Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 Гемодинамические изменения в тканях пародонта при функционировании металлокерамических зубных протезов (обзор литературы) 11
1.1 Сосудистая система пульпы зуба и тканей пародонта 11
1.2 Методы оценки кровотока в пульпе зуба и тканях пародонта, их клиническое применение при ортопедическом лечении частичной адентии с применением несъемных зубных протезов 20
ГЛАВА 2 Материалы и методы исследования 32
2.1 Общая характеристика клинического материала 32
2.2 Клинические методы исследования 33
2.3 Функционально-диагностические методы оценки состояния кровоснабжения пульпы зуба и тканей пародонта 40
2.4 Статистические методы обработки полученных результатов 48
ГЛАВА 3 Результаты исследования гемодинамики тканей пародонта и пульпы зубов при функционировании металлокерамических зубных протезов у пациентов, страдающих гипертонической болезнью 49
3.1 Результаты клинического обследования пациентов с металлокерамическими зубными протезами, страдающих гипертонической болезнью 49
3.2 Результаты анализа гемодинамики тканей пародонта опорных зубов при функционировании металлокерамических зубных протезов в течении пяти лет у пациентов с гипертонической болезнью I степени 55
3.3 Результаты анализа гемодинамики сосудов пародонта опорных зубов на этапах лечения частичной адентии металлокерамическими зубными протезами у пациентов с гипертонической болезнью I степени 83
3.4 Результаты анализа гемодинамики сосудов пульпы опорных зубов на этапах лечения частичной адентии металлокерамическими зубными протезами у пациентов с гипертонической болезнью I степени 107
Заключение 122
Выводы 137
Практические рекомендации 140
Список сокращений и условных обозначений 140
Список литературы
- Методы оценки кровотока в пульпе зуба и тканях пародонта, их клиническое применение при ортопедическом лечении частичной адентии с применением несъемных зубных протезов
- Клинические методы исследования
- Результаты анализа гемодинамики тканей пародонта опорных зубов при функционировании металлокерамических зубных протезов в течении пяти лет у пациентов с гипертонической болезнью I степени
- Результаты анализа гемодинамики сосудов пульпы опорных зубов на этапах лечения частичной адентии металлокерамическими зубными протезами у пациентов с гипертонической болезнью I степени
Методы оценки кровотока в пульпе зуба и тканях пародонта, их клиническое применение при ортопедическом лечении частичной адентии с применением несъемных зубных протезов
При протезировании несъемными зубными протезами пульпа зуба и ткани пародонта, их состояние в ближайшие и отдаленные сроки функционирования протезов определяют эффективность ортопедического лечения, прогноз развития возможных осложнений и меры их профилактики. Хорошо известно, что артериолы входят в пульпу через основное апикальное и дополнительные отверстия. Вместе с нервами эти афферентные кровеносные сосуды идут по оси канала зуба в коронковую пульпу. На всех уровнях мелкие сосудистые веточки покидают центральные артерии в пульпе и идут в направлении к её периферии, где они образуют терминальную капиллярную сеть [3, 25, 77, 163].
Капилляры не входят в дентинные трубочки, разветвляются на капиллярные петли, и проходят между одонтобластами к предентину. Около 90 % капилляров пульпы находятся в субодонтобластической зоне. В одонтобластическом и в субодонтобластическом слоях пульпы около капилляров найдены нейрокинин-1 рецепторы, на которые оказывает воздействие субстанция Р, вызывающая воспалительную реакцию в пульпе [113]. Другой медиатор воспаления – простагландин Е был найден в корневой части пульпы и установлено, что его активация сопровождается вазодилатацией в пульпе [179].
Находящиеся около одонтобластов капилляры относятся к фенестрированному типу, в их эндотелии находятся вакуоли, выполняющие метаболическую функцию относительно прилежащей ткани. Экспериментальное изучение пульпы при пародонтите показало, что фенестрация капилляров, находящихся в одонтобластическом слое, значительна и все имеющиеся изменения в пульпе свидетельствуют о хроническом воспалении, что необходимо учитывать, приступая к лечению зубов и протезированию [114]. Также установлено, что воспаление в тканях пародонта у некоторых категорий больных может вызывать бессимптомное воспаление пульпы, так как она не имеет коллатерального кровообращения, а инфицирование пульпы может происходить ретроградно [90].
