Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Взаимодействие инертных инородных тел с живыми тканями 11
1.2. Изменения тканей периодонта, которые могут влиять на приживление имплантатов 22
1.3. Применение фибрина и его препаратов в стоматологии 24
Глава 2. Материал и методы исследования 33
2.1. Объект и материал исследования 33
2.2. Подготовка материала к изучению методами световой микроскопии 38
2.3. Статистическая обработка полученных данных 39
Глава 3. Собственные результаты и их обсуждение 44
3.1. Реакция поверхностных отделов слизистой десны на различные способы дентальной имплантации 44
3.1.1. Изменения микроциркуляции в поверхностных слоях слизистой десны при различных методах дентальной имплантации 44
3.1.2. Реакция лейкоцитов в поверхностных отделах десны на различные способы дентальной имплантации 50
3.2. Реакция глубоких отделов слизистой десны на различные способы дентальной имплантации 75
3.2.1. Изменения микроциркуляции в глубоких слоях слизистой десны при различных методах дентальной имплантации 75
3.2.2. Реакция лейкоцитов в глубоких отделах десны на различные способы дентальной имплантации 81
Заключение 133
Выводы 139
Практические рекомендации 141
Список литературы 142
- Взаимодействие инертных инородных тел с живыми тканями
- Изменения микроциркуляции в поверхностных слоях слизистой десны при различных методах дентальной имплантации
- Изменения микроциркуляции в глубоких слоях слизистой десны при различных методах дентальной имплантации
- Реакция лейкоцитов в глубоких отделах десны на различные способы дентальной имплантации
Взаимодействие инертных инородных тел с живыми тканями
Особое внимание исследователей и клиницистов привлекают данные о ближайших и отдаленных осложнениях применения различных имплантатов. Имеется много сообщений об отсутствии значительных, выраженных осложнений после внедрения инертных инородных тел (Pickrell K.L. et al., 1977; Teb-betts J.B., 1984). Показана возможность применения имплантатов на границе внешней и внутренней среды (Игумнов В.А., 2005).
При изучении ультраструктурной организации эндотелиоцитов кровеносных и лимфатических сосудов периимплантатных тканей и эндотелиоцитов кровеносных капилляров и литоральных клеток лимфатического узла в условиях имплантации были обнаружены признаки изменения микровезикулярного транспорта, уменьшения энергетических потенций, белоксинтетической функции. Получены доказательства сопряженности энергетических, пластических процессов и массопереноса с длительностью срока имплантации. В периимплантатных тканях десны происходят наиболее выраженные изменения в эндо-телиоцитах кровеносных капилляров, и они проявляются в увеличении площади сечения эндотелиальных клеток, увеличении объемной плотности митохондрий, уменьшении их численной плотности, а также уменьшении поверхностной плотности внутренней мембраны митохондрий в сравнении с эндотелием лимфатических капилляров (Гирич Л.В., 2004).
В регионарном лимфатическом узле имеет место длительное по времени изменение ультраструктурной организации эндотелиоцитов кровеносных капилляров и литоральных клеток краевого синуса, выражающееся в изменении поверхностно-объемных отношений клеток, уменьшении численной плотности митохондрий, риобосом и поверхностной плотности внутренней мембраны митохондрий. Это приводит к существенным изменениям количественных и качественных характеристик, как свидетельство функционального напряжения и ухудшения пластических и энергетических потенций данных клеток (Гирич Л.В., 2004).
Экспериментальная внутрикостная имплантация никелида титана в альвеолярный отросток нижней челюсти в области первого моляра вызывает структурно-функциональные изменения со стороны регионарного лимфатического узла, которые характеризуются определенными морфометрическими параметрами структурно-функциональных зон и клеточного состава, отражающими стадийность процесса, и зависят от биологических свойств имплантируемого материала (никелида титана) и срока имплантации (Саранчина Э.Б., 2002).
