечение дефектов твердых тканей зубов с учетом патологии, включая протетические мероприятия.
Лечение вторичных поражений эмали (сочетанный кариес) у детей с гипопластичесими дефектами твердых тканей зубов проводили в два этапа. На первом этапе проводили комплексную ремпнерализующую терапию кальций-фосфатными или фторсодержащими препаратами в зависимости от клинических особенностей патологии.
Несформированные зубы покрывали тонкостенными металлическими коронками, которые сохраняли зубы и являлись методом профилактики деформаций окклюзии.
При механической обработке кариозной полости (второй этап лечения кариеса) проводили щадящее препарирование - удаление нависающих краев эмали микромотором и размягченного дентина со стенок и дна полости ручными инструментами. Для отсроченного пломбирования применяли материалы с гироокисыо кальция (Dycal, «Dentsply», Life/Keer, Calcimol/Septodont), которые оказывали противовоспалительное, бактериостатическое и одонтостимулирующее действие, способствовали профилактике осложнений кариеса зубов у детей с различными проявлениями гипоплазии.
Сопутствующий кариес локализовался на негипоплазированной эмали, и при его лечении и профилактике использовали общепринятые методы (герметизация фиссур, лечение кариеса и его осложнений).
Лечебно-профилактическое протезирование проводилось в редких случаях, так как родители не соглашались с применением протетических конструкций по эстетическим показаниям. Оценить эффективность протетического лечения не входило в задачи нашего исследования, но тем не менее мы оценивали качество проводимой терапии.
Протезирование дефектов твердых тканей постоянных зубов было проведено у 6 человек, и ограничивалось изготовлением коронок на первые постоянные моляры.
Результаты лечебно-профилактических мероприятий, направленных на сохранение постоянных зубов оценивали через 6, 12 и 18 месяцев.
За период наблюдения за детьми установлено, что у детей с гипоплазией эмали и атопическим дерматитом появились новые кариозные поражения, происходило выпадение пломбировочного материала, утрата пломбировочного материала после герметизации фиссур жевательных зубов, расцементировка искусственных коронок, что требовало повторного лечения.
Следует отметить, что указанные осложнения зависели от исходного состояния здоровья тканей и органов полости рта, а именно от наличия кариозного процесса, сочетанной, сопутствующей или комбинированной формы кариозного процесса. Результаты прироста кариозного процесса в зависимости от формы кариеса приведены в таблице 23.
Таким образом, у детей с различными формами кариеса отмечалось незначительное увеличение индекса «КПУ». Следует отметить, что наибольшая интенсивность кариеса отмечалась у детей с сочетанной формой кариеса. Кроме того, у этих детей отмечалось частое выпадение пломб, что требовало повторного лечения.
Изучение состояния пломбировочного материала после лечения показало высокий уровень сохранения пломб у детей после лечения сопутствующего кариеса (таблица 24)
Таким образом, у детей с гипоплазией эмали и атопическим дерматитом, которым была проведена санация полости рта, сохранность пломбировочного материала зависела от формы кариеса.
У 15 детей с сопутствующим кариесом в течение 12 месяцев сохранился пломбировочный материал практически на всех зубах. Через 18 месяцев сохранность пломбировочного материала была отмечена у 13 детей, что свидетельствовало об эффективности проведенного комплексного лечения.
В тоже время у детей с сочетанным и комбинированным кариесом отмечалось достоверное увеличение количества детей, нуждающихся в замене пломбировочного материала в связи с выпадением пломб.
Наилучшие результаты были отмечены у детей, которым были изготовлены тонкостенные металлические лечебно-профилактические коронки на первые постоянные моляры.
Проведенное исследование показало высокую эффективность лечения сопутствующего кариеса постоянных зубов у детей с различными проявлениями гипоплазии и атопическим дерматитом.
Однако высокий процент осложнений при лечении сочетанного и комбинированного кариеса у детей 9-12 лет свидетельствует о том, что в этот возрастной период наиболее целесообразным методом сохранения коронок зубов является профилактическое протезирование.
Результаты исследования детей группы сравнения
Результаты собственных исследований показали, что атопический дерматит рассматривается как вероятный прогностический признак снижения кариесрезистентности твердых тканей зубов.
В группе сравнения кариес отмечался в 33 (66 % + 6,7 %) случаях.
