Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современные аспекты этиологии, патогенеза, диагностики и лечения гипертрофического гингивита 9
1.1. Эпидемиология, этиология и патогенетические механизмы развития гипертрофического гингивита 9
1.2. Методы и средства, используемые для лечения гипертрофического гингивита 17
1.3. Фитопрепараты, применяемые для лечения гипертрофического гингивита 27
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 33
2.1. Материал исследования .33
2.2. Методы исследования 37
2.2.1. Клинические методы исследования 37
2.2.1.1. Определение индекса зубного налета по Silness и Le 38
2.2.1.2. Определение индекса кровоточивости десневой борозды по Mhlemann-Cowell 38
2.2.1.3. Определение степени воспаления десны с использованием папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (PMA) 39
2.2.2. Цитологическое исследование слизистой оболочки десны .39
2.3. Статистическая обработка данных .42
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 43
3.1. Результаты клинического исследования 43
3.1.1. Результаты определения индекса зубного налета по Silness и Le в основной группе и группах сравнения 45
3.1.2. Результаты лечения отечной формы гипертрофического гингивита у пациентов основной группы .49
3.1.3. Результаты лечения отечной формы гипертрофического гингивита у пациентов группы сравнения 1 57
3.1.4. Результаты лечения отечной формы гипертрофического гингивита у пациентов группы сравнения 2 66
3.2. Результаты цитологического исследования слизистой оболочки десны до и после лечения в основной группе и группах сравнения .75
3.3. Заключение по ГЛАВЕ 3 .87
ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов исследования 88
4.1. Заключение по ГЛАВЕ 4 97
Заключение 99
Выводы .107
Практические рекомендации .108
Список литературы
- Методы и средства, используемые для лечения гипертрофического гингивита
- Клинические методы исследования
- Определение степени воспаления десны с использованием папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (PMA)
- Результаты лечения отечной формы гипертрофического гингивита у пациентов группы сравнения
Методы и средства, используемые для лечения гипертрофического гингивита
Существует классификация гипертрофического гингивита, принятая на Международном симпозиуме ААР и EFP, согласно которой выделяют гингивит, усиленный системными факторами и связанный с эндокринной системой (IA-2a) – гингивит подросткового возраста, гингивит менструального цикла, гингивит беременных, диабетический гингивит [2,15, 60, 99, 100, 162, 239].
Болезни пародонта могут развиваться под влиянием местных причин: микроорганизмы зубного налета, окклюзионная травма, пломбы с нарушением краевого прилегания, нерациональное протезирование; сочетанного воздействия местных и общих факторов на фоне изменения реактивности организма. Проявление патологии пародонта зависит от состояния организма и отдельных его систем, поэтому важно учитывать состояние всего организма при лечении болезней органов и тканей рта. К заболеваниям, которые могут привести к патологии пародонта относят: эндокринную патологию, заболевания сердечнососудистой системы, желудочно-кишечного тракта и легочной системы, нервные болезни, беременность и другие [1, 6, 13, 16, 18, 20, 25, 34, 59, 68, 73, 74, 82, 90, 141, 204, 226, 228, 229, 237, 246, 247, 248, 249, 271].
Основой патогенеза болезней пародонта является взаимодействие пародонтопатогенной анаэробной микрофлоры и факторов иммунологической реактивности организма. Во многих работах доказана роль активации фагоцитарных клеток в развитии болезней пародонта, в частности, значение их респираторного метаболизма [41, 42, 48, 49, 50, 53, 106, 122, 129, 138, 140, 143, 148, 150, 153, 179, 180, 183, 184, 214, 223, 224, 225].
