Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Клинико-морфологическая характеристика десны 11
1.2. Характерные особенности воспалительной реакции в полости рта 13
1.3. Состояние лимфатической системы при гнойно-воспалительных процессах 19
1.4. Применение фибрина и его препаратов в стоматологии 23
Глава 2. Материал и методы исследования 34
2.1. Объект и материал исследования 34
2.2. Морфологические методы исследования, морфометрия и статистическая обработка полученных данных 39
Глава 3. Воспалительный процесс в десне при традиционном лечении острого субпериостального абсцесса 43
3.1. Структурная организация слизистой оболочки десны 43
3.2. Цитограмма лейкоцитов внутренней трети эпителия 44
3.3. Цитограмма клеточных элементов слизистой оболочки 45
3.4. Состояние твердых тканей периодонта по данным денситометрии 47
Глава 4. Воспалительная реакция в десне при лечении острого гнойного периостита челюсти с применением фибриновых технологий 68
4.1. Структурная организация слизистой оболочки десны 68
4.2. Цитограмма лейкоцитов внутренней трети эпителия 70
4.3. Цитограмма клеточных элементов слизистой оболочки 71
4.4. Состояние твердых тканей периодонта по данным денситометрии 73
Глава 5. Сравнительная оценка течения воспаления в десне при традиционном лечении острого гнойного периостита челюсти и терапии с использованием фибриновых технологий 94
5.1. Структурная организация слизистой оболочки десны 94
5.2. Цитограмма лейкоцитов внутренней трети эпителия 95
5.3. Цитограмма клеточных элементов слизистой оболочки 97
5.4. Состояние твердых тканей периодонта по данным денситометрии 100
Глава 6. Обсуждение полученных результатов 120
Выводы 139
Практические рекомендации 140
Список литературы 141
- Характерные особенности воспалительной реакции в полости рта
- Состояние твердых тканей периодонта по данным денситометрии
- Состояние твердых тканей периодонта по данным денситометрии
- Состояние твердых тканей периодонта по данным денситометрии
Характерные особенности воспалительной реакции в полости рта
Воспалительные заболевания в полости рта по своей природе являются инфекционно-воспалительными процессами, то есть вызываются микробами, большинство из которых в обычных условиях вегетирует на кожных покровах и слизистой оболочке полости рта. В зависимости от локализации входных ворот инфекции принято различать одонтогенные, стоматогенные, тонзилогенные, риногенные, дерматогенные воспалительные процессы. Удельный вес их в структуре воспалительных заболеваний полости рта неравнозначен: наблюдается равное преобладание одонтогенной инфекции (Бажанов Н.Н. и др., 1985). При одонтогенной инфекции происходит перемещение инфекционного фокуса из периодонта на надкостницу альвеолярного отростка, костную ткань, околочелюстные мягкие ткани (Робустова Т.Г., 1990). Это может происходить по протяжению, лимфогенно или гематогенно.
Своеобразной чертой одонтогенной инфекции является то, что организм больного не может самостоятельно, без соответствующих лечебных мероприятий прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через канал корня зуба. А это означает, что рассчитывать на самолечение и полную ликвидацию инфекционно-воспалительного очага в пародонте не приходиться. В лучшем случае происходит стабилизация процесса, в результате чего формируется хронический очаг одонтогенной инфекции, находящейся в состоянии динамического равновесия с организмом больного (Бажанов Н.Н. и др., 1985).
Воспаление - это филогенетический защитный процесс, возникающий в ответ на повреждение тканей, включающий в себя характерные альтеративные, микроциркуляторные и пролиферативные изменения, направленные, в конечном счете, на изоляцию и устранение повреждающего агента, погибающих тканей, а также на более или менее полное восстановление органа (Benezis С. et al., 1996). Если раньше существовала точка зрения о том, что воспаление является патологическим процессом, то сегодня его рассматривают как типовую физиологическую реакцию. Воспаление - сложный процесс, который слагается из трех компонентов: альтерации, изменения микроциркуляции с экссудацией и пролиферации.
