Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы
1.1. Этиология и патогенез гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области 13
1.2. Амбулаторное лечение пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области 19
1.3. Использование лазерных технологий лечения в стоматологии 25
Глава II. Материалы и методы исследования
2.1. Клинические методы исследования 37
2.1.1. Общая характеристика пациентов 37
2.1.2. Распределение пациентов по группам исследования 39
2.1.3. Методы стоматологического обследования 41
2.1.4. Оценка послеоперационного болевого синдрома 42
2.1.5. Определение степени выраженности коллатерального отека в послеоперационной области 43
2.1.6. Определение основных клинических показателей заживления послеоперационной раны 43
2.2. Характеристика лазерной системы, используемой в работе 43
2.3. Методики проведения хирургических операций 46
2.3.1. Вскрытие абсцедирующего фурункула и нагноившейся эпидермальной кисты челюстно-лицевой области с помощью эрбиевого лазера 46
2. Вскрытие абсцедирующего фурункула и нагноившейся эпидермальной кисты челюстно-лицевой области с помощью углекислотного лазера 49
3. Традиционная методика вскрытия абсцедирующего фурункула или нагноившейся эпидермальной кисты челюстно-лицевой области у пациентов. 50
4. Лазерная секвестрэктомия у пациентов с хроническим одонтогенным остеомиелитом 52
5. Секвестрэктомия у пациентов с хроническим одонтогенным остеомиелитом 54
Бактериологический метод исследования 57
Иммунологические методы исследования 58
Рентгенологические методы исследования 58
Статистическая обработка материала 59
Глава III. Результаты собственных исследований. Результаты клинических методов исследования 60
1. Клиническая характеристика пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области 60
2. Характеристика болевого синдрома в послеоперационном периоде в зависимости от метода лечения у пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области 67
3. Выраженность коллатерального отека в послеоперационном периоде в зависимости от метода лечения у пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области 73
3.1.4. Сроки заживления операционной раны в зависимости от метода лечения у пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области 80
3.2. Результаты бактериологического метода исследования у пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области в зависимости от метода лечения 84
3.3. Результаты иммунологического метода исследования у пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области в зависимости от метода лечения 92
3.4. Рентгенологическая оценка регенерации костной ткани у пациентов с хроническим одонтогеннным остеомиелитом челюстей в зависимости от способа лечения 102
Глава IV. Заключение 109
Выводы 119
Практические рекомендации 121
Список литературы 123
- Этиология и патогенез гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области
- Вскрытие абсцедирующего фурункула и нагноившейся эпидермальной кисты челюстно-лицевой области с помощью эрбиевого лазера
- Выраженность коллатерального отека в послеоперационном периоде в зависимости от метода лечения у пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области
- Рентгенологическая оценка регенерации костной ткани у пациентов с хроническим одонтогеннным остеомиелитом челюстей в зависимости от способа лечения
Этиология и патогенез гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области
С точки зрения этиологического фактора инфекционно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области можно разделить на одонтогенные (связанные с осложнением кариозного процесса в зубе, периодонте и распространением инфекции на кость, мягкие ткани лица и шеи, верхнечелюстной синус и т.д.), стоматогенные (связанные с инфицированием тканей микрофлорой полости рта) и неодонтогеипые (фурункул, карбункул, нагноившаяся эпидермальная киста и т.д.). Кроме этого могут встречаться специфические процессы - актиномикоз, туберкулез, сифилис др. (Евдокимов А.И., 1964; Ушаков Р.В., 1992; РобустоваТ.Г.,2010).
Основной причиной воспалительных заболеваний в большинстве случаев является одонтогенная инфекция (Шаргородский А.Г., 2002; Агапов B.C., Тарасенко СВ., 2002; Казакова Ю.М., Походенько-Чудакова И.О. 2005; Левенец А.А., 2006). Ведущая роль в этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний принадлежит микробному фактору, характер патологических изменений в тканях во многом зависит от видового состава возбудителей и их биологических свойств (Бажанов Н.Н. с соавт., 1996; Дерябин Е.И., 2002; Кравченко В.В., 2003; Агапов B.C., Арутюнов С.Д., Шулаков В.В., 2004).
Основным патогенетическим фактором развития острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области в 96-98% случаев является распространение микробного агента из полости зуба при осложнениях кариеса в околоверхушечный периодонт и за его пределы в подлежащие ткани (Агапов B.C., Кузнецов Е.А., Терещенко А.Е. 1999; Тарасенко СВ., 2002). Воспаление маргинального периодонта является причиной в 5-8% случаев (Ушаков Р.В., Царев В.Н., 1997). Кроме того в корневых каналах с некротизированнои пульпой присутствуют эндотоксины, которые вызывают воспаление в периапикальной области даже при отсутствии живых бактерий (Боровский Е.В., 2003).
