Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 10
1.1. Этиопатогенетическое значение Helicobacter pylori 10
1.2. Микробиологическая характеристика Helicobacter pylori 10
1.3. Морфология Helicobacter pylori 11
1.4. Этиология и патогенез Helicobacter pylori-инфекции 14
1.5. Эпидемиология Helicobacter pylori-инфекции
1.5.1. Пути и факторы передачи возбудителя 17
1.5.2. Группы риска
1.6. Негастроинтсрстинальные проявления Н.ру1огі-инфекции 19
1.7. Методы диагностики H.pylori-инфекции 23
1.8. Виды антихеликобактерной терапии 26
1.9. Взаимосвязь патологии тканей пародонта 27
с заболеваниями желудочно-кишечного тракта 27
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 31
2.1. Объект исследования 31
2.2. Клинические методы исследования 33
2.2.1. Оценка распространенности и интенсивности 34
заболеваний пародонта 34
2.2.2. Оценка гигиенического состояния полости рта 36
2.2.3. Определение степени воспаления слизистой оболочки десны
2.3. Рентгенологическое исследование 38
2.4. Эндоскопическое исследование 39
2.5. Гистологическое исследование 39
2.6. Молекулярно-генетические методы исследования
2.6.1. ПЦР-исследование биопсийного материала 40
2.6.2. ПЦР-исследование биологического материала, взятого из полости рта 42
2.7. Бактериологические исследования
2.7.1. Бактериологическая диагностика H.pylori 45
2.7.2. Микробиологическое исследование .46
2.7.3. Определение чувствительности Helicobacter pylori к антибактериальным препаратам .48
2.8. «Quickly»ecT 49
2.9. Методы статистического анализа 49
ГЛАВА 3. Результаты: собственных исследований .50
3.1..Общая характеристика пациентов основной группы исследования. 50
3:2: Формирование контрольной группы
порезультатам проведения.«Quickly»ecTa... 50
3.3: Результаты клинических методов исследования 50?
3:311. Оценкараспространенности,да интенсивности заболеванийпародонта. у больньгхЯБДК, ассоциированной сН.руГогі .55
3:3.2. Оценкатигиеническогосостоянияшолостиртау больньгхЯБДК, ссоциированной;с;Н:ру1огі .58;
3:3:3: Определение степени воспаленияслизистойоболочки десны—показатели-индексаРМАу больньгхЯБДК, ассоциированной с Hipylori ; 58
3.4. Результаты эндоскопического исследования у больных ЯБДК, ассоциированной с H.pylori 60
3.5; Результаты гистологического исследования 60
3.6. Результаты молекулярно-генетическйх методов исследования 61
3:6:1. Результатьі НЦЕ-исследования биопсийного материала 61
3.6.2..Результаты ПЦР-исследования биологического материала; взятого из полости рта у пациентов Г (основной) группы. 61
3.6.3. Результаты ПЦР-исследования биологического материала, взятого из полости рта у пациентов II (контрольной) группы. 61
3:7. Результаты бактериологического исследования 64
3.7.1. Бактериологическая диагностика H.pylori 64
3.7.2. Результаты микробиологического исследования;материала;
взятого из парод онтальных карманов у пациентов I (основной) группы 64
ГЛАВА 4. Сравнительный анализ полученных результатов 65
4.1. Сравнительная оценка результатов бактериологического и ПЦР-исследований биологического материала, взятого у пациентов двух групп наблюдения 65
4.2. Влияние колонизации полости рта H.pylori на успех противохеликобактерной терапии 61
4.3. Стоматологическое лечение больных ЯБДК, ассоциированной с H.pylori 69
Заключение 84
Выводы 93
Практические рекоъшндации 94
Список литературы
- Эпидемиология Helicobacter pylori-инфекции
- Определение степени воспаления слизистой оболочки десны
- Определение степени воспаленияслизистойоболочки десны—показатели-индексаРМАу больньгхЯБДК, ассоциированной с Hipylori
- Влияние колонизации полости рта H.pylori на успех противохеликобактерной терапии
Введение к работе
Актуальность темы
Изучение этиологии, патогенеза и вопросов повышения эффективности профилактики и лечения болезней пародонта - одна из актуальных проблем современной стоматологии (Иванов B.C., 1981; Грудянов А.И., 1992; Данилевский Н.Ф. и соавт., 1993; Лемецкая Т.И., 1996; Starka М, 2000).
Важную роль в развитии заболеваний пародонта играет микрофлора полости рта. Содержимое зубной бляшки приблизительно на 70% состоит из микроорганизмов, основными представителями которых являются пародон-топатогенные анаэробные бактерии (Царев В.Н. и соавт., 1999; Дмитриева Л.А., 2003; Максимовский Ю.М., 2003; Rees J., 1991; Kjeldsen М, 1993).
Воспалительные процессы в тканях пародонта тесно связаны с развитием язвенных и воспалительных заболеваний слизистой оболочки желудка и кишечника (Кузнецов В.А., 1995; Старченко Т.П., 1995; Сойхер М.Г., 1998).