По данным ряда авторов, одним из местных этиологических факторов развития болезней пародонта является отсутствие полноценной гигиены рта. В их возникновении важное значение имеет биопленка, которая является структурированным сообществом микроорганизмов, инкапсулированных в самопродуцируемую полимерную матрицу, прикрепляющаяся к живой или инертной поверхности. Биопленка характеризуется поверхностным прикреплением, неоднородной структурой, генетическим многообразием, сложными внутрисистемными взаимодействиями и внеклеточным матриксом полимерных субстанций. Микрофлора рта является жизненной необходимостью, но ее развитие не должно приводить к возникновению и развитию клинически явного заболевания. Во рту имеется в норме уравновешенное соотношение микроорганизмов, нарушение этого равновесия приводит к развитию патологического процесса в пародонте. Ведущее место в развитии воспалительного процесса в пародонте отводят определенным микроорганизмам: Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycemtemcommitans, Prevotella intermedia, фузобактерии, спирохеты, трепонемы и другие [1, 44, 45, 65, 119, 124, 131, 132, 133, 140].
Патогенная микрофлора зубного налета выступает в роли пускового механизма в активации макрофагов пародонта и в индукции ими каскада противовоспалительных цитокинов, что вызывает повреждение структур, нарушение микроциркуляции в периферических сосудах пародонта. Агрессивность этой микрофлоры связывают с наличием у бактерий протеолитических ферментов, эндо- и экзотоксинов, непосредственно и через иммунные реакции – повреждающих ткани пародонта и вызывающих негативные изменения в системе местного иммунитета рта. По данным S. Asikainen, при прекращении чистки зубов уже через 7 дней у пациентов наблюдаются выраженные воспалительные процессы в тканях пародонта. Некоторые микроорганизмы выделяют эндотоксины, представляющие собой липоидно полисахаридонуклеиновые комплексы, которые обладают аутолитическим действием, вызывая выраженные вазомоторные реакции и приводящие к нарушению клеточного обмена. Другим фактором патогенности микроорганизмов является их ферментативная деятельность: микробные ферменты способны повышать проницаемость капилляров, вызывать нарушение проницаемости эпителиальной мембраны и проникать в подъэпителиальную соединительнотканную основу десны. Протеолитические ферменты зубной бляшки стимулируют образование высокоактивных полипептидов – кининов, вызывающих основные клинические симптомы гингивита [44, 45, 65, 69, 71, 110, 119, 127, 128, 132, 142, 144, 170, 211].
По данным ряда авторов, одним из патогенетических механизмов развития воспалительного процесса в пародонте является избыточное образование и накопление свободных радикалов, обладающих высокой реакционной активностью, способных вызывать окислительную модификацию белков, нуклеиновых кислот, углеводов, что приводит к нарушению тканевого дыхания во внутренней мембране митохондрий и процессов гидроксилирования в микросомах. В результате этого повреждаются структуры ДНК и рибосомной РНК, органоидов клетки, возрастает активность внутриклеточных ферментов.
Конечным результатом этих процессов является развитие кислородзависимыых патологических процессов в виде гипоксии, хронического воспаления и интоксикации [124, 131, 133, 208, 218, 240]. По данным Романовской Л.Д., Кузьминой Э.М., Павловской О.А., следует, что в ранние сроки беременности у женщины происходит ухудшение состояния твердых тканей зубов и пародонта на фоне неудовлетворительного гигиенического состояния рта и сдвигов в составе ротовой жидкости, во втором триместре наблюдается увеличение степени тяжести гингивита. В тканях десны выявлены специфические эстрогенные и прогестеронные рецепторы, а ткани функционируют как органы-мишени половых гормонов. По данным многочисленных исследований, высокий уровень прогестерона и эстогена-17 во время беременности оказывает воздействие на фокальный воспалительный процесс путем стимуляции медиаторов воспаления, в частности, простогландина Е2. Также выявлено, что прогестерон и эстроген-17 уменьшают регулятивные свойства интерлейкина и, как следствие, уменьшается резистентность десны против бактериальных продуктов, влияют на проницаемость сосудов и экссудацию до полной остановки микроциркуляции, снижают способность к кератинизации и клеточной регенерации. Гормоны стимулируют рост различных бактероидов, в частности Prevotella intermedia. Беременность характеризуется системными эффектами, которые распространяются не только на репродуктивные органы, но и на весь организм в целом. Эти эффекты являются результатом сложных гормональных, иммунных, алиментарных изменений [1, 39, 66, 71, 97, 233, 259, 265, 275, 279].