Альтерация - повреждение ткани. Различают первичную и вторичную альтерацию. Первичное повреждение является следствием непосредственного воздействия повреждающего агента на ткань. Вторичная альтерация возникает в ходе развития процесса, в результате расстройств кровообращения и тех биохимических и физико-химических изменений, которые происходят в поврежденной зоне. В результате альтерации тканей высвобождаются биологически активные вещества - посредники или медиаторы, играющие в развитии воспаления очень большую роль.
Началу фазы альтерации при одонтогенной инфекции предшествует иммунопатологическая реакция. По классификации G.H.Gell и R.R.Combs (цит. по Бажанов Н.Н. и др., 1985) она относится к III типу иммунопатологических реакций. В роли антигена выступают продукты жизнедеятельности микробов, структурные элементы микробной клетки, высвобождающиеся после ее гибели. Антигены образуют в сенсибилизированном организме комплекс с антителами. Он фиксируются на мембранах клеток сосудистого эндотелия, превращая их в клетки-мишени.
При повреждении клеток выделяются содержащиеся в их лизосомах гидролитические ферменты, которые вызывают расщепление практически всех биологических макромолекул: белков, полисахаридов, нуклеиновых кислот. Действие этих ферментов может привести к лизису других клеток (вторичная альтерация). Медиаторы воспаления могут быть выделены из тканевых базофи-лов, эозинофилов и тромбоцитов без их повреждения (путем экзоцитоза). Однако, тканевые базофилы способны активно выбрасывать гранулы с содержащимися в них биологически активными веществами (процесс дегрануляции),; (Sonksen J., Kong К., 1996).
Одним из важных посредников воспаления является гистамин, образующийся в тканевых базофилах. В малых дозах гистамин вызывает расширение артериол, а в больших - сужение венул. Кроме того, он повышает проницаемость капилляров и венул.
Под влиянием лизосомных ферментов из лецитина клеточных мембран в зоне воспаления усиливается образование другой группы биологически активных веществ: простагландинов и леикотриенов, являющихся производными арахидоновой кислоты (обуславливает прочность и гибкость клеточной мембраны). Вещества данной группы регулируют скорость и интенсивность реакций (модуляторы воспаления), вызванных другими биологически активными веществами.
Основное происхождение биологически активных веществ - клеточное. Однако, повреждение затрагивает не только тканевые структуры, но также кровь и лимфу, которые циркулируют в участке повреждения. При этом в плазме образуются вазоактивные полипептиды: брадикинин, каллидин и пахикинины (плазмокинины). Их образование стимулируется фактором Хагемана, который одновременно активирует тромбиновую систему крови, что способствует процессу тромбообразования в очаге воспаления. Плазмокинины обладают мощным вазодилятаторным действием, а брадикинин, подобно гистамину и се-ротонину, вызывает сокращение больших венул. При этом он в 20 раз активнее, чем гистамин, повышает проницаемость капилляров. Воздействуя на ткани, брадикинин вызывает явление эмиграции лейкоцитов и появление сильной боли в месте воспалительной реакции.
В очаге воспаления наблюдаются качественные и количественные нарушения тканевого обмена, с чем связаны следующие изменения тканевой среды (Воспаление: ненаркотические анальгетики, 1997):
1. Ацидоз (за счет преобладания процессов анаэробного гликолиза над аэробным, липолиза и протеолиза).
2. Увеличение осмотического давления (за счет накопления ионов и низкомолекулярных продуктов тканевого обмена).
3. Увеличение онкотического давления (протеолиз увеличивает дисперсность белков и выход их из сосудов).
4. Увеличение количества ионов калия.
Эти физико-химические сдвиги в свою очередь становятся факторами, пагубно влияющими на клетки, и к явлениям первичной альтерации присоединяется вторичная (Weiss Н., Forman D., 1996).