Среди этиологических факторов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки особое внимание уделяется Helicobacter pylori (Н. pylori), называемой сегодня «одной из самых распространенных инфекций человечества» (Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л., 2000). Эта инфекция способствует рецидивирующему течению язвенной болезни и снижению эффективности эради-кационной терапии Н. pylori ассоциированных заболеваний гастродуоде-нальной зоны (Сафонова Н.В., 1995; Сойхер М.Г., 1998; Робакидзе Н.С., 2000).
Учитывая, что заболевания пародонта часто ассоциируются с развитием язвенной болезни, логично предположить, что полость рта является естественным резервуаром Н. pylori. Данная гипотеза подтверждается исследованиями, установившими присутствие Н. pylori в зубной бляшке (Bickley J., NquenA., 1993).
Открытым остается вопрос об эффективности проведения общей анти-хеликобактерной терапии для эрадикации Н. pylori в полости рта. Высокая частота рецидивов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ЯБДК), ассоциированной с Н. pylori, и заболеваний тканей пародонта позволяет сделать вывод о недостаточности курса общей противовоспалительной терапии и необходимости проведения санации полости рта и местной антибактериальной терапии. Таким образом, поиск новых технологий в лечении пациен-
in и -*
тов с ЯБДК, ассоциированной с Н. pylori, представляется чрезвычайно актуальным.
Цель исследования
Повышение эффективности диагностики и улучшение пародонтологиче-ского лечения пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori.
Задачи исследования
-
Оценить состояние тканей пародонта у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori.
-
Определить вид биологического материала (содержимое пародонтальных карманов, ротовая жидкость, налет с языка) и наиболее эффективный метод исследования для диагностики Н. pylori в полости рта.
-
Изучить влияние инфицированное полости рта Н. pylori на эффективность его эрадикации в желудке у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori.
-
Изучить состав микрофлоры пародонтальных карманов у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori.
-
Определить эффективный способ эрадикации Н. pylori в полости рта у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori.
-
Оценить результаты предложенного метода диагностики и пародонтоло-гического лечения пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori.
Научная новизна работы
Впервые оценен пародонтологический статус у пациентов с ЯБДК, ассоциированной с Н. pylori.
В результате проведенного исследования впервые определены вид биологического материала (содержимое пародонтальных карманов) и наиболее эффективный метод исследования (ПЦР или ДНК-ДНК-гибридизация) для диагностики Н. pylori в полости рта.
[ iti-\S: *?<.*?*,.<(, .: ;
Впервые у пациентов ЯБДК, ассоциированной с Н. pylori, установлено отсутствие зависимости эффективности антихеликобактерной терапии от колонизации Н. pylori полости рта.
Разработана схема комплексного лечения пациентов ЯБДК, ассоциированной с Н. pylori, позволяющая добиться эрадикации Н. pylori в слизистой оболочке желудка и полости рта.
Практическая значимость исследования
В результате проведенных исследований установлено, что наиболее быстрым и качественным методом обнаружения в полости рта плохо культивируемой облигатно-анаэробной и микроаэрофильной микрофлоры является метод генодиагностики (ПЦР и ДНК-ДНК-гибридизация), позволяющий выявлять бактерии непосредственно в образцах биологического материала, минуя стадию выделения и идентификации чистой культуры микроорганизмов.
Результаты эпидемиологического обследования состояния тканей паро-донта у пациентов ЯБДК, ассоциированной с Н. pylori, позволяют врачу-стоматологу рационально планировать объем профилактических и лечебных мероприятий при терапии заболеваний пародонта и прогнозировать результаты реабилитационных мероприятий.
Комплексный подход к изучению микрофлоры пародонтальных карманов классическим бактериологическим методом и методами генодиагностики расширяет представление о видовой характеристике резидентной и транзи-торной микрофлоры полости рта - бактериях (микроаэрофильные и облигат-ные анаэробы), грибах и вирусах.
Изучение состава микрофлоры пародонтальных карманов у больных ЯБДК, ассоциированной с Н. pylori, и рациональный выбор антибактериальных препаратов позволяют повысить эффективность лечения пародонтитов у данной категории пациентов.
Основные положения, выносимые на защиту
-
Распространенность заболеваний пародонта у пациентов ЯБДК, ассоциированной с Н. pylori, составляет 100%.
-
Для диагностики Н. pylori в полости рта требуется проведение молеку-лярно-генетического исследования (ПЦР или ДНК-ДНК-гибридизация) материала, взятого из пародонтальных карманов.
-
Колонизация полости рта Н. pylori не влияет на эффективность антихе-ликобактерной терапии у пациентов ЯБДК, ассоциированной с Н. pylori.
-
Микрофлора пародонтальных карманов у пациентов ЯБДК, ассоциированной с Н. pylori, представлена облигатно-анаэробными микроорганизмами.
-
Санация полости рта и курс местной противовоспалительной терапии с применением антибиотика группы линкозаминов - линкомицина, способствует эрадикации Н. pylori в полости рта и снижает риск реинфици-рования слизистой оболочки желудка.
