Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современное состояние проблемы внутрикостной дентальной имплантации у пациентов с сердечно-сосудистой патологией (обзор литературы) 9
1.1 Этапы развития дентальной имплантации 9
1.2. Ключевые моменты течения процесса остеоинтеграции 11
1.3 Основные аспекты этиологии и патогенеза хронической ишемической болезни сердца 13
1.4 Основные аспекты этиологии и патогенеза артериальной гипертензии 16
1.5. Показания и противопоказания применения внутрикостной дентальной имплантации 22
1.6 Современные методы исследования, позволяющие оценить возможность проведения стоматологической имплантации 24 CLASS
ГЛАВА 2. Материалы и методы 30 CLASS
2.1 Характеристика клинического материала 30
2.2 Общая характеристика методов исследования 33
2.2.1. Клинические методы обследования 33
2.2.2. Рентгенологические методы обследования 34
2.2.3 Лабораторные методы обследования 36
Биохимическое исследование крови 36-
2.2.4 Методы функциональной диагностика 36
Измерение системных показателей гемодинамики 36
Электрокардиография 38
Ультразвуковая допплерофлоуметрия 39
Измерение подвижности установленных имплантатов 41
2.3 Фармакологическое сопровождение хирургического этапа внутрикостной имплантации 42
2.4 Методика хирургического этапа эндоосальной имплантации 43
2.5 Статистические методы исследования 44
CLASS ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 4 CLASS 6
3.1 Результаты исследований на дооперационном и интраоперационном этапах 46
3.1.1 Измерение показателей гемодинамики 46
3.1.2 Ультразвуковая допплерофлоуметрия 53
3.1.3 Рентгенологическое обследование твердых тканей полости рта 57
3.1.4 Лабораторные исследования 66
3.2 Результаты исследований, проведенных в послеоперационном периоде 72
3.2.1 Данные периотестометрии 72
3.2.2 Рентгенологическое обследование области костно-имплантационного интерфейса 89
Клинические примеры 90
Пример № 1 90
Пример №2 94
Пример №3 102
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов исследования. Заключение 109
Выводы 115
Практические рекомендации 117
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 120
- Этапы развития дентальной имплантации
- Основные аспекты этиологии и патогенеза артериальной гипертензии
- Ультразвуковая допплерофлоуметрия
- Измерение показателей гемодинамики
Введение к работе
Использование внутрикостных дентальных имплантатов является
одной из наиболее отличительных черт современной стоматологии. Ортопедические конструкции на имплантатах являются более физиологичными по сравнению с традиционными методиками протезирования т.к. передают жевательную нагрузку прямо на кость альвеолярного отростка челюсти, кроме того, они не требуют препарирования соседних зубов.
Поэтому не удивительно, что за последние годы (в нашей стране эта методика реабилитации пациентов была официально одобрена приказом Министерства Здравоохранения СССР № 310 от 4 марта 1986 года) их использование получило достаточно широкую известность и высокую оценку, как среди практикующих врачей, так и среди пациентов.
Однако, несмотря на все преимущества, имеется целый ряд противопоказаний и лимитирующих факторов к использованию имплантации. Среди наиболее часто встречающихся, следует отметить заболевания сердечно - сосудистой системы, а именно гипертоническую болезнь и ишемическую болезнь сердца, поскольку, именно при наличии этих нозологических единиц нет единого мнения о возможности проведения имплантации.
При анализе отечественной и зарубежной научной литературы на предмет сопоставления противопоказаний к проведению внутрикостной имплантации с гипертонической болезнью и ИБС, складывается следующая картина:
A.Norman Cranin, et al. 1993, [ИЗ] классифицируют стабильную стенокардию и артериальную гипертензию различного генеза, как относительные противопоказания.
А.С. Черникис, 1989 [75] и О.Н. Суров, 1993 [71] в своих научных работах не выделяют патологию сердечно-сосудистой системы в перечнях
5 абсолютных и относительных противопоказаний. Однако, при этом они считают, что хронические заболевания, такие как туберкулез, ревматизм, сахарный диабет, стоматиты, являются абсолютными противопоказаниями.