Микроциркуляторные изменения с экссудацией начинаются одновременно с процессом альтерации. В результате расширения артериол возникает артериальная гиперемия, что клинически характеризуется покраснением и повышением температуры воспалительного очага. Повышение температуры происходит и за счет экзотермических реакций тканевого обмена. Расширение сосудов в очаге воспаления возникает под действием нескольких факторов (Воспаление: ненаркотические анальгетики, 1997):
- действие вазоактивных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простаглан-дины, производные аденина и др.);
- воздействие повышенной концентрации водородных ионов в воспаленной ткани (в условиях ацидоза действие вазоконстрикторов ослабляется, тогда как вазодилятаторные эффекты усиливаются);
- наличие повышенного содержания ионов калия в тканевой жидкости (в присутствии ионов калия вазоконстрикторные эффекты уменьшаются);
- изменение давления окружающей ткани в результате снижения ее эластичности (стенки капилляров снаружи испытывают давление со стороны окружающих тканей, в чем главную роль играют соединительнотканные элементы, при уменьшении упругости поддерживающей ткани происходит расширение капилляров).
Ускорение кровотока в сосудах воспаленного очага постепенно сменяется его замедлением. Вначале возникает смешанная гиперемия (артериально-венозная), которая затем переходит в венозную гиперемию. Замедление кровотока при воспалении обусловлено несколькими факторами (Воспаление: ненаркотические анальгетики, 1997):
1. Чрезмерным, по сравнению с объемом протекающей крови, увеличением площади поперечного сечения сосудистого русла за счет максимального расширения капилляров и раскрытия спавшихся вен.
2. Механическим препятствием для оттока крови и лимфы из очага воспаления, возникающим в результате:
- сдавления венозных и лимфатических сосудов отечной жидкостью и экссудатом,
- тромбоза вен и лимфатических сосудов.
3. Увеличением сопротивления кровотоку, обусловленного шероховатостью внутренней стенки мелких сосудов от прилипших к ней лейкоцитов, а также некоторым набуханием эндотелиальных клеток вследствие изменения физико-химических свойств белков.
Состояние твердых тканей периодонта по данным денситометрии
После статистической обработки данных денситометрин заинтересованных зубов пациентов в процессе и после традиционного лечения острого пе-риодонтального абсцесса было обнаружено отсутствие достоверных результатов изменений плотности тканей периодонта и размеров патологического очага на все сроки обследования больных (рис. 10-12) (табл. 5).
Основываясь на литературных данных, мы ожидали как значительного достоверного сокращения размеров очага, так и более выраженного увеличения плотности ткани зубов как минимум через 6 месяцев после завершения лечения.
Действительно, в процессе наблюдения происходит постепенное уменьшение всех размеров, в том числе и площади очага в периодонте со временем. Также по мере удаления по времени от момента операции постепенно нарастает плотность тканей в области поражения, приближаясь к плотности окружающих тканей (рис. 11, 12) (табл. 5). Но и через 1 год после завершения лечения полной нормализации этих процессов у всех больных отмечено не было (рис. 12).
Следует отметить, что в некоторых случаях наблюдение за оперированными пациентами, в том числе и рентген-контроль, удалось осуществлять более длительное время, чем приведено в таблице 5. Однако, даже по истечении 2 лет после лечения периостита не было обнаружено полной регенерации патологического очага в области корня пораженного зуба (рис. 12).
Так как поражения периодонта воспалительного генеза характеризуются деструкцией соединительной ткани и приводят к резорбции костных тканей через активацию остеокластов и вовлечение их в процессы резорбции мактрикса кости (Parakkal P.F., 1979; Wactawski-Wende J. et al., 1996; Forna N. et al., 1998; Semba I. et al., 2000; Wactawski-Wende J., 2001; Gotfredsen K. et al., 2002; Mitsuta T. et al., 2002), можно ожидать постепенного восстановления (возрастания) плотности тканей периодонта после завершения лечения и ликвидации воспалительного процесса. Увеличение (нормализация) плотности костной ткани после лечения внутрикостных периодонталъных патологий — благоприятный клинический признак (Zamet J.S. et al., 1997; Leder A.J. et al., 1997; O Uchi N. et al., 1998; Radionov D. et al., 1998; Romanos G.E. et al., 2002; Gimgormus M., Kaya O., 2002; Slotte С et al., 2003; Ayukawa Y. et al., 2004; Cehreli M.C., Akca K., 2005). Изменения плотности зубной ткани по данным радиографии может быть диагностировано уже через 3 недели после завершения лечения (Orstavik D., 1991), тем более, что плотность вновь образованной или регенерированной кости транзиторно, но в течение длительного времени, выше, чем окружающей костной ткани (Mardas N. et al., 2003; Misch C.E., Degidi M., 2003).