Апробация работы
Работа апробирована на совместном заседании кафедры стоматологии общей практики и подготовки зубных техников ФПКС, кафедры пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии, научной лаборатории НПФ «ЛИТЕХ», кафедры госпитальной ортопедической стоматологии МГМСУ.
Форма внедрения
Разработанная схема комплексной диагностики заболевания, антихели-кобактерной терапии и санации полости рта, позволяющая повысить эффективность лечения пациентов с ЯБДК, ассоциированной с Н. pylori, внедрена в клиническую практику кафедры стоматологии общей практики и подготовки зубных техников, кафедры пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии МГМСУ и гастроэнтерологического отделения МОНИКИ имени М.Ф. Владимирского. Результаты клинических и лабораторных исследований включены в методические рекомендации, в учебный курс гастроэнтерологии, доложены на конференциях и симпозиумах по проблемам пародонтологии и язвенной болезни.
Публикации
По теме диссертации опубликованы 5 научных работ.
Объем и структура диссертации
Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы исследования», двух глав, посвященных результатам собственных исследований, а также заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического списка литературы.
Текст диссертации изложен на 101 странице, иллюстрирован 4 таблицами и 13 рисунками. Указатель литературы 261 источник, из них 73 отечественных и 188 зарубежных авторов.
Эпидемиология Helicobacter pylori-инфекции
Многочисленные эпидемиологические исследования показали, что Н.руїогі-инфекция является одной из самых распространенных инфекций в мире (9,73).
К настоящему времени установлено, что существуют два варианта ин-фицированности населения Hpylori. Согласно первому варианту, характерному в основном для развивающихся стран (Нигерия, Чили, Бразилия, Перу, Таиланд, Саудовская Аравия и др.), H.pylori выявляется с высокой частотой (до 90 %) уже в детском возрасте, а к 30-ти годам H.pylori инфицировано почти все население (136, 199). При другом варианте, идет постепенное нарастание инфицирования H.pylori с возрастом человека, когда H.pylori выявляется у детей в 5-15 % случаев, а у взрослых в зависимости от возраста в 20-65 %. Этот вариант характерен для развитых стран - Финляндии, США, Бельгии, Италии, Франции (73). Так, по результатам серологического метода исследования, во Франции дети до 10 лет серопозитивны в единичных случаях, а у взрослого населения серопозитивность постепенно нарастает к 60-ти годам и составляет в среднем 36,7 % (73,199). В Великобритании в возрасте до 30 лет серопозитивны 9 % населения и старше 70 лет - 67 % (115, 175, 222).
Увеличение уровня инфицированности населения развитых стран с возрастом может быть объяснено прогрессивным возрастанием уровня инфицированных субъектов (около 1 % в год) или «эффектом когорты», когда инфицирование H.pylori в подавляющем большинстве случаев происходит в детском возрасте. При этом люди, рожденные в определенный год (возрастная когорта) имеют определенный риск заражения Hpylori, отличающийся от него в другом поколении. В соответствии с эффектом «возрастных когорт» можно объяснить поразительное снижение частоты инфицирования H.pylori за последние десятилетия в некоторых странах. Так, например, среди жителей Японии, родившихся 30-40 лет назад, серопозитивны 61%, среди родившихся 20-30 лет назад — 31 %, а среди родившихся менее 20 лет назад - 11 % жителей (128).
При исследовании распространенности Hpylori в Бразилии было показано, что инфицированность H.pylori населения этой страны достигает 96,7 % в семьях, которые пользуются сырой водопроводной водой, не имеют от 17 дельных комнат для каждого члена семьи и обладают годовым доходом на одного члена семьи менее 5000 долларов США (205).
Эпидемиологические исследования, проведенные в различных регионах России, также выявили достаточно высокий уровень инфицирования населения H.pylori. Так, в некоторых популяциях уже в детском возрасте он достигает 80-90 %, а среди взрослого населения определяется в 80-100 % случаев (73). По данным НИИЭМ им. Пастера, Санитарно-гигиенического медицинского института и Педиатрического медицинского института г. Санкт-Петербурга, уровень инфицированности взрослого населения Санкт-Петербурга достигает 46 % (этот показатель сопоставим с уровнем заболеваемости гастритами, которыми в той или иной форме страдают до 50 % трудоспособного населения) (65).
H.pylori-инфекция носит персистирующий характер. Однако лишь часть инфицированных заболевает манифестными формами хеликобактериоза. Причины этого кроются, как предполагают, в неполной диагностике заболевания, особенностях реактивности макроорганизма и/или в различиях вирулентности возбудителя (9,13):
Данные о гетерогенности выделяемых штаммов H.pylori уже накапливаются в литературе. Они касаются, прежде всего, антигенной недостаточности: имеются доказательства существования генотипов H.pylori, которые, возможно, различны по факторам патогенности (139, 170, 236). В настоящее время изучается вопрос о возможности дифференциации различных штаммов H.pylori на основании их гетерогенности по факторам патогенности.