В методических рекомендациях ЦНИИ Стоматологии [39] авторы полагают, что острые и хронические нарушения сердечно - сосудистой системы, особенно в стадии декомпенсации, являются абсолютным противопоказанием для проведения операции дентальной имплантации.
Группа японских ученых: Nagao Н., Tachikawa N. et al. , 2000, [112] пришла к выводу, что при правильной оценке общего состояния пациента, проведение операции дентальной имплантации у пациентов с кардиоваскулярной патологией возможно.
Таким образом, анализ научной литературы по вопросу применения дентальный имплантации у пациентов с гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца не выявил единой точки зрения.
Это и послужило поводом для начала исследований по выявлению более точных критериев, определяющих общее состояние пациента и локальный статус тканей полости рта, которые позволят оценить возможность использования внутрикостных дентальных имплантатов в каждом конкретном случае.
Цель исследования.
Клиническое обоснование возможности и изучение эффективности
использования дентальной имплантации, при лечении пациентов с полной или частичной адентией, страдающих гипертонической болезнью или хронической ишемической болезнью сердца.
Задачи исследования.
1. Изучить влияние АГ и ХИБС на микроциркуляцию тканей
полости рта в области предполагаемого вмешательства.
Выявить и оценить диагностические критерии, определяющие возможность проведения хирургического этапа дентальной имплантации.
Изучить динамику процесса остеоинтеграции дентального имплантата, в условиях сопутствующей патологии сердечно -сосудистой системы.
Разработать алгоритм применения дентальной имплантации у пациентов с ГБ и ХИБС и оценить его клиническую эффективность.
Научная новизна.
В результате проведенных исследований впервые были
конкретизированы и систематизированы существующие положения о показаниях к применению дентальных имплантатов у пациентов с артериальной гипертензией и хронической ишемической болезнью сердца.
Фундаментальным основанием для этого явилась совокупность проведенных клинических, лабораторных и функциональных методов диагностики на этапах планирования и послеоперационного мониторинга пациентов.
Практическая значимость.
Применение результатов, полученных в ходе выполнения настоящей
диссертационной работы, в повседневной клинической практике врачей -стоматологов, использующих дентальную имплантацию, позволит:
S Значительно повысить качество жизни пациентов, имеющих в анамнезе артериальную гипертензию и хроническую ишемическую болезнь сердца, вследствие более полного восстановления речеобразовательной и жевательной функций, а также эстетики лица. S Минимизировать риск развития послеоперационных осложнений, как локального, так и системного характера, за счет
7 использования предложенной схемы планирования вмешательства у указанной группы пациентов.
S Расширить показания к применению внутрикостной имплантации и таким образом получить возможность более полноценной стоматологической реабилитации у большего числа людей имеющих заболевания сердечно - сосудистой системы.
S Практически применять реальный алгоритм действия при использовании дентальной имплантации у пациентов с ГБ и ХИБС.
Основные научные положения, выносимые на защиту.
1. Оценка совокупности анамнестических, клинических,
лабораторных и функциональных показателей позволяет с высокой степенью достоверности прогнозировать динамику остеоинтегративного процесса у пациентов страдающих гипертонической болезнью и хронической ишемической болезнью сердца.
2. Применение предлагаемых диагностических критериев позволяет
использовать метод стоматологической имплантации у пациентов с
кардиоваскулярнои патологией в анамнезе, что в свою очередь приводит к
более полноценному восстановлению речеобразовательной, жевательной и
эстетической функций челюстно-лицевой области.