Изучена ультраструктура капилляров пульпы в различных возрастах [108]. Выявлено, что у лиц в возрасте от 10 до 17 лет слой эндотелиальных клеток характеризуется присутствием многочисленных везикул, свободных рибосом, маленьких телец Гольджи, микротрубочек, микроволокон и митохондрий. В эндотелиальных клетках лиц после 60 лет микровезикул было обнаружено значительно больше. Доказано, что эндотелиальный фактор роста обеспечивает сосудистый ответ в пульпе на действие ортодонтических сил [99], проявляющийся уменьшением кровотока в пульпе зубов у лиц с клинически здоровым пародонтом, что было установлено с помощью лазерной допплеровской флоуметрии [105].
Пульповые капилляры переходят в венулы, которые соединяются, чтобы образовать центральные венулы пульпы, идущие параллельно артериолам. Одной из особенностей пульпы является наличие в ней множества артериовенозных анастомозов, которые могут шунтировать кровоток и обходить капиллярную сеть. Большинство этих анастомозов имеется в канале зуба и когда они открываются, то уменьшается кровоток коронковой части пульпы [44].
В последние годы всё чаще начинают говорить о дентин-пульповом комплексе, так как с функциональной точки зрения дентин и пульпа тесно связаны. О тесной связи пульпы с дентином и правомочности существования термина «дентин-пульповый комплекс» говорит наличие в дентинных трубочках отростков одонтобластов, клеток, расположенных по периферии пульпы и представляющих собой барьер для дентин-пульповой проницаемости, регулирующий движение жидкости и растворов веществ между пульпой и дентинными трубочками [94]. Более того, давно и хорошо изучен гидродинамический механизм передачи боли по миелинизированным волокнам пульпы из дентина [139].
Сосуды пульпы снабжают продуктами обмена и строительным материалом дентин, хотя хорошо известно, что дентин не содержит кровеносных сосудов. Нервы пульпы служат связующим звеном в чувствительности дентина и могут играть роль в регуляции образования вторичного дентина [119]. При гибели пульпы или её удалении при эндодонтическом лечении, дентин становится инертной тканью, не способной к любой реакции или восстановлению. Депульпированые зубы под действием жевательных сил становятся хрупкими и в большей степени подвержены риску перелома, чем зубы с сохраненной пульпой [142]. Поэтому вся стратегия ортопедического лечения частичной адентии, особенно несъемными конструкциями зубных протезов, зависит от витальности и кровоснабжения опорных зубов.
Взаимосвязь пульпы и дентина проявляется также в образовании реактивного и репаративного дентина с обтурацией дентинных трубочек при механическом истирании зубов в процессе жевания, что представляет собой биологическую реакцию, направленную на компенсацию утраты твердых тканей [137]. Это невозможно представить без вовлечения кровоснабжения пульпы в процесс образования дентина и реактивной костеподобной ткани в пульповой камере в ответ на травму дентина и пульпы.
Установлено, что механические раздражения различной силы, прикладываемые к интактному зубу, такие как – касание, постукивание и надавливание, не вызывают активизацию болевых внутризубных рецепторов, но при этом по афферентным волокнам из пульпы идут низкочастотные импульсы [99]. Рецепторы в пульпе, от которых идут эти импульсы, были определены как механорецепторы. Они включены в механизм рефлекторного ограничения максимальной окклюзионной силы, который защищает твердые ткани зуба от сдавления и разрушения [142, 144].