Следует отметить, что у детей в возрасте 9-12 лет, страдающих атопическим дерматитом и системной гипоплазией эмали зубов, достоверно чаще отмечалось кариозное их поражение (78,9 % против 34 %, у детей группы сравнения р 0,05).
При изучении интенсивности кариеса зубов у наблюдаемых больных в возрастном аспекте было установлено, что средние показатели индекса интенсивности кариеса, так же как и у детей основной группы, увеличивались с возрастом. У детей 9-летнего возраста интенсивность кариеса составляла 3,12±0,33, что было достоверно ниже, чем у детей основной группы (4,89±0,58). В 10 лет у детей группы сравнения индекс КПУ составлял 4,38±0,27, в 11 лет - 5,32±0,86 и в 12 лет- 6,7+1,2.
Полученные результаты свидетельствуют о том, что у детей с атопическим дерматитом была низкая резистентность к кариозному процессу, что подтверждено при определении степени устойчивости зубов к кариесу по П. А. Леусу (1990) (таблица 37).
Гигиеническое состояние полости рта у детей группы сравнения существенно не имело достоверных различий, как по группам наблюдения, так и по возрастным группам. Кроме того, они претерпевали аналогичные изменения с возрастом (таблица 38)
Следовательно, гигиеническое состояние полости было примерно одинаковым в обеих группах. В результате исследования структуры поражения зубов установили, что у детей группы сравнения преобладало поражение первых постоянных моляров. Чаще отмечался фиссурный кариес. В тоже время у некоторых детей, особенно с выраженными кожными проявлениями, наследственной отягощенностыо и длительным лечением отмечались выраженные поражения зубов. Вероятно, на кариозный процесс оказывало влияние гипокалыдификация эмали. Для иллюстрации приводим клинический пример.
Больная Оля Л., 12 лет. История болезни № 1612. Поступила на стационарное лечение в ноябре 2003 года, с жалобами на обширные очаги поражения кожи с выраженной экссудацией, сильный и постоянный зуд кожи живота в паховой и ягодичной областях.
Объективно на всех поверхностях кожи (за исключением ладоней и носогубного треугольника) отмечались множественные и обширные поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, с глубокими линейными трещинами и эрозиями. Отмечалось увеличение практически всех групп лимфатических узлов.
Из анамнеза выявлено, что частота обострений за последнее время была 5-6 раз. Периоды ремиссии были непродолжительными и не превышали 1,5-2 месяца, причем полной ремиссии не наступало. При кожном тестировании была положительная реакции к нескольким аллергенам. У девочки впервые диагноз атопического дерматита был поставлен в 12 месяцев. На стационарное лечение была направлена второй раз. При лечении использовалась антибактериальная терапия, кортикостероиды системного применения, иммунокоррегирующие и мембраостимулирующие средства.
Девочка родилась от первой беременности, недоношенной. Результаты изучения семейного анамнеза позволили установить, что у матери, которой на момент обследования было 32 года, анамнез был отягощен хроническим атопическим дерматитом, были изменения в полости рта. Несмотря на то, что семья проживает в крупном областном центре, санации органов полости рта не придавали должного внимания и обращались к стоматологу по острой боли. Состояние полости рта мамы больной Л. представлено на рис. 3.
Таким образом, у девочки наследственность была отягощена по материнской линии. Отец с семьей не проживает после рождения девочки, поэтому анамнестические данные по отцовской линии не собирались.
При объективном обследовании полости рта у девочки отмечалась не только патология твердых тканей зубов, но и аномалия окклюзии в вертикальном направлении (рис. 5).
Таким образом, у детей с атопическим дерматитом кариес имел разнообразную клиническую картину. Установлено частое кариозное поражение зубов, особенно при гипокальцификации.
Биохимические показатели не стимулированной смешанной слюны у детей группы сравнения были подробно проанализированы в третьей главе, и изучение показателей при кариесе у детей исследуемой группы не входило в задачи исследования, равно как и анализ эффективности лечения кариеса у этих детей.
![Влияние ортодонтического лечения на морфологическое строение и функциональное состояние тканей пародонта зубов с осложненным кариесом и травмой [Электронный ресурс]](/i/i/4397/198317.png "Влияние ортодонтического лечения на морфологическое строение и функциональное состояние тканей пародонта зубов с осложненным кариесом и травмой [Электронный ресурс] Чупрова Ольга Андреевна")