Мы считаем, что отсутствие достоверных различий как размеров патологического очага, так и плотности ткани в периодонте в различные сроки после завершения лечения не всегда связано с отсутствием положительного эффекта и регенерации. Скорее всего, у различных пациентов были разные размеры области деструкции и различная исходная плотность костной ткани в периодонте (рис. 10). Это подтверждается высокими значениями ошибки средних величин (табл. 5). Далее, по мере заживления после проведенного лечения, уменьшались размеры патологического очага и постепенно возрастала плотность ткани в пе-риодонтальных тканях, но опять-таки, степень и скорость регенерации у различных пациентов разная (рис. 10-12), что может быть связано с возрастом, полом, группой зубов и, не исключено, что с другими причинами, и обусловливает большую ошибку средних. Видимо, такая высокая ошибка служит главной причиной отсутствия достоверных различий.
Считаем необходимым отметить, что, согласно и другим литературным данным (Притчина И.А., 2006; Майбородин И.В. и др., 2008), полной регенерации очага деструкции в периодонте после лечения деструктивных периодонтитов общепринятыми способами (Боровский Е.В. и др., 1986; Клюшникова О.Н., 1992, Вульфорд М., 1996; Боровский КВ., Жохова Н.С., 1997; Иоффе Е., 1999; Боровский Е.В., 1999; Дубова М.А. и др., 2005; Рекомендации по эндодонтиче-скому лечению: Общие положения: Утверждены Советом Стоматологической ассоциации России, 2005) не происходит в течение более, чем 2 лет.
При изучении выраженности изменений, относительно исходных данных, на каждый срок в процессе и после завершения лечения уже были получены некоторые достоверно различающиеся результаты.
Только через 1 год степень уменьшения вертикального размера пораженной области в периодонте, относительно состояния при удалении дренажа была больше, по сравнению со степенью сокращения этого размера между датой удаления дренажа и состоянием на 3 сутки, 5 сутки и даже 6 месяцев (табл. 6).
Выраженность сокращения горизонтального размера через 1 год, относительно состояния при удалении дренажа была выше по сравнению со степенью сокращения этого размера между датой удаления дренажа и состоянием только на 3 и 5 суток (табл. 6).
Во время исследования степени изменения других показателей статистически достоверно отличающиеся данные также не были найдены из-за высоких значений ошибки средних величин (табл. 6), что, в свою очередь, было обусловлено значительным разбросом данных в вариационных рядах. Даже показатели изменения площади поражения, несмотря на достоверно меняющиеся степени уменьшения линейных размеров, достоверно не были различны между собой (табл. 6).
Состояние твердых тканей периодонта по данным денситометрии
После статистической обработки данных денситометрии заинтересованных зубов пациентов в процессе и после лечения острого периодонтального абсцесса с применением фибринового сгустка также было обнаружено отсутствие достоверных результатов изменений плотности тканей периодонта и размеров патологического очага на все сроки обследования больных (рис. 25-27) (табл. 10).
Точно также как и после традиционного лечения данной патологии происходит постепенное уменьшение всех размеров очага в периодонтальных тканях со временем (рис. 26, 27). Также по мере удаления по времени от момента операции постепенно нарастает плотность тканей в области поражения, приближаясь к плотности окружающих тканей (рис. 26, 27) (табл. 10). Но точно также и через 1 год и даже спустя 2 года после лечения возвращения к исходным показателям у всех больных найдено не было (рис. 27).
Через 1 год после окончания лечения степень уменьшения вертикального размера пораженной области в периодонте, относительно состояния при удалении дренажа была больше, по сравнению со степенью сокращения этого размера между датой удаления дренажа и состоянием на 3 сутки, 5 сутки и 6 месяцев (табл. 11).
