Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы. Клинико-морфологические аспекты диагностики воспалительных заболеваний пародонта 9
1.1. Распространенность воспалительных заболеваний пародонта 9
1.2. Морфология тканей пародонта 10
1.3.. Клинико-морфологическая классификация воспалительных заболеваний пародонта 12
1.4. Клиническая характеристика воспалительных заболеваний пародонта 14
1.5. Клинические аспекты диагностики воспалительных заболеваний пародонта 17
1.6. Специальные дополнительные методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта 20
1.7. Гистоморфологическое исследование 24
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 27
2.1 .Общая характеристика клинических групп 27
2.2. Методы клинического обследования 32
2.3. Гистологический метод 38
2.4. Иммуногистохимические методы 39
2.5. Морфометрические методы 40
2.6. Статистические методы 40
ГЛАВА 3. Клиническая характеристика состояния полости рта у лиц с воспалительными заболеваниями пародонта в динамике лечения традиционным способом 43
3.1. Клиническая характеристика состояния полости рта у лиц с хроническим генерализованным катаральным гингивитом 43
3.2. Клиническая характеристика состояния полости рта у лиц с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести 56
3.3. Клиническая характеристика состояния полости рта у лиц с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести 68
3.4. Клиническая характеристика состояния полости рта у лиц с хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени 81
ГЛАВА 4. Микроскопическая характеристика слизистой оболочки десны у лиц с воспалительными заболеваниями пародонта 94
ГЛАВА 5. Обсуждение результатов собственных исследований 114
Выводы 126
Практические рекомендации 127
Список литературы 128
- Клинико-морфологическая классификация воспалительных заболеваний пародонта
- Специальные дополнительные методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта
- Клиническая характеристика состояния полости рта у лиц с хроническим генерализованным катаральным гингивитом
- Клиническая характеристика состояния полости рта у лиц с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести
Введение к работе
Актуальность темы
По данным ВОЗ (2000) в структуре стоматологических заболеваний патология пародонта занимает одно из ведущих мест. Распространенность заболеваний пародонта среди населения достигает 98 %, большую часть из которых составляют воспалительные заболевания пародонта - гингивит и пародонтит.
Несмотря на значительные достижения современной стоматологии в диагностике и лечении воспалительных заболеваний пародонта, тем не менее, сохраняется высокая частота рецидивов заболевания, короткие периоды ремиссии, переход в развившиеся, более тяжелые формы заболевания. Это, как правило, свидетельствует о часто недостаточной эффективности применяемых методов терапии воспалительных заболеваний пародонта. (Шкурупий В.А. с соавт., 2001).
Хотя тяжесть поражения пародонта может быть охарактеризована по таким параметрам, как степень резорбции альвеолярной кости и глубина пародонтального кармана, весьма трудно дать определение текущей активности процесса, тесно связанной с проявлением локальных патологических реакций в тканях пародонта. Соответственно, прогностические качества основных диагностических показателей клинического обследования низки, и прогноз заболевания в ходе такого обследования не может быть надежно предсказан. (Канканян А.П., 1998).
Раннее разработанные методы функциональной диагностики заболеваний пародонта с применением реопародонтографии, фотоплетизмографии, полярографии и тому подобные в сочетании с математическими методиками оказались весьма трудоемкими. Они требуют от врача специальной подготовки и обширных знаний по патофизиологическому анализу получаемой информации, ее клинической интерпретации, кроме того, требуется наличие специальной дорогостоящей аппаратуры. Отсюда очевидна актуальность своевременной и качественной диагностики начальных форм воспалительных заболеваний пародонта и прогнозирования более стойкой ремиссии тяжелых форм воспалительных заболеваний пародонта после проведения противовоспалительной терапии. Таким образом, можно с уверенностью сказать, что поиск новых методов диагностики заболеваний пародонта является актуальной проблемой, требующей к себе пристального внимания и решения.