Форма внедрения
Все предложенные методы внедрены в педагогическую деятельность
кафедры факультетской хирургической стоматологии и имплантологии ГОУ ВПО МГМСУ Росздрава РФ
Личный вклад автора
Автором лично были обследованы 87 пациентов и проведен ряд
операций дентальной имплантации. В ходе сбора материала для диссертационной работы соискателем были освоены методики ультразвуковой доплеровской флоуметрии и периотестометрии
8 Апробация
Основные положения настоящей диссертационной работы доложены 9 ноября 2007 г. на Второй балтийской научной конференции по стоматологии, г. Рига (Латвия). Диссертационная работа апробирована на межкафедральном заседании кафедр факультетской хирургической стоматологии и имплантологии МГМСУ, госпитальной хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии МГМСУ, хирургической стоматологии и челюстно - лицевой хирургии ФПКС МГМСУ и микробиологии МГМСУ 4 октября 2007 г.
Публикации
По теме диссертации опубликованы четыре научные работы, в том
числе одна, входящая в перечень, утвержденный ВАК Минобрнауки РФ:
S СЮ. Иванов, Ю.Е. Широков, Е.И. Голобородько, СВ. Дужинский. Особенности планирования внутрикостной дентальной имплантации у пациентов с сопутствующими сердечнососудистыми заболеваниями./УИнститут стоматологии.-2006.-№3(32).-стр. 44-46.
Этапы развития дентальной имплантации
С античных времен человечество волновал вопрос о возможности замещения утраченных зубов. При археологических раскопках, свидетельства использования искусственных материалов для этой цели были обнаружены в Центральной Америке, на территориях Римской Империи в Европе, Северной Африке, Ближнем Востоке; а также в странах Азии.
Научный базис, являющийся основой имплантологии, впервые был заложен только в конце XIX века. В авангарде этого направления медицины были I. Magillo, Н. Edmunds (1886, 1887), A. Hartmann (1891), R. Payene (1898). Среди русских ученых следует выделить приват-доцента Н.Н. Знаменского, 1891.
Прообразом современных винтовых имплантатов является конструкция, предложенная Р.В. Adams, 1938 г. [78]. При дальнейшем развитии дентальной имплантации важнейшую роль сыграли исследования шведского ученого P.I. Branemark, 1967 - 77 гг., [83] а также L.Linkow, С. Weiss, 1973, [105] Т. Albrektsson, 1987 [80] и многих других. В первую очередь их исследования были направлены на отражение сути происходящих изменений в тканях человеческого организма в ответ на введение имплантата.
P.I. Branemark разработал концепцию остеоинтеграции, как прямого структурного и функционального соединение между живой костной тканью и поверхностью нагруженного имплантата. Были предложены и вошли в широкое употребление такие понятия, как биоинертность и биотолерантность. [82]
С середины прошлого века было предложено четыре основных вида имплантатов, в зависимости от их местоположения относительно тканей полости рта: внутрислизистые, субпериостальные, трансмандибулярные и внутрикостные (эндоссальные).
Доминирующее положение в клинической практике, как на территории Российской Федерации, так и за ее пределами, занимают внутрикостные имплантаты, среди которых наибольшее распространение получили винтовые [23, 24,82,].
В Советском Союзе впервые идея использования пластмасс и хромокобальтовых сплавов в качестве зубных и челюстных имплантатов нашла свое воплощение в работах Э.Я. Вареса, 1955; Г.Б. Брахмана, 1956, СП. Мудрого, 1956.
К сожалению, эти инновационные для того времени, предложения не получили официальной поддержки и, как следствие, применение имплантологических техник было ограничено.
Лишь в 1983 г. пластиночные имплантаты, разработанные В.М. Безруковым, О.П. Суровым, А.С. Черникисом были переданы для проведения клинических испытаний в ЦНИИС МЗ СССР и ММСИ им. Н.А. Семашко, а затем ВНИИМТ осуществил их промышленный выпуск, после вступления в законную силу Приказа Минздрава СССР от 4 марта 1986 г. № 310 "О мерах по внедрению в практику метода ортопедического лечения с использованием имплантатов". [4]
В настоящее время, в научно - исследовательских центрах Российской Федерации разработан и утвержден ряд авторских заявок на отечественные системы имплантатов, которые не уступают зарубежным аналогам, а по некоторым показателям превосходят их.
