Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы .12
1.1 Теории этиологии заболеваний пародонта: исторический аспект 12
1.2 Классификация и эпидемиология хронического генерализованного пародонтита 14
1.3 Роль микробного фактора в развитии хронического генерализованного пародонтита 18
1.3.1 Aggregatibacter actinomycetemcomitans 20
1.3.2 Porphyromonas gingivalis 21
1.3.3 Tannerella forsythensis 22
1.3.4 Prevotella intermedia 22
1.3.5 Treponema denticola 22
1.3.6 Chlamydia trachomatis 23
1.4 Эпидемиологические аспекты ишемической болезни сердца и атеросклероза 24
1.5 Роль воспаления в развитии ишемической болезни сердца 27
1.6 Взаимосвязь заболеваний пародонта с соматической патологией 32
1.7 Сочетанное поражение пародонта и сердечно-сосудистой системы 36
1.8 Роль хламидийной инфекции в развитии сочетанной патологии 38
Глава 2. Материалы и методы исследования 42
2.1 Клиническая характеристика пациентов 42
2.2 Методы исследования 43
2.2.1 Клинические методы 45
2.3 Лабораторные методы исследования 51
2.3.1Молекулярно-микробиологические методы 51
2.4 Морфологическое исследование 53
2.4.1 Иммунофлюоресцентный метод .54
2.4.2 Морфометрическое исследование 55
2.5 Рентгенологические методы 55
2.6 Статистические методы анализа результатов исследования 56
Глава 3. Результаты клинических исследований .57
3.1 Общая характеристика и анамнестические данные обследованных групп 57
3.2 Клиническая характеристика хронического генерализованного пародонтита у обследованных больных61
Глава 4. Результаты микробиологических исследований...71
4.1 Состав микробного пейзажа у пациентов исследуемых групп 71
Глава 5. Результаты морфологических исследований.. 78 клинические наблюдения.. 85
Глава 6. Обоснование прогностической формулы определения вероятности сердечно-сосудистой патологии 109
Заключение .116
Выводы .124
Практические рекомендации 125
Перспективы дальнейшей разработки темы 126
Список сокращений .127
Список литературы .129
- Классификация и эпидемиология хронического генерализованного пародонтита
- Роль воспаления в развитии ишемической болезни сердца
- Молекулярно-микробиологические методы
- Клиническая характеристика хронического генерализованного пародонтита у обследованных больных
Классификация и эпидемиология хронического генерализованного пародонтита
В современной пародонтологии известно несколько десятков классификаций заболеваний пародонта. Такое разнообразие классификационных схем объясняется не только многочисленностью видов патологии пародонта, но, главным образом, отсутствием единого принципа систематизации [19]. В нашей работе при постановке диагноза «пародонтит» использована классификация, принятая на XVI пленуме Всесоюзного общества стоматологов (1983) с дополнением Президиума секции пародонтологии Стоматологической ассоциации России (2001) [38]: По течению ХГП: 1. Хронический. 2. Агрессивный. По клиническим проявлениям: I. Гингивит – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. а) Форма: катаральный, гипертрофический, язвенно-некротический. б) Фазы процесса: обострение, ремиссия. с) Течение: острый, хронический, обострение хронического. д) Распространенность: локализованный (очаговый), генерализованный. II. Пародонтит – воспаление тканей пародонта, характеризующиеся прогрессирующей деструкцией периодонта и костной ткани альвеолярного отростка. а) Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. б) Фазы процесса: обострение процесса (абсцедирование), ремиссия. с) Течение: острый, хронический, обострение хронического, ремиссия. д) Распространенность: локализованный, генерализованный. III. Пародонтоз – дистрофическое поражение тканей пародонта. а) Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. б) Течение: хроническое, ремиссия. с) Распространенность: генерализованный. IV. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта. V. Пародонтомы – опухоли и опухолевидные процессы в пародонте. По данным эпидемиологических исследований, в последние годы появилась явная тенденция к увеличению числа пародонтологических заболеваний среди населения нашей страны [38, 116].
Повышение частоты возникновения патологии пародонта приходится на возраст 33-48 лет и к 45 годам достигает 98%. Даже среди молодежи 16-20 лет заболеваемость пародонта возрастает и встречается в 55-89% [27, 74]. Распространению заболеваний пародонта способствуют многочисленные факторы, как местного, так и общего характера, вызывающие и поддерживающие воспалительные процессы в пародонте.
