Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Аналитический Обзор литературы 8
1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта 9
1.2. Иммунокоррегирующая и дезинтоксикационная терапия воспалительных заболеваний пародонта 18
1.2.1. Применение имудона в комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта 24
Глава 2. Материалы и методы исследования 28
2.1. Клинические методы обследования пациентов 28
2.2. Лабораторные методы обследования пациентов 30
2.2.1. Определение иммунологических показателей в полости рта 30
Определение клеточных показателей 31
Определение количества клеток в промывной жидкости 32
Определение фагоцитарной и адгезивной активности нейтрофилов 32
Определение содержание секреторного IgA 33
2.2.2. Определение показателей клеток в периферической крови 35 35
Фенотипирование клеток периферической крови 35
Определение фагоцитарной активности нейтрофилов 38
Определение содержания лейкоцитов и лейкоцитарной формулы...393 9
Определение показателей эндогенной интоксикации в мазке крови 40
2.2.3. Показатели эндогенной интоксикации организма 41
2.3. Используемые лечебные препараты 422
2.4. Статистическая обработка результатов исследования 43
Глава 3. Собственные исследования -. 44
3.1. Клинический материал и схема исследования 44
3.2. Клинико-иммунологические показатели у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом в стадии обострения 48
3.2.1 .Клинический статус 48
3.2.2. Иммунный статус 49
3.2.3. Обсуждение результатов 58
3.3. Лечение пациентов с обострением хронического генерализованого пародонтита 1 61
3.3.1. Клинический статус 61
3.3.2. Иммунный статус 64
3.3.3. Обсуждение 79
3.4. Поддержание ремиссии хронического генерализованного пародонтита 83
3.4.1. Клинический статус 83
3.4.2. Иммунный статус 85
3.4.3. Обсуждение 96
Общее заключение 99
Выводы 102
Практические рекомендации .-. 104
Список литературы 105
- Применение имудона в комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта
- Определение фагоцитарной активности нейтрофилов
- Клинико-иммунологические показатели у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом в стадии обострения
- Поддержание ремиссии хронического генерализованного пародонтита
Введение к работе
Актуальность работы
Вопросам лечения и профилактики хронического пародонтита посвящено большое количество работ. Несмотря на определенные успехи, проблема профилактики и лечения пародонтита остается одной из актуальных в стоматологии (154, 156, 155, 63).
Во многих исследованиях показана эффективность применения иммуномодуляторов в комплексном лечении хронического пародонтита (44, 37,57,19,97,128,130,164).
В последние годы доказана большая эффективность применения различных иммуностимулирующих вакцин при лечении и профилактике различных хронических воспалительных процессов (137). Фирмой Солвей Фарма (Франция) разработан вакцинный препарат г имудон, который содержит лизаты основных микроорганизмов нормальной микрофлоры ротовой полости, играющих патогенетическую роль в развитии различных воспалительных стоматологических заболеваний, в том числе и пародонтита (32). Опубликовано большое число исследований, указывающих на эффективность применения имудона при пародонтите легкой и средней степени тяжести. В большинстве исследований указывают на эффективность купирования обострения процесса как при остром, так и хроническом пародонтите легкой и средней степени тяжести. Вместе с тем наблюдения, касающиеся определения длительности ремиссии-у пациентов с хроническим пародонтитом после приема имудона, в отечественной литературе практически отсутствуют.
В терапии хронического пародонтита наиболее трудно решаемой проблемой является полное излечение заболевания, а при хроническом генерализованном пародонтите средней и тяжелой степени тяжести говорят обычно лишь о стойкой ремиссии процесса. Но это достигается далеко не всегда (154, 63,83).
Многие авторы указывают на роль в развитии пародонтита нарушения метаболических процессов, наличие различных сопутствующих хронических воспалительных процессов. Все это приводит к усилению интоксикации организма. Показано, что снятие общей интоксикации, обычно выявляющейся при хронических пародонтитах, усиливает лечебный эффект, что приводит у удлинению ремиссий хронического пародонтита (44, 156, 63, 83).
Иммудон является местным иммуностимулирующим препаратом для ротоглотки (32). Его положительное действие на течение желудочно-кишечных или легочных воспалительных патологий, часто сопровождающих пародонтит, не отмечено. Это заставляет предположить, что детоксикация организма может существенно усилить лечебный эффект при назначении местного иммуномодулятора имудона.