Клинические методы исследования
Индекс зубного налета по Silness и Le в основной, группах сравнения 1 и 2 составили 2,26±0,05 баллов, 2,28±0,07 баллов и 2,26±0,06 баллов соответственно.
Данные обследования пациентов в основной группе и группах сравнения до и в различные сроки после лечения представлены в таблице 7.
Индекс зубного налета по Silness и Le в основной группе непосредственно после лечения достоверно снизился на 49,56% и составил 1,14±0,03 баллов (pa1-2 0,001). Через 1 месяц после лечения индекс PI практически не изменился и составил 1,20±0,03 баллов, что меньше исходных значений на 46,90% (pa1-3 0,05); через 3 месяца индекс PI составил 1,30±0,03 баллов, что меньше исходных значений на 42,48% (pa1-4 0,001).
Через 6 месяцев индекс зубного налета составил 1,39±0,03 баллов, что меньше исходных значений PI на 38,50% (pa1-5 0,001). В отдаленные сроки через 12 месяцев индекс зубного налета по Silness и Le составил 1,48±0,04 баллов, что меньше исходных данных на 34,51% (pa1-6 0,001) (рисунок 6). Таблица 7 Показатели индекса зубного налета по Silness и Le до и в различные сроки после лечения в основной группе и группах сравнения (M±m, баллы)
Показатели инде зубного налета Silness и Le кса по1 2 3 4 5 6 Основная группа Группа сравнения 1 Группа сравнения a b с
Темп изменения PI в основной группе (баллы) Индекс зубного налета по Silness и Le в группе сравнения 1 непосредственно после лечения достоверно снизился на 55,70% и составил 1,01±0,04 баллов (pb1-2 0,001). Через 1 месяц индекс PI составил 1,14±0,04 баллов, что ниже значений до лечения на 50,0% (pb1-3 0,05); через 3 месяца после лечения индекс PI составил 1,27±0,04 баллов, что ниже исходных значений на 44,3% (pb1-4 0,01).
Через 6 месяцев индекс зубного налета уменьшился на 39,04% и составил 1,39±0,04 баллов (pb1-5 0,001). В отдаленные сроки через 12 месяцев индекс гигиены составил 1,49±0,04 баллов, что меньше исходных данных на 34,65% (pb1-6 0,001) (рисунок 7).
Индекс зубного налета по Silness и Le в группе сравнения 2 непосредственно после лечения достоверно снизился на 50,44% и составил 1,12±0,03 баллов (pc1-2 0,001). Через 1 месяц индекс PI составил 1,19±0,03 баллов, что меньше исходных значений индекса гигиены непосредственно на 47,35% (pc1-3 0,05); через 3 месяца после лечения PI составил 1,30±0,03 баллов, что меньше исходных значений PI на 42,48% (pc1-4 0,001). Через 6 месяцев после лечения индекс зубного налета составил 1,40±0,03 баллов, что ниже исходных значений PI на 38,05% (pc1-5 0,001). В отдаленные сроки через 12 месяцев индекс зубного налета по Silness и Le составил 1,50±0,03 баллов, что меньше исходных данных на 33,63%(pc1-6 0,001) (рисунок 8).