Проблеме изучения этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта посвящен целый ряд работ, но в большинстве таких работ объектом исследования являлись ротовая и десневая жидкости, периферическая кровь из десен. В то же время особый интерес может представлять изучение структурных изменений в тканях пародонта, и в первую очередь десны, развитие которых обусловливает появление клинически определяемых симптомов хронических воспалительных заболеваний пародонта. Применение различных медикаментозных средств при лечении воспалительных заболеваний пародонта основывается преимущественно на результатах клинических, биохимических и функциональных методов исследования (Самойлов К.О. с соавт.; 2001). Являются мало изученными клеточные механизмы активности воспалительного процесса в десне при лечении воспалительных заболеваний пародонта. По нашему мнению, именно комплексное клинико-морфологическое исследование тканей десны позволит получить наиболее достоверную оценку состояния слизистой оболочки пародонта и оценить эффективность противовоспалительной терапии путем сопоставления морфологических изменений тканей десны и клинических симптомов в динамике лечения.
Цель исследования. Разработать дополнительные критерии оценки воспаления десны для оптимизации курации больных с воспалительными заболеваниями пародонта.
Задачи исследования
1. Изучить динамику клинических проявлений воспалительного процесса в десне на фоне традиционной терапии.
2. Изучить тенденцию морфологических признаков воспаления, пролиферативных процессов эпителия и состава воспалительного инфильтрата в десне при лечении больных с хроническими генерализованными воспалительными процессами пародонта.
3. Сопоставить клинические характеристики состояния пародонта и молекулярно-клеточные признаки воспалительного процесса в биоптате десны в динамике лечения больных гингивитом и пародонтитом.
Научная новизна. Установлено отсутствие параллелизма между клиническими проявлениями активности воспалительного процесса в пародонте и морфологическими характеристиками воспаления десны в биоптате. Степень выраженности воспалительного процесса в десне не зависит от тяжести деструктивных изменений в пародонте. Уменьшение плотности воспалительного инфильтрата в десне не коррелирует с индексами кровоточивости и папиллярно-маргинально-альвеолярным индексом. Молекулярно-клеточными стигмами регресса воспалительного процесса в десне являются снижение темпов клеточного обновления в многослойном плоском эпителии - уменьшение количества Ki-67 и Р53-позитивных эпителиоцитов на фоне редукции мононуклеарного воспалительного инфильтрата. Сохранение мононуклеарной воспалительной инфильтрации в собственной пластинке слизистой оболочки после проведенной терапии является основой рецидива воспалительного процесса, запускаемого, вероятно, активированными С068-позитивными макрофагами.
Практическая значимость. Практическая значимость работы состоит в теоретическом обосновании и разработке способа оценки состояния десны при диагностике и лечении воспалительных заболеваний пародонта. На этой основе получена возможность оценить соответствия клинических и гистологических признаков изменения воспалительного процесса в десне, эффективность лечения и прогноз рецидива.
Положения, выносимые на защиту
1. Клинические признаки тяжести воспаления пародонта не находятся в прямом соответствии с микроскопической картиной воспалительных изменений в десне.
2. Традиционная терапия, вызывая клиническую ремиссию, приводит к снижению активности патологического процесса без полной редукции воспалительных изменений в десне.
Апробация. XII Международный симпозиум-выставка «Новые материалы и оборудование, технологии их применения в стоматологической практике» (Омск, март 2006). Совместный семинар сотрудников кафедры патологической анатомии с курсом клинической патологии ОмГМА и ГУ НИИ химической биологии и фундаментальной медицины Сибирского отделения РАН (Омск, апрель 2006). Юбилейная научная сессия, посвященная 85-летию ОмГМА. Секция «Стоматологические заболевания населения Сибири и Севера» (Омск, октябрь 2006.)
Публикации. По теме диссертации опубликовано 3 печатных работы из них 1 в журнале по перечню ВАК.
Объем и структура. Диссертация изложена на 145 страницах машинописного текста, содержит 33 таблицы, иллюстрирована 36 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, глав, посвященных материалам и методам исследования, результатам исследования и их обсуждению, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Список литературы содержит 182 источника, в том числе 104 отечественных и 78 зарубежных.