Сдвиги значений лабораторных иммунологических показателей при остром и обострении хронического воспалительного процесса, в том числе и при пародонтите, хорошо известны. Однако в стадии ремиссии хронического процесса сдвиги значений лабораторных показателей являются менее четкими (156), что заставляет клинициста опираться в основном на клинические признаки. Поэтому требуется дальнейшее изучение изменения клеточных и гуморальных показателей при ремиссии хронического пародонтита.
Целью настоящей работы явилось совершенствование методов лечения хронического генерализованного пародонтита в плане стабилизации и удлинения ремиссии процесса за счет назначения курса иммуномодулятора имудона с энтеросорбентом — энтеросгелем.
Для достижения этой цели были поставлены и решались следующие задачи:
Задачи исследования; Изучить клинико-лабораторные показатели при
ремиссии хронического генерализованного пародонтита и начальные признаки обострения, сопоставив клинические и иммунологические показатели в крови и ротовой полости.
Дать клинико-иммунологическую оценку эффективности
профилактического применения имудона при лечении пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом.
Оценить эффективность совмещения назначения иммуномодулятора имудона с детоксикацией организма путем приема энтеросорбента энтеросгеля. Научная новизна
Впервые в отечественной практике показано, что назначение имудона во время обострения хронического генерализованного пародонтита стабилизирует и удлиняет ремиссию.
Детоксикация организма в результате применения энтеросгеля усиливает лечебное действие имудона.
Для поддержания длительной ремиссии процесса необходимы повторные короткие циклы назначения имудона и энтеросгеля 1 раз в 4 месяца.
Имудон активирует образование в полости рта секреторного иммуноглобулина А, активирует фагоцитоз нейтрофилов и их эмиграцию через слизистую оболочку.
Применение энтеросгеля, снимая общую интоксикацию организма, обычно присутствующую при хроническом пародонтите в фазе ремиссии и обострения, приводит повышению фагоцитарной активности нейтрофилов как в общем кровотоке, так и в полости рта, косвенно обусловливая нормализацию субпопуляций лимфоцитов в общем кровотоке.
Видимо, эти факторы и определяют синергическое действие имудона и детоксицирующего действия энтеросгеля.
Апробация работы
Основные положения работы доложены на заседании кафедры терапевтической стоматологии МГМСУ 27.09.2004 года.-
Публикации
По теме диссертации опубликовано 3 работ.
Положения, выносимые на защиту.
Имудон стабилизирует ремиссию хронического генерализованного пародонтита, для чего необходимо проводить повторные циклы приема препарата 1 раз в 4 месяца.
Проведение детоксикации организма с использованием энтеросгеля усиливает эффективность лечебного и профилактического действия имудона.
Объем и структура диссертации.
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы исследования», «Собственные исследования» , «Общего обсуждения результатов исследования и заключения», выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 174 источников на русском языке и 171 на иностранных языках. Диссертационная работа изложена на 136 страницах машинописного текста, иллюстрирована 21 рисунками, 20 таблицами и 6 фотографиями.
Внедрение.
Разработанная схема применения имудона и энтеросгеля для профилактики обострений хронического генерализованого пародонтита средней тяжести внедрена в клинике кафедры терапевтической стоматологии МГМСУ.
Практическая ценность работы
Доказано повышение эффективности действия имудона при проведении детоксикации организма у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом.
Разработана схема применения иммуномодулятора имудона с энтеросорбентом энтеросгелем для профилактики обострений хронического генерализованного пародонтита средней тяжести.
Применение имудона в комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта
При лечении воспалительных заболеваний пародонта широкое распространение получили вакцины-препараты, стимулирующие защитные механизмы слизистой оболочки и обладающие противовоспалительной и антимикробной активностью [137]. К ним можно отнести препарат "Имудон" (фирма «Солвей фарма»), препарат «ИРС» («Солвей фарма»), предназначенный для проведения антимикробной и противовоспалительной иммунотерапии заболеваний пародонта [32].
Препарат «Имудон» в последние годы хорошо себя зарекомендовал в клинической практике. Он приготовлен из смеси лизатов штаммов наиболее частых бактериальных и грибковых возбудителей патологических процессов в полости рта и представляет собой поливалентный комплекс антител. Действуя через систему иммунологических механизмов, препарат стимулирует повышение фагоцитарной активности полиморфноядерных лейкоцитов, увеличение содержания в слюне лизоцима, стимуляцию образования иммунокомпетентных клеток и выработку секреторного иммуноглобулина А [53, 54].