В условиях имплантации никелида титана совокупность структурных преобразований лимфатического узла можно охарактеризовать как результат связанных между собой изменений: морфотипа лимфатического узла, величины структурно-функциональных интранодулярных зон, которые зависят от срока исследования, условно подразделяющегося на ранний (до 14 суток) и поздний (после 14 суток) постимплантационный периоды. Для раннего постимпланта-ционного периода характерно уменьшение обшей площади лимфатического узла с одновременным увеличением В-зависимых зон со сменой компактного морфотипа на фрагментированный. Для позднего постимплантационного периода характерно увеличение общей площади и структурно-функциональных зон (паракортекс, первичные и вторичные лимфоидные узелки, мякотные тяжи) относительно контрольных значений и восстановление компактного морфотипа лимфатического узла (Саранчина Э.Б., 2002).
Количественная и качественная морфокинетика клеточных популяций основных структурно-функциональных зон поверхностного шейного лимфатического узла зависит от длительности имішантации и характеризуется в: а) вторичном лимфоидном узелке волнообразным изменением числа макрофагов в сторону уменьшения к концу исследования, б) паракортексе изначально высоким числом малых и средних лимфоцитов, уменьшением числа бластов. рети-кулоцитов, макрофагов к концу исследования, а также меньшим числом эозинофилов в начале и увеличением в конце исследования, в) мозговых тяжах изначально низким числом малых и средних лимфоцитов с постепенным увеличением их численности на фоне уменьшения количества бластов, макрофагов и увеличением численности зрелых плазмоцитов, г) мозговых синусах уменьшенным числом малых лимфоцитов, зрелых плазмоцитов, ретикулярных клеток, а также увеличением количества макрофагов, тучных клеток в раннем и эо-зинофилов в позднем постимплантационном периоде (Саранчина Э.Б., 2002).
Клеточные реакции структурно-функциональных зон поверхностного шейного лимфатического узла зависят от биокаталитических свойств сплава никелида титана. Низкие показатели клеточных популяций предполагают тормозящее действие никелида титана, что является отражением не до конца реализованного адаптивного ответа на имплантацию, а эозинофильная реакция в конце исследования характеризует наличие аллергического компонента, что может служить неблагоприятным прогностическим признаком для имплантации (Саранчина Э.Б., 2002).
Прогноз долгосрочное: службы имплантата напрямую связан с системой «микрорайон имплантата-лимфоцит-лимфоузел» и должен строиться на совокупности признаков энергетической характеристики лимфоцитов, структурной организации лимфатического узла, характеристики клеточных популяций интранодулярных зон (Саранчина Э.Б., 2002).
При изучении биомеханических свойств эндоэкспандеров, изготовленных из никелида титана, на животных установлено, что они, по сравнению с силиконовыми, вызывают отсутствие некротических процессов в подлежащих тканях, менее выраженную воспалительно-аллергическую реакцию, формируют тонкую соединительнотканную капсулу вокруг имплантированной конструкции, образование богато васкуляризованного кожного лоскута в ранние сроки, исключают некротические процессы в подлежащих тканях (Шаланова Н.В., 2001).
В течение длительного эксперимента (150 суток) на крысах проведено изучение морфологических тканевых изменений в дерме на имплантацию нитей из различных искусственных материалов. Было показано, что как вокруг биосовместимых волос Biofibre, так и вокруг нитей из никелида титана происходит развитие стереотипного продуктивного хронического воспаления (мак-рофагально-лимфоцитарная инфильтрация с постепенным регрессом и формированием коллагена), в исходе которого вокруг имплантатов формируется фиброзная капсула. Более быстрое формирование соединительнотканной капсулы свидетельствуют о большей биоинертности имплантируемого материала. При имплантации в кожу коллагеновые волокна дермы врастают в пористую структуру имплантата, что обусловливает его прочную фиксацию (Игумнов В.А., 2005).