Клинико-морфологическая классификация воспалительных заболеваний пародонта
Так, у подростков те или иные признаки заболевания пародонта (кровоточивость десен, зубной камень и др.) выявлены почти у 90% обследованных (Безрукова А.П., 1999., Безрукова И.В. 2004., Грудянов А.И., 1999., Курякина Н.В., 2003., Максимовский Ю.М., 2003). В старшем возрасте (30-40 лет) преобладают выраженные воспалительно-деструктивные изменения пародонтального комплекса (Батюгин И.А., 2003., Кирсанов А.И., 2001., Morrison H.I., 1999). Удаление на вид неизмененных зубов вследствие патологии пародонта почти в 5 раз превышает потерю зубов от кариеса и его осложнений (Безрукова И.В., 2004., Григорьян А.С., 2001., Дмитриева Л.А., 2001., Иванов B.C., 1998.,Хэтц Г., 2001). Обращаемость по поводу заболеваний пародонта занимает 4-е место после обращаемости по поводу кариеса и его осложнений, 85% обслуживаемого населения нуждается в пародонтологической помощи (Аболмасов Н.Н., 2003., Грудянов А.И., 2001., Сивовол СИ., 2001., Цепов Л.М., 2001., Scully С, 2000). При этом 65% больных с заболеваниями пародонта обращаются в стоматологическую поликлинику с тяжелой формой заболевания и только 5% - с начальными стадиями воспалительных заболеваний пародонта (ВЗП). Несвоевременное обращение и недостаточность квалифицированной помощи приводят к потере зубов у взрослых примерно в 50% случаев (Аболмасов Н.Н., 2003., Артюшкевич А.С., 2002., Цепов Л.М., 2002), с 40 до 65 лет человек теряет в среднем до 20 зубов, большую часть которых удаляют по поводу пародонтита. Такая статистика с одной стороны обусловлена имеющейся тенденцией расширения возрастных границ пациентов с ВЗП, а с другой стороны, сохраняющейся высокой частотой рецидивов этой патологии, что свидетельствует о часто недостаточной эффективности применяемых методов терапии ВЗП (Шкурупий В.А. с соавт., 2001). Отсюда очевидна актуальность своевременной и качественной диагностики начальных форм ВЗП и прогнозирования более стойкой ремиссии тяжелых форм ВЗП после проведения противовоспалительной терапии.
Морфология тканей пародонта Пародонт - представляет собой комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность и включает в себя такие структуры как периодонт, костную ткань альвеолы, десну и цемент корня зуба. Десна делится на свободную (маргинальную), расположена в пришеечной области зуба, границей которой является уровень гребня альвеолярного отростка. Отдельно в этой зоне выделяют межзубной сосочек и прикрепленную (альвеолярную), которая неподвижна соединена с подлежащими тканями за счет соединения волокон собственной оболочки десны с надкостницей альвеолярных отростков челюстей (Иванов B.C., 1998.,Боровский Е.В., 1998., Данилевский Н.Ф., 1999., Karring Т., Loe Н.В.,1970., Hassel Т., 1993). Между поверхностью зуба и десневым краем имеется щелевидное пространство глубиной 1.0- 1.5мм-десневая борозда. Она выстлана эпителием прикрепляющимся к кутикуле эмали (эпителиальное прикрепление) (Данилевский Н.Ф., 1999). Структура зубодесневого соединения: десневой эпителий принято рассматривать (Listgarten М., 1972) состоящим из ротового эпителия, эпителия борозды (щелевой) и соединительного эпителия или эпителия прикрепления. Ротовой эпителий - многослойный плоский эпителий, эпителий борозды является промежуточным между многослойным плоским и соединительным эпителием (Иванов B.C., 1998). Хотя соединительный и ротовой эпителий имеют много общего, цитологически они совершенно различны (Schroder Н., 1970; Listgarten М., 1972; Cimasoni G., 1974 и др.). Электронно - микроскопически установлено, что поверхностные клетки соединительного эпителия имеют множественные гемидесмосомы и связаны с кристаллами апатита поверхности зуба через тонкий зернистый слой органического материала. В последние годы установлено, что базальная мембрана и гемидесмосомы являются самыми важными факторами в механизме прикрепления соединительного эпителия к зубу.