Развитие воспалительного процесса возникает при нарушении равновесия между патологическим агентом и макроорганизмом. Патогенез воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области определяется взаимодействием микробных агентов с защитной системой организма. Вирулентные микроорганизмы способны ускорять образование тромбов в сосудах за счет выделения коагулянта, что приводит к развитию нарушений регионарного кровообращения (Робустова Т.Г., 2000; Царев В.Н., 2009).
Развитие воспаления в челюстно-лицевой области происходит под воздействием резидентной микрофлоры одонтогенных очагов и патогенов, потенциально обладающих вирулентностью (Агапов B.C., 2001, Царев В.Н., Ушаков Р.В., 2004).
Считается, что важную роль в развитии одонтогенной инфекции играют условно-патогенные микроорганизмы, которые в обычных условиях входят в состав нормальной резидентной аэробной и анаэробной микрофлоры полости рта и кожи (Соловьев М.М., Большаков О.П., 2003; Ушаков Р.В., Царев В.Н. 2003).
Также в очагах одонтогенной инфекции обнаруживают микоплазмы, трепонемы, простейших из семейства трихомонад. От культуральных свойств и видового состава микрофлоры во многом зависят механизмы распространения инфекции из первичного очага, характер повреждения тканей, степень выраженности интоксикации и особенности клинического течения и проявления заболеваний (Супиев Т.К., 2001; Ковшов В.В., 2007).
Было установлено, что большинство гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области представлено неспорообразующими и анаэробными бактериями. Наибольшее клиническое значение из них имеют представители родов Porphyromonas, Bacteroides, Prevotella, Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus и некоторые другие (Ушаков Р.В., Царев В.Н., 1999; Engelkirk P.O. et al., 1992; Nordin U. et al., 1995; Winkelhoff A.J., 2003).
В последнее время отмечено расширение видового состава возбудителей одонтогенной инфекции, происходит последовательная смена превалирования аэробных, облигатно-анаэробных и факультативных анаэробов. Также выявлено, что определяющим в этиологии гнойно-воспалительных заболеваний является участие бактериальных ассоциаций с облнгатными неспорообразующими видами микроорганизмов. У больных с ограниченными формами острой одонтогенной инфекции (обострение хронического периодонтита, периостит) микрофлора инфекционного очага представлена стрептококком (Дерябин Е.И., 2000; Шаргородский А.Г., 2002; Забелин А.С., 2003, Никитин А.А., 2004, Робустова Т.Г., 2006; Chavez de Paz Villanueva L.E., 2002).
У пациентов с одонтогенными абсцессами и флегмонами выделяется смешанная флора: Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobactcriaceae spp., Veillonella spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Eikenella spp., Fusobacterium spp. По данным, полученным Ушаковым Р.В., Царевым В.Н. (2004), в микробном пейзаже при абсцессах челюстно-лицевой области облигатно-анаэробные и микроаэрофильные виды составляют 80,7%, а при флегмонах - 75,8%.
При изучении этиологии хронического одонтогенного остеомиелита не было выявлено специфического возбудителя. Это заболевание могут вызвать любые гноеродные микробы. Микробиологические исследования показали, что при хроническом одонтогенном остеомиелите чаще всего высеивается патогенный стафилококк (65-87%). Также высеиваются кишечная палочка, синегнойная палочка, стрептококк и диплококк (Мелик-Дадаева Г.Г., 1995; Елисеев В.В., 2005; Батаков Е.А., 2008; Baltensperger М, Eyrich G., 2009)
При хронических одонтогенных остеомиелитах нередко (до 25-30% случаев) обнаруживаются анаэробные Actinomyces israeli, A.naeslundii, A.viscosus и Arachnia propionica (Propionibacterium) и актиномицеты -R.dentocariosae, B.matruchotii (Corinebacterium), Nocardia spp (Ушаков P.B., Царев B.H., 2004).
Превалирование стафилококков объясняется их высокой патогенностью, способностью вырабатывать защитные ферменты, быстрой приспособляемостью к неблагоприятным факторам и антибиотикам, угнетать клеточный и гуморальный иммунитет, вызывать некроз тканей, разрушение эритроцитов и лейкоцитов (Мельникова В.М., 2009; Stingu C.S., 2008; Baltensperger М, Eyrich G., 2009).