Таким образом, индекс зубного налета по Silness и Le достоверно снизился непосредственно после лечения по сравнению с показателями до лечения как в основной группе, так и в группах сравнения 1 и 2, и составили 1,14±0,03 баллов, 1,01±0,04 баллов и 1,12±0,03баллов соответственно. Снижение данного показателя связано с проведением профессиональной гигиены рта и мотивацией пациентов. Через 1, 3, 6 месяцев после лечения показатели индекса PI во всех исследуемых группах увеличились, однако остались достоверно ниже показателей до лечения. В отдаленные сроки через 12 месяцев после лечения индекс PI в основной группе составил 1,48±0,04 баллов, в группе сравнения 1 – 1,49±0,04 баллов, в группе сравнения 2 – 1,50±0,03 баллов, но остался достоверно ниже показателей до лечения на 34,51%; 34,65% и 33,63% соответственно. 3.1.2. Результаты лечения отечной формы гипертрофического гингивита у пациентов основной группы В результате опроса больных основной группы непосредственно после лечения фитопрепаратом было выявлено, что 42 пациента (90,2%) отметили частичное или полное исчезновение кровоточивости и значительное уменьшение десны в объеме, и 5 пациентов (9,8%) не отметили никаких изменений после проведенного курса лечения (рисунок 9).
Через 1 месяц после лечения 40 пациентов (84,3%) отметили отсутствие кровоточивости и уменьшение десен в объеме, 7 пациентов (15,7%) положительной динамики не наблюдали. Через 3 месяца количество пациентов, не предъявляющих жалоб, незначительно снизилось и составило 37 пациентов (78,4%). В дальнейшем происходило незначительное увеличение числа пациентов, предъявляющих жалобы и на момент наблюдения за отдаленными результатами лечения фитопрепаратом положительный результат сохранился у 32 пациентов (68,6%).
Средняя глубина ложных пародонтальных карманов у пациентов основной группы до лечения составил 4,076±0,087 мм; непосредственно после лечения она достоверно уменьшилась на 28,56% и составила 2,937±0,045 мм (p 0,001). Через 1, 3 и 6 месяцев после лечения глубина ложных пародонтальных карманов изменилась незначительно и составила соответственно 2,937±0,043 мм, 2,980±0,041 мм и 3,049±0,04 мм. Через 12 месяцев наблюдения отмечается увеличение глубины ложных пародонтальных карманов до 3,145±0,041 мм, но по сравнению с данными до лечения она остается ниже на 22,84% (p 0,001).
Так, непосредственно после лечения у пациентов с легкой степенью гипертрофического гингивита глубина ложных пародонтальных карманов достоверно уменьшилась на 21,37% и составила 2,814±0,038мм; со средней степенью тяжести – на 34,57% и составила 2,989±0,093 мм (pл1-2 0,001; pc1-2 0,001).
Рис. 10. Темп изменения глубины ложных пародонтальных карманов в основной группе в зависимости от степени тяжести гипертрофического гингивита (мм)
Через 1 месяц после лечения уменьшение показателей глубины ложных пародонтальных карманов на 21,37% (2,814±0,038 мм) по сравнению с исходными показателями наблюдалось у пациентов с легкой степенью тяжести отечной формы гипертрофического гингивита; у пациентов со средней степенью тяжести – на 33,52% (3,037±0,087 мм) (pл1-3 0,05; pc1-3 0,05).
Через 3 месяца после лечения максимальное уменьшение глубины ложныхпародонтальных карманов на 32,60% (3,079±0,084 мм) наблюдалось у пациентов со средней степенью тяжести отечной формы гипертрофического гингивита; у пациентов с легкой степенью – на 19,98% (2,864±0,034 мм) по сравнению с показателями до лечения (pл1-4 0,05; pс1-4 0,05). Через 6 месяцев после лечения максимальное снижение данного показателя на 30,87% (3,158±0,08 мм) наблюдалось так же у пациентов со средней степенью гипертрофического гингивита; у пациентов с легкой степенью – на 18,39% (2,921±0,034 мм) (pл1-5 0,01; pс1-5 0,01).
В отдаленные сроки через 12 месяцев наблюдается увеличение глубины ложных пародонтальных карманов у пациентов с легкой и средней степенью тяжести отечной формы гипертрофического гингивита. Так, по сравнению с данными до лечения глубина ложных пародонтальных карманов у пациентов с легкой степенью тяжести отечной формы гипертрофического гингивита уменьшилась на 16,49% и составила 2,989±0,027 мм, у пациентов со средней степенью – на 27,76% и составила 3,300±0,076 мм (pл1-6 0,001; pс1-6 0,001).