Использование никелид-титанового имплантата для создания искусственных сфинктеров кишечника человека не вызывает значительных патологических изменений в окружающих имплантат тканях по крайней мере в течении 1 года после установки, о чем свидетельствует, обнаруженное при гистологическом исследовании, отсутствие патологической реакции тканей на инородное тело. Практически все найденные изменения были обусловлены сопутствующей патологией или являются результатом хирургического вмешательства (Якушенко В.К., 2000; Майбородин И.В. и др., 2002в; Морозов А.Е., 2003).
При размещении имплантатов из никелида титана в брюшной полости экспериментальных животных было сделано заключение о том, что минимальная выраженность воспалительного процесса (малое число лейкоцитов в ткани, слабая выраженность сосудистой реакции), отсутствие гигантских клеток инородных тел в окружающих тканях, незначительная толщина соединительнотканной капсулы на все сроки исследования свидетельствуют о инертности пористого никелид-титана для живого организма, о высокой совместимости этого искусственного материала с биологическими тканями (Морозов А.Е., 2003).
Изменения микроциркуляции в поверхностных слоях слизистой десны при различных методах дентальной имплантации
Через 7-8 суток после дентальной имплантации с применением БТФС уменьшилось число эпителиальных клеток на единицу длины базальной мембраны на 46,7%, по сравнению с состоянием до операции (табл. 4). Через 3 месяца после установки имплантатов достоверной разницы значения данного показателя между обследуемыми группами обнаружено не было (табл. 5).
Наиболее вероятно, что сокращение числа эпителиоцитов связано с нарушением пролиферативных процессов в эпителии десны, в его ростковом базаль-ном слое. После имплантации, как и после любого хирургического вмешательства начинается воспалительный процесс, приводящий к нарушениям микро-циркуляции и, следовательно, к нарушениям оксигенации клеток и тканей. В результате этого дефицита кислорода происходят нарушения процессов пролиферации и дифференцировки клеток, в том числе и эпителиоцитов. При повреждении и слущивании эпителия десны не происходит адекватного замещения поврежденных клеток, их нехватка компенсируется увеличением размеров остав \ ишхся и, в результате этого, уменьшается численность клеток на единицу длины базальной мембраны. Возможно и то, что увеличение объема клеток связано с их отеком, который также может развиваться в результате гипоксии.
Относительная площадь кровеносных сосудов на срезе поверхностных слоев десны через 7-8 суток после дентальной имплантации с или без применения БТФС была больше в 3,1 и 2,7 раза, соответственно, чем до операции (табл. 4). Через 3 месяца размер кровеносных сосудов не отличался от исходного (табл. 5).
После хирургической операции развивается воспалительная реакция на повреждение тканей, к воспалительному процессу приводит и дентальная имплантация (реакция на внедрение инородного тела (Zeller J.M., 1983; Ersek R.A., Beisang А.А., 1991; Kaiser W., Zazgornik J., 1992; Devor D.E. et al., 1993; Bronz G., 1999; Shanklin D.R., Smalley D.L., 1999; O Hanlon T.P. et al., 2000; Ковынцев H.H., 2003; Фигуреїжо Н.Ф., 2005; Фигурешш Н.Ф: и др., 2005а; Майбородин И.В. и др., 20056)). Из-за воспалительного процесса в тканях оказывается множество биологически активных (гистамин, брадикинин и др.), антигенных и токсических веществ из разрушенных собственных клеток и тканей (в том числе из лизосом фагоцитов (Курбангалеев СМ. и др., 1977; Курбангалеев СМ., 1985; Kanzler М.Н., 1986; Кузин М.И., Костюченок Б.М., 1990)) и, возможно, лизиро-ванных микроорганизмов. Все эти вещества вызывают расширение компонентов кровеносного русла.