Эпителиальное прикрепление состоит из нескольких рядов продолговатых клеток, располагающихся параллельно поверхности зуба. Радиографически установлено, что клетки эпителиального прикрепления содержат пролин и замещаются каждые 4-8 дней, т.е. значительно быстрее, чем клетки эпителия десны (Боровский Е. В., Иванов B.C., Максимовский Ю.М., Максимовская Л.Н., 1998).
Десневая жидкость составляет важную часть защитного механизма маргинального пародонта благодаря иммунологическим свойствам и фагоцитарной активности (Loe Н., Redersen, 1965, и др., Данилевский Н.Ф.,1999). По составу близка к сыворотке крови и содержит различные ферменты, белковые фракции, микроэлементы (Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф., 2000.,Сивовол С.И.,2001).
Периодонт (периодонтальная связка) - связочный аппарат зуба, выполняющий опорно-удерживающую и амортизирующую функции. Это плотная соединительная ткань, окружающая корни зуба, расположенная между цементом и альвеолярной костью на всем протяжении периодонтальной щели. В периодонтальной связке различают 3 слоя волокон: один слой прикрепляется к кортикальной пластинке альвеолы, другой - к цементу корня, третий слой образует густое промежуточное сплетение из аргирофильных волокон, которое способствует распределению жевательного давления.
Цемент покрывает корень зуба от границы эмали до верхушки. Различают цемент первичный - бесклеточный и вторичный - клеточный. Бесклеточный располагается преимущественно в пришеечной части корня, непосредственно прилегая к дентину и является частью неклеточного внешнего волокнистого цемента (Bosshardt D.D.., Schroder Н.Е., 1996). Он не содержит клеточных элементов, состоит из пучков коллагеновьгх волокон, идущих параллельно оси зуба, и склеивающего вещества. Клеточный цемент покрывает дентин верхушечной трети корня и межкорневую поверхность многокорневых зубов. Состоит из коллагеновьгх волокон, склеивающего вещества и цементоцитов. Альвеолярные отростки верхней челюсти и альвеолярная часть нижней состоят из наружной и внутренней кортикальных пластинок и расположенной между ними губчатой кости, пространство между трабекулами которой заполнено костным мозгом (Данилевский Н.Ф., 1999., Иванов В.С.,1998).
Специальные дополнительные методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта
Кроме того, из специальных методов исследования помимо рентгенологического необходимо указать капилляромикроскопический, функциональный, пробу Шиллера-Писарева, определение специальных индексов (Иванов B.C., 1998., Лемецкая Т.Н., 1982.,Рыбаков А.И., 1980.), которые, к сожалению, дают весьма косвенную и неполную информацию о состоянии пародонта (Григорьян А.С., 2004., Логинова Н.К., 1999., Цепов Л.М., 2002).
Существует целый ряд аспектов диагностического процесса, которые не могут быть оценены с достаточной полнотой с применением данных методологий. Так как клиническое обследование мало, что дает для дифференциальной диагностики отдельных форм гингивита и пародонтита, этиологические и патогенетические факторы заболеваний пародонта также не могут быть определены с достаточной надежностью в ходе обычного клинического исследования. Кроме того, хотя тяжесть поражения пародонта может быть охарактеризована по таким параметрам, как резорбция альвеолярной кости и глубина пародонтального кармана, весьма трудно дать определение текущей активности процесса, тесно связанной с проявлением локальных патологических реакций в тканях пародонта. Соответственно, прогнозные качества основных диагностических показателей клинического обследования низки, и прогноз заболевания в ходе такого обследования не может быть надежно предсказан. (КанканянА.П., 1998).
Таким образом, можно с уверенностью сказать, что поиск новых методов диагностики заболеваний пародонта является актуальной проблемой, требующей к себе пристального внимания и решения.