Нервные волокна пульпы в большинстве своем являются афферентными (чувствительными), но не менее 10 % немиелинизированных волокон являются автономными нервами. Практически все они постганглионарные вазоконстрикторные симпатические волокна, которые иннервируют сосуды пульпы. Холинергических парасимпатических вазодилаторных волокон в пульпе не выявлено [78]. Было высказано предположение, что некоторые из афферентных волокон пульпы выполняют не ноцицептивную функцию, а могут отвечать на механическое раздражение интактной эмали [102]. Это предположение не только нашло свое подтверждение, но и было доказано, что пульпа содержит высокопороговые механорецепторы, которые являются механизмом для рефлекторного ограничения максимальной окклюзионной силы, защищающего дентин от сдaвления [101, 145].
Пульпа зуба по строению сосудистой системы является уникальной микроциркуляторной единицей. Уникальность ее заключается в том, что она ограничена от окружающих тканей твёрдыми неподатливыми стенками пульповой камеры [71]. Очевидно, что жизнеспособность пульпы, как и других органов, зависит от регионарного кровообращения. С помощью нерадиоактивных окрашенных микросфер в эксперименте на собаках была сопоставлена скорость кровотока в пульпе и в миокарде [164]. В пульпе зуба она была в пределах 0.148–0.182 мл/мин/г ткани, в миокарде она оказалась выше в 4–5 раз и составила 1.0 мл/мин/г ткани [129]. Объёмная скорость кровотока в пульпе зуба человека лежит в пределах 40–50 мл/мин/100 г ткани. Это сопоставимо с кровотоком в мозге и печени и намного больше, чем других органах и тканях, таких как кожа и в расслабленных мышцах. Такой высокий уровень кровотока в пульпе зуба свидетельствует о высоком уровне метаболизма в ее клетках. Скорость кровотока различна в разных отделах пульпы: на периферии (в капиллярах) кровоток в 4 раза больше, чем в центральной части пульпы, а в коронковой пульпе – в 2 раза больше, чем в корневой [129].
Клинические методы исследования
Развитие современных медицинских технологий позволяют неинвазивно, быстро и прижизненно проводить определение состояния периферических сосудов, в том числе в микроциркуляторной сети тканей пародонта, и объективно оценивать те изменения, которые происходят в кровоснабжении тканей.
Для оценки кровоснабжения пульпы зуба и тканей пародонта в практику стоматологии внедрёны реографические методы исследования – реодентография (РДГ) и реопародонтография (РПГ), предварительно разработанные на физических и биологических моделях [44, 71, 74, 76].
Реодентография, основанная на измерении комплексного электрического сопротивления зуба, предполагает использование переменного электрического тока, который обладает большей способностью преодолевать электрическое сопротивление тканей, чем постоянный электрический ток. Измеряемое электрическое сопротивление зуба переменному току называется импедансом (Z). Метод реодентографии представляет собой импедансную плетизмографию с измерением изменений Z на величину пульсового приращения крови – Z, иначе называемого реографическим индексом – РИ. Использование нами реодентографии для оценки состояния кровотока пульпы зуба позволяет получить информацию о функциональном состоянии пульпы исследуемых зубов, микроциркуляции кровотока в целом.
Проведение реопародонтографии производится по методике, аналогичной проведению реодентографии, так как физиологическая основа метода РПГ и оценка величин амплитудно-временных показателей идентична РДГ. Физическая основа реопародонтографии отличается незначительно, и заключается в измерении электрического сопротивления тканей пародонта при прохождении через них переменного электрического тока частотой 40 кГц. Это сопротивление изменяется. Изменения носят пульсовой характер в связи кровенаполнением тканей. Пульсовое приращение объёма крови в пародонте во время систолы уменьшает его сопротивление, потому что удельное электрическое сопротивление крови меньше, чем тканей пародонта (например, челюстной кости – 2 тысячи Ом/см, а крови – 150 Ом/см). Во время диастолы электрическое сопротивление пародонта возрастает (крови стало меньше в тканях пародонта).
Пульсовые изменения электрического сопротивления пародонта носят название реопародонтограмм – РПГ. Они имеют вид, также как и РДГ, пульсовых кривых. Используемый в реографах электрический ток безвреден для организма. Он не раздражает чувствительных нервов тканей пародонта, поэтому реопародонтография является безболезненным методом функциональной диагностики, которая в связи с этим отличается объективностью.