Источником инфекции является человек. Жизнеспособные штаммы H.pylori выделены из содержимого желудка, двенадцатиперстной кишки, пищевода, фекалий людей с активным гастритом и язвенной болезнью. Не исключается также участие и других приматов в эпидпроцессе, показана роль домашних животных (свиней, рогатого скота) и продовольственных продуктов из мяса и молока этих животных в передаче H.pylori (101, 174, 212).
Наиболее изученным является контактный путь передачи инфекции от больного человека или бактерионосителя орально-оральным или фекально-оральным путем (15). Высказываются предположения о наличии трансплацентарного пути передачи хеликобактерной инфекции, на что указывает обнаружение специфических антител к H.pylori в крови новорожденных детей, однако с возрастом их титр снижается вследствие проницаемости плацентарного барьера для этих антител (101, 174, 212).
В настоящее время получены четкие доказательства ятрогенной передачи H.pylori-инфекции от пациента к пациенту через медицинские инструменты (при гастроскопии и других видах инструментального исследования желудка и двенадцатиперстной кишки) в тех случаях, когда не учитывается инфекционная этиология заболеваний желудка и не принимаются должные меры по обеззараживанию инструментов (129, 147, 164, 257).
Несмотря на то, что пути передачи H.pylori-инфекции ни у кого в настоящее время не вызывают сомнений, вопросы, связанные с основным механизмом передачи и возможными резервуарами Н.ру1огі-инфекции, дискутируются. Например, каким образом бактерия, живущая в, кислом содержимом желудка, но не имеющая регуляторных генов, может выживать в окружающей среде и передаваться из желудка в желудок. Остается открытым вопрос, может ли полость рта являться резервуаром H.pylori-инфекции, если инфицирование желудка H.pylori происходит, вероятнее всего, через полость рта. Так, некоторые авторы считают, что H.pylori является представителем резидентной микрофлоры полости рта человека, при этом идентификация его в данном резервуаре затруднена из-за небольшого здесь количества Hpylori. Другие авторы придерживаются мнения, что единственной экологической нишей H.pylori является желудок, а в полость рта этот микроорганизм попадает только посредством эзофагеального рефлюкса у больных гастродуоде-нальными заболеваниями, ассоциированными с H.pylori.
Наиболее вероятными факторами передачи H.pylori-инфекции являются вода и пища. Несмотря на свою лабильность в условиях искусственного культивирования, Hpylori способны выживать в охлажденной речной воде в течение нескольких дней. Имеются данные о высокой выживаемости H.pylori в зубном налете, слюне, рвотных массах, желудочном соке и фекалиях (83, 100,114, 148, 149).
Определение степени воспаления слизистой оболочки десны
Вопрос о взаимосвязи заболеваний полости рта с патологией внутренних органов и, в частности, желудочно-кишечного тракта интересовал врачей давно. Об этом еще писали Гиппократ, Гален, Абу Али ибн Сина (Авиценна) (2).
В своем трактате «Канон врачебной науки» Авиценна подробно осветил взаимосвязь изменений органов полости рта и патологии желудочно-кишечного тракта. Так, ученый писал, что «язык болит по соучастию с желудком», «на десне бывают опухоли ... от соучастия желудка» (2).
Многочисленные исследования отечественных и зарубежных ученых подтверждают тот факт, что заболевания желудочно-кишечного тракта часто , сопровождаются или ассоциируются с заболеваниями органов полости рта и, в частности, с патологическими процессами в пародонте (7, 59,.60). Изменение состояния полости рта на фоне патологии желудочно-кишечного тракта обуславливается, в. первую очередь, функциональными нарушениями в слюнных железах. Эти нарушения способствуют изменению качественного и количественного состава слюны (3).
В; данных, полученных Коломиец СП. (34), убедительно показана тесная взаимосвязь деятельности слюнных желез с желудком. Автором было отме-чено что при обострении язвенной болезни происходит извращение реакции слюнных желез на механическое и химическое: раздражение рецепторов желудка;.а при улучшении состояния больного после курса противоязвенной терапии происходили нормализация величины и характера секреции слюнных желез. .
Огромное количество работ посвящено изучениям вопросов этиологии и патогенеза заболеваний пародонта у лиц с гастродуоденальной патологией (59, 60, 67). Так, исследования, проведенные Волынским СМ; (11), показали, что у больных язвенной болезнью желудка в 56 % случаев обнаруживается; хронический катаральный гингивит, а в 65,5 % случаев— пародонтоз.. По данным Скоркиной Н.Ф. (66), при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в 98 % случаев отмечается пародонтоз.
По мнению ряда авторов (20, 63), заболевания желудка как единичный фактор существенно не влияют на развитие патологических процессов в тканях пародонта. Никитенко В .А. и соавторы (51) в 1991 году показали, что совместное влияние болезней желудка и местных неблагоприятных факторов, таких как дефекты зубных рядов, кариес,, неудовлетворительное состояние гигиены полости рта, как правило, превышает влияние каждого из этих факторов в отдельности.