При развитии заболеваний пародонта воспалительного характера, точкой приложения патогенных факторов является микроциркуляторная часть сосудистого русла (Воложин А.Т., 1998; Киричук В.Ф., 2003; Лемецкая Т.И., 1998; Силенко Ю.И., 1999; Шаповалов В.Д., 1995; Matthews В., 1995). Микрососуды являются наиболее чувствительным фактором, реагирующим на патогенные факторы еще до появления клинических симптомов в пародонте (Максимовский Ю.М., 2003; Струев И.В., 2003; Schenkein Н., 1999). Нарушения тонуса сосудов, повышенная проницаемость, диапедез эритроцитов, явления стаза, микротромбозы, активация миграции лейкоцитов за пределы сосудистого русла, выпадение волокон фибрина в цитоплазме эндотелия и в прекапиллярных пространствах наблюдаются уже на ранних стадиях воспаления пародонта (Самойлов К.О. и соавт., 2002; Duran W.N., Dillon Р.К., 1990; Zoellner H.,et al, 2002). Степень микроциркуляторных расстройств находится в прямой зависимости от стадии заболевания (Логинова Н.К., Кречина Е.К., 1998; Kerdvongbundit V. et al, 2003). Возникающая при гингивите компенсаторная очаговая гиперемия с развитием деструктивных процессов сменяется снижением числа функционирующих капилляров, нарушением кровотока (Афанасьев С.А. и соавт., 1986). Внутри сосудистые сдвиги выражаются адгезивно - агрегационными нарушениями: краевая адгезия лейкоцитов, агрегация эритроцитов и тромбоцитов. Следствием этого является отек и инфильтрация соединительной ткани, экстравазация клеток (Беликов П.П., 1987; Del Fabbro М. et al., 2001).
В стоматологии существует несколько наиболее часто используемых методов для изучения сосудов микроциркуляторного русла непосредственно на больном (Курякина Н.В., 2003; Данилевский Н.Ф., 1999; Безрукова И.В., 2004).
Капилляроскопический метод исследования и капиллярография позволяют визуально оценить и зафиксировать состояние различных звеньев сосудистой сети, оценить активность кровотока в конкретном участке. Однако для более тонкого анализа микроскопической картины венул они мало пригодны (Логинова Н. К., 1998; Приезжаев А.В., 2000).
Контактная биомикроскопия десны дает возможность непосредственно наблюдать ангиоархитектонику и функциональное состояние сосудов слизистой оболочки, поток крови в них и регистрировать некоторые параметры функционального состояния микрососудов при анализе изображения (Боровский Е.В., 2001; Данилевский Н.Ф., 1999.,). В клинических условиях этот метод не используется из-за сложности методики применения ( громоздкость и дороговизна аппаратуры, длительность проведения исследования), кроме того требуется плотный контакт со слизистой оболочкой десны, что может привести к сдавлению сосудов микроциркуляторного русла.
Метод реопародонтографии основан на графической регистрации изменений комплексного электрического сопротивления тканей пародонта, отражает состояние тонуса сосудистой стенки и характер кровенаполнения тканей пародонта (Безрукова А.П. 1999; Гусева Е.И., 1999). Этот метод используется в стоматологической практике, но имеет ряд недостатков и ограничений в применении (Гусева Е.И.,1999). Наложение электродов может быть затруднено из-за сложной конфигурации альвеолярного отростка или из-за наличия ортопедических конструкций в полости рта пациента, проводимые функциональные пробы с никотиновой кислотой и нитроглицерином имеют противопоказания.
В последнее время получил распространение метод допплерографии сосудов пародонта. При проведении этого метода используется эффект Доплера, открытый в 1842 году. Этот эффект основан на изменении частоты отраженного сигнала на величину, пропорциональную скорости движения отражателя. Для исследования состояния кровообращения в сосудистой системе пародонта используют метод лазерной допплеровской флуометрии (Канканян Ф.П., 1998; Логинова Н.К., 1999; Козлов В.А. с соавт., 2000). При этом измеряется показатель микроциркуляции, который является интегральной характеристикой кровоснабжения пародонта. Этот новый метод требует специальной подготовки врачей, наличия соответствующей аппаратуры.
Клиническая характеристика состояния полости рта у лиц с хроническим генерализованным катаральным гингивитом
Как следует из таблицы 3, на этапе первичного обследования больных с ХГКГ наиболее часто, в шести случаях из восьми, встречалось умеренное воспаление, характеризующееся средней степенью гиперемии, отечности, кровоточивости десны, и очень редко, по одному случаю, встречались незначительное воспаление десны, характеризующееся легкой гиперемией, отечностью, кровоточивостью и значительное воспаление, которое характеризовалось как выраженная гиперемия, отечность, кровоточивость десны. Ниже представлена индексная оценка состояния тканей пародонта у лиц с ХГКГ на момент первичного обследования.