Реографические исследования гемодинамики сосудов пародонта и пульпы зуба осуществляли с применением многофункционального диагностического комплекса «ДИАСТОМ, РПКА 2–01» (Рисунок 3) (Фирмы «МЕДАСС», Россия) по общепринятым методикам, предложенным Логиновой Н. К. с соавт. [44]. 89 Рисунок 3 – Подготовка реоприставки «ДИАСТОМ, РПКА 2–01» к проведению
Реодентографию проводили пациентам, имеющим опорные зубы с живой пульпой. При реодентографическом исследовании применяли биполярную методику реографии с использованием 2 электродов по В. Н. Чертыковцеву [74]. При этом один электрод накладывался на исследуемый зуб, фиксируя его на коронковой части. Второй электрод – индифферентный, представляет собой прямоугольной формы металлическую пластину размером 2x4 см, который помещали на слизистую оболочку альвеолярного отдела противоположной половины челюсти. Между этим электродом и слизистой оболочкой помещали марлевую прокладку, смоченную тёплым физиологическим раствором, для уменьшения переходного сопротивления электрод/ткань (Рисунок 4). Одновременно с реодентографией проводили реопародонтографию. Реопародонтографию проводили по тетраполярной методике (Рисунок 5).
При этом электродная система состоит из 2 пар электродных пластин (в каждом электроде – пара пластин, а всего их 4). При наложении электродов на слизистую оболочку альвеолярного отдела челюсти в каждой паре электродов одна электродная пластина будет наружная относительно исследуемого участка пародонта, другая – внутренняя. Электродную систему накладывают так, чтобы исследуемый участок пародонта находился между внутренними электродными пластинами. Их называют также измерительными электродами. Наружные электродные пластины являются токовыми, так как с их помощью в тканях пародонта создается электрическое поле.
Для проведения РПГ в области опорных зубов электродную систему располагали па альвеолярном отростке так, чтобы область проекции их корней находилась между измерительными электродными пластинами. При проведении метода реопародонтографии дополнительно регистрируют реограммы (РГ) пальца кисти, так как диагностику изменений в функциональном состоянии сосудов пародонта осуществляют путем сравнения с функциональным состоянием других периферических сосудов у пациента. Для наблюдения за ритмом сердечной деятельности, от которой зависят пульсовые колебания кровотока в сосудах пульпы и пародонта, регистрировали ЭКГ во втором стандартном отведении.
С целью изучения влияния жевательных нагрузок на состояние кровоснабжения зубов пациентам проводили функциональные жевательные пробы по методике Н. К. Логиновой с соавт. [37, 71], в нашей модификации.
Методика заключалась в том, что в течение 5 минут пациенты должны были жевать по 4 подушечки мятной, не содержащей сахара жевательной резинки «Orbit». Количество жевательной резинки предлагалось применять в увеличенном объёме, в отличие от того, как её используют в быту по 2 подушечки. По окончании использования жевательной резинки пациенты жевали орехи фундука в количестве по 6 штук: последовательно по 1 ореху по мере разжёвывания и проглатывания каждого. Время жевания орехов было выбрано таким же, как и при жевании резинки в течение 5 минут, чтобы стандартизировать время механического воздействия на жевательные зубы. Задачей функциональных проб было увеличение силы жевательного давления, что позволило судить о резервных силах пародонта в условиях повышенной нагрузки. Это было сделано с целью расширить возможности реографии, уточнить характер, а иногда локализацию изменений сосудистой системы пародонта, разграничить функциональные и органические поражения сосудов, выявить ряд скрытых сосудистых изменений и самое важное определение устойчивость пародонта к нагрузке, что даёт более полное представление об адаптационных возможностях нейрососудистого аппарата пародонта. У лиц, страдающих гипертонической болезнью, сосудистые стенки склерозированы и потеряли способность к растяжению, что чревато их разрывом. В связи с этим перед проведением функциональной пробы тщательно собирали анамнез и измеряли артериальное давление.