Выраженность сокращения горизонтального размера через 1 год, относительно состояния при удалении дренажа была выше по сравнению со степенью сокращения этого размера между датой удаления дренажа и также с состоянием на 3 сутки, 5 сутки и 6 месяцев (табл. 11).
При изучении степени изменения других показателей статистически достоверно отличающиеся данные также не были найдены из-за высоких значений ошибки средних величин (табл. 11).
Начало воспалительного процесса в десне при применении для лечения фибриновых технологий точно такое же, как и при традиционном лечении. После вскрытия абсцесса, удаления из его полости резинового дренажа и выполнении полости фибриновым сгустком в послеоперационном периоде, так же как и при традиционном лечении, в собственной пластинке слизистой оболочки десны постепенно снижается объемная плотность межклеточных щелей, кровеносных и лимфатических сосудов, сокращается количество всех лейкоцитов, нейтрофилов и деструктивных форм клеток, а увеличивается - лимфоцитов, моноцитов и макрофагов. В эпителии также уменьшается число всех лейкоцитов, нейтрофилов и нежизнеспособных клеток, численность эпителиоцитов на единицу длины базальной мембраны. Обнаруженные изменения лимфотока, микроциркуляции крови и численности клеточных элементов также полностью не нормализуются к 5 суткам после удаления дренажа.
Однако, при использовании фибринового сгустка число эпителиоцитов на единицу профиля среза базальной мембраны достоверно не отличается от нормы уже на 3 сутки, более быстро уменьшается число всех лейкоцитов в слизистой оболочке десны, в первую очередь нейтрофилов, раньше и более выражено начинается рост количества лимфоцитов, моноцитов и макрофагов. Вместе с этим при фибриновых технологиях более длительно сохраняется расширение компонентов регионального лимфатического русла.
В периодонте в течение 1 года после удаления резинового дренажа и лечения острого гнойного периостита с использованием фибринового сгустка не было найдено достоверных различий при изучении размеров очага деструкции и плотности костной ткани, но также, как и при традиционной терапии, можно отметить значительную степень уменьшения линейных размеров очага деструкции только к сроку в 12 месяцев.
Состояние твердых тканей периодонта по данным денситометрии
Мы уже выше отмечали отсутствие статистически достоверных данных в размерах патологического очага и в плотности его тканей и после традиционного лечения острого гнойного субпериостального абсцесса и после применения для этой цели фибринового сгустка (рис. 10-12, 25-27).
При сравнении результатов различных методов лечения на каждую точку исследования были также получены статистически не различимые данные (рис. 10-12, 25-27). Более того, не удалось выявить даже минимальных тенденций в таких различиях, и это было обусловлено уже не высоким значением ошибки средних величин, а незначительными различиями самих средних. Также не было обнаружено и различий в выраженности изменений указанных параметров со временем после традиционного лечения и применения фибриновых технологий (табл. 21-29).
Таким образом, здесь можно заключить, что традиционное лечение острого периостита и применение фибринового сгустка для лечения острого пе-риодонтального абсцесса не приводят к значительным различиям регенерации области деструкции в периодонте заинтересованного зуба
При сравнительном исследовании течения воспаления в тканях десны при традиционном лечении острого гнойного периодонтита и при использовании фибринового сгустка были получены следующие достоверно отличающиеся данные: при применении фибриновых технологий раньше (к 3 суткам), чем при традиционной терапии (на 5 сутки), нормализуется численность эпителиоцитов на единицу профиля среза базальной мембраны. Кроме того, на 3 сутки при выполнении полости абсцесса фибриновым сгустком достоверно выше процент лимфоцитов, а к 5 суткам — ниже численная плотность нейтрофильных лейкоцитов.
При сравнении размеров очага деструкции и плотности костной ткани в периодонте на различные сроки после традиционного лечения острого субпе-риостального абсцесса и после применения фибринового сгустка не было найдено достоверных различий при наблюдении вплоть до 1 года.