При обследовании больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки были, в свою очередь, выявлены и различные формы патологии пародонта. Так, Скоркина Н.Ф. (66) отметила, что при язвенной болезни желудка явления пародонтоза более выражены в области передних зубов нижней челюсти, а при дуоденальных язвах пародонтоз резко проявляется в области боковых зубов нижней челюсти, особенно в области первого моляра. Сойхер M.F. (67) установил, что пародонтит легкой и средней степеней тяжести встречается чаще у лиц, страдающих язвенной болезнью желудка, а на фоне язвенной болезни двенадцатиперстной кишки присутствуют более тяжелые формы пародонтита. По данным Артамонова Н.Ф. (3), патологические изменения в пародонте у больных язвенной болезнью 12-перстной кишки встречаются в 2,7 раза чаще, чем при язвенной болезни желудка. По данным Сафарова Т. (60), главной особенностью заболеваний пародонта на фоне хронических поражений ЖКТ является более ранняя, чем у лиц без фоновой патологии, генерализация патологического процесса.
Исследования, проведенные Рудневой Е.В. (58), показали, что в период обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки происходит увеличение концентрации гистамина наряду со снижением активности гистаминазы — фермента инактивирующего гистамин. А так как гистамин оказывает воздействие на проницаемость сосудов, то этим объясняется отек и кровоточивость десны. Другим ферментом, увеличивающим проницаемость сосудов, является гиалуронидаза, которая деполимеризует гиалуроно-вую кислоту — кислый мукополисахарид основного вещества соединительной ткани (57, 58).
Многочисленные наблюдения свидетельствуют, что при сочетанном поражении пародонта и желудочно-кишечного тракта воспалительно-деструктивные изменения в пародонте протекают значительно активнее (51). Между тяжестью течения заболеваний пародонта и язвенной болезнью имеется четкая взаимосвязь. При переходе от периодического течения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки к часторецидивирующему частота заболеваний гингивитом и пародонтитом у этих больных возрастает почти на 50 % (67). Связано это с увеличением в крови Са-регулирующих гормонов - паратиреоидного (ПТГ) и кальцитонина. Предполагают, что пусковым механизмом этого является повышенная выработка гормонов желудочно-кишечного тракта при язвенной болезни (гастрина, холицистокинина, энтероглюкогона и пр.). Эти гормоны, действуя прямо или опосредованно на С-клетки щитовидной железы, увеличивают продукцию кальцитонина (КТ). Это подтверждается на практике у больных с коротким язвенным анамнезом и гингивитом. При продолжительном течении язвенной болезни длительное увеличение уровня КТ в крови вызывает гиперсекрецию ПТГ. Все это приводит к нарушению равновесия между гормонами гипо- и гиперкальциемиче-ского действия, т.е. к тому, что ПТГ становится определяющим гормоном, и, как следствие, усиливаются резорбтивные процессы в пародонте (47). следует отметитБ,.что при язвенной болезни создаются условия; для; возникновения воспаления.в пародонте,т.к. имеет место нарушение ряда регулирующих механизмов: нарушение нервной трофики, аутоиммунные сдвиги, увеличение в крови медиаторов воспаления (гистамин), падение ак тивности гистаминазы и увеличение активности гиалуронидазы и т.д. (47). Все; это приводит к ослаблению резистентности организма и в совокупности с внешними факторами (микробная колонизация зубной бляшки) приводят к развитию? гингивита. Повышение активности ГГТГ, являющегося- самым сильным: активатором остеокластов; обеспечивает переход гингивитавшаро донтит (47)... Таким образом, анализ данных литературы, по изучению взаимосвязи за.-болеваний органов; полости рта и ЖКТ. свидетельствует, о том, что онинахо-дятсяїв тесной зависимости :друг от. друга; Однако: системный, комплексный подход.к данной проблеме,отсутствует.
Механизмы, оральной колонизации- LLpylori еще не изучены,. однако; можно;предположить, что в этом процессе великароль,заболеванийшародон-та, так.как в,процессе:жизнедеятельности;более чем 350?микроорганизмовгв пародонтальном;кармане -создают микроаэрофильные: условия; необходимые: для жизнедеятельности H;pyloris(53). Такие же условия;могут существовать Иі в области язв полости рта: по аналогии со слизистой оболочкой- желудка
Исходя из выше изложенного патология пародонта.представляет собой обширный, и не полностью изученный раздел стоматологии. Несмотря; на многочисленные исследования1 в данной1 области, проблемы лечения и про-филактики:заболеванийшародонта;сочетанных с поражением: ЖКТ, а также возможная реинфекция; слизистой оболочки желудка ж двенадцатиперстной? кишки H.pylori остаются актуальными. Это явилось. предпосылкой для: изучения взаимосвязи поражений пародонта: и язвенной болезни; двенадцатиперстной кишки, ассоциированной H.pylbri..
Определение степени воспаленияслизистойоболочки десны—показатели-индексаРМАу больньгхЯБДК, ассоциированной с Hipylori
Из анамнеза у пациентов были выявлены следующие заболевания: хронический риногенный синусит верхнечелюстных пазух (в 8,52 % случаев), хронический тонзиллит (4,26 %), хронический бронхит (12,76 %), хронический панкреатит (6,38 %), хронический холецистит (8,52 %), нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу (31,91 %), симптоматическая артериальная гипертензия (19,14 %), хронический пиелонефрит (2,13 %), хронический цистит (2,13 %). Все пациенты перенесли детские инфекции и простудные заболевания. У одного пациента ранее отмечалась аллергическая реакция на лидокаин в виде крапивницы.