В результате воспаления и повреждения эндотелия возможно и тромбиро-вание кровеносных сосудов на уровне капилляров и венозного отдела (Воспаление: ненаркотические анальгетики, 1997), где скорость кровотока невысокая. Это физиологический процесс, предохраняющий организм от гематогенной дис-семинации инфекции и токсинов из региона воспаления. В результате нарушения венозного оттока при сохраненном притоке также возможно расширение кровеносных сосудов и увеличение их относительной площади на срезе.
Спустя 3 месяца после операции острый воспалительный процесс стихает, концентрация биологически активных веществ в тканях становится значительно меньше и размер кровеносных сосудов, хотя и был несколько больше исходного, но достоверно от него не отличался.
Относительная площадь лимфатических сосудов на срезе поверхностных слоев десны после дентальной имплантации с применением БТФС или без его использования на 7-8 сутки возросла в 2,1 и 2,2 раза, соответственно, относительно исходных значений (рис. 12-15) (табл. 4). Спустя 3 месяца площадь лимфатических сосудов превосходила исходный уровень только в группе пациентов без использования БТФС: на 89,7% (рис. 16,17) (табл. 5).
Несомненно, что расширение лимфатических сосудов вызвано теми же причинами, что и расширение кровеносных: выброс биологически активных веществ и нарушение проходимости при воспалении.
Большая степень реакции лимфатических сосудов, по сравнению с кровеносными, видимо, объясняется строением их стенки и особенностями функций. В лимфатических сосудах более тонкая стеїша, в ней отсутствуют базальная мембрана. Из-за этого при одном и том же повышении давления степень расширения у лимфатических сосудов будет значительно выше.
Согласно литературным данным, воздействие токсических сред при воспалительном процессе на 50-80% понижает способность лимфатического капилляра к перистальтическим движениям вследствие спазма, либо пареза лимфатического сосуда (Гусейнов Г.С, 1987). Накопление в лимфе токсических метаболитов, экзо- и эндогенных токсинов является одним из факторов активации распространенного микролимфотромбообразования (Гареев Р.А. и др., 1982), являющегося причиной замедления лимфотока по лимфатическим сосудам на 25-35%о (Rusznyak I. et al., 1967; Steinmann G. et al., 1982; Левин Ю.М. и др., 1982; Левин Ю.М., 1986).
Кроме того, в лимфатических сосудах ток лимфы осуществляется довольно медленно, в этих сосудах имеется клапанная система, все это приводит к более быстрому и более значительному нарушению проходимости в результате тромбообразования и эмболии тканевым и клеточным детритом. Возможна блокада лимфотока и на уровне регионарных лимфатических узлов, где лимфа проходит через сеть фильтров промежуточных и мозговых синусов (Sterns Е., Doris Р., 1967; Ottaviani G., 1970; Сапин М.Р., Борзяк Э.И., 1982; Куприянов В.В. и др., 1983; Лохвицкий СВ., Шептунов Ю.М., 1984; Бородин Ю.И. и др., 1985, 1990; Бородин Ю.И., Григорьев В.Н., 1986; Григорьев В.Н., Умбетов Т.Ж., 1988; Коваленко А.Е. и др., 1991; Лохвицкий СВ. и др., 1992). Закрытие лимфатического русла, также как и кровеносного, в очаге воспаления необходимо для профилактики диссеминации инфекции, в данном случае - лимфогенного (Поликар А., 1965; Rusznyak Т. et al., 1967; Casley-Smith J.R., 1973; Чернух A.M., 1979; Чернух A.M., Фролов Е.П., 1982; Elias R.M.et al., 1987). Следует отметить, что в лимфатичесішх узлах происходит сброс части жидкого компонента лимфа в кровь (Бородин Ю.И., Григорьев В.В., 1986) и возможно попадание микроорганизмов, токсинов и антигенов в кровеносную систему.
