Введение к работе
Актуальность темы. Одним из наиболее распространенных патологий среди стоматологических заболеваний является воспаление (Леонтьев В.К., Канканян А.П., 1996; Белоусов Н.Н., Буланов В.П., 2004; Armitage G.C., 1999). Распространенность пародонтита в различных странах мира варьирует от 40% до 75% и во многом зависит от возраста, уровня жизни населения и гигиены полости рта (Иванов B.C., 1998). Высокая распространенность воспалительных заболеваний пародонта, значительные изменения в зубо-челюстной системе делает эту проблему не только медицинской, но и социальной.
Среди многих факторов, обусловливающих возможности возникновения и определяющих течение хронического пародонтита, важнейшим является состояние местных механизмов защиты ротовой полости (Булгакова А.И. и соавт., 2000). Доказанным фактом считается нарушение иммунологической реактивности при воспалительных заболеваниях пародонта как тканевом, так и на системном уровнях (Максимовская Л.Н., Акулович А.В., 2000).
Хронизация воспалительного процесса в пародонте сопровождается изменениями и цитокинового фона, дисбаланс которого может нарушить существующие в локальной системе (например, в пародонтальном комплексе) взаимосвязи, что в конечном итоге, приведет к патологии регенерации (не созревающие в пародонтальном кармане грануляции) (Симбирцев А.С., 1998; Вя-лов С.Л., Пшениснов К.П., 1999).
Наряду с применением различных консервативных методов терапии наиболее эффективным подходом лечения пародонтита остается хирургическое вмешательство с удалением грануляционной ткани и выполнением костного кармана различными трансплантатами (Иванов B.C., 1998). При этом не всегда учитывается выраженность воспаления в пародонте до и после хирургического вмешательства, хотя кроме параметров клинических проявлений нет объективных критерий оценки воспалительно-деструктивного процесса (Боровский А.Н., 1998). Одним из возможных объективных критериев качества лечения, по всей видимости, может являться изменение в результате терапии активности местных факторов и механизмов иммунитета (Современные аспекты..., 2001).
В настоящее время одним из перспективных направлений в исследовании активности воспалительного процесса являются методы оценки флого-генного потенциала ротовой жидкости, включая определение ее проокси-дантной и антиоксидантной активности, а также уровня провоспалительных цитокинов (Цырендоржиев Д.Д. и соавт., 2004) для разработки объективных критериев эффективности лечения пародонтита.
В связи с этим представляется оправданным анализ соотношения параметров флогогенного и/или провоспалительного потенциала ротовой жидкости с патоморфологическими изменениями в пародонте при хроническом генерализованном пародонтите.
Цель исследования: изучить клинико-морфологические изменения пародонта в соотношении с параметрами флогогенного потенциала ротовой жидкости больных хроническим генерализованным пародонтитом различной степени тяжести и разработать критерии оценки выраженности воспалительного процесса и эффективности лечения.
рос. национальная i библиотекаЗ і
, С.Петербург 'і
2001 РК '
Задачи исследования:
-
Оценить клиническое состояние пародонта у больных хроническим генерализованным пародонтитом различной степени тяжести до и после консервативного и хирургического лечения.
-
Оценить общую про- и антиоксидантную активность ротовой жидкости больных хроническим генерализованным пародонтитом различной степени тяжести до и после лечения.
-
Определить содержание цитокинов (интерлейкина-ір, фактора некроза опухоли-а и трансформирующего фактора роста-рі) в ротовой жидкости больных хроническим генерализованным пародонтитом различной степени тяжести.
-
Оценить патоморфологические изменения пародонта у больных хроническим генерализованным пародонтитом различной степени тяжести.
-
На основании анализа соотношения клинико-морфологических изменений пародонта и флогогенного потенциала ротовой жидкости больных хроническим генерализованным пародонтитом различной степени тяжести разработать критерии оценки стадии воспалительного процесса и эффективности лечения.
Научная новизна. На основании комплексного клинико-морфологического исследования установлены три варианта патоморфологических изменений пародонта больных хроническим генерализованным пародонтитом, отражающих стадию воспалительного процесса: 1) мононуклеарной инфильтрации; 2) моно-нуклеарной инфильтрации с элементами фиброзного разрастания и 3) фиброзной трансформации. Показано, что мононуклеарно-инфильтративный вариант патоморфологического изменения в пародонте, по результатам морфологического и морфометрического исследования, отмечается преимущественно у больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести, а вариант фиброзной трансформации - при тяжелой степени тяжести.