В период стационарного лечения больные, страдающие язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, соблюдали диету (стол № 1), представляющую собой прием мягкой обволакивающей пищи. Кратность питания пациентов составляла 4 раза в день.
«Quickly»ecT проводили только лицам контрольной II группы. При обследовании 35-и практически здоровых доноров на наличие у них в крови антител против H.pylori у 10 человек были определены IgG против H.pylori. Эти лица были исключены из дальнейшего исследования.
Таким образом, при дальнейшем исследовании II (контрольную) группу пациентов составили 25 здоровых доноров в возрасте от 25 до 39 лет (из них 16 мужчин и 9 женщин), у которых в крови отсутствовали антитела против H.pylori.
При опросе больных ЯБДК, ассоциированной H.pylori, в стадии обострения основными жалобами пациентов были следующие: неприятный привкус в полости рта (в 100 % случаев наблюдения), обложенность языка нале 51 том (100 %) (Рис. 6), припухлость (97,87 %) и покраснение десны (87,23 %), неприятные ощущения в полости рта, связанные с наличием налета на спинке языка (85,11 %), кровоточивость десны при чистке зубов (82,98 %), наличие зубных отложений (82,98 %).
В отдельных случаях пациенты указывали жалобы на неприятный запах изо рта (48,94 %), периодически возникающую боль в области отдельных зубов при пережевывании пищи (14,89 %), подвижность отдельных зубов (12,77 %), оголение шеек зубов (21,28 %), повышенную чувствительность зубов (6,38 %).
Со слов пациентов, первые признаки заболевания пародоита возникли на 3-4 года раньше, чем был установлен диагноз — язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Таким образом, средняя продолжительность воспалительных заболеваний пародонта составила 12,46 ± 2,03 года. Одним из ранних симптомов заболевания в 100 % случаев была периодически возникающая кровоточивость десны при чистке зубов.
Частота обострений заболеваний пародонта варьировала от 2-х до 6-й случаев в год (3,54 ± 0,91), что было несколько чаще, чем число обострений в год язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (2,45 ± 0,95).
При осмотре полости рта у всех пациентов (в 100 % случаев) обнаружено наличие твердых и мягких зубных отложений (Рис. 7). В 25,53 % случаев нами определено низкое прикрепление уздечки верхней губы, в 21,27 % случаев — высокое прикрепление уздечки нижней губы (Рис. 8), что в половине случаев (50 %) сочеталось с наличием мелкого преддверия полости рта. Наличие выраженности дополнительных уздечек слизистой оболочки щек установлено нами в 10,64 % случаев, что сопровождало рецессию десны I-II степеней.
Аномалия положения отдельных зубов определена нами в 91,49 % случаев. Повышенная стираемость твердых тканей зубов отмечена в 23,40 % случаев, что в 100 % наблюдения было обусловлено нарушением окклюзи-онных взаимоотношений зубных рядов обеих челюстей. У 6-й пациентов Рис. 6. Наличие налета на спинке языка у пациента с ЯБДК, ассоциированной с Н. pylori.
Наличие твердых и мягких зубных отложений у пациента с ЯБДК, ассоциированной с H.pylori. (12,77 %) выявлено наличие травматических узлов, что в 66,67 % случаев было связано с отсутствием отдельных зубов, а в 33,33 % случаев — с наличием преждевременных контактов зубов-антагонистов. Наличие диастемы верхней челюсти обнаружено нами у 3-х пациентов (6,38 %), дистопозиция центральных резцов нижней челюсти — у 2-х больных (4,26 %). У 9-й пациентов (19,15 %) отмечено наличие трем.
Слизистая оболочка десны у всех пациентов (100 %) была отечной и в 89,36 % случаев - гиперемированной. В 17,02 % случаев признаки воспаления отмечались только в области папиллярной десны, в 80,85 % случаев — и в области маргинального участка десны. В 2,13 % случаев отек и гиперемия слизистой оболочки распространялись на область альвеолярной зоны десны. У 12-и пациентов-(25,53 %) в области отдельных зубов отмечали атрофию межзубных десневых сосочков. У двух пациентов (4,26 %) обнаружено нарушение целостности маргинального участка десны в виде борозды Стиль-мана (Stillman s cleft) (Рис. 9), а у других 5-й пациентов (10,64 %) - валико-образное его утолщение (McCalPs feston) (Рис. 10).
Определение степени рецессии десны в области отдельных зубов было затруднено за счет наличия воспалительного отека тканей пародонта. Но, тем не менее, наличие рецессии десны установлено нами у 22-х пациентов (46,81 %), при этом в 72,73 % случаев диагностирована рецессия I степени (Рис. 11), в 27,27 % случаев - II степени. В большинстве случаев (90,91 %) дистрофические процессы в десне локализовались с вестибулярной поверхности челюстей. В 18,18 % случаев у пациентов) в области рецессии десны отмечали повышенную чувствительность цемента корня зуба.