Клинические и микробиологические исследования показали высокую эффективность данного препарата при лечении ВЗП различной степени тяжести, а также быстропрогрессирующего пародонтита (Грудянов А.И. с соавт., 2001; Максимовский Ю.М. с соавт., 2001; Кирсанов А.И. с соавт., 2002). По данным А.А. Григорьянца и В.А. Бадаляна (2000), "Имудон" хорошо зарекомендовал себя не только при ВЗП, но применялся и на амбулаторном хирургическом приеме при лечении перикоронитов, входил в комплексную терапию рецидивирующего афтозного стоматита, красного плоского лишая, герпетического стоматита, дисбактериоза (Рабинович И.М., Рабинович О.Ф., 2000; Шумский А.В., 2001), в детской практике (Елизарова В.М., Дроботько Л.Н., Страхова СЮ. 1999, 2000). Действуя через систему иммунологических механизмов, он вызывает:
усиление фагоцитарной активности за счет повышения качественного и количественного уровня фагоцитоза;
увеличение содержания в слюне лизоцима, известного своей бактерицидной активностью;
стимуляцию и увеличение числа иммунекомпетентных клеток, ответственных за выработку антител;
стимуляцию и увеличение количества секреторного IgA, играющего главную роль в системе защиты ротовой полости;
замедление окислительного метаболизма ПМЯЛ.
В состав препарата "Имудон" в качестве наполнителя входит лимонная кислота. Этот ингредиент способен усиливать саливацию, снижать вязкость слюны. Кроме того, лимонная кислота, а вернее ее соль (цитрат), является антикоагулянтом и способна улучшать микроциркуляцию в воспаленных тканях пародонта и тем самым устранять отек, гиперемию слизистой оболочки рта.
Антиинфекционные и противовоспалительные свойства имудона направлены против проявлений, сопутствующих заболеваниям слизистой оболочки рта и пародонта, как, например, боль, гиперемия, повышение температуры, затрудненное открывание рта, отек, кровоточивость десен, неприятный запах изо рта. Терапевтический эффект не в малой степени обусловлен способностью препарата "Имудон" влиять на окислительный метаболизм ПМЯЛ [34]. При воспалительных заболеваниях пародонта препарат назначался в виде таблеток для рассасывания по 6 - 8 таблеток в день 10 дней в острую фазу заболевания. В фазе ремиссии имудон использовали как профилактическое средство по 6 таблеток в день в течение 15 дней. Однако в клинико-лабораторных исследованиях ряда авторов [39, 40, 41, 42] было показано, что при данной методике применения препарат действует на поверхности тканей (при глубине пародонтальных карманов до 4 мм) и в острую фазу заболевания.
В зарубежной литературе имеются работы, посвященные изысканию способов получения вакцины, которую можно было бы вводить через слизистую для получения иммунного ответа. В эксперименте показано, что при помощи вакцин появляется возможность специфически манипулировать иммунным ответом слизистой, в зависимости от того, какой цитокиновый ответ нужно запустить, можно получить Thl или Th2 типы ответа.
Так, при пародонтите разрабатываются методы локальной иммунотерапии путем введения рекомбинантных антител к белку наружной оболочки P. gingivalis в пародонтальном кармане, где следует ожидать проявления иммунологических взаимодействий. Полученные рекомбинантные антитела, компоненты, обладали опсонофагоцитарным эффектом в отношении P.gmgivalis, что препятствовало колонизации пародонта этим микроорганизмом (Ross B.C., Czajkowski L., Hoking D. et al, 2001). В нашей литературе такие данные отсутствуют.
Б.К. Матмуратова (2003) наблюдала 50 пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени . тяжести. Больные основной группы помимо профессиональной гигиены полости рта и устранения местных раздражающих факторов получали «Имудон» по схеме. При этом уже на 2 - 3 сутки наблюдалось снижение выраженности воспалительных явлений, прекращался неприятный запах изо рта, уменьшалась кровоточивость десны. Индекс кровоточивости Мюллеманна уменьшился в среднем на 15 %, индекс гингивита Силнес-Лое - на 36 %. На 10 день лечения отмечена нормализация показателей индекса гигиены. Автор отмечает увеличение функционального резерва фагоцитирующих нейтрофилов и содержания секреторного иммуноглобулина А. Содержание сывороточных иммуноглобулинов G и А по мере приема препарата нарастало, что свидетельствовало о коррекции «Имудоном» не только местного, но и общего гуморального звена. Препарат органолептически приятен и не вызывал у больных каких-либо реакций [100].
Определение фагоцитарной активности нейтрофилов
Для постановки реакции фагоцитоза использовали ту же суспензию лейкоцитов, что и для фенотипирования клеток.
