Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 11
1.1. Распространенность заболеваний пародонта 11
1.2. Этиология и патогенез заболеваний пародонта 12
1.3. Факторы риска возникновения заболеваний тканей пародонта и развития сердечно - сосудистой патологии .22
ГЛАВА 2 35
Материалы и методы исследования 35
ГЛАВА 3 49
Результаты собственных исследований 49
ГЛАВА 4 68
Обсуждение полученных результатов 68
Выводы 78
Практические рекомендации 19
Список литературы
- Этиология и патогенез заболеваний пародонта
- Факторы риска возникновения заболеваний тканей пародонта и развития сердечно - сосудистой патологии
- Результаты собственных исследований
- Обсуждение полученных результатов
Этиология и патогенез заболеваний пародонта
В настоящее время воспалительные заболевания пародонта являются одними из наиболее встречаемых заболеваний полости рта, стоящими на втором месте по распространенности после кариеса и его осложнений. Их частота, несмотря на профилактические и лечебные мероприятия не уменьшается.
По данным многочисленных исследований в последние годы появилась явная тенденция роста заболеваний пародонта среди населения различных регионов нашей страны и мира [Алимский А.В., Агаджанян А.А., Куликов Р.И, 1999; Цепов Л.М., Николаев А.И., 1997; Ebisu S., Noiri Y., 2007; Goteiner D., Craig R.G., Ashmen R. et al., 2008]. Данные ВОЗ, основанные на стоматологическом обследовании населения 53 стран, наглядно иллюстрируют, что в большинстве популяций, монитоируемых Всемирной Организацией Здравоохранения, распространенность заболеваний пародонта среди населения в возрасте 35-45 достигает 65 - 98% случаев. А среди молодежи 15-19 лет заболеваемость пародонта встречается у 55 - 99% подростков [Логинова Н.К., Воложин А.И., 1995].
Распространенность поражения пародонта в той же возрастной группе в российской популяции можно оценить по данным эпидемиологического обследования в разных регионах России [Кузьмина Э.М., 1999]. Начальные признаки поражения пародонта, проявляющиеся в виде кровоточивости десен, составляют в этой возрастной группе 11,5%, а наличие зубного камня зарегистрировано у 41,7%. Более серьезные поражения пародонта в виде появления карманов глубиной 4-5 мм выявлены у 22,5%. Тяжелые поражения пародонта, связанные с появлением карманов глубиной б мм и более составили - 5,1%. Учитывая, тенденцию к увеличению распространенности и интенсивности поражений тканей пародонта с возрастом, можно заключить, что актуальность этой проблемы в России не вызывает сомнений.
Многочисленные литературные данные дают основание полагать, что воспалительный процесс в пародонте, вероятно имеющий в своей основе воспалительный ответ, может, а по некоторым сведениям может быть одной из причин развития другой, не менее распространенной патологии -атеросклероза, в том числе и коронарных артерий. Однако эта гипотеза требует уточнения и, в частности, сопоставления выраженности клинических проявлений хронического пародонтита и наличия системного атеросклероза.
Первопричиной хронических воспалительных заболеваний пародонта считаются зубные отложения - мягкий «зубной» налети «зубная» бляшка [Цепов Л.М., Николаев А.И., 2002].Они образуются вследствие недостаточной гигиены полости рта, анатомических особенностей зубочелюстной системы, изменения качественного количественного состава микрофлоры, снижения защитных факторов организма. Патогенная и условно-патогенная микрофлора полости рта признается одним из ведущих факторов в этиологии воспалительных заболеваний пародонта [Максимовская Л.Н. и соавт., 1998; Дмитриева Л.А., Романов А.Е., Царев В.Н., 2002]. При нарушении динамического равновесия между патогенным воздействием «зубной» бляшки (микробная атака), защитными силами пародонта и организма в тканях десны развивается хроническое воспаление.
Несмотря на отсутствие единой точки зрения на этиологию и патогенез поражений пародонта, общепризнанным является мнение о значении микробного фактора в развитии пародонтита. В подавляющем большинстве случаев хроническому генерализованному пародонтиту предшествует гингивит различной степени тяжести, охватывающий с возрастом все большее число людей [Григорьян А.С., Грудянов А.И., 2003; Грудянов А.И., Григорьян А.С., Фролова ОА., 2004].
В зарубежной литературе большинство исследователей отводят ведущую роль в развитии воспалительных процессов в пародонте локальным факторам. Сформировалась концепция, согласно которой, полость рта рассматривается как сбалансированная биологическая система, заболевания являются результатом нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта.