Подвижность отдельных зубов обнаружена нами у 24-х пациентов (51,06 %), при этом в большинстве случаев (75 %) подвижность зубов соответствовала I степени, реже (25 %) - II степени. II степень подвижности зубов диагностирована нами в области прямых и отраженных травматических узлов. Рис. 8. Высокое прикрепление уздечки нижней губы у пациента с ЯБДК, ассоциированной с H.pylori.
Рис. 9. Деформация десны в виде борозды Стильмана (Stillman s cleft) у пациента с ЯБДК, ассоциированной с H.pylori. На основании данных осмотра полости рта больных и результатов рентгенологического исследования в 6,38 % случаев нами установлен диагноз -хронический генерализованный катаральный гингивит в стадии обострения, в 68,09 % случаев — хронический генерализованный пародонтит легкой степени тяжести в стадии обострения, в 25,53 % случаев — хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести в стадии обострения.
Распространенность болезней пародонта у больных ЯБДК, ассоциированной с H.pylori, составила 100%, что соответствует высокому уровню заболеваемости.
При этом в 100 % случаев наблюдения у пациентов отмечали кровоточивость десны во время или после зондирования. У всех пациентов определяли наличие зубного камня и зубного налета. У 11-и пациентов (23,40 %) нами было обнаружено наличие нависающих краев пломб, у 5-й пациентов (10,64 %) - наличие некачественно изготовленных зубных протезов; имеющих широкое основание искусственных коронок и дефекты в области облицовки, что способствовало ретенции остатков-пищи и образованию зубного камня. У 44-х пациентов (93,61 %) в области отдельных групп зубов обнаружены пародонтальные карманы глубиной до 3 мм, из них у 12-и (25,53 %) пациентов - глубиной до 4,5 мм.
Используя оценочные критерии индекса CPITN, нами были определены следующие уровни потребности пациентов в лечении заболеваний пародонта. В 100 % случаев наблюдения пациенты нуждались в обучении правилам индивидуальной гигиены полости рта. Всем пациентам (100 %) было необходимо проведение профессиональной гигиены полости рта и местной противовоспалительной терапии. 11 пациентов (23,40 %) нуждались в повторном проведении реставрации/реконструкции дефектов твердых тканей зубов по II, III и IV классам. 44-м пациентам (93,61 %) в области отдельных групп зубов было показано проведение кюретажа пародонтальных карманов, из них 12-и пациентам (25,53 %) - открытого кюретажа пародонтальных карманов. Рис. 10. Валикообразное утолщение маргинальной десны (McCall s feston) у пациента с ЯБДК, ассоциированной с H.pylori.
Влияние колонизации полости рта H.pylori на успех противохеликобактерной терапии
Выделение и культивирование микроаэрофильной и облигатно-анаэробной бактериальной микрофлоры имеет существенные ограничения. Эта микрофлора относится к так называемой «капризной» или плохо культивируемой. При проведении адекватного бактериологического исследования для культивирования облигатных анаэробов и микроаэрофилов необходимо наличие специальных сред, как транспортных, так и сред для культивирования, а также создание определенных условий инкубации. Так, например, несмотря на достигнутые успехи в области культивирования и идентификации G.vaginalis, M.hominis, Ureaplasma spp., их культивирование и идентификация остаются деликатной процедурой, требующей длительного времени и опыта. Соблюдение всех этих требований часто оказывается невозможным для рядовой бактериологической лаборатории, но даже в хорошо оснащенных клинико-диагностических центрах частотв выделения этих микроорганизмов составляет 12-60 % . Таким образом, если культивирование факультативных анаэробов не представляет особой сложности, то бактериологическая диагностика облигатно-анаэробных и микроаэрофильных микроорганизмов в клинической практике затруднена.
В нашем исследовании проблема быстрого и качественного обнаружения облигатно-анаэробной и микроаэрофильной микрофлоры, а также проблема изучения возможности колонизации пародонтальных карманов вирусами (HSV Уг, CMV, EBV, HPV) были решены с помощью методов генодиагностики (ПЦР и ДНК-ДНК-гибридизация), позволяющих выявлять бактерии и вирусы непосредственно в образцах биологического материала, минуя стадию выделения и идентификации чистой культуры.
В нашей работе был реализован комплексный подход к изучению микрофлоры полости рта. Выделение и идентификацию факультативных анаэробов проводили классическим бактериологическим методам, а вирусы и пред 88 ставителей микроаэрофильной и облигатно-анаэробной микрофлоры мы верифицировали с использованием методов генодиагностики.
Результаты нашего исследования подтвердили, что в пародонтальных карманах у больных ЯБДК на фоне воспаления создаются условия, способствующие в основном росту и развитию облигатно-анаэробной микрофлоры, имеющей преимущественно полимикробный характер.
Проведено обследование 47 пациентов с диагнозом ЯБДК, ассоциированной с Н. pylori, поставленным на основании положительных результатов гистологического исследования и быстрого уреазного теста в возрасте от 18 до 65 лет (35 мужчин и 12 женщин).