В последнее время результаты исследований свидетельствуют об усилении вирулентности стафилококка и облигатных неспорообразующих анаэробных бактерий, их высокой патогенности и способности к выживанию в условиях воздействия сильнодействующих антибактериальных препаратов. Стафилококк обнаруживают как в монокультуре (до 67%), так и в ассоциациях с различными видами микроорганизмов (Тарасенко СВ., 2002; Ушаков Р.В., Царев В.Н., 2004; Sedghizadeh P.P., 2009).
Причиной возникновения одонтогенного остеомиелита чаще всего является осложнения кариеса нижних моляров (76%), нижних премоляров, верхних моляров. Часто возникновению остеомиелита предшествует удаление третьего (38%) и первого моляров (38%), клыка (19%), премоляров (5,2%), резцов(2%) и вторых моляров(3%) (Ленина С.А., 1987).
Этиология и патогенез неодонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области отличается от таковых при одонтогенных процессах. Этиология неодонтогенных воспалительных заболеваний мягких тканей челюстно-лицевой области (фурункулы, карбункулы, нагноившиеся эпидермальные кисты) - инфекционная, возбудителем является микрофлора, которая находится на поверхности кожи. Одним из основных причинных факторов является проникновение в волосяной фолликул или проток сальной железы золотистого стафилококка (31,6% случаев), а также условно патогенная и анаэробная микрофлора, которая активируется на фоне снижения резистентности организма (Розум И.А., 2002, Шаманаев СВ., 2009).
Естественными очагами в патогенезе неодонтогенных гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области являются кожные покровы. Инфицирование происходит через волосяной фолликул (фурункулы, карбункулы) или проток сальной железы (эпидермальные кисты). В патогенезе заболевания важную роль играет состояние кожного покрова. Развитие воспалительного процесса обусловлено воздействием внешних неблагоприятных факторов и снижением резистентности организма больного при наличии возбудителя заболевания. Снижение защитных сил организма происходит под влиянием эндогенных факторов (Сетдикова Н.Х., 2000; Евдокимов В.В. с соавт., 2008).
Вскрытие абсцедирующего фурункула и нагноившейся эпидермальной кисты челюстно-лицевой области с помощью эрбиевого лазера
Операцию вскрытия абсцедирующего фурункула или нагноившейся эпидермальной кисты проводили под инфильтрационной анестезией препаратами артикаинового ряда (Рис. 3,4). Затем с помощью сапфирового фибера (световода) лучом EnYAG-лазера (с длиной волны 2940 нм, при энергии 250-300 мДж в зависимости от плотности ткани, частоте 15 Гц, с водным охлаждением) проводили разрез (Рис. 5,6,7) кожи на всю ширину инфильтрата с учетом расположения естественных складок, сосудов и нервов. Сапфировый фибер при этом находился на расстоянии от 0,5 см до легкого контакта с тканью без давления. Благодаря этому диаметр светового пятна был 0,05 см и разрез производился сфокусированным лазерным лучом. После эвакуации гноя и гнойно-некротического стержня кюретажнои ложкой из очага производили бактерицидную обработку полости расфокусированным лазерным лучом (бактерицидный режим: энергия 100-150 мДж, частота 10 Гц, с водным охлаждением). Затем в рану вводили «Левомеколь», дренаж из полоски перчаточной резины и накладывали асептическую повязку.
В послеоперационном периоде пациентам назначали антибиотики широкого спектра действия («Амоксиклав» в таблетках по 500+125 мг 2 раза в сутки) на 5 дней, антигистаминные препараты («Кларитин» в дозе 10 мг/сут) и нестероидные противовоспалительные средства («Кетанов» в таблетках в дозе 10 мг/сут). Для профилактики развития отёка назначали местное наложение холода. Перевязки проводили ежедневно.
Под инфильтрационной анестезией препаратами артикаинового ряда проводили операцию (рис.8-11) вскрытия абсцедирующего фурункула или нагноившейся эпидермальной кисты. Затем с помощью углового наконечника излучением С02-лазера с длиной волны 10600 нм, мощностью 3-4 Вт проводили разрез кожи на всю ширину инфильтрата с учетом расположения естественных складок, сосудов и нервов. После эвакуации гноя из очага производили антисептическую обработку полости 0,05 % раствором хлоргексидина. Затем в рану вводили «Левомеколь», дренаж из полоски перчаточной резины и накладывали асептическую повязку.
В послеоперационном периоде пациентам назначали антибиотики широкого спектра действия («Амоксиклав» в таблетках по 500+125 мг 2 раза в сутки) на 5 дней, антигистаминные препараты («Кларитин» в дозе 10 мг/сут) и нестероидные противовоспалительные средства («Кетанов» в таблетках в дозе 10 мг/сут). Для профилактики развития отёка назначали местное наложение холода. Перевязки проводили ежедневно.