Представляя собой зубные отложения с большим количеством микробов (100- 300 млн. зубного налета), бактериальная бляшка продвигается по мере своего роста под десневой край, вызывая раздражение тканей и повреждение эпителия десневого кармана с воспалением прилегающих тканей. При длительном патогенном воздействии «зубной» бляшки в тканях десны на фоне системных нарушений происходят дальнейшие патоморфологические изменения, и гингивит переходит в пародонтит. Длительно существующий воспалительный процесс в тканях пародонта ведет к атрофии клеточных элементов десны, периодонта, а затем и костной ткани альвеолы с замещением их грануляционной тканью. Патологические изменения в тканях пародонта сопровождаются нарушением микроциркуляции и обменных процессов, развитием аутоиммунных реакций.
К главным факторам патогенности клинически значимой микрофлоры зубного налета (пародонтальных карманов, полости рта) многие исследователи относят три свойства: выживаемость в среде макроорганизма, инвазивность и выработку литических ферментов. Если микрофлора в принципе способна выживать и размножаться в средах (в том числе и в полости рта) макроорганизма, то заболевание разовьется при выраженном ослаблении систем его защиты. Защита макроорганизма основывается на естественных факторах, которые присутствуют постоянно, вне зависимости от наличия микроорганизмов, и специфических факторах иммунитета, которые направлены на элиминацию «возбудителя» и вырабатываются в ответ на его появления.
Результаты бактериологических исследований и изучение поддесневого зубного налета свидетельствуют о комплексном составе микрофлоры при заболеваниях пародонта. Среди микроорганизмов встречаются различные виды стрептококков, гемолитический стафилококк, трихомонады, фузобактерии, актиномицеты, простейшие и др. Кроме того, в пародонтальных карманах обнаруживаются специфические грамотрицательные бактерии, такие как Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophags, Bacteriodis forsythus, Treponema dentiicola, Veilonella recta [Иванов B.C., 1998; Царев B.H. и соавт., 2005]. До 85% всех микробов являются анаэробами, из которых от 10 до 15 бактерий обладают патогенными свойствами. Эти микробы, образующие группу «пародонтопатогенных видов», обладают высокоадгезивными, инвазивными и токсическими свойствами и, продвигаясь под десневой край, повреждают эпителий зубодесневой бороздки [Григорьян А.С., Грудянов А.И., 2003; Григорян А.С., Грудянов А.И., Рабухина Н.А., 2004].
Факторы риска возникновения заболеваний тканей пародонта и развития сердечно - сосудистой патологии
При пародонтите в зависимости от стадии заболевания наблюдается ухудшение трофического обеспечения тканей пародонта, что выражается в различной степени расстройств микроциркуляции.
При тяжелой степени пародонтита кровоток резко ослаблен. В тканях пародонта - выраженный отек. Местами наблюдается адгезия лейкоцитов к люминарной поверхности эндотелия в посткапилярных венулах. Повышенная адгезия лейкоцитов к эндотелию свидетельствует не только о реологических расстройствах кровотока, но и об изменении имуннологического фона в тканях пародонта. Проницаемость гистогематического барьера повышена. Капилляры резко извиты, просвет их деформирован.
Отмечается деформация сосудистой стенки и локальные выключения капилляров из кровотока, которые в процессе прижизненной микроангиоскопии определяются как бессосудистые зоны.
У больных пародонтитом на ряду с уменьшением количества функционирующих капилляров имеет место заметное снижение скорости капиллярного кровотока. Все это - структурные проявления атрофических процессов, протекающих на фоне воспаления тканей десны. Следует отметить, что появление признаков структурной деформации микрососудов обычно предшествует генерализации патологического процесса в тканях десны, поэтому их надо рассматривать как крайне неблагоприятной прогностический признак. При развитии отека тканей пародонта и генерализации микрососудистых нарушений венулярные отделы капиллярный петель сильно расширяются, что свидетельствует с одной стороны о снижении тонуса сосудов на уровне микроциркуляторного русла, с другой - о выраженности продуктивный процессов со стороны эндотелия микрососудов.
При пародонтите на основании данных ультразвуковой диагностики выявляются наиболее выраженные изменения показателей гемодинамики тканевого кровотока, которые заключаются в значительном его замедлении. Это отмечается в виде достоверного снижения линейных скоростей кровотока.
Показатели линейных и объемных скоростей кровотока подтверждают выраженное уменьшение уровня перфузии тканей кровотока при пародонтите.
Анализ значений индекса пульсаций (Р1) выявляет наиболее существенное его снижение при пародонтите тяжелой степени по сравнению с показателями при легкой степени пародонтита.