Среди заболеваний пародонта первое место принадлежит хроническому генерализованному пародонтиту. В настоящее время пародонтит рассматривают как хроническое деструктивное иммунно-воспалительное заболевание пародонтальных тканей, которое является реакцией на присутствие анаэробной микрофлоры [9, 18, 28, 30, 52, 67, 90, 91, 102, 110, 118, 138, 141, 145, 177, 188, 196, 199]. Так называемые пародонтопатогены и их вирулентные факторы вызывают хроническое перманентное воспаление с выраженным воспалительно 16 иммунным компонентом, в значительной степени определяемым индивидуальными и генетическими факторами. Это воспалительно-деструктивный процесс, захватывающий все ткани пародонта и приводящий в конечном итоге к резорбции костной ткани [38, 65, 109]. Темп резорбции костной ткани в 80% случаев составляет от 0,05 до 0,5 мм в год, зависит от состава микрофлоры пародонтальных карманов, гигиены полости рта, наличия сочетанной патологии и системных факторов риска [102, 137, 157, 191, 200]. Все еще не существует единой точки зрения на этиологию и патогенез поражений пародонта, но общепризнанным является мнение о том, что ведущая роль в формировании воспалительного процесса в полости рта принадлежит резистентной, облигатной, анаэробной и микроаэрофильной микрофлоре. К агентам, вызывающим воспаление пародонта, относят экзо- и эндотоксины пародонтопатогенных бактерий, которые могут инициировать превращение макрофагов в пенистые клетки [41, 152, 209, 211]. Это подтверждают экспериментальные модели пародонтита на животных. Установка лигатуры вокруг зуба приводит к накоплению бактерий, что способствует развитию воспаления, и резорбции альвеолярной кости. Оказалась, что у гнотобиотических крыс такое же вмешательство не приводит к патологическим изменениям в тканях пародонта, что свидетельствует об этиологической роли бактерий в патогенезе пародонтита [204].
Известно, что любое хроническое заболевание является заключительным этапом продолжительного патологического процесса, возникшего в организме под влиянием неблагоприятных факторов [27, 38, 64, 66, 77, 117, 121, 167, 171]. Воспалительные заболевания пародонта с характерной для них этиологической многофакторностью и четко выраженной этапностью (фазностью) развития (от легкого гингивита до тяжелого пародонтита), служат наглядной клинической иллюстрацией переходных состояний от полного здоровья пародонта до утраты зубов вследствие разрушения основных составляющих пародонтального комплекса [53, 65]. В большинстве случаев ХГП предшествует гингивит различной степени тяжести, охватывающий с возрастом все большее число людей [16, 38]. Самым важным этиологическим фактором при заболеваниях пародонта большинство авторов считают микрофлору зубной бляшки [41]. Патогенная и условно патогенная микрофлора полости рта признается одним из ведущих факторов в этиологии воспалительных заболеваний пародонта [53, 66, 71]. Результаты бактериологических исследований и изучения поддесневого зубного налета свидетельствует о многокомпонентном составе микрофлоры при заболеваниях пародонта. Среди микроорганизмов встречаются различные виды стрептококков, в том числе гемолитический, фузобактерии, актиномицеты, простейшие, Cytomegalovirus [94, 144, 148, 161, 195, 212]. Также в пародонтальных карманах обнаруживаются специфические грамотрицательные бактерии, такие как Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Aggregatibacter actinomycetemcomitans [53, 71]. До 87% всех микробов являются анаэробами, из которых, по меньшей мере, 15 видов обладают патогенными свойствами и образуют группу пародонтопатогенов. Они обладают высокой адгезией, инвазивными и токсическими свойствами и, продвигаясь под десну, повреждают эпителий зубодесневой борозды [37]. Важнейшими факторами вирулентности пародонтопатогенов являются эндотоксины, являющиеся по своему химическому составу липополисахаридами, которые взаимодействуют с иммуноглобулинами A, G, M и различными компонентами комплемента [53, 148, 214].