Как следует из таблицы 4, данная группа больных характеризовалась следующей клинической ситуацией: усредненное значение индекса РМА в этой группе составляло 51,875±10,32 %, при этом пародонтальные карманы у всех больных отсутствовали. Средние значения показателя рецессии десны составили 0,26±0,49мм, что свидетельствует о том, что лиц имеющих такой признак в этой группе было мало (2 человека). Величина показателя, характеризующего индекс зубного налета (ИЗН) в группе больных ХГКГ составила 0,850± 0,58 балла, а зубного камня 0,675±0,55 балла. Упрощенный индекс гигиены Грина Вермильона (ИГР-У) при первичном осмотре составил 1,52±0,35 балла, что свидетельствует об удовлетворительной гигиене полости рта.
Величина показателя, характеризующего индекс кровоточивости десны составляла 2,56±0,56 балла. Средние значения пародонтального индекса Рассела у больных ХГКГ до лечения составляла 1,96±0,29балла, что свидетельствует о вовлечении в процесс поверхностных тканей пародонта. Наличие воспалительного процесса в тканях пародонта приводило к незначительной подвижности отдельных зубов у одного больного с ХГКГ. Значение показателя, характеризующего подвижность зубов в этой группе была нами оценена как 0,038±0,07 балла. Индекс Fuchs при ХГКГ оценивался нами в 0,99±0,01 балла.
Таким образом, при анализе ситуации в полости рта у больных ХГКГ при первичном осмотре (фоновые значения), установлено, что преобладающее большинство больных предъявляли жалобы на кровоточивость, отечность и болезненность десен. При объективном осмотре у большей части больных этой группы встречалось умеренное воспаление, характеризующееся средней степенью гиперемии, отечности, кровоточивости десны. Индексная оценка состояния пародонта позволила установить, что гингивит был генерализованным (РМА 51,875±10,32), пародонтальные карманы отсутствовали, кровоточивость десны была выраженной.
Всем больным ХГКГ было проведено традиционное лечение: противовоспалительная терапия, снятие над и поддесневых зубных отложений. Через 10 дней после проведенного лечения ХГКГ повторно проведен осмотр полости рта. При этом эффективность лечения оценивалась по изменению изучаемых ранее показателей. При повторном осмотре пациенты изучаемой группы наблюдения жалоб не предъявляли. При объективном осмотре установлено, что изменилась частота встречаемости признаков различной степени тяжести воспалительного процесса в пародонте. Как следует из таблицы 5, через 10 дней после начала лечения больных ХГКГ традиционным способом, наиболее часто встречалось незначительное воспаление, характеризующееся легкой гиперемией, отечностью, кровоточивостью десны. В одном случае наблюдалось умеренное воспаление в тканях десны и в одном отсутствие объективных признаков воспаления. Как следует из таблицы 6, данная группа больных на этапе лечения (2-ая исследовательская точка) характеризовалась следующей клинической ситуацией: усредненное значение индекса РМА в этой группе составляло 37 ± 7.82 %, пародонтальные карманы отсутствовали, среднее значение показателя рецессии составляло 0.26 ± 0.49 мм. Величина ИЗН в группе больных ХГКГ составила 0.79 ± 0.51 балла, а ИЗК- 0.68 ± 0.55 балла. Упрощенный индекс гигиены Грина- Вермильона (ИГР-У) через 10 дней после начала лечения составил 1.46 ± 0.29 балла, что свидетельствует об удовлетворительной гигиене полости рта. Величина показателя, характеризующего индекс кровоточивости, составляла 1.96 ± 0.39 балла. Средние значения пародонтального индекса Рассела у данной группы больных ХГКГ через десять дней после начала лечения, составляли 1.49 ± 0.44 балла. Наличие воспалительного процесса в тканях пародонта приводило к незначительной подвижности отдельных зубов у одного больного. Значение показателя, характеризующего подвижность зубов в этой группе, была нами оценена как 0.01 ± 0.04 балла. Индекс Fuchs- 0.99 ± 0.01 балла.