Через 3 месяца нормализовалась на срезе слизистой площадь лимфатических сосудов только в группе пациентов после дентальной имплаїггации с использованием БТФС. У группы после имплантации без БТФС лимфатические сосуды оставались расширенными. Скорее всего, это объясняется тем, что в данной группе остается более выраженным воспалительная реакция. Несомненно, что воспалительный процесс, как реакция на наличие инородного тела в организме, продолжается у всех больных, но у пациентов без применения БТФС выраженность этого процесса больше.
Изменения микроциркуляции в глубоких слоях слизистой десны при различных методах дентальной имплантации
В норме в глубоких отделах слизистой оболочки десны очень мало сосудов и тканевых лейкоцитов, которые представлены, в основном, макрофагами и, в меньшей степени, лимфоцитами (рис. 39)
При изучении глубоких отделов тканей слизистой оболочки десны через 7-8 суток после дентальной имплантации было обнаружено, что в них содержится большое количество мелких кровеносных сосудов, высокое число тканевых лейкоцитов и значительный объем тканевого детрита, то есть структуры этого отдела десны по гистологическому строению напоминают типичную грануляционную ткань (рис. 40, 41). Необходимо обратить внимание на присутствие большого объема бесструктурных эозинофильных масс в тканях (рис. 40, 41). Эти аморфные массы были обнаружены в тканях пациентов после обеих способов установки дентальных имплантатов, но после применения БТФС эозинофильных масс было значительно больше (рис. 40-42).
По-видимому, эти эозинофильные отложения являются остатками БТФС при его использовании в процессе имплантации. При хирургическом вмешательстве без БТФС появление фибрина в тканях также возможно, так как фибрин всегда участвует в процессах заживления ран (Izumi Т. et al., 1998). Сначала протеины плазмы крови образуют депозиты на поверхности имплантата, в эти образования быстро проникают тромбоциты и эритроциты и формируют тонкий слой на этих протеинах (Беликов П.П., 1986; Steinberg A.D., Willey R., 1988; NishimuraK. et al., 1991; Wikesjo U.M. et al., 1995).
Уже на 7-8 сутки после операции с БТФС в глубоких отделах слизистой оболочки можно было отметить признаки склеротической трансформации (рис. 43). Через 3 месяца после хирургического вмешательства можно отметить значительные явления склероза внутренних отделов тканей десны (рис. 44-48). Причем, если после операции с применением БТФС на значительных отделах присутствовала типичная грубоволокнистая соединительная ткань (рис. 44, 45), то после дентальной имплантации по традиционному методу такая соединительная ткань была еще не полностью сформирована: волокна коллагена были расположены хаотично, между ними присутствовало много фибробластов (рис. 46-47). Кроме склероза самих тканей слизистой оболочки, можно отметить и значительные склеротические изменения в стенке сосудов (рис. 46, 47).
Эти явления склероза слизистой оболочки десны, видимо, произошли в результате хронической воспалительной реакции для отграничения инородного тела - имплантата (Zeller J.M., 1983; Ersek R.A., Beisang А.А., 1991; Kaiser W., Zazgomik J., 1992; Devor D.E. et al., 1993; Bronz G., 1999; Shanklm D.R., Smalley D.L., 1999; O Hanlon T.P. et al., 2000; Ковынцев H.H., 2003; Фигуренко Н.Ф., 2005; Фигуренко Н.Ф. и др., 2005а; Майбородин И.В. и др., 20056). После применения БТФС соединительная ткань образуется раньше (Мого G.F., Cam-polongo F., 1982; Palmieri В. et al., 1982; Bartolucci E.G., Prato G.P., 1982; Calan-driello M. et al., 1982, 1985; Clauser С et al., 1983; Gatti R. et al., 1983; Prato G.P. et al., 1983; Plack W.F., 1984; Forabosco A. et al., 1984; Ripamonti U., Giamminola E., 1984; Caruso F. et al., 1984; Urbani G., Bogini A., 1985; LeFebvre A. et al., 1985; Pini Prato G.P. et al., 1985, 1987, 1988; Baldin С et al., 1985; Martin G. et al., 1986; Topoll H.H., 1986; Malzone A. et al., 1986; Ripamonti U. et al., 1987; Olesen K.P., 1989a, 19896; Rossetti B. et al., 1989; Ambrosini P. et al., 1990; Dogan A. et al., 1992; Wikesjo U.M. et al., 1992; Romanos G.E., Strub J.R., 1998; Re S. et al., 2002; Soffer E. et al., 2003; Becker W., 2005), а быстрое развитие склеротических процессов вокруг имплантируемых искусственных материалов способствует их прочной фиксации (Игумнов В.А., 2005).