Таким образом, при использовании фитопрепарата выявлено значительное уменьшение глубины ложных пародонтальных карманов у пациентов с легкой и средней степенью тяжести отечной формы гипертрофического гингивита. При этом, как у пациентов с легкой степенью тяжести, так у пациентов со средней степенью тяжести максимальное снижение данного показателя происходило непосредственно после лечения. В отдаленные сроки через 12 месяцев наблюдалось увеличение глубины ложных пародонтальных карманов, что свидетельствовало о снижении эффективности фитопрепарата.
Индекс кровоточивости десневой борозды по Mhlemann-Cowell у пациентов основной группы до лечения составил 1,385±0,089 баллов; непосредственно после лечения достоверно снизился на 60,87% и составил 0,542±0,048 баллов(p 0,001). Через 1, 3 и 6 месяцев после лечения индекс кровоточивости увеличился и составил соответственно 0,587±0,05 баллов, 0,732±0,053 баллов и 0,834±0,06 баллов. Через 12 месяцев наблюдения отмечалось дальнейшее увеличение индекса кровоточивости до 0,962±0,06 баллов, но по сравнению с данными до лечения он остался ниже на 30,54% (p 0,001).
Средние значения индекса кровоточивости десневой борозды по Mhlemann-Cowell в зависимости от степени тяжести отечной формы гипертрофического гингивита представлены в таблице 9 и на рисунке 11. Из полученных данных следует, что непосредственно после лечения фитопрепаратом у пациентов с легкой и средней степенью тяжести отечной формы гипертрофического гингивита наблюдалось достоверное снижение показателей индекса кровоточивости десневой борозды.
Так, непосредственно после лечения у пациентов с легкой степенью тяжести индекс кровоточивости десневой борозды достоверно снизился на 65,59% и составил 0,309±0,02 баллов; со средней степенью тяжести – на 59,1% и составил 0,728±0,05 баллов (pл1-2 0,001;pс1-2 0,001). Через 1 месяц после лечения снижение показателей индекса произошло на 59,8% (0,361±0,019 баллов) по сравнению с исходными показателями наблюдалось у пациентов с легкой степенью тяжести отечной формы гипертрофического гингивита; у пациентов со средней степенью тяжести – на 58,6% (0,737±0,052 баллов) (pл1-3 0,05;pс1-3 0,05).
Определение степени воспаления десны с использованием папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (PMA)
Данные проведенного исследования показали, что до лечения в основной группе у пациентов с легкой и средней степенью тяжести отечной формы гипертрофического гингивита ВДИ составил 14,55±0,38 ед. и 19,39±0,96 ед. соответственно. Непосредственно после лечения выявлено достоверное снижение ВДИ у пациентов с легкой и средней степенью отечной формы гипертрофического гингивита на 60,65% и 59,77% соответственно (paЛ1-2 0,01; paС1-2 0,01). Через 1 месяц после лечения фитопрепаратом показатель ВДИ остался ниже исходных показателей на 60,76% у пациентов с легкой степенью тяжести отечной формы гипертрофического гингивита и составил 7,71±0,35 ед., и на 59,77% - у пациентов со средней степенью тяжести, и составил 9,80±0,74 ед. (paЛ1-3 0,05; paС1-3 0,05).
Результаты определения ВДИ в группе сравнения 1 показали, что до лечения его значения у пациентов с легкой и средней степенью тяжести отечной формы гипертрофического гингивита составили 14,68±0,20 ед. и 19,14±0,33ед. соответственно. Непосредственно после лечения выявлено достоверное снижение ВДИ у пациентов с легкой и средней степенью тяжести отечной формы гипертрофического гингивита на 50,27% и 44,78% соответственно (pbЛ1-2 0,01; pbС1-2 0,01). Через 1 месяц после лечения 5%-ой диоксидиновой мазью показатель ВДИ остался ниже исходных значений на 34,26% у пациентов с легкой степенью тяжести отечной формы гипертрофического гингивита и составил 9,65±0,69 ед., и на 31,97% у пациентов со средней степенью тяжести отечной формы гипертрофического гингивита, и составил 13,02±0,70 ед. (pbЛ1-3 0,05;pbС1-3 0,05).