Клиническая характеристика состояния полости рта у лиц с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести
Анализируя результаты, приведенные в таблице 22, следует отметить, что ситуация в полости рта у данной группы пациентов характеризовалась следующими значениями: усредненное значение индекса РМА составляло 18.89 ±9.18 %, среднее значение показателя рецессии десны - 2.14 ± 0.7 мм, глубина пародонтальных карманов при этом была 3.74 ±0.88 мм. Величина ИЗН в данной группе пациентов - 0.55 ± 0.19 балла, а ИЗК-0 ± 0 балла. Упрощенный индекс гигиены Грина Вермильона (ИГР-У) через двадцать дней после начала лечения составил 0.55 ±0.19 балла, что свидетельствует о хорошей гигиене и качественно проведенной профессиональной гигиене полости рта.
Величина показателя, характеризующего индекс кровоточивости, была 1.28 ± 0.56 балла. Среднее значение пародонтального индекса Рассела через двадцать дней после начала лечения составило 4.69 ± 0.74 балла. Подвижность зубов у данной группы больных была 1.12 ± 0.29 балла. Индекс Fuchs- 0.68 ± 0.1 балла.
Таким образом, в результате проведенного исследования, установлено, что индексная оценка состояния тканей пародонта больных ХГПСС, при лечении традиционным способом, статистически значимо изменилась только к двадцатому дню от начала лечения. Так, индекс РМА по сравнению с фоновым значением (56.06 ± 5.74%), уменьшился до 18.89 ± 9.18 %. Индекс, характеризующий кровоточивость десен, также уменьшился к двадцатому дню лечения. Если фоновые значения его составляли 2.73 ± 0.51 балла, к десятому дню 2.03 ± 0.42 балла, то через двадцать дней после начала лечения, показатели данного индекса были 1.28 ± 0.56 балла. К двадцатому дню после начала лечения, ИЗК составил 0,0±0,0, а ИЗН - 0,55±0,19 балла, соответственно в динамике лечения уменьшились значения индекса Грина Вермильона с 2.24 ± 0.73 балла при фоновом осмотре до 0,55±0,19 балла через двадцать дней после начала лечения. Индексы, характеризующие интенсивность поражения зубов кариесом КПУ и КПпУ, в процессе лечения ХГПСС статистически значимо не менялись, и составляли соответственно 12.56 ± 5.38 и 14.89 ± 7.78. Значение костного показателя во время первичного обследования составляло 0.68 ±0.1 балла и в динамике лечения не менялось.
Таким образом, при анализе результатов исследования, как следует из рисунков 7 и 8, у пациентов с ХГПСС статистически значимые различия между 1-ой, 2-ой и 3-ей исследовательскими точками наблюдались у значений индексов РМА, ИЗН, ИЗК, ИГР-У, индекса кровоточивости (р 0,001). При этом показатели ИЗН, ИЗК, ИГР-У, статистически значимо различались между 2-ой и 3-ей исследовательскими точками, т.е. статистически значимо менялись к двадцатому дню от начала лечения. Различия показателя пародонтального индекса Рассела между 1-ой,2-ой и 3-ей исследовательскими точками, согласно критерию Крускала-Уоллиса являются статистически незначимыми (р 0,05), однако согласно критерию Уилкоксона различия значений данного индекса между 1-ой и 2-ой исследовательскими точками, (через 10 дней от начала лечения) и между 2-ой и 3-ей исследовательскими точками (через 20 дней от начала лечения) являются статистически значимыми (р 0,05).Различия значений показателя, характеризующего подвижность зубов между 1-ой, 2-ой и 3-ей исследовательскими точками, согласно критерию Крускала- Уоллиса, являются статистически незначимыми (р 0,05), однако согласно критерию Уилкоксона, различия значений данного показателя статистически значимы через 10 дней после начала лечения, т.е. между 1-ой и 2-ой исследовательскими точками (р 0,05). Между 2-ой и 3-ей исследовательскими точками, т.е. через 20 дней от начала лечения, показатель подвижности являлся статистически незначимым (р 0,05). Также статистически незначимыми являются различия костного показателя, глубины пародонтального кармана и рецессии десны на всех этапах лечения (р 0,05).