Выраженность коллатерального отека в послеоперационном периоде в зависимости от метода лечения у пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области
Через 1, 3 и 5 суток после оперативного вмешательства у пациентов с нагноившейся эпидермальной кистой и абсцедирующим фурункулом был проведён анализ клинической картины у всех пациентов с учётом проведённого лечения. Было выявлено, что на 1-е сутки сильно выраженный коллатеральный отек отмечали только у 3 (3,2%) пациента IA группы, во IIA и ША группах таких пациентов не было. В эти же сроки умеренно выраженный коллатеральный отек был отмечен у 14 (10,9%) пациентов IA группы, 12 (9,3%) пациентов ПА группы и 11 (8,5%) пациентов ША группы. Незначительный коллатеральный отек выявлен у 5 (3,9%) пациентов IA группы, 12 (9,3%) пациентов ПА группы и 14 (10,9%) пациентов ША группы (табл. 10).
На 3-й сутки после операции у 3 (2,3%) пациентов IA группы, которым операцию проводили традиционным методом, отмечали сильно выраженный коллатеральный отек, у 18 (14,0%) пациентов этой же группы - умеренно выраженный отек, а у 5 (3,9%) пациентов - слабовыраженный отек. Таким образом, у пациентов IA группы отмечали тенденцию к увеличению интенсивности коллатерального отека на 3-й сутки после операции. В то же время у пациентов, у которых применяли излучение углекислотного или эрбиевого лазеров, отмечали уменьшение выраженности коллатерального отека, а именно, в 14 (10,9%) случаях во ПА группе и в 12 (9,3%) случаях в IIIA группе. Отсутствие отека отмечали у 10 (7,8%) пациентов ПА группы и 13 (10,1%) пациентов ША группы. На 5-е сутки после операции, в IA группе где применяли традиционный метод у 3 (2,3%) пациентов был выявлен умеренно выраженный отек, у 15 (11,6%) - незначительный, и лишь у 4 (3,1%) пациентов отек отсутствовал. В то время, как у всех пациентов ПА 24(18,6%) и ША 25 (19,4%) групп коллатеральный отек на 5-й день после операции отсутствовал (рис. 22 ).
Таким образом, при использовании традиционного метода лечения у пациентов с нагноившейся эпидермальной кистой и абсцедирующим фурункулом коллатеральный отек мягких тканей сохранялся в течение 5,5+0,5 суток, при использовании Er:YAG лазера отек наблюдали в течение 3,0+0,5 суток, а при использовании С02 лазера - в течение 3,5+0,5 суток. При проведении анализа клинической картины с учётом проведённого лечения у пациентов с острым гнойным периоститом было выявлено, что на 1-е сутки сильно выраженный коллатеральный отек отмечали у 1 (3,2%) пациента ІБ группы, во ПБ и ШБ группах таких пациентов не было. В эти же сроки умеренно выраженный коллатеральный отек был отмечен у 9 (7,0%) пациентов ІБ группы, 5 (3,9%) пациентов ПБ группы и 3 (2,3%) пациентов ШБ группы. Слабовыраженный коллатеральный отек выявлен у 5 (3,9%) пациентов ІБ группы, 5 (3,9%) пациентов ПБ группы и 4 (3,1%) пациентов ШБ группы (табл. 10).
На 3-й сутки после операции ни у одного пациента с острым гнойным периоститом не отмечали сильно выраженного коллатерального отека. У 12 (9,3%) пациентов ІБ группы - отмечали умеренно выраженный отек, а в 2 (1,6%) случаях - слабовыраженный отек. Таким образом, у пациентов ІБ группы отмечали тенденцию к увеличению интенсивности коллатерального отека на 3-й сутки после операции. В эти же сроки у пациентов, у которых применяли излучение углекислотного или эрбиевого лазеров, отмечали уменьшение выраженности коллатерального отека, а именно, в 9 (7,0%) случаях во ИБ группе и в 4 (3,1%) случаях в ШБ группе. Отсутствие отека отмечали у 3 (2,3%) пациентов ИБ группы и 7 (5,4%) пациентов ШБ группы. На 5-е сутки после операции, в ІБ группе где применяли традиционный метод у 2 (1,6%) пациентов был выявлен умеренно выраженный отек, у 10 (7,8%) - незначительный, и лишь у 2 (1,6%) пациентов отек отсутствовал. В то время, как у всех пациентов ПБ 12 (9,3%) и ШБ 11 (8,5%) групп коллатеральный отек на 5-й день после операции отсутствовал (рис. 23 ).