При проведении гемодинамических исследований регистрировали РДГ и РПГ в пульпе зуба и исследуемом участке пародонта до пробы, проводили функциональную пробу, а затем через 5 мин после ее применения снова повторяли реографию опорных зубов.
Результаты анализа гемодинамики тканей пародонта опорных зубов при функционировании металлокерамических зубных протезов в течении пяти лет у пациентов с гипертонической болезнью I степени
ПТС на 1 сутки наблюдений статистически значимо отличался от исходного на 23,9 % и составил 19,7 % (18,9; 20,5), p 0,05; после проведения функциональной пробы возрос на 7,1 %– 21,1 % (20,3; 21,9) и отличался от исходного на 32,7 %, p 0,05. К 14 суткам ПТС отличался от исходного значения на 21,2 % и составил – 19,3 % (18,5; 20,1), p 0,05; после проведения функциональной пробы возрос на 8,2 % и составил – 20,8 % (20,0; 21,6) и отличался от исходного на 31,1 %, p 0,05. На 30 сутки показатель ПТС был выше исходного значения на 19,8 % и составлял – 19,0 % (18,2; 20,8), p 0,05; после проведения жевательной пробы увеличился на 9,7 % – 20,9 % (20,1; 21,7) и отличался от исходного на 31,4 %, p 0,05. Через 180 суток ПТС отличался от исходного значения (был выше на 10,7 %) – 17,6 % (16,8; 18,4), p 0,05; после проведения функциональной жевательной пробы возрос на 20,1 % – 21,1 % (20,3; 21,9), и отличался от исходного на 32,7 %, p 0,05.
РИ на 1 сутки наблюдений отличался от исходного на 30,0 % и составил 0,034 Ом (0,033; 0,035), p 0,05; после проведения функциональной пробы снизился на 13,1 % – 0,03 Ом (0,029; 0,031) и отличался от исходного на 38,8 %, p 0,05. К 14 суткам РИ отличался от исходного значения на 28,0 % и составлял 0,035 Ом (0,034; 0,036); после проведения функциональной пробы снизился на 18,7 % и составил 0,029 Ом (0,028; 0,03), отличаясь от исходного на 31,1 %, p 0,05. Через 30 суток после начала исследования показатель РИ был ниже исходного на 26,3 % – 0,036 Ом (0,035; 0,037), p 0,05; после пробы снизился на 21,7 % – 0,028 Ом (0,027; 0,029), и отличался от исходного на 42,9 %, p 0,05. К 180 суткам РИ приближался к исходному значению 0,044 Ом (0,042; 0,046), но был ниже 10,2 %, p 0,05; после проведения жевательной пробы снизился на 27,8 % – 0,032 Ом (0,031; 0,033), p 0,05.
ИПС на 1 сутки увеличился в сравнении с исходным на 8,5 % – 117,7 % (112,1; 123,3), p 0,05; с пробой увеличился ещё на 3,4 % – 121,0 % (115,4; 126,6) и был выше исходного на 11,5 %, p 0,05. К 14 суткам ИПС стремился к исходному значению, отличаясь от него на 8,3 % и составил 117,5 % (111,9; 123,1), p 0,05; после проведения пробы возрос на 3,4 % и составил 121,5 % (118,4; 128,6), отличаясь от исходного на 8,7 %, p 0,05. ИПС к 30 суткам с начала исследования был выше исходного на 7,9 % и показал – 117,1 % (111,5; 123,1); после проведения жевательной пробы увеличился на 3,8 % и составил 121,5 % (115,9; 127,1), в сравнении с исходным значением различия составили 12 %, p 0,05. По прошествии 180 суток ИПС не вернулся к исходному и составил 12,3 % (106,7; 117,9), p 0,05; с функциональной пробой отличался от исходного на 8,1 % – 121,4 % (115,8; 127,0), p 0,05.