Следует отметить, что более быстрое формирование соединительной ткани после применения препаратов фибрина отмечают и другие исследователи (Мого G.F., Campolongo F., 1982; Palmieri В. et al., 1982; Bartolucci E.G., Prato G.P., 1982; Calandriello M. et al., 1982, 1985; Clauser С et al., 1983; Gatti R. et al., 1983; Prato G.P. et al., 1983; Plack W.F., 1984; Forabosco A. et al., 1984; Ripamonti U., Giamminola E., 1984; Caruso F. et al., 1984; Urbani G., Bogini A., 1985; Le-Febvre A. et al., 1985; Pini Prato G.P. et al., 1985, 1987, 1988; Baldin C. et al., 1985; Martin G. et al., 1986; Topoll H.H., 1986; Malzone A. et al., 1986; Ripamonti U. et al., 1987; Olesen K.P., 1989a, 19896; Rossetti B. et al., 1989; Ambrosini P. et al., 1990; Dogan A. et al., 1992; Wikesjo U.M. et al., 1992; Romanos G.E., Strub J.R., 1998; Re S. et al., 2002; Soffer E. et al., 2003; Becker W., 2005).
На этот срок у некоторых пациентов после имплантации по традиционной технологии в толще соединительной ткани были расположены небольшие депозиты эозинофильного вещества без клеточной реакции (рис. 49-51). После операции с применением БТФС эти депозиты были значительно больше (рис. 49, 50), встречались чаще и рядом с ними практически всегда присутствовали гигантские клетки инородных тел (рис. 50).
Видимо, не весь фибрин, находящийся в тканях после хирургического вмешательства рассасывается в течение 3 месяцев. Остатки БТФС, даже приготовленного из аутологичнои крови, по-видимому, воспринимаются иммунной системой организма как чужеродное вещество и элиминируются из места применения через фагоцитоз. Возможно, что определенную антигенность БТФС приобретает в процессе приготовления - при контакте с воздухом и инородными веществами: стекло, металл и т.п. Не исключено, что для процессов рассасывания БТФС является важным степень контрактации фибрина или качество фибриновой сети, которое определяет скорость заживления ран (Vinckier F., Vermylen J., 1984). Необходимо отметить, что в литературе мы не нашли данных о формировании гигантских клеток для элиминации фибрина (тем более аутофибрина) и продуктов его распада после применения фибриновых технологий в стоматологии.
На границе слизистой оболочки десны и дентального имплантата во всех группах больных спустя 7-8 суток присутствуют кровоизлияния (рис. 52, 53). Зона кровоизлияний отграничена своеобразным лейкоцитарным валом с большим количеством нейтрофилов, моноцитов и макрофагов, в этих структурах уже на данный срок можно отметить начало формирования структур соединительной ткани (рис. 52, 53). Темные гранулы в тканях рядом с кровоизлияниями (рис. 53), скорее всего, являются гемосидерином, образованным из разрушенных эритроцитов.