Выделяемые экзо- и эндотоксины нарушают клеточный обмен, вызывают альтерацию тканей пародонта, что способствует развитию воспалительной реакции. Развитие и течение воспалительного процесса в пародонте, его генерализация и переход в хроническую форму, определяются не только видовым и количественным составом микробного пейзажа, сколько состоянием защитных сил самого организма и ответной реакцией иммунной системы. Иммунная реактивность играет важную роль в развитии воспалительных заболеваний пародонта [10, 15, 18, 31, 47, 50, 55, 58, 64, 78, 133, 203]. Значение системы защиты связано с индукцией противовоспалительной экспрессии тканевых цитокинов, активацией хемоаттрактантов и привлечением противовоспалительных клеток, с изменениями локального и системного метаболизма, гемодинамики, иммунологическими нарушениями и сдвигами микробиоциноза [89, 90, 170, 179]. Наравне с общепринятыми пародонтопатогенами ряд зарубежных исследователей в качестве одного из микроорганизмов, играющих роль в развитии пародонтита, рассматривают класс Chlamydia [78, 105, 181].
Роль воспаления в развитии ишемической болезни сердца
Проблема патологии пародонта у больных, страдающих сердечнососудистыми заболеваниями, в частности ИБС, изучена недостаточно. В 1825 году связь атеросклероза и воспаления впервые подчеркнул Rayer. С 1999 года, после первой публикации работы R. Ross, воспалительная природа атеросклероза коронарных сосудов признается большинством ученых. С тех пор во многих проведенных зарубежных исследованиях и опубликованных статьях идея о воспалении как сути атеросклеротического процесса является доминирующей.
В течение последних двух десятилетий появляются сообщения об ассоциации между воспалением в тканях пародонта и сердечно-сосудистой патологией. Опубликованные немногочисленные исследования затрагивают данный вопрос поверхностно. Так, известны результаты исследования J.H. Meurman с соавторами (2004), которые продемонстрировали, что уровни сывороточных маркеров воспаления значительно выше у пациентов с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией, и высокое содержание факторов воспаления указывает на повышенный риск развития кардиологических заболеваний [146, 150, 173]. Результаты исследования группы зарубежных исследователей под руководством Ballantyne C. (2005) (ARIC) свидетельствуют о повышении риска атеросклероза коронарных артерий у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом [180].
В настоящее время накоплены многочисленные данные, дающие основание считать, что в развитии атеросклероза и ИБС значительная роль принадлежит воспалительному процессу [36, 94, 101, 151, 167, 168, 174, 176]. Все больше исследователей склоняется к «единой теории атерогенеза», в которой основную роль в атеросклерозе играет иммунный воспалительный процесс [24, 139].
Известно, что воспалительный процесс в организме человека – реакция неспецифическая. Ответ на микробную или вирусную инфекцию, циркуляцию в крови модифицированных макромолекул белка (ЛПНП), клеточные макроферменты, иммунные комплексы или гибель (некроз) клеток – во многом схож. Единственной универсальной реакцией развивающегося при этом воспаления является активация нейтрофилов. При ИБС и атеросклерозе в воспалительный процесс вовлекаются несколько типов иммунокомпетентных клеток, прежде всего это моноциты, Т- и В-лимфоциты и, вероятно, тучные клетки. В процессе атеросклеротического воспаления ключевая роль принадлежит моноцитам и макрофагам [20]. Ранним этапом характерного для атеросклероза воспаления следует считать прилипание моноцитов к активированным клеткам интимы сосудов, вследствие чрезмерной экспрессии на их поверхности молекул адгезии сосудистых клеток (VCAM). Эндотелиальные молекулы адгезии, специфически и прочно связываясь с моноцитами и лимфоцитами крови, являются основой последующей дифференцированной миграции этих клеток под влиянием специфических факторов (МСР-1, фактор некроза опухолей – ФНО -) в субэндотелиальное пространство коронарных сосудов. В инициации процесса атеросклероза большое значение имеет взаимодействие молекул CD40 с их лигандом на тромбоцитах, что приводит к воспалительному активированию клеток эндотелия и через увеличение экспрессии тканевого фактора усиливает коагулирующую способность крови. Как известно, молекула CD40 экспрессируется не только на В-лимфоцитах, но и на клетках эндотелия, макрофагах, а ее лиганд СD154 (CD40L) – на активированных Т-клетках, тучных клетках и базофилах. Активация CD40 и CD40L стимулирует экспрессию лейкоцитами молекул адгезии, хемокинов, цитокинов, вовлеченных в процесс атерогенеза, а также экспрессию и выделение матриксных металлопротеиназ. Специфическое взаимодействие CD40 и CD40L выявлено практически во всех клетках, при всех типах атеросклеротического поражения. Следующим этапом является дифференциация моноцитов в макрофаги. При участии моноцитарного колониестимулирующего фактора (M-CSF) происходит появление