ИЭ на 1 сутки в отличии от исходного снизился на 6 % и составил – 61,4 % (58,8; 64,0), p 0,05; после проведения жевательной пробы снижение значений продолжилось на 2,6 % – 59,8 % (57,2; 62,4) в сравнении с исходным различия составили 2,6 %. К 14 суткам ИЭ приближался к исходным показателям – 61,5 % (58,9; 64,1), что было ниже исходного на 5,8 % и имело статистически значимые отличия p 0,05; с жевательной пробой понизился на 3,1 % – 59,6 % (57,0; 62,2), снижение в сравнении с исходным значением составило 8,7 %, p 0,05. Через 30 суток числовые значения ИЭ оставались снижены на 5,6 % и составляли – 61,6 % (59,0; 64,2), p 0,05; после проведения функциональной жевательной пробы значения ИЭ снизились на 3,8 % – 59,3 % (56,7; 61,9) и отличался от исходного на 9,2 %, p 0,05.
Изменения показателей ИЭ контрольной подгруппы (на 180 сутки) не имели статистически значимых различий в сравнении с исходным уровнем, в том числе после проведения жевательной пробы (Приложение А, Таблица 4).
В основной подгруппе исходное состояние сосудов пародонта (Приложение А, Таблица 4) без проведения функциональной жевательной пробы составило: ПТС – 16,9 % (16,1; 17,7); РИ – 0,041 Ом (0,039; 0,043); ИПС – 118,8 % (113,0; 124,6); ИЭ – 63,7 % (61,1; 66,3). После проведения жевательной пробы ПТС возрос на 24,0 % – 21,0 % (20,2; 21,8); РИ снизился на 28,5 % – 0,029 Ом (0,028; 0,03); ИПС увеличился на 7,1 % – 127,2 % (121,4; 133,0); ИЭ уменьшился на 5,9 % –59,9 % (57,3; 62,5).
ПТС на 1 сутки наблюдений отличался от исходного на 24,0 % и составил 21,0 % (20,2; 21,8), p 0,05; после проведения функциональной пробы возрос на 6,2 % – 22,3 % (21,5; 23,1) и отличался от исходного на 32,0 %, p 0,05. К 14 суткам ПТС отличался от исходного значения на 23,5 % и составил – 20,9 % (20,1; 21,7); после проведения функциональной пробы возрос на 8,0 % и составил – 22,5 % (21,7; 23,3) и отличался от исходного на 33,4 %, p 0,05. На 30 сутки показатель ПТС был выше исходного значения на 22,9 % – 20,8 % (20,0; 21,6), p 0,05; после проведения жевательной пробы увеличился на 9,0 % – 22,6 % (21,8; 23,6) и отличался от исходного на 34,0 %, p 0,05. Через 180 суток ПТС был выше исходного значения на 11,8 % – 18,9 % (18,1; 19,7), p 0,05; после проведения функциональной жевательной пробы возрос на 19,3 % – 22,5 % (21,7; 23,3) и отличался от исходного на 33,4 %, p 0,05.
РИ на 1 сутки наблюдений отличался от исходного на 28,5 % и составил 0,029 Ом (0,028; 0,03), p 0,05; после проведения функциональной пробы снизился на 10,5 % – 0,026 Ом (0,025; 0,027) и отличался от исходного на 36,6 %, p 0,05. К 14 суткам РИ отличался от исходного значения на 27,7 % и составлял 0,029 Ом (0,028; 0,03), p 0,05; после проведения функциональной пробы снизился на 10,9 % и составил 0,026 Ом (0,025; 0,027), отличаясь от исходного на 36,6 %, p 0,05. Через 30 суток после начала исследования показатель РИ был ниже исходного на 26,9 % и имел следующие значения: 0,03 Ом (0,028; 0,031), p 0,05; после пробы снизился на 11,4 % – 0,026 Ом (0,025; 0,027) и отличался от исходного на 36,6 %, p 0,05. К 180 суткам РИ не вернулся к исходному значению, составил 0,035 Ом (0,034; 0,036), отличаясь от исходного значения на 14,2 %, p 0,05; после проведения жевательной пробы снизился на 26,0 % – 0,026 Ом (0,025; 0,027), p 0,05.