У больных хроническим генерализованным пародонтитом на разных стадиях воспалительного процесса впервые установлено различие в проок-сидантной активности ротовой жидкости: стадия мононуклеарной инфильтрации характеризуется высокими значениями лейкоцит-модулирующей активности, а фиброзной трансформации - низкими.
Впервые показано, что на стадии мононуклеарной инфильтрации отмечается высокое содержание провоспалительных цитокинов интерлейкина-ір и фактора некроза опухоли-а в ротовой жидкости, а противовоспалительного цитокина трансформирующего фактора роста-рі - при стадии фиброзной трансформации пародонта.
Параметры клинического состояния пародонта, про- и антиоксидантной активности, содержание провоспалительных цитокинов интерлейкина-1р и фактора некроза опухоли-а в ротовой жидкости больных хроническим генерализованным пародонтитом после консервативного лечения снижались, а после хирургического вмешательства - нормализовались.
На основании результатов клинического исследования данных и параметров лабораторного исследования показано, что эффективность хирургического лечения выше, чем при консервативной терапии, особенно у больных со средней степенью тяжести хронического генерализованного пародонтита.
Практическая значимость. На основании результатов сравнительного исследования клинических состояния пародонта, флогогенного потенциала
ротовой жидкости определены основные патогенетические критерии оценки стадии воспалительного процесса и эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита.
Основными критериями оценки стадии воспалительного процесса и эффективности лечения могут быть параметры лейкоцит-модулирующей активности и соотношение содержания провоспалительных цитокинов интер-лейкина-ір и фактора некроза опухоли-а и противовоспалительного цито-кина трансформирующего фактора роста-(31 в ротовой жидкости.
Результаты диссертационной работы используются на кафедре терапевтической стоматологии Новосибирской государственной медицинской академии в лекционном курсе по теме: «Воспалительные заболевания пародонта» и на практических занятиях со студентами. Научно-методические подходы, разработанные по теме диссертации внедрены и используются в практической деятельности ЗАО «Стоматологическая поликлиника №9» (г. Новосибирска).
Положения, выносимые на защиту:
-
Изменение параметров флогогенного потенциала ротовой жидкости больных хроническим генерализованным пародонтитом различной степени тяжести имеет разнонаправленный характер в зависимости от стадии воспалительного процесса: высокие значения лейкоцит-модулирующей активности и провоспалительных цитокинов интерлейкина-ір и фактора некроза опухоли-а отмечается преимущественно в стадии мононуклеарной инфильтрации, а стадия фиброзной трансформации зоны воспаления пародонта характеризуется снижением этих показателей, ростом антиоксидантнои активности и увеличением содержания противовоспалительного (профиб-розного) цитокина трансформирующего фактора роста-рі.
-
Наиболее эффективное изменение параметров клинического состояния пародонта, про- и антиоксидантнои активности, содержания провоспалительных цитокинов интерлейкина-ір и фактора некроза опухоли-а в ротовой жидкости отмечается после хирургического лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом.
Апробация работы. Основные положения, диссертации были доложены на Всероссийском стоматологическом форуме «Стоматология Сибири» (Новосибирск, 2003); на конференции студентов и молодых ученых «Ави-ценна-2004» и «Авиценна-2005»» (Новосибирск, 2004, 2005); на научно-практической конференции с международным участием «Медицина и образование в XXI веке» (Новосибирск, 2004); на научной конференции молодых ученых СО РАМН «Фундаментальные и прикладные проблемы современной медицины» (Новосибирск, 2004); на Всероссийской конференции «Метаболические механизмы иммунореактивности» (Красноярск, 2004); на П-й Всероссийской конференции «Компенсаторно-приспособительные процессы: фундаментальные, экологические и клинические аспекты» (Новосибирск, 2004). Диссертация апробирована на межкафедральном заседании по стоматологии НГМА (Новосибирск, 2005).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ.
Объем и структура диссертации. Работа изложена на 147 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, характеристики материала и методов, собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Список использованной литературы включает в себя 232 источника, из них 137 - отечествен-
ных, 95 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 16 таблицами и 16 рисунками. Весь материал диссертационной работы собран, обработан и интерпретирован лично автором.
Автор благодарит своих научных руководителей и сотрудников лаборатории патофизиологии НЦКЭМ СО РАМН за содействие и помощь при выполнении данной работы.