В частности, на нашей кафедре была разработана оригинальная конструкция стоматологических винтовых имплантатов, выпускаемых под торговой маркой «ЛИКо» [25], которые активно используются врачами -стоматологами, как в нашей стране, так и за ее пределами.
Данный вопрос был детально изучен целой плеядой отечественных и зарубежных ученых [3, 7, 18, 27, 40, 52, 54, 80, 82, 83, 119].
Костная ткань - уникальна по сравнению с другими тканями. При травме она заживает путем образования новой кости, в то время как большинство других тканей, например сердечная мышца, поперчено-полосатая мускулатура, печень или мозг, заживают путем замещения соединительной тканью.
Другой отличительной особенностью кости, является то, что клеточные и молекулярные процессы, руководящие развитием скелетных структур в эмбриогенезе подобны каскаду реакций, происходящих во время заживления травмированной кости. [118].
Гистологически, в составе костной ткани выделяют экстрацеллюлярный костный матрикс (ЭКМ), в котором находятся ткане-специфичные клетки, кровеносные сосуды и нервы. В кости содержится три основных вида клеток:
1. остеоциты - зрелые клетки, располагающиеся в костных лакунах и сообщающиеся с другими остеоцитами посредством клеточных отростков. Воспринимают механическую нагрузку и в ответ на нее посылают сигналы, регулирующие процесс ремоделирования кости.
2. остеобласты - специализированные клетки для выработки коллагеновых волокон, являющихся основой ЭКМ.
3. остеокласты - макрофаго - подобные клетки, которые отвечают за резорбцию кости при помощи двух основных химических реакций (окисление - удаление минеральной части и растворение белковой части при помощи специфических протеаз).
Регенерация кости может происходить двумя различными путями. Внутримембранозная оссификация происходит путем прямой оссификации мезенхимальных тканей.
Основные аспекты этиологии и патогенеза артериальной гипертензии
Причины развития АГ в настоящее время известны не полностью. К факторам риска большинство отечественных и зарубежных исследователей относят: S Эмоциональный стресс; S Генетическая предрасположенность (возможно связанная с патологией клеточных мембран); S Профессиональные вредности (шум; постоянное перенапряжение зрения, концентрации); S Недостатки диеты (перегрузка поваренной солью, дефицит кальция); S Возрастные изменения у женщин; / Травмы черепа; V Употребления алкоголя и/или табака; S Нарушения липидного обмена.
Как известно уровень А/Д определяется соотношением сердечного выброса крови и периферического сосудистого сопротивления. Поэтому развитие артериальной гипертензии может быть следствием:
1. Повышения периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов.
2. Увеличения минутного объема сердца вследствие увеличения интенсивности его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме)
3. Сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.
В норме рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего А/Д не повышается. Таким образом, регуляция А/Д определяется оптимальным соотношением прессорнои и депрессорнои систем организма, компоненты которых представлены в таб. 2.
При АГ имеется рассогласование действий этих систем, при котором происходит увеличение активности прессорнои и снижение активности депрессорнои. По неизученным пока причинам у пациентов с АГ повышается прессорная активность гипоталамо - гипофизарной зоны, что ведет к гипервыбросу катехоламинов - повышенная активность САС. Результатом этого являются следующие изменения, обуславливающие рост А/Д:
1. Периферическая вазоконстрикция, с увеличением сердечного выброса и увеличением притока крови к сердцу.
2. Возрастание числа сердечных сокращений, что в сочетании с увеличенным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса.
3. Возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за счет активации Pi -рецепторов периферических артериол.
Существенное место среди прессорных факторов занимает активация РАС. Образуемый печенью ангиотензиноген под влиянием ренина, вырабатываемого почками, превращается в ангиотензин - I, который в свою очередь, под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), преобразуется в прессорный агент - ангиотензин - II.