Индекс резистентности (RI) при этом имеет наиболее высокие значения по сравнению с легкой степенью пародонтита и превышает норму. Динамика индексов PI и RI имеет разнонаправленный характер, что соответствует известным измерениям в более крупных сосудах. Таким образом, при пародонтите, по данным ультразвуковой диагностики, характеристики скоростей тканевого кровотока имеют более низкие значения. Анализ достаточно большого набора показателей ультразвуковой диагностики при заболеваниях пародонта показывает, что наиболее значимый в диагностическом плане является максимальная систолическая скорость кровотока. Этот показатель можно использовать в качестве параметра, характеризующего скорость кровотока в тканях десны.
По данным ультразвуковой диагностики установлено, что по мере усиления тяжести патологического процесса в тканях пародонта скорость кровотока в тканях десны прогрессивно снижается. Это приводит к снижению перфузии тканей кровью и уровнем микроциркуляции. Кардиологическое обследование (выполнено на кафедре клинической функциональной диагностики ФПДО МГМСУ).
При включении в исследование все пациенты были осмотрены кардиологом. Клиническое обследование включало сбор жалоб и анна анамнеза. На основании данных анамнеза оценивалось семейное положение, образование, условия труда, наличие инвалидности, степень физической активности, факторы риска ИБС (курение, гиподинамия, ожирение, артериальная гипертензия, психоэмоциональые нагрузки, гиперлипедемия, сахарный диабет), наличие, давность и характер ИБС, давность и стадия артериальной гипертензии, перенесенные и сопутствующие заболевания, наследственная отягощенность.
Пациентам всех групп проводили осмотр, физикальное и инструментальное обследование: ЭКГ в покое в 12 общепринятых отведениях проводилась на электрокардиографе Fukuda Denshi (Япония); Двухмерная Эхо - КГ, проводилась на эхокардиографе фирмы «Hewlett Packard» Sonos 7500 (США) фазово - электронным датчиком с частотой 1,8 -4 Мгц; Суточное мониторирование АД (СМАД); Лабораторное исследование. Лабораторные исследования (общий анализ крови, общий анали мочи, биохимическое исследование сыворотки крови с определением уровней глюкозы, креатинина, общего билирубина, общего холестерина, липопротеидов высокой и низкой плотности, триглицеридов) проводились в ГКБ №№50 и 81, а также в независимой лаборатории «Вера», в рамках внутривузовской программы.
На следующем этапе исследования методом случайных чисел были отобраны 50 пациентов из I группы с ИБС, постинфарктным атеросклерозом, которым было проведено УЗ допплерографическое исследование магистральных сосудов головы.
Для исследования гемодинамических характеристик кровотока в магистральных сосудах использовалась ультразвуковая диагностическая система Volusson 730 General Elektric (США). Исследование гемодинамики магистральных сосудов производилось линейным датчиком с частотой сигнала 7,5 МГц. Состояние кровотока в магистральных сосудах определялось по линейным и объемным скоростям кровотока в сосудах, толщине комплекса интима-медиа, степени стеноза сосудов. К анализу принимались усредненные значения.
Из дополнительных методов обследования использовали компьютерную радиовизиографию на рентгеновском аппарате Trophy Radiolologie (фирма Trophy, Франция) и ортопантомографию. Статистическую обработку результатов проводили с помощью метода вариационной статистики для каждого ряда значений с вычислением средней арифметической величины (М) и ее ошибки (т). Использовали коэффициент корреляции Спирмена (при г 0,3 - слабая, г = 0,3 - 0,7 - умеренная и г 0,7 - сильная корреляция) и вероятности различий при р 0,05. Взаимосвязь считалась подтвержденной при наличии достоверной корреляции. Анализ данных проводили в программах Microsoft Exel 2007, Statistica 6.0.
Результаты собственных исследований
В настоящее время воспалительные заболевания пародонта являются одними из наиболее часто встречаемых заболеваний полости рта, стоящими на втором месте по распространенности после кариеса и его осложнений. В последние годы наблюдается тенденция к утяжелению и увеличению их распространенности с возрастом. Актуальность проблемы обусловлена так же тем обстоятельством, что состояние тканей пародонта является одним из основных факторов, оказывающих влияние на качество и долговечность результатов стоматологического лечения. Воспалительные заболевания в пародонте являются начальным этапом деструктивного процесса, приводящего к потере зубов и нарушению здорового образа жизни, что определяет социальную значимость проблемы.