При изучении слизистой оболочки десны было обнаружено, что при начале воспалительного процесса в ее тканях возрастает объемная плотность ин-терстициальных пространств, кровеносных и лимфатических сосудов. Кроме того, увеличивается число лейкоцитов, в первую очередь за счет нейтрофилов, а количество макрофагов падает. Численность лимфоцитов увеличивается не так выражено. В эпителии также возрастает содержание указанных лейкоцитов, увеличивается количество эпителиоцитов на единицу длины базальной мембраны.
Любой воспалительный процесс приводит к нарушениям микроциркуляции. Микроциркуляторные изменения с экссудацией начинаются одновременно с процессом альтерации. В результате расширения артериол возникает артериальная гиперемия, что клинически характеризуется покраснением и повышением температуры воспалительного очага.
Ускорение кровотока в сосудах воспаленного очага постепенно сменяется его замедлением. Вначале возникает смешанная гиперемия (артериально-венозная), которая затем переходит в венозную гиперемию. Замедление кровотока при воспалении обусловлено, главным образом, сдавлением венозных и лимфатических сосудов отечной жидкостью и экссудатом, а также тромбозом вен и лимфатических сосудов (Воспаление: ненаркотические анальгетики, 1997).
При микроциркуляторных расстройствах блокируется не только микроциркуляции крови, но и лимфоток. Острый и хронический воспалительный процесс затрагивает в первую очередь лимфатическую систему, которая и осуществляет дренаж посторонних чужеродных и антигенных веществ из патологического очага (Жданов Д.А., 1952; Foldi М., 1969; Ottaviani G., 1970; Casley-Smith J.R., 1973; Зербино Д.Д., 1971, 1974; Guyton А.С. et al., 1975; Левин Ю.М. и др., 1982; Левин Ю.М., 1986; Панченков Р.Т. и др., 1986; Бородин Ю.И., 1989; Буянов В.М., Алексеев А.А., 1990; Бородин Ю.И. и др., 1995, 1996, 1997).
Во-первых, тромбируются и эмболизируются детритом лимфатические сосуды и капилляры на протяжении (Поликар А., 1965; Rusznyak I. et al., 1967; Casley-Smith J.R., 1973; Чернух A.M., 1979; Чернух A.M., Фролов Е.П., 1982), признаки блокады лимфатического русла были обнаружены и при развитии воспаления в десне (Лойко Е.Р., 2000; Шеплев Б.В., 2002; Колмакова И.А. 2004; Колесников И.С., 2006; Притчина И.А, 2006; Гаврилова В.В, 2007). "Закрытие" лимфатических сосудов является одним из важнейших факторов при возникновении воспалительного отека, ограничивающим попадание бактерий и токсических веществ с места воспаления в кровь. Это, в определенной мере, следует рассматривать как целесообразный защитный механизм (Поликар А., 1965; Rusznyak I. et al., 1967; Casley-Smith J.R., 1973; Чернух A.M., 1979; Чернух A.M., Фролов Е.П., 1982; Elias R.M. et al., 1987).
Во-вторых, блокируются лимфатические узлы (Сапин М.Р. и др., 1978; Сапин М.Р., Борзяк Э.И., 1982; Бородин Ю.И. и др., 1985, 1990, 1995, 1996, 1997). Следует отметить, что эти явления блокады лимфатического русла при воспалительной реакции оправданы и предохраняют организм от диссеминации инфекции и токсинов через кровеносную систему (Поликар А., 1965; Rusznyak I. et al., 1967; Casley-Smith J.R., 1973; Чернух A.M., 1979; Чернух A.M., Фролов Е.П., 1982; Elias R.M. et al., 1987). В лимфатических узлах происходит сброс части лимфы в кровеносные сосуды и вместе с лимфой возможно проникновение микроорганизмов в кровь (Русньяк И. и др., 1957; Pressman J.J. et al., 1964; Rusznyak I. et al., 1967; Бородин Ю.И., Томчик Г.В., 1967, 1970; Бородин Ю.И., Григорьев В.Н., 1986). О возможной роли лимфатических узлов в диссеминации инфеїщии при стоматологических воспалительных процессах сообщают И.Ф.Ярошенко с соавт. (1987а, 19876) и E.S.Tjomkin с соавт. (1990).