Роль AT II в патогенезе АГ очень велика, т.к. кроме прямого прессорного влияния, он обуславливает развитие и других патологических процессов - гипертрофию и фиброз миокарда левого желудочка, гипертрофию гладких мышечных волокон сосудов, способствует развитию нефросклероза, повышению реабсорбции натрия и воды, высвобождению катехоламинов.
Также длительному спазму артериол способствует повышенное содержание ионов Са2+ в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с генетически обусловленными особенностями транспорта ионов через полупроницаемые мембраны.
Повышение активности прессорных систем сочетается с ослаблением депрессорных влияний с дуги аорты и синокаротиднои зоны, уменьшением выработки кининов, недостаточной активацией выработки предсердного натрийуретического и эндотелийзависимого релаксирующего фактора, уменьшением выработки простагландинов, обладающих депрессорным влиянием (PgE2, PgD, PgA) и простациклина 12, уменьшением выработки ингибитора ренина - фосфолипидного пептида. [14]
Выделяют две основные классификации АГ. Первая, представленная в таб.3, основана на показателях А/Д и применяется для научных исследований. Вторая, клиническая, была предложена экспертами Всемирной организации здравоохранения в 1978 году и с успехом применяется до сих пор.
Ультразвуковая допплерофлоуметрия
Для оценки показателей микроциркуляции в мягких и твердых тканях места предполагаемой имплантации нами использовался метод ультразвуковой допплерофлоуметрии (УДФ). Данный метод использует открытый в 1842 году Допплером эффект изменения частоты отраженного движущегося объекта сигнала на величину, пропорциональную скорости движения отражателя. При отсутствии движения исследуемой среды допплеровского сигнала не существует, так как ультразвуковая волна проходит сквозь ткани без отражения, что делает данный метод исследования движущихся структур (в данном случае - форменных элементов крови в микроциркуляторном русле) наиболее объективным.
УДФ по сравнению с лазерной имеет ряд неоспоримых преимуществ: звуковой и визуальный контроль установки датчика в точке локации, возможность определения по форме кривой типов сосудов (артериальный или венозный), а по спектру - распределение частиц крови с разными скоростями по сечению исследуемого сосуда, оценка направления кровотока. [28]
В своей работе мы использовали прибор Минимакс-Допплер-К, производства ООО «СП Минимакс», г. Санкт Петербург, оборудованный датчиками 25 МГц, 20 МГц, 10 МГц и 5 МГц. Для оценки микроциркуляторного кровотока в тканях альвеолярных отростков челюстей наиболее подходящими оказались датчики 20 МГц и 25МГц, позволяющие осуществлять прослушивание на глубину до 8 мм. Поступающий на приемный элемент датчика сигнал, отраженный от кровотока, содержит составляющие с различными допплеровскими частотами. Этот сигнал усиливается, фильтруется и поступает в компьютер, где обрабатывается
программным обеспечением и выдается на дисплей в виде допплерограмм с цветным спектром, полученным через быстрое преобразование Фурье.
Анализ полученной спектрограммы включает в себя качественную и количественную оценки. Качественная оценка допплерограммы в норме меняется в зависимости от вида сосуда и величины его просвета. Например, крупная артерия дает остропиковую форму кривой в систолу сердечных сокращений и более пологую кривую диастолической скорости кровотока. Чем меньше сосуд, тем более пологую форму имеет диастолический спуск и менее острую вершину максимума систолической скорости имеет допплерограмма. При смешанном кровотоке имеется волнообразная картина окрашенного спектра без острых пиков. Изменение цветов в спектрограммах (ярко-красный - оранжевый - светло-желтый или почти белый) зависит от степени сужения сосуда.
Количественный анализ допплеровских кривых основан на оценке максимальной величины кровотока в систолу (Vs), величины диастолической скорости кровотока (VD), значении кривой средней скорости кровотока в систоле, средней за сердечный цикл скорости кровотока.