Распространению заболеваний пародонта способствуют многочисленные факторы, как местного, так и общего характера, вызывающие воспалительные процессы в мягких тканях десны и нарушения микроциркуляции тканей пародонта. Важным фактором является рост общесоматических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и др., изменяющих метаболические процессы в организме и снижающих кровоснабжение тканей пародонта, что в конечном итоге приводит к их деструкции.
Сегодня, мы являемся свидетелями существенного разрыва между теоретическими знаниями о проблеме пародонтитов и его последствий, и практической реализации этих знаний. Одним из наиболее распространенных заболеваний сердечно -сосудистой системы является ИБС. ВОЗ сообщает о том, что доля смертностей от ИБС во всем мире составляет 12,6% среди смертей от всех причин. В россии это заболевание стоит на втором месте после цереброваскулярных болезней по числу пораженных среди пациентов с заболеваниями сердечно - сосудистой системы.
Актуальность нашего исследования обусловлена неоспоримым фактом не достаточного качества медицинской помощи больным с хроническими заболеваниями пародонта. В обзоре литературы мы достаточно убедительно продемонстрировали высокую распространенность данной патологии в популяции улиц всех возрастов.
Хронические инфекции полости рта могут способствовать риску возникновения и прогрессирования сердечно - сосудистых заболеваний, вызванных атеросклеротическими изменениями в сосудах. Обнаружена так же связь между индикаторами неблагоприятного состояния тканей пародонта и инфарктом миокарда, а так же сердечно - сосудистыми ФР ( повышение уровней СРБ, общего холестерина, ЛПНП), предполагается что они могут являться промежуточными звеньями между воспалительными заболеваниями пародонта и сердечно- сосудистыми заболеваниями.
Существуют свидетельства о наличии связи между заболеваниями пародонта и заболеваниями сердечно - сосудистой системы, считается, что хронический пародонтит играет весьма важную роль при возникновении и развитии атеросклероза.
Результаты исследований показывают, что в ряде клинических случаев основным этиологическим фактором воспалительных поражений пародонта считают нарушения микроцируляции. Воспалительно - деструктивные изменения в тканях пародонта происходят в результате нарушения трофики, 1 что в свою очередь приводит к гипоксии и снижению уровня аскорбиновой кислоты в крови и тканях.
При заболеваниях пародонта происходят значительные сдвиги микроциркуляции: повышение проницаемости, вазодилятация, тромбоз в микрососудистом русле. О состоянии микроциркуляции с определенной долей вероятности можно судить по результатам исследования реологических свойств крови, и по компонентам системы гемостаза. Функциональное состояние сосудов микроциркуляторного русла определяется такими свойствами микрососудов, как вазомоторная активность, проницаемость, адгезивные свойства эндотелия, тромбогенность и тромборезистентность. Скорость кровотока, количество капилляров, соотношение функционирующих и резервных капилляров, а также объем тканевой перфузии являются интегральными показателями состояния микроциркуляции. Микроциркуляторное русло первым реагирует на любые внешние и внутренние воздействия на ткани пародонта. Изолированные изменения микроциркуляции наблюдаются уже на раннем этапе развития воспаления, артериальной и венозной гиперемии и ишемии. По мере генерализации патологического процесса нарушения микроциркуляции приобретают системный характер. При прогрессировании патологических поражений тканей пародонта происходит повышение посткапиллярного сопротивления, снижение числа функционирующих капилляров, нарушение трофики пародонта и, как следствие, накопление в тканях вазоактивных и биологически активных веществ, что усугубляет гемодинамические и реологические сдвиги. Своевременная регистрация этих изменений является важной задачей диагностики в пародонтологии. Результаты лечения заболеваний пародонта в большинстве случаев оцениваются с учетом изменений клинической картины и данных рентгенологического исследования. Однако видимая динамика наблюдается зачастую только после проведения нескольких курсов комплексного лечения. Для стоматолога же важна оценка ближайших результатов для выбора правильной тактики. Поэтому столь необходимы методы объективной оценки состояния пародонта до, в ходе и после проведения лечения. В подавляющем большинстве случаев при развившемся поражении пародонта резко снижена интенсивность кровоснабжения вследствие значительных структурных изменений сосудистой стенки.
Важность сосудистого фактора в патогенезе заболеваний пародонта подтверждается и в других исследованиях. Не отрицая полиэтиологической теории возникновения заболеваний пародонта, проводя исследования с помощью ультразвуковой допплерографии нарушения микроциркуляции можно расценивать как основной фактор. В стоматологической практике существует множество методов оценки состояния гемодинамики в тканях челюстно-лицевой области: витальная биомикроскопия, контрастная вазография, реография, ультразвуковая и лазерная допплерография. Для высокочастотного ультразвукового исследования перфузии тканей пародонта используется прибор «Минимакс-Допплер-К», применение которого является надежным диагностическим и мониторинговым способом контроля при использовании различных методов лечения больных с заболеваниями пародонта.