Анализ изменений ВДИ в группе сравнения 2 показал, что до лечения изучаемый индекс у пациентов с легкой и средней степенью тяжести отечной формы гипертрофического гингивита составил 15,43±0,25 ед. и 20,11±0,38 ед. соответственно. Непосредственно после лечения выявлено достоверное снижение ВДИ у пациентов с легкой и средней степенью отечной формы гипертрофического гингивита на 49,90% и 46,39% соответственно (pcЛ1-2 0,01; pcC1-2 0,01). Через 1 месяц после лечения 2%-ой ортофеновой мазью показатель ВДИ остался ниже исходных показателей на 42,25% у пациентов с легкой степенью тяжести отечной формы гипертрофического гингивита и составил 8,91±0,38 ед., и на 32,02% - у пациентов со средней степенью тяжести, и составил 13,67±0,88 ед. (pcЛ1-3 0,05; pcC1-3 0,05).
Таким образом, при изучении изменения значений воспалительно-деструктивного индекса у пациентов исследуемых групп, выявлено, что лучшие результаты непосредственно после лечения наблюдались в основной группе, ниже исходных показателей на 60,53%, в группе сравнения 1 – на 47,44%; в группе сравнения 2 – на 47,12% соответственно. Через 1 месяц лучшие результаты зарегистрированы так же в основной группе: ниже исходных показателей на 48,07%, в группах сравнения 1 и 2 – ниже исходных показателей на 33,12% и 35,49% соответственно.
В цитограммах мазков-отпечатков пациентов основной группе и группах сравнения обнаружены микроорганизмы. Степень контаминирования цитограмм микроорганизмами выражался в значениях цитологического показателя гигиены (рисунки 33-35). Рис. 33. Слизистая оболочка десны. Бактериальное контаминирование до лечения. Окраска по Романовскому – Гимза. Ув. 200
В контрольной группе 1 показатель ЦПГ составил 2,63±0,13 баллов, непосредственно после лечения ЦПГ достоверно снизился на 69,20% и составил 0,81±0,11 баллов (ры_2 0,001).Через месяц после лечения 5%-ой диоксидиновой мазью показатель ЦПГ составил 1,04±0,12 баллов, что меньше исходных показателей на 60,46% (ры.3 0,001).
Установлено, что в группе сравнения 2 показатель ЦПГ составил 2,69±0,13 баллов, непосредственно после лечения ЦПГ достоверно снизился на 64,31% и составил 0,96±0,11 баллов (p 0,001).Через месяц после лечения 2%-ой ортофеновой мазью показатель ЦПГ составил 1,31±0,09 баллов, что меньше исходных показателей на 51,30% (p 0,001).
Таким образом, значение ЦПГ у пациентов исследуемых групп достоверно снизилось после терапии соответствующими препаратами, однако наибольшее его снижение произошло в группе сравнения 1, где применялась 5%-ая диоксидиновая мазь (на 69,2%), в основной группе и группе сравнения 2 – на 65,43% и 64,31% соответственно. Через 1 месяц лучшие результаты наблюдались так же в группе сравнения 1, ниже показателей до лечения на 60,46%, в основной группе и группе сравнения 2 – на 32,10% и 51,30% соответственно.