Результаты анализа гемодинамики сосудов пульпы опорных зубов на этапах лечения частичной адентии металлокерамическими зубными протезами у пациентов с гипертонической болезнью I степени
РИ на 1 сутки наблюдений отличался от исходного на 43,4 % и составил 11.2 Ом (10,6; 11,8), p 0,05. К 14 суткам РИ отличался на 39,0 % и составил 12,1 Ом (11,5; 12,7); после проведения функциональной пробы снизился на 19,0 % и составил 9,8 Ом (9,2; 10,4), отличаясь от исходного на 50,5 %, p 0,05. Дальнейшие изменения показателя РИ (через 30 и 180 суток) относительно исходного уровня статистически не значимы (Приложение В, Таблица 2), в том числе после проведения функциональной жевательной пробы.
В основной подгруппе исходное состояние сосудов пульпы (Приложение В, Таблица 2) без проведения функциональной жевательной пробы составило: ПТС – 14,7 % (14,0; 15,3); РИ – 19,1 Ом (18,5; 19,7). После проведения жевательной пробы ПТС возрос на 23,2 % – 18,1 % (17,5; 18,6); РИ снизился на 39,0 % – 11.6 Ом (11,0; 11,7). ПТС на 1 сутки наблюдений отличался от исходного на 41,0 % и составил 20.7 % (20,0; 21,3), p 0,05. К 14 суткам ПТС отличался от исходного значения на 26,1 % и составил 18,6 % (17,9; 19,2), p 0,05; после проведения функциональной пробы возрос на 12,0 % и составил 20,8 % (20,2; 21,4) и отличался от исходного на 41,5 %, p 0,05. На 30 сутки показатель ПТС был выше исходного значения на 11,0 % и составил 16,3 % (15,7; 16,9), p 0,05; после пробы увеличился на 13,5 % – 18,5 % (17,8; 19,1) и отличался от исходного на 25,8 %. Через 180 суток ПТС статистически значимо не отличался от исходного значения (был выше на 2,8 %) – 15,1 % (14,4; 15,7), p 0,05; после проведения функциональной пробы возрос на 22,0 % – 18,4 % (17,7; 19,0), и отличался от исходного на 25,4 %. РИ на 1 сутки наблюдений отличался от исходного на 40,8 % и составил 11.3 Ом (10,7; 11,9), p 0,05. К 14 суткам РИ отличался от исходного значения на 35,5 % и составил 12,3 Ом (11,7; 12,9); после проведения функциональной пробы снизился на 14,5 % и составил 10,5 Ом (9,9; 11,1), отличаясь от исходного на 45,0 %, p 0,05. Через 30 суток после начала исследования показатель РИ был ниже исходного на 29,1 % и имел следующие значения: 13,5 Ом (12,9; 14,1), p 0,05; после пробы снизился на 25,0 % – 10,1Ом (9,5; 10,7), и отличался от исходного на 47,1 %, p 0,05. К 180 суткам РИ не вернулся к исходному значению 18,6 Ом (18,0; 19,2), отличаясь от исходного значения на 2,5 %, p 0,05; после проведения жевательной пробы снизился на 36,5 % – 11,8 Ом (11,2; 12,4). p 0,05, (Приложение В, Таблица 2).