Недостаточное качество медицинской помощи, в основном обусловлено неоднозначным мнением в этиологии и патогенезе поражения пародонта.
Обсуждение полученных результатов
Полученные нами результаты согласуются с работами последних лет, которые показали значительное утяжеление поражения пародонта у лиц сердечно - сосудистыми заболеваниями.
Большинство исследований установили, весьма важный, клинический факт — более тяжелое течение хронического генерализованного пародонтита у лиц сишемической болезнью сердца.
Здоровый пародонт, по мнению большинства авторов, это резистентность пародонта + резерв / сила воздействия пародонтопатогенных факторов. Основой патогенеза воспалительных заболеваний пародонта, по-видимому, следует считать нарушением равновесия между «числителем» и «знаменателем» этого взаимоотношения. При превалировании «числителя» устойчивость пародонта будет препятствовать развитию патологического процесса, а при возрастании «знаменателя» более вероятно возникновение патологического процесса.
Следовательно, степень риска развития заболевания пародонта у различных лиц может варьировать в значительной степени и должна учитываться как при определении профилактических мер, так и при проведении лечебных воздействий.
В нашем исследовании мы обнаружили, что все пациенты предъявляли жалобы, связанные с поражением пародонта, однако такие жалобы на запах изо рта у больных с сопутствующей кардио-васкулярной патологией отмечались примерно в 5 раз чаще, кровоточивость десны - в 4 раза, подвижность зубов и сухость во рту - в 2,5 раза, а болезненность при пережевывании пищи и чистке зубов, а также жжение языка - почти в 2 раза чаще, чем у пациентов без таковой. Кроме того, у пациентов с сердечно -сосудистыми заболеваниями гораздо чаще отмечалось сочетание нескольких из вышеперечисленных жалоб.
Высокая распространенность пародонтита у пациентов с ССЗ явилась причиной ранней потери зубов. Так, у пациентов с хроническим пародонтитом в среднем отмечено отсутствие 5,2±1,6, а при сочетании у данных пациентов хронического пародонтита и ССЗ это значение возросло до 12,8±3,4.
Анализ тяжести поражения пародонта показал, что хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени наиболее часто диагностировался у пациентов с ишемической болезнью сердца, в то время как легкой степени наиболее часто отмечался у пациентов без сердечно -сосудистой патологии.
Таким образом, у всех пациентов с ССЗ отмечается та или иная степень поражения тканей пародонта. Отмечено большее число тяжелых форм пародонтита у пациентов с системным атеросклерозом, в сравнении с пациентами без такового.
При изучении взаимосвязи пародонтального индекса с характеристиками кровотока при УЗДГ тканей пародонта была выявлена достоверная отрицательная корреляция между значениями как линейных, так и объемных скоростных характеристик и пародонтального индекса, однако между индексом пульсации и пародонтальным индексом выявляется слабая положительная корреляция.
С одной стороны, это свидетельствует о прогностическом значении заболеваний пародонта для развития ИБС. С другой, наличие ССЗ утяжеляет поражение пародонтального комплекса, и как минимум, свидетельствует о наличии хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести. Возникновение системной патологии, в частности кардиоваскулярных заболеваний, резко утяжеляют течение заболеваний пародонтального комплекса.
Присоединение изменений тканевого кровотока пародонта, отягощает поражение пародонта, внося дополнительный вклад и в рецессию десневого края и рецессию десны.
Эти данные заставляют изменить перспективу профилактики и лечения заболеваний пародонта. А именно, при сердечно - сосудистой патологии врач-стоматолог должен уточнить наличие и оказании стоматологической медицинской помощи всем пациентам старше 50 лет с заболеваниями пародонта необходимо проводить скрининг кардиоваскулярной патологии.
При наличии этих заболеваний необходимо включать в комплексную терапию заболеваний пародонта и фармакологическую коррекцию системных заболеваний, с обязательным достижением целевых уровней измененных, в связи с системной патологией, Т.е. при планировании врачебного алгоритма стоматологического лечения заболеваний пародонта у пациентов с кардио-васкулярной патологией необходима консультация кардиолога для проведения адекватной медикаментозной терапии сопутствующих сердечно - сосудистых заболеваний.
Применение локальных средств фармакологической коррекции потери альвеолярой кости и нарушенного тканевого кровотока пародонта, вероятно, является значимой перспективой стоматологической науки и требует дополнительных лабораторных и клинических исследований.