Заключение по ГЛАВЕ 3 При проведении клинического и цитологического исследования выявлена высокая эффективность проведенной терапии в основной и контрольных группах о чем свидетельствует: 1) увеличение % пациентов, не предъявляющих жалобы на кровоточивость и увеличение десен в объеме в основной группе – до 90,2%, в контрольной группе 1 – до 83,3%, в группе сравнения 2 – до 91,1%; 2) достоверное уменьшение глубины ложных пародонтальных карманов в основной группе на 28,56% (с 4,076 мм до 2,937 мм); в контрольных группах 1 и 2 – на 19,64% (с 4,063 мм до 3,265 мм) и 25,15% (с 3,976 мм до 2,976 мм) соответственно; 3) снижение показателей индекса кровоточивости десневой борозды по Mhlemann-Cowell в основной группе на 60,87% (с 1,385 баллов до 0,542 баллов), в контрольных группах 1 и 2 – на 32,10% (с 1,617 баллов до 1,098 баллов) и 56,56% (с 1,448 баллов до 0,629 баллов); 4) уменьшение показателей индекса PMA в основной группе на 52,73% (с 34,27% до 16,20%), в контрольных группах 1 и 2 – на 31,96% (с 37,11% до 25,25%) и 51,97% (35,75% до 17,17%); 5) уменьшение воспалительно-деструктивного индекса в основной группе – на 60,53% (с 16,85 ед. до 6,65 ед.), в группах сравнения 1 и 2 – на 47,44% (с 16,82 ед. до 8,84 ед.) и 47,12% (с 17,47 ед. до 9,24 ед.) соответственно; 6) снижение значений цитологического показателя гигиены в основной группе на 65,43% (с 2,43 баллов до 0,84 баллов), в группах сравнения 1 и 2 – на 69,20% (с 2,63 баллов до 0,81 баллов) и 64,31% (с 2,69 баллов до 0,96 баллов) соответственно. ГЛАВА 4 ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
Сравнительный анализ динамики жалоб на кровоточивость и увеличение десен в объеме у пациентов основной группы и групп сравнения непосредственно после лечения, через 1, 3, 6 и 12 месяцев показал значительное уменьшение степени гипертрофии десен и кровоточивости. Так, непосредственно после лечения в основной группе у 90,2% пациентов жалобы на кровоточивость и увеличение десен в объеме отсутствовали, в группе сравнения 1 и группе сравнения 2 отсутствие кровоточивости десен и уменьшение их в объеме отметили 83,3% и 91,1% исследуемых пациентов соответственно (рисунок 37).
При проведении сравнительного анализа глубины ложных пародонтальных карманов в исследуемых группах наблюдалось снижение значений данного показателя. Так, непосредственно после лечения в основной группе глубина ложных пародонтальных карманов достоверно уменьшилась на 28,56% (с 4,076±0,087 мм до 2,912±0,045 мм), в группе сравнения 1 и группе сравнения 2 – на 19,64% (с 4,063±0,102 мм до 3,265±0,057 мм) и на 25,15% (с 3,976±0,105 мм до 2,976±0,024 мм) соответственно (pa1-2 0,001;pb1-2 0,001;pc1-2 0,001) (таблица 20, рисунок 38).
Результаты лечения отечной формы гипертрофического гингивита у пациентов группы сравнения
Сравнительный анализ характера жалоб на кровоточивость и увеличение десен в объеме у пациентов исследуемых групп, показал, что лучшие результаты непосредственно после лечения наблюдались у пациентов основной группы, где применялся фитопрепарат (90,2%), и в группе сравнения 2 (91,1%), где лечение проводилось 2%-ой ортофеновой мазью. В отдаленные сроки (12 месяцев) положительный эффект проведенной терапии отметили 68,6% пациентов основной группы, что незначительно больше их количества в группе сравнения 1 и группе сравнения 2 – 66,7% и 66,7% соответственно.
При сравнительном анализе изменения глубины ложных пародонтальных карманов у пациентов основной группы и групп сравнения, выявлено, что максимальное ее уменьшение наблюдалось непосредственно после лечения, лучшие результаты были в основной группе (ниже исходных показателей на 28,56%). В отдаленные сроки через 12 месяцев лучшие результаты были так же у пациентов основной группы - ниже исходных показателей на 22,84%, где применялся исследуемый фитопрепарат, и несколько ниже в группах сравнения 1 и 2, меньше исходных показателей на 13,98% и 18,74% соответственно.