Результаты гемодинамики сосудов пульпы опорных зубов на этапах лечения частичной адентии металлокерамическими зубными протезами у пациентов в возрасте от 40 до 49 лет (Приложение В, Таблица 3) показали, что в контрольной подгруппе числовые показатели реодентотографии составили: ПТС – 15,4 % (14,6; 16,2); РИ – 17,7 Ом (17,2; 18,2); функциональное состояние сосудов пульпы после проведения жевательной пробы составило: ПТС – 19,2 % (18,4; 20,4); РИ – 11,1 Ом (10,6; 11,6). ПТС на 1 сутки наблюдений отличался от исходного на 42,5 % и составил 21,9 % (21,1; 22,7), p 0,05. К 14 суткам ПТС отличался на 27,5 % и составил 19.6 % (18,8; 20,4), p 0,05; после проведения функциональной пробы возрос на 10.6 % и составил 21,7 % (20,9; 22,5), отличался от исходного на 41,1 %, p 0,05. На 30 сутки показатель ПТС был выше на 13,5 % и составил 17,5 % (16,7; 18,3), p 0,05; после пробы увеличился на 11,2 % – 19,4 % (18,6; 20,2) и отличался от исходного на 26,0 %, p 0,05. Через 180 суток ПТС отличался от исходного значения (был выше на 3,2 %) – 15,9 % (15,1; 16,7), p 0,05; после проведения функциональной жевательной пробы возрос на 22,0 % – 19,4 % (18,6; 20,2), и отличался от исходного на 26,0 %, p 0,05. РИ на 1 сутки наблюдений отличался от исходного на 39,0 % и составил 10.8 Ом (10,3; 11,3), p 0,05. К 14 суткам РИ отличался на 35,0 % и составил 11,5 Ом (11,0; 12,0), p 0,05; после проведения функциональной пробы снизился на 13,3 % и составил 9,9 Ом (9,3; 10,4), отличаясь от исходного на 44,1 %, p 0,05. Через 30 суток после начала исследования показатель РИ был ниже исходного на 30,0 % и имел следующие значения: 12,4 Ом (11,9; 12,9); после пробы снизился на 21,0 % – 9,8Ом (9,2; 10,3), и отличался от исходного на 44,6 %, p 0,05. К 180 суткам РИ возвращался к исходному значению 17,2 Ом (16,7; 17,7), отличаясь от исходного на 3,0 %, p 0,05; после проведения жевательной пробы снизился на 34,0 % – 11,3 Ом (10,8; 11,8).
В основной подгруппе исходное состояние сосудов пульпы (Приложение В, Таблица 3) без проведения функциональной жевательной пробы составило: ПТС – 16,5 % (15,6; 17,3); РИ – 15,6 Ом (15,0; 16,1). После проведения жевательной пробы ПТС возрос на 28,0 % – 21,1 % (20,3; 21,9); РИ снизился на 34,0 % – 10,3 Ом (9,8; 10,8).
ПТС на 1 сутки наблюдений отличался от исходного на 44,2 % и составил 23,8 % (23,0; 24,6), p 0,05. К 14 суткам ПТС отличался от исходного значения на 33.0 % и составил 21,9 % (24,2; 25,7), p 0,05; после проведения функциональной пробы возрос на 9,8 % и составил 24,1 % (23,3; 24,9) и отличался от исходного на 46.0 %, p 0,05. На 30 сутки показатель ПТС был выше исходного значения на 19.7 % и составил 19,7 % (18,9; 20,5), p 0,05; после пробы увеличился на 10,2 % – 21,7 % (19,9; 21,5) и отличался от исходного на 31,5 %, p 0,05. Через 180 суток ПТС отличался от исходного значения (был выше на 5,7 %) – 17,4 % (16,6; 18,2), p 0,05; после проведения функциональной пробы возрос на 25,1 % – 21.7 % (21,0; 22,6), отличался от исходного на 32,1 %, p 0,05. РИ на 1 сутки наблюдений отличался от исходного на 35,9 % и составил 10.0 Ом (9,5; 10,5), p 0,05. К 14 суткам РИ отличался от исходного значения на 46.0 % и составил 10,7 Ом (10,1; 11,2), p 0,05; после проведения функциональной пробы снизился на 11,0 % и составил 9,5 Ом (8,9; 10,0), отличаясь от исходного на 39,1 %, p 0,05. Через 30 суток после начала исследования показатель РИ был ниже исходного на 27,5 % и имел следующие значения: 11,3 Ом (10,8; 11,8), p 0,05; после пробы снизился на 14,0 % – 9,7 Ом (9,1; 10,2), и отличался от исходного на 37,8 %, p 0,05. К 180 суткам РИ не вернулся к исходному значению 14,8 Ом (14,3; 15,3), отличаясь от исходного значения на 5,1 %, p 0,05; после проведения жевательной пробы снизился на 32,0 % – 10,1 Ом (9,6; 10,6) и отличался от исходного на 35,3 %.