Учитывая сложность, а точнее невозможность.выявления Н. pylori в полости рта в чистом виде, был использован молекулярно-генетический метод диагностики - метод полимеразной цепной реакции, основанный на выявлении ДНК возбудителя.
В ходе исследования проведена оценка соматического и стоматологического статуса пациентов с ЯБДК, ассоциированная с Н. pylori.
У большинства пациентов отмечена обычная для данного диагноза симптоматика и клиническая картина заболевания. Длительность язвенного анамнеза у пациентов і основной группы варьировала от 5 до 33 лет. Обострение заболевания варьировало от 1 до 6 рецидивов в течение года. Данные эндоскопического исследования показывают, что для большинства пациентов характерны дуоденальные язвы средних размеров, не превышающие 5мм в диаметре. По данным гистологического исследования значительное обсеменение в антральном отделе с наличием адгезии Н. pylori(+++).
Одной из. задач, решаемых в данной работе, является оценка состояния тканей пародонта у обследуемых пациентов. Многочисленные исследования ряда отечественных и зарубежных авторов показывают, что воспалительные процессы в тканях пародонта тесно связаны с развитием язвенных и воспалительных заболеваний слизистой оболочки желудка и кишечника (52,55,62,67). При осмотре полости рта у всех пациентов, в 100% случаев установлены изменения со стороны тканей пародонта.
На основании данных осмотра полости рта больных и результатов рентгенологического исследования в 6,38% случаев нами установлен диагноз -хронический генерализованный катаральный гингивит в стадии обострения, в 68,09% случаев - хронический генерализованный пародонтйт легкой степени тяжести в стадии обострения, в 25,53% случаев — хронический генерализованный пародонтйт средней степени тяжести в стадии обострения.
Среди обследованных пациентов была установлена высокая распространенность болезней пародонта. При этом у всех пациентов основной группы отмечали кровоточивость десен во время или после зондирования, а также наличие зубного камня и зубного налета. Основными факторами риска, ведущими к возникновению пародонтитов, были: низкое прикреплением уздечки верхней губы (25,53%), высокое прикрепление уздечки нижней губы (21,27%), мелкого преддверия полости рта (50%), рецессия десны I-II степени сочеталась с наличием дополнительных уздечек слизистой оболочки щек (10,64%), повышенная стираемость твердых тканей зубов (23,40%). Аномалия положения отдельных зубов (91,49%), определяли нарушения окклюзи-онных взаимоотношений зубов-антагонистов (100%о), возникновение травматических узлов (66,67%).
Высокие показатели индекса CPITN у пациентов с ЯБДК, ассоциированной с Н. pylori, обусловлены наличием сопутствующей патологии со стороны ЖКТ, а также низким уровнем гигиены полости рта, что связано с особенностями диеты этих пациентов и низкой мотивацией больных к проведению индивидуальной и профессиональной гигиены полости рта.
При определении уровня интенсивности поражения пародонта получены следующие результаты. Низкий уровень интенсивности поражения тканей пародонта нами установлен в 14,89% случаев, средний - в 51,06% случаев, высокий - в 34,05%) случаев.
С помощью оценочных критериев индекса CPITN установлено что все пациенты нуждались в обучении правилам индивидуальной гигиены, а также в проведении профессиональной гигиены полости рта и местной противовоспалительной терапии.
Для определения влияния колонизации полости рта Н. pylori на успех противохеликобактерной терапии, пациенты основной группы были разделены на две подгруппы (А и Б) в зависимости от результатов ПЦР-исследования биоптатов и материала, взятого из пародонтальных карманов.
Подгруппу «А» составили 24 пациента в возрасте от 18 до 49; лет (17 мужчин и 7 женщин), у которых Н. pylori был верифицирован только, в слизистой оболочке желудка. В подгруппу «Б» вошли 23 пациента в возрасте от 23 до 65 лет (18 мужчин и 5 женщин), у которых Н. pylori был верифицирован в слизистой оболочке желудка и в пародонтальных карманах.
Контроль лечения (оценку эрадикации Hi pylori) проводили на 4 и 6 неделях после начала курса медикаментозной терапии. Для этого всем.больным выполняли гастродуоденоскопию с взятием биопсийного материала для гистологического и ПЦР-исследований. У пациентов подгруппы Б также проводили забор материала из пародонтальных карманов для диагностики Н. pylori в полости рта. Согласно проведенным исследованиям, у пациентов подгруппы «А» эрадикацияН. pylori в желудке наступила в 83,33% случаев, у пациентов подгруппы «Б» — в 78,26% случаев.
Таким образом проведенное исследование показало отсутствие зависимости эффективности- антихеликобактерной терапии у больных ЯБДК, ассоциированной с Н. pylori, от колонизации полости рта данным микроорганизмом.
![Эффективность эрадикационной терапии в лечении заболеваний пародонта у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori [Электронный ресурс]](/i/i/4493/209792.png "Эффективность эрадикационной терапии в лечении заболеваний пародонта у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori [Электронный ресурс] Айвазова Регина Андраниковна")