Для количественного анализа мы использовали индекс Гослинга (PI), отражающий упруго - эластические свойства сосудов. Vs - максимальная систолическая скорость; VM - средняя скорость по кривой максимальной скорости; VD - конечная диастолическая скорость.
В соответствии с рекомендациями ряда авторов, для получения данных о состоянии микроциркуляции тканей зоны предполагаемой имплантации, мы использовали в качестве точки локализации датчиков границу между прикрепленной и свободной слизистой оболочкой. [27, 29, 66, 76]
Измерение подвижности установленных имплантатов. В имплантологии термин «успешная имплантация» должен соответствовать ряду, которые были предложены Albrektsson et al.,1986. [80]
Дентальный имплантат должен быть неподвижен при отсутствии клинических симптомов воспаления (боль, покраснение, отек и др.) и парестезии. Подвижность имплантата является показателем неполноценной остеоинтеграции, возможно связанной с воспалением или функциональной перегрузкой.
Для оценки подвижности имплантата Smith и Zarb, 1989 [121] предложили оценивать звук, возникающий при перкуссии имплантата. Устойчивый имплантат дает высокий, звенящий перкуссионный звук.
В качестве более объективного метода оценки состояния тканей, окружающих естественные зубы было предложено использовать прибор Periotest, Siemens.
Методика использования прибора Periotest предполагает электронно контролируемую и воспроизводимую перкуссию зуба, создаваемую толчком катушки. Регулирующая катушка обеспечивает скорость стучащего бойка, которая является постоянной 0,2 м/с с компенсацией трения и силы тяжести. Значение Periotest высчитывается по сигналу акселерометра. Periotest измеряет реакцию на воспроизводимый толчок, прилагаемый к коронке зуба.
В дальнейшем этот метод зарекомендовал себя, как надежный и достоверный для количественной оценки костной ткани вокруг дентального имплантата. [127].
По данным d Hoedt, 1985 [87], максимальное значение PTV, при котором имплантат оценивается как стабильный, варьирует от PTV +5 - +8. Однако, отсутствие пальпируемой подвижности зубов было описано и при PVT +10, Van Scotter & Wilson, 1991. [128]
Измерение показателей гемодинамики
Поскольку, при выполнении настоящей диссертационной работы,
основными объектами исследования являлись пациенты с наличием общесоматической сердечно-сосудистой патологии, становится понятно то значение, которое имеет необходимость постоянного контроля показателей гемодинамики (А/Д и ЧСС) в ходе оперативного вмешательства, а также его подготовки и послеоперационного наблюдения.
По нашему мнению, наиболее удобны для последующего анализа данные, полученные непосредственно перед проведением седативнои премедикации, сразу после нее, через 30 минут от начала хирургической процедуры и после ее окончания.
До проведения премедикации в контрольной группе средние показатели артериального давления были равны: SYST = 124±5, DIAST = 82±3 мм.рт.ст, частота сердечных сокращений составила 79±7 ударов в минуту.
При АГ полученные данные распределились следующим образом. АГ -I: SYST = 142±3, DIAST = 91±3 мм.рт.ст; ЧСС = 89±5 уд/мин. АГ - II: SYST = 149±4, DIAST = 99±5 мм. рт. ст; ЧСС = 95±3 уд/мин. Уровень статистической значимости (Р) был меньше 5 % при сравнении показателей А/Д с контрольной группой, и больше 5% при сравнении показателей ЧСС.
При наличии в анамнезе ХИБС в форме стенокардии распределение показателей гемодинамики выглядело так. ХИБС -1: SYST = 128±3, DIAST = 84±4 мм.рт.ст; ЧСС = 88±3 уд/мин. ХИБС - И: SYST = 137±4, DIAST = 89±3 мм. рт. ст; ЧСС = 92±4 уд/мин.
Полученные результаты измерения артериального давления, в случае ХИБС - II, являлись статистически недостоверными, а в случае ХИБС - I, статистические различия отсутствовали. При сопоставлении показателей ЧСС, уровень (Р) в обоих случаях был больше пяти процентов.