фенотипа макрофагов, не трансформирующихся в пенистые клетки и в дальнейшем секретирующих противовоспалительные цитокины (интерлейкин-1, ФНО -). Секретируемые хемоаттрактанты активируют гладкомышечные клетки, вызывая их миграцию из медии в интиму сосуда [30, 34, 87]. Остальные макрофаги, захватывая избыток модифицированных липопротеинов, превращаются в пенистые клетки. Макрофаги и тучные клетки секретируют фактор роста, который вызывает пролиферацию ГМК и регулирует продукцию внеклеточного матрикса, влияет на рост атеросклеротической бляшки и вносит свой вклад в ее дестабилизацию с дальнейшим тромбообразованием. Последние, как функциональные фагоциты, поглощают и обезвреживают внедрившиеся в организм микроорганизмы и через увеличение экспрессии тканевого фактора усиливают коагулирующую способность крови, а моноциты-макрофаги (также функциональные фагоциты) поглощают в крови и тканях эндогенные макромолекулы белка после их физиологической денатурации (перекисное окисление, гликирование, формирование иммунных комплексов. На морфологических препаратах больных, погибших от ИБС, наблюдаются эрозии, разрывы фиброзной покрышки (наружной оболочки) атеросклеротических бляшек с формированием тромбов. Выявляется преобладание Т-лимфоцитов и макрофагов, особенно в местах поверхностных эрозий и разрывов бляшек, причем активированные макрофаги располагаются непосредственно под тромбом.
Причины, приводящие к развитию воспаления при ИБС и атеросклерозе, в настоящее время до конца не выяснены. Обсуждается роль традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также инфекционного процесса.
Идея о том, что в основе воспаления при атеросклерозе может лежать инфекционное начало, не нова. Предположение о возможной роли воспалительного процесса в патогенезе ИБС и атеросклеротического поражения было высказано в середине XIX века R. Virchow. В начале XX века W. Osler (1904) сформулировал инфекционную гипотезу атеросклероза. Углубленно данным вопросом занимался А.Н. Сененко (1972), в своей работе он показал, что очаги хронической инфекции могут быть причиной функциональных сердечнососудистых расстройств, нарушений коронарного кровообращения. По мнению автора, очаговая инфекция вызывает наклонность к длительным сосудистым спазмам, поражение эндотелия сосудов и метаболические нарушения [106].
Поскольку воспалительный процесс носит неспецифический характер, в роли возможных его факторов рассматриваются такие бактерии, как Chlamydia pneumoniae, H. pylori, Mycoplasma, Herpesviridae. K. Ross и L. Harker (1976) предложили модификацию оригинальной теории Р. Вирхова «реакции на повреждение». В ответ на разнообразные метаболические, механические, химические или инфекционные повреждения возникают местное воспаление и нарушение проницаемости эндотелия. Такое же воспаление могут инициировать высокие гемодинамические нагрузки (которые вызывают износ и разрушение интимы), токсины, иммунные комплексы, вирусы, микроорганизмы. Нарушение целостности эндотелия приводит к секреции факторов роста, миграции моноцитов и образованию жировых «полосок и пятен».
В 70-е годы прошлого века Fabricant et al. (1971) продемонстрировали, что когда цыплят инфицировали вирусом герпеса, у них начинали проявляться признаки атеросклероза, внешне сходные с таковыми у человека. Espinola-Klein et al. (2001), обнаружили, что у людей, в организме которых происходят активные воспалительные процессы, внутренний слой сонной артерии гораздо толще, чем у здоровых людей. В результате наблюдения за этими людьми в течение нескольких лет было установлено, что развитие атеросклероза в их артериях сопровождалось повышением уровня антител к Chlamydia pneumoniae, вирусу герпеса и вирусу Epstein-Barr. Gupta et al. (1997) обнаружили, что у людей, перенесших инфаркт миокарда, вероятность возникновения повторных сердечнососудистых событий возрастает с увеличением титров антител к Chlamydia pneumonia. Reinhardt B. et al. (2002) сообщают, что цитомегаловирус (ЦМВ), принадлежащий к группе герпеса, способен индуцировать такую реакцию в клетках, которая приводит к атерогенезу. Результаты исследований взаимосвязи цитомегаловируса и атеросклероза различны. Saetta et al. (1994) не удалось обнаружить в артериальных бляшках ни частиц ЦМВ, ни последовательности оснований ДНК ЦМВ, тогда как Qavi et al. (2008) обнаружили следы ЦМВ у 53% изучаемых ими людей. Из этих 53% C. pneumoniae обнаружена у 41% лиц, а в 24% случаев обнаружены как ЦМВ, так и C. pneumoniae. Всего, у 71% лиц, обследованных Qavi et al., были обнаружены ДНК цитомегаловируса и ДНК C. pneumoniae. Также было доказано, что инфекция, вызываемая С. pneumoniae, ведет к подавлению антикоагулянтного протеина – тромбомодулина – на поверхности эндотелиальных клеток интимы сосудов сердца. Нарушение гомеостаза эндотелия в ответ на инфекцию по отношению к прокоагулянтам может приводить к увеличению локального тромбообразования и коронарной болезни сердца [168, 174].