Через 3 месяца после операции на границе тканей организма и имплантата также были обнаружены кровоизлияния (рис. 54, 55). После имплантации с использованием БТФС ткани десны уже были отграничены от инородного тела соединительнотканной капсулой (рис. 54), а после операции по традиционному способу капсула не была сформирована и граница характеризуется хаотичным расположением коллагеновых волокон, большим количеством кровеносных сосудов со склерозированными стенками и высоким уровнем лейкоцитарной инфильтрации с преобладанием макрофагов (рис. 55). Следует отметить, что присутствовали небольшие клетки инородных тел (рис. 55), то есть в данном случае можно говорить о продолжающемся типичном хроническом гранулематозном воспалении, как реакции на инородное тело.
Кровоизлияния по краю имплантатов, видимо, образованы при отрыве коллагеновых волокон от поверхности имплантированного материала, то есть наличие геморрагии подтверждает предположение о возможности смещения имплантатов в физиологических условиях, пока полностью не сформирована соединительнотканная капсула.
Реакция лейкоцитов в глубоких отделах десны на различные способы дентальной имплантации
Следует отметить, что при изучении цитограммы тканевых лейкоцитов глубоких слоев слизистой десны были определенные трудности с дифференци-ровкой нейтрофилов и эозинофилов. Эти проблемы были обусловлены тем, что БТФС поглощается главным образом нейтрофилами и макрофагами. Нейтрофи-лы, содержащие в своих лизосомах и цитоплазме большой объем фибрина после окраски гематоксилином и эозином приобретают эозинофильную окраску. В связи с этим, при дифференцировке нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов обращали внимание на наличие или отсутствие гранул в цитоплазме и на структуру ядра: эозинофилы содержат большое количество эозинофильно окрашенных гранул и двухлопастное ядро в виде «пенсне» (Абрамов М.Г., 1985), тогда как цитоплазма нейтрофилов с фибрином была равномерно (гомогенно) окрашена эозином (рис. 60).
В глубоких отделах слизистой оболочки десны после имплантации с применением БТФС и по традиционной технологии на 7-8 сутки резко возрастает численная плотность всех лейкоцитов: в 3,1 и 3,7 раза, соответственно, относительно исходной (табл. 14). Через 3 месяца после операции с применением БТФС число лейкоцитов на единицу площади среза слизистой десны нормализовалось, а после имплантации без БТФС лейкоцитов было в 3,1 раза больше, чем до операции (табл. 15).
Как и в наружных отделах тканей десны, во внутренних слоях возрастание численности лейкоцитов к 7-8 дню после дентальной имплантации вызвано реакцией организма на хирургическое вмешательство и внедрение инородного тела. Спустя 3 месяца абсолютное количество всех лейкоцитов достоверно не отличается от нормы при проведении имплантации с использованием БТФС. Видимо, это также обусловлено более выраженным развитием соединительной ткани после применения БТФС (Мого G.F., Campolongo F., 1982; Palmieri В. et al., 1982; Bartolucci E.G., Prato G.P., 1982; Calandriello M. et al., 1982, 1985; Clauser С et al., 1983; Gatti R. et al., 1983; Prato G.P. et al., 1983; Plack W.F., 1984; Forabosco A. et al., 1984; Ripamonti U., Giamminola E., 1984; Caruso F. et al., 1984; Urbani G., Bogini A., 1985; LeFebvre A. et al., 1985; Pini Prato G.P. et al., 1985, 1987, 1988; Baldin С et al, 1985; Martin G. et al., 1986; Topoll H.H., 1986; Mal-zone A. et al., 1986; Ripamonti U. et al., 1987; Olesen K.P., 1989a, 19896; Rossetti B. et al., 1989; Ambrosini P. et al., 1990; Dogan A. et al., 1992; Wikesjo U.M. et al., 1992; Romanos G.E., Strub J.R., 1998; Re S. et al., 2002; Soffer E. et al., 2003; Becker W., 2005), более прочной фиксацией имгоіантатов в челюсти (Zeller J.M., 1983; Ersek R.A., Beisang A.A., 1991; Kaiser W., Zazgornik J., 1992; Bronz G., 1999; Danino A. et al., 2001a, 20016) и меньшей травматизацией тканей.