Таким образом, при использовании традиционного метода лечения у пациентов с острым гнойным периоститом коллатеральный отек мягких тканей сохранялся в течение 6,0+0,5 суток, при использовании ErrYAG лазера отек наблюдали в течение 3,0+0,5 суток, а при использовании СОг лазера - в течение 4,0+0,5 суток.
У пациентов с хроническим ограниченным одонтогенным остеомиелитом нижней челюсти в послеоперационном периоде при сравнении клинической картины наблюдали меньшую интенсивность коллатерального отека мягких тканей по сравнению с подгруппами А и Б во все рассматриваемые сроки. При проведении анализа клинической картины с учётом проведённого лечения было выявлено, что на 1-е сутки умеренно выраженный коллатеральный отек был отмечен у 5 (3,9%) пациентов IB группы, в ПЮ группе таких пациентов не было. Слабовыраженный коллатеральный отек выявлен у 6 (5,7%) пациентов IB группы и 5 (3,9%) пациентов ШВ группы (табл. 10). В эти же сроки у 5 (3,9%) пациентов ШВ группы, секвестрэктомию которым проводили с помощью ErrYAG лазера, отека на наблюдали.
Рентгенологическая оценка регенерации костной ткани у пациентов с хроническим одонтогеннным остеомиелитом челюстей в зависимости от способа лечения
Рентгенологическое обследование у всех пациентов с хроническим одонтогеннным остеомиелитом челюстей проводили до хирургического лечения, через 6 месяцев и через 1 год после операции. В зависимости от локализации процессов проводили ортопантомографию, рентгенографию нижней челюсти в боковой проекции, внутриротовую контактную рентгенографию.
До лечения у всех пациентов на рентгенограмме определялось очаговое деструктивное поражение альвеолярной части или тела челюсти. Воспалительный очаг, как правило, был локализован в пределах зубного ряда нижней челюсти. Чаще всего в области моляров нижней челюсти. Секвестры были выявлены у всех пациентов. У 9 (7,0%) пациентов секвестры были полностью отделены от жизнеспособной кости (рис.31, 33). А у 12 (9,3%) пациентов они были не полностью сформированы, сохранялась их связь с видимой интактной костью (рис.35). Таким пациентам проводили динамическое наблюдение до тех пор как секвестр полностью не отделялся от интактной костной ткани (рис.36).
Операция секвестрэктомия была проведена у всех (21 человек, 16,3%) пациентов внутриротовым доступом.
Различия показателей восстановления костной ткани в зависимости от применяемого метода лечения определялись через 6 месяцев и 1 год после операции.
У 4 (3,1%) пациентов ШВ группы, где операцию проводили с применением Er: YAG лазера через 6 месяцев послеоперационный дефект был заполнен костными балочками на 80-90%, что свидетельствует об активном процессе восстановления костной ткани. В 6 (4,7%) случаях отмечали полное восстановление костной ткани через пол года (рис.32).
У 3 (2,3%) пациентов IB группы, которым секвестрэктомию проводили традиционным методом через 6 месяцев после операции костные балочки определялись в малом количестве (рис.34). У 8 пациентов IB группы отмечали уменьшение размеров костного дефекта на 1А за счет незрелого костного регенерата. Это свидетельствует о том, что процесс формирования костной ткани в области дефекта протекал медленно.
Через 1 год после операции у всех (10 человек, 7,8%) пациентов ШВ группы отмечали полное восстановление костной структуры. Анализ рентгенограмм позволил выявить признаки полной регенерации костной ткани (рис.37). Также было выявлено, что плотность остеорегенерата, замещающего послеоперационный костный дефект, более высокая, чем окружающая костная ткань (рис.32).
У 4 (3,1%) пациентов IB группы через 12 месяцев выявлено заполнение послеоперационного дефекта молодой костной тканью. В 3 (2,3%) случаях на рентгенограммах определялся дефект костной ткани с нечеткими контурами, по краям которого располагались костные балочки, что свидетельствовало о незавершенной регенерации костной ткани (рис.38,39). У 4 (3,1%) пациентов, операцию которым проводили традиционным способом, через 12 месяцев костный дефект уменьшился на 3А от первоначального размера. Процесс формирования костной ткани в области дефекта протекал медленно, однако, отмечалась положительная динамика.
Таким образом, после проведения лазерной секвестрэктомии регенерация и формирование зрелой костной ткани в области костного дефекта в челюстных костях проходит в более ранние сроки, чем после традиционного лечения. Особенностью регенерации после лазерной секвестрэктомии является неоднородное восстановление костной ткани в зоне дефекта: плотность костного регенерата, замещающего послеоперационный дефект, более высокая, чем окружающая костная ткань.