Присутствие вируса не обязательно для начала заболевания. Это свидетельствует о том, что в процесс вовлекается воспалительная иммунная реакция. Ameriso et al. (2001) обнаружили H. pylori в 53% изучаемых ими образцах артериальных бляшек. В артериях, не пораженных атеросклерозом, H. pylori обнаружен не был.
В работе Габбасова З.А.(2009), изучено влияние клеток крови на стенозирующие поражения сосудов. Автор отмечает, что у пациентов с ИБС происходит повышение агрегационной активности тромбоцитов в ответ на воздействие низких доз целого ряда физиологических индукторов. Таким образом, тромбоциты, взаимодействуя с клетками-предшественниками, участвуют в развитии стенозирующих процессов в сосудистой стенке [29].
Молекулярно-микробиологические методы
Для определения качественного и количественного состава микроорганизмов в пародонтальных карманах использовали метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) в реальном времени. Исследования проведены на базе научно-исследовательской лаборатории «Диагностика». Там же проведено исследование качественного состава микроорганизмов интимы коронарных сосудов.
Пробы для микробиологического исследования пародонтального кармана осуществляли согласно протоколу выполнения забора материала Международной Организации Стандартов (ISO), принятому Ассоциацией специалистов микробиологов и Американской организацией по контролю за качеством Bacteriological Analytical Manual (BAM, 1986).
Для изучения микрофлоры пародонтальных карманов удалены наддесневые зубные отложения. В область самых глубоких зубодесневых карманов вводили до дна кармана по 3 стерильных эндодонтических бумажных штифта (ISO 35). Через 10 секунд штифты переносили в контейнер с анаэробной транспортной средой.
Из материала выделяли тотальную ДНК при помощи набора для выделения «ДНК-сорб В» (АмплиСенс, Россия) соответственно инструкции производителя. Для количественного анализа анаэробной микрофлоры рта использовали метод ПЦР в реальном времени со специфическими праймерами и Taqman-зондами. Реакция ПЦР была выполнена в буфере, содержащем 67 мМ Трис-HCl (pH 8,3), 17 мМ (NH4)2SO4, 2,5 мМ MgCl2, 0,1% Tween-20, 0,12 мкг БСА, 8% глицерола, с 200 мкМ каждого дезокситрифосфата, 15 пмоль каждого праймера и зонда, 2,5 U Tag ДНК-полимеразы (Силекс, Россия) (таблица 5). В качестве матрицы использовали 5 мкл выделенного образца ДНК [116]. Амплификация выполнена на приборе MiniOpticon (Biorad, США) по программе: первичная денатурация при 94 С в течение 2 минут, последующая амплификация в течение 45 циклов при 94 С - 30 секунд, 60 С - 30 секунд, 72 С - 30 секунд. Количественная оценка осуществлялась по методу сравнения кинетики накопления сигнала в исследуемых образцах с кинетикой накопления сигнала в стандартных калибровочных образцах с известным количеством ДНК-мишени.
Выявление антигенов микроорганизма методом флуоресцирующих антител (МФА). Сущность МФА заключается в соединении антител, меченных флуорохромом со специфическим антигеном и затем наблюдении продукта распада реакции под люминесцентным микроскопом. Используются меченные флуоресцином моноклональные антитела к липополисахаридам (ЛПС) и основному белку наружной мембраны (МОМР) хламидий, проводилась прямая флюоресценция с сывороткой к Chlamydia trachomatis. 2.4.2 Морфометрическое исследование
Морфометрическое исследование препаратов проводили следующим образом. После обзорного морфологического изучения микропрепрата с учетом окрашенных дополнительными гистохимическими методиками параллельных срезов находили гистотопографически удаленные друг от друга артериолу, венулу и капилляр, что исключало возможность «перекрывания» периваскулярных зон сосудов микроциркуляторного, и при увеличении микроскопа в 400 раз производили подсчет абсолютного числа клеточных элементов в 10 полях зрения вокруг каждой сосудистой единицы.