Сравнительный анализ изменения значений индекса кровоточивости по Mhlemann-Cowell у пациентов исследуемых групп показал, что большее его снижение наблюдалось непосредственно после лечения, лучшие результаты были в основной группе, ниже исходных показателей на 60,87%; в группе сравнения 1 и группе сравнения 2 - ниже исходных показателей на 32,10% и 56,56% соответственно. В отдаленные сроки через 12 месяцев лучшие результаты были так же у пациентов основной группы ниже исходных показателей на 30,54%, где применялся исследуемый фитопрепарат, и несколько ниже в группах сравнения 1 и 2, меньше исходных показателей на 5,38% и 27,56% соответственно.
Изучение изменения значений индекса PMA у пациентов исследуемых групп, выявило, что большее его снижение наблюдалось непосредственно после лечения, лучшие результаты были в основной группе, ниже исходных показателей на 52,73%. В отдаленные сроки через 12 месяцев лучшие результаты были так же у пациентов основной группы (ниже исходных показателей на 35,42%), где применялся исследуемый фитопрепарат, и несколько ниже в группах сравнения 1 и 2 - меньше исходных показателей на 13,53% и 32,53% соответственно.
При определении в цитологическом исследовании ВДИ у пациентов исследуемых групп выявлено, что большее его снижение наблюдалось непосредственно после лечения, лучшие результаты были в основной группе, ниже исходных показателей на 60,53%, в группе сравнения 1 – на 47,44%, в группе сравнения 2 – на 47,12%. Через 1 месяц после лечения лучшие результаты были так же у пациентов основной группы (ниже исходных показателей на 48,07%), где применялся исследуемый фитопрепарат, и несколько ниже в группах сравнения 1 и 2 - меньше исходных показателей на 33,12% и 35,49% соответственно.
При изучении изменения значений ЦПГ у пациентов исследуемых групп выявило, что большее его снижение наблюдалось непосредственно после лечения, лучшие результаты были в группе сравнения 1, ниже исходных показателей на 69,20%, и несколько ниже в основной группе – на 65,43%, в группе сравнения 2 – на 64,31%. Через 1 месяц после лечения лучшие результаты были у пациентов в группы сравнения 1 - меньше исходных показателей на 60,46%, и несколько ниже в основной группе и группе сравнения 2(ниже исходных показателей на 32,10% и 51,30% соответственно).
Полученные данные свидетельствует о более выраженной эффективности использования разработанного фитопрепарата при лечении гипертрофического гингивита по отношению к группам сравнения. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Арсенал средств для лечения гипертрофического гингивита велик, однако отмечается их недостаточная эффективность, что приводит к рецидивам возникновения заболевания. В связи с этим в настоящее время увеличилась распространенность гипертрофического гингивита, что создает предпосылки для создания и внедрения в стоматологическую практику новых средств и методов лечения данного заболевания [1, 2, 3, 6, 16, 56, 70, 73, 99, 115, 145, 212]. Перспективным является использование фитопрепаратов, которые не вызывают дисбактериоз рта в отличие от синтетических, реже оказывают токсическое и раздражающее действие на организм [4, 5, 9, 11, 22, 28, 29, 50, 68].
Данная задача привела нас к разработке фитопрепарата на основе корней и корневищ левзеи, травы зверобоя, календулы, таволги (Патент № 2519100 от 11.03.2014 «Способ лечения гипертрофического гингивита»).
Лекарственные растения, входящие в состав разработанного фитопрепарата обуславливают его анаболизирующее, капилляроукрепляющее и противовоспалительное действие. Так, корневища и корни левзеи содержат дубильные вещества, аскорбиновую кислоту, каротин, инулин, флавоноиды, фитоэкдизоны, эфирное масло, смолы и соли, и обеспечивают каппиляроукрепляющие, противовоспалительные, антибактериальные и анаболизирующие свойства фитопрепарата. Трава зверобоя обладает антисептическим, кровоостанавливающим и ранозаживляющим действием за счет содержания дубильных веществ, эфирных масел, витаминов C и РР [5,8, 11,22,23,166].