Процент лимфоцитов в глубоких отделах десны к 7-8 суткам после имплантации с и без применения БТФС был меньше исходного в 5,6 и 4,1 раза, соответственно (табл. 14). Спустя 3 месяца, по сравнению с предыдущим сроком, после операции с использованием БТФС относительное число лимфоцитов стало больше в 2,9 раза, но при имплантации и с БТФС и без БТФС оставалось все равно ниже нормы на 96,1% и в 3,3 раза, также соответственно (табл. 14, 15). Абсолютное число лимфоцитов на 7-8 сутки достоверно не различалось между сравниваемыми группами (табл. 14). Однако, через 3 месяца после имплантации с использованием БТФС численность лимфоцитов на единицу площади среза тканей десны возросла в 2,1 раза, относительно предыдущего срока (табл. 14, 15).
Относительное число нейтрофилов на 7-8 сутки после операции с использованием БТФС и без него возросло в 2,1 и 2 раза, соответственно, по сравнению с исходным (табл. 14). Через 3 месяца после дентальной имплантации с и без применением БТФС процент нейтрофилов снизился на 63,1% и 29,4%, соответственно, по сравнению с предыдущим сроком, но после операции без БТФС нейтрофилов в цитограмме оставалось больше на 57,2%, чем до операции (табл. 14, 15).
Количество нейтрофилов на единицу площади среза глубоких отделов десны на 7-8 сутки после дентальной имплантации с применением БТФС и без его использования было больше в 6,7 и 7,6 раза, соответственно, чем до операции. При этом на фоне применения БТФС этих клеток было достоверно меньше на 14,1%, чем после операции без БТФС (рис. 60, 61) (табл. 14). Спустя 3 месяца после операции с и без использования БТФС нейтрофилов в тканях было больше в 3 и 4,9 раза, по сравнению с исходным состоянием, при этом после имплантации по традиционному способу этих лейкоцитов было больше на 65,8%, чем после операции с БТФС (рис. 62, 63) (табл. 15). Следует отметить, что к этому сроку после хирургического вмешательства без применения БТФС нейтрофилов стало меньше на 54,3%, относительно состояния на 7-8 суток (табл. 14, 15).
После имплантации обоими методами к 7-8 суткам во внутренних отделах тканей десны увеличивается абсолютное число и нейтрофилов и лимфоцитов, но количество лимфоцитов нарастает в меньшей степени, поэтому их процент в цитограмме падает. Такое резкое нарастание численности нейтрофилов свидетельствует об остроте воспалительного процесса (Камаев М.Ф., 1970; Чикин В.Г. и др., 1989; Кузин М.И., Костюченок Б.М., 1990), по-видимому, вызвапного хирургической травмой и имплантацией инородного тела.
Использование препаратов фибрина и в поверхностных и в глубоких отделах десны приводит к меньшей выраженности воспалительного процесса, а при имплантировании по традиционному способу активность воспаления выше и остается высокой спустя 3 месяца после имплантации. Скорее всего, при использовании БТФС имплантаты прочно фиксируются в тканях (Zeller J.M., 1983; Ersek R.A., Beisang А.А., 1991; Kaiser W., Zazgornik J., 1992; Bronz G., 1999; Danino A. et al., 2001a, 20016), что способствует уменьшению степени травматизации тканей десны при смещении имплантата и, соответственно, снижению выраженности воспалительной реакции.
Процент эритроцитов в тканях глубоких слоев десны достоверно не различался между сравниваемыми группами пациентов на оба срока после операции (табл. 14, 15). Численная плотность эритроцитов на 7-8 сутки после операции также не была различна между сравниваемыми группами (табл. 14). Спустя 3 месяца количество эритроцитов в тканях после дентальной имплантации без использования БТФС было больше исходного в 8,9 раза. При этом на фоне применения БТФС число этих клеток достоверно не отличалось от исходного (табл. 15).