Значительное изменение показателей функционирования сердечно -сосудистой системы отмечалось практически через 3-5 мин. после проведения седативной премедикации раствором реланиума.
В контрольной группе среднее значение систолического давления составило 118±4мм.рт.ст, а среднее значение диастолического 79±3 мм.рт.ст. Частота сердечных сокращений равнялась 81 ±2 уд/мин.
В исследуемых группах сложилась следующая картина. При артериальной гипертонии первой степени тяжести - SYST = 129±4 мм.рт.ст, DIAST = 88±5 мм.рт.ст, Р 0,05 ЧСС = 82±4, Р 0.05. При АГ - II: SYST = 135±2 мм.рт.ст, DIAST = 92±4 мм.рт.ст. В данном случае уровень достоверности (Р) примерно равен 0,05. ЧСС = 85±2 уд/мин, при (Р) больше 5 процентов.
Если в анамнезе присутствовала хроническая ишемическая болезнь сердца в форме стенокардии первого и второго функционального классов, то среднее значение артериального давления, после проведенной премедикации, находилось в пределах физиологической нормы и составляло: ХИБС - I: SYST = 122±3 мм.рт.ст, DIAST = 79±3 мм.рт.ст; ЧСС = 79±3 уд/мин ХИБС -II: SYST = 118±5 мм.рт.ст, DIAST = 81±3 мм.рт. ст; ЧСС = 83±4 уд/мин. При сравнении данных А/Д и ЧСС, полученных в исследуемых группах с группами контроля, Р во всех случаях 0.05.
Средние значения артериального давления 30 минут спустя от начала операции распределись следующим образом. В группе контроля SYST = 111±6 мм.рт.ст, DIAST = 72±3 мм.рт.ст; ЧСС = 69±5 уд/мин.
При АГ - I: SYST = 125±4 мм.рт.ст, DIAST = 86±4 мм.рт.ст, Р 0,05, ЧСС = 74±5 уд/мин, Р 0.05. При АГ - II: SYST = 131±2 мм.рт.ст, DIAST = 88±3 мм.рт.ст, уровень достоверности (Р) примерно равен 0,05. ЧСС = 81±3, Р 0, При хронической ишемической болезни сердца в форме стенокардии первого и второго функционального классов, среднее значение артериального давления и ЧСС, по-прежнему находилось в пределах физиологической нормы и составляло: ХИБС - I: SYST = 114±3 мм.рт.ст, DIAST = 73±2 мм.рт.ст; Р 0.05; ЧСС = 77±4, Р 0,05. ХИБС - II: SYST = 118±5 мм.рт.ст, DIAST = 81±3 мм.рт. ст, Р 0,05; ЧСС = 75±3, Р 0,05.
В ходе послеоперационного мониторинга пациентов, у контрольной группы значение А/Д было равно SYST = 115±3 мм.рт.ст, DIAST = 73±5 мм.рт.ст, а значение ЧСС составило 74±4 уд/мин.
В группах с артериальной гипертензией сложилась следующая картина. AT - I: SYST = 122±3, DIAST = 85±3 мм.рт.ст, Р 0.05; ЧСС = 73±2 уд/мин при Р 0,05. АГ-П: SYST = 129±4, DIAST = 86±4 мм.рт.ст, Р = 0.05; ЧСС = 83±4 уд/мин при Р 0,05.
В группах с хронической ишемической болезнью сердца динамика изменений показателей гемодинамики, в зависимости от тяжести состояния, выглядела так. ХИБС -1: SYST = 116±2 мм.рт.ст, DIAST = 75±3 мм.рт.ст; Р 0.05; ЧСС = 79±4, Р 0,05. ХИБС - II: SYST = 119±4 мм.рт.ст, DIAST = 79±4 мм.рт. ст, Р 0,05; ЧСС = 80±3, Р 0,05.