Подсчет клеточных элементов производили в непосредственной близости от них, при этом сосуд старались гистотопографически поместить в центр поля зрения. Для этого в окуляры устанавливали измерительную шкалу с ценой деления 100 мкм. В дальнейшем полученные данные морфометрических исследований подвергались статистическому анализу.
Интенсивность иммунного окрашивания оценивали полуколичественно и выделяли 4 типа реакции: 1) отсутствие показателя (0); 2) с минимальной инфильтрацией (слабая степень выраженности ( + )); 3) с умеренной инфильтрацией (++); 4) с выраженной инфильтрацией (+++).
Рентгенологические методы позволяют оценить глубину и тяжесть поражения пародонта, ориентируясь на уровень резорбции костной ткани альвеолярных частей челюстей [84, 162]. С целью получения объективных данных состояния полости рта и постановки диагноза проводили ортопантомографию с использованием аппарата «Planmeca Intra» аппарата (Planmeca Oy, Финляндия). При необходимости выполнялись внутриротовые контактные рентгенологические исследования с помощью радиовизиографа «Planmeca Intra» (Planmeca Oy, Финляндия). 2.6 Статистические методы анализа результатов исследования
Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием методов параметрической и непараметрической статистики. Методы описательной статистики заключались в оценке среднего арифметического (М), средней ошибки среднего значения (m) – для признаков имеющих непрерывное распределение, а также частоты встречаемости признаков с дискретным значением.
Для оценки межгрупповых различий средних значений признаков, имеющих непрерывное распределение, применяли t-критерий Стьюдента и непараметрический U-критерий Вилкоксона-Манна-Уитни, а при сравнении частоты величин - 2-критерий Пирсона и точный метод Фишера (ТМФ). Использовали также метод одно- и двухфакторного дисперсионного анализа. Анализ зависимости между признаками проводили с помощью r-критерия Пирсона, rs-критерия Спирмена и 2-критерия Пирсона. Для выведения формулы прогноза использовали линейный дискриминантный анализ.
Клиническая характеристика хронического генерализованного пародонтита у обследованных больных
При общем осмотре губ, слизистых оболочек и языка у больных основной группы наиболее часто обращает на себя внимание: сухость, истонченность слизистой оболочки, атрофия нитевидных и грибовидных сосочков языка, сглаженность контура десны в области всех зубов, наличие трещин уголков рта и губ, проявления афтозного стоматита, ярко выраженный сосудистый рисунок, нередко кровоизлияния под языком (таблица 7). У пациентов группы контроля наблюдали: отечность и гипертрофическое увеличение десны, сухость слизистой оболочки, налет на языке. (48,9%) обследованных больных контрольной группы ранее проходили пародонтологическое лечение, в то время как в основной группе лечились у пародонтолога всего 12 (24,0%) больных (c2=5,35; p=0,021). Пациенты отмечают, что лечение заключалось в профессиональной гигиене полости рта, использовании «Метрогил-дента», ополаскивателей, инъекции антибактриальных препаратов в десну, применении специализированных зубных паст.
Как видно из таблицы 8, по степени тяжести течения ХГП наиболее значимые различия выявлены при легкой степени тяжести (c2=24,54; p 0,001): она выявлена у 20 (44,4%) у больных контрольной группы, а в основной группе -отсутствовала. У пациентов основной группы наблюдается более высокая частота ХГП тяжелой степени, чем в контрольной группе (c2=11,36; p 0,001) (таблица 8). В основной группе обследованных пациентов обнаружена отчетливая связь между наличием инфаркта миокарда в анамнезе и тяжестью течения ХГП. У больных без инфаркта миокарда (17 человек) среднюю степень – 17 (100%) пациентов; в подгруппе больных с инфарктом миокарда в анамнезе (33 человека) среднюю степень ХГП имели 16 (48,5%) пациентов, тяжелую – 17 (51,5%) пациентов. Таким образом, при наличии инфаркта миокарда в анамнезе у больных с ИБС наблюдалась достоверно более значительная тяжесть ХГП (c2=14,35; p 0,001) (рисунок 8).
Для оценки состояния пародонта проводили расчет индекса CPITN. Данные таблицы 9 демонстрируют, что более тяжелое поражение пародонта наблюдается в основной группе, это показывают высокие значения индекса CPITN. Так, у пациентов с сочетанной патологией ССС соответствует значениям индекса 4 в 26 наблюдениях (53%), что свидетельствует о необходимости комплексного лечения заболеваний пародонта (p 0,001). У пациентов контрольной группы значение индекса 4 отмечено в 6 случаях (15%), 3 в 31 случае (67%), 2 в 8 наблюдениях (18%), различия достоверны (c2=21,19; p 0,001). Анализ индекса гигиены ОНI-S (G&V) показывает, что более высокие значения отмечаются также в основной группе. При сопоставлении зависимости резорбции костной ткани альвеолярного отростка челюсти oт индекса гигиены ОНI-S установлено, что чем выше индекс гигиены, тем значительнее резорбция костной ткани. По результатам обследования больных с ХГП на фоне сочетанной патологии в 83% случаев индивидуальная гигиена полости рта оценена как плохая (ОНI-S 2,8), тогда как в 68% (ОНI-S 1,9) (p 0,01; 2=4,32), наблюдений в группе контроля гигиена была оценена как неудовлетворительная.
Индекс PI, отражающий тяжесть поражения пародонта, в основной группе равен 4,2±0,5, а в контрольной группе - 3,4±0,4 (р=0,001). При этом максимальное значение индекса PI отмечено при ХГП на фоне ИБС II функционального класса, оно составляет 4,6, что соответствует тяжелой степени патологии пародонта. Показатели степени подвижности зубов по шкале Miller (в модификации Fleszar, 1980) у пациентов основной группы показали следующие результаты. У больных основной группы подвижность III степени выявлена в 3 (5%) случаях. Подвижность II степени определена в 16 (31%) наблюдениях. У пациентов контрольной группы II степень подвижности определялась в 3 (7%) случаях, I степень в 14 (31%), и отсутствовала в 28 (62%) случаях, различия достоверны (р=0,0001; 2=36, 54; rs=0,618). В основной группе диагностированы различия глубины зубодесневых карманов. Зубодесневые карманы более 5,5 мм определены в 10 случаях (19%) и зубодесневые карманы до 5,5 мм в 26 наблюдениях (52%), менее 3,5 мм у 14 больных (29%). В группе контроля глубина зубодесневых карманов не превышала 3,5-5,5 мм в 25 наблюдениях (56%), а менее 3,5 мм в 20 случаях (44%) (p 0,001; 2 =6,7). Анализ показателей степени рецессии десны по классификации Miller P.D. (1985) выявил, что у пациентов основной группы она более выражена. Так, IV класс рецессии обнаружен у 11 пациентов (23%), III класс у 26 человек (51%), II класс в 13 случаях (26%). В сопоставлении с группой контроля, где были получены следующие результаты: IV класс всего у 1 (2%) пациента, III класс у 12 (28%), II класс у 23 (52%), I класс – у 9 (18%) пациентов. Различия достоверны (p 0,001; 2 =7,05).
Проанализирована интенсивность и определен характер экссудата зубодесневых карманов у пациентов обеих групп (рисунок 12). Экссудация наиболее выражена у пациентов с сочетанной патологией. Так, гнойный экссудат выявлен в 5 (9%) наблюдениях, серозный в 36 (72%) и в 9 (19%) случаях отсутствовал. У пациентов контрольной группы отсутствие экссудата выявили в 29 наблюдениях (65%), серозный в 15 (33%) и лишь в 1 (2%) обнаружен гнойный экссудат. Различия достоверны (p 0,001; 2=14,045).
Деструкция тканей пародонта при ХГП является результатом хронического воспалительного процесса в окружающих зуб тканях. При анализе степени резорбции костной ткани альвеолярного отростка видно, что наблюдается неравномерная вертикальная резорбция с формированием костных карманов. Она наиболее выражена в группе с сочетанной патологией (рисунок 13), где 21 больной на фоне ИБС (42%) имел деструкцию альвеолярной кости больше 1/2 длины корня зуба. У пациентов контрольной группы подобная резорбция выявлена у 4 пациентов (8,8%). Различия достоверны (p 0,0001; 2=20,35), что подтверждает наиболее тяжелое течение ХГП у больных с сочетанной патологией.