В лунки планшета для иммунологических реакций заливали 0,05 мл суспензии лейкоцитов и 0,05 мл 0,05%-ной взвеси клеток пекарских дрожжей. Реакцию ставили "так, как описано-в п. 2.2.1. Подсчитывали количество фагоцитирующих нейтрофилов на 100 нейтрофилов. Определение содержания лейкоцитов и лейкоцитарной формулы.
Перед взятием крови . для проведения реакций фенотипирования клеток делали мазок крови из пальца на предметном стекле, высушивали его на воздухе. Затем в наконечник автоматической пипетки набирали из пальца 0,02 мл крови и переносили ее в лунку планшета, содержащую 0,25 мл 3%-ного раствора уксусной кислоты, тщательно перемешивали. Взвесь может храниться перед подсчетом клеток до 4-х часов.
Перед подсчетом количества лейкоцитов взвесь клеток в лунке тщательно перемешивали и заполняли ею камеру Горяева. Подсчитывали количество лейкоцитов в 20 больших квадратах. Абсолютное содержание клеток віл крови определяли по формуле:
Лей = 0,169ха, где
Лей - содержание лейкоцитов в крови, 109/л;
а - количество лейкоцитов, найденных в 20 больших квадратах камеры Горяева.
Высушенные мазки крови фиксировали в метаноле в течение 5 — 10 мин. Затем окрашивали краской Романовского-Гимза следующим образом. На мазки наливали краску (готовая краска Романовского-Гимза, разведенная нейтральной водой в соотношении 1:10), выдерживали 10 мин. Затем краску смывали нейтральной водой, мазки высушивали на воздухе. Препараты заключали в пихтовый бальзам.
Подсчет клеток осуществляли при помощи бинокулярного светового микроскопа при увеличении объектива х40 и окуляров х20. Клетки подсчитывали во всем мазке, передвигая его зигзагообразно. Определяли процентное соотношение клеток разных типов: лимфоцитов, моноцитов, нейтрофилов сегментоядерных и палочкоядерных, эозинофилов и базофилов. Кроме того, в этих же мазках оценивали степень дегенерации нейтрофилов, которая коррелирует и уровнем эндогенной интоксикации организма.
Определение показателей эндогенной интоксикации в мазке крови.
Наиболее отчетливо уровень эндогенной -интоксикации проявляется по наличию и выраженности дегенеративных изменений в нейтрофилах периферической крови (85). Поэтому в мазках оценивали наличие и выраженность дегенеративных изменений в ядрах и токсогеннои зернистости в цитоплазме этих клеток.
Дегенеративные изменения в ядрах нейтрофилов характеризовались наличием пикноза, фрагментации и вакуолизации. Выраженность этих изменений учитывали полуколичественно, в баллах, от 0 до 4.
0 баллов соответствовало менее 10% нейтрофилов с дегенеративными ядрами,
1 баллу соответствовало наличие 20 - 30% таких нейтрофилов в мазке,
2 баллам - 40 - 60% дегенеративных нейтрофилов,
3 баллам - 70 - 80% дегенеративных нейтрофилов,
4 баллам - свыше 90% дегенеративных нейтрофилов. Токсогенная зернистость в цитоплазме нейтрофилов представляет собой грубую азурофильную зернистость, которая хорошо видна при нашем способе окрашивания мазков. Ее выраженность также оценивали полуколичественно, от 0 до 4 баллов (аналогично оценке дегенеративных изменений в ядрах клеток).
Наличие эндогенной интоксикации и степень ее выраженности является важной характеристикой состояния организма пациента. Для ее определения используют показатели дегенерации нейтрофилов периферической крови, поскольку нейтрофил является наиболее короткоживущей и слабой клеткой организма. В табл. 3 приведены определявшиеся нами показатели дегенерации нейтрофилов.
Клинико-иммунологические показатели у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом в стадии обострения
Все поступившие к нам пациенты с хроническим генерализованным пародонтитом находились в стадии обострения процесса.
При обращении в клинику пациенты предъявляли жалобы на зуд, жжение в области десен, неприятный запах изо рта, кровоточивость во время чистки зубов, при приеме твердой пищи, на подвижность одного или нескольких зубов, гноетечение и гиперемию в области десен.
При обследовании пациентов отмечали гиперемию десны и отечность десневых сосочков, указывающие на наличие воспалительных явлений. Выявлялось интенсивное окрашивание межзубных сосочков и десневого края при постановке пробы Шиллера-Писарева (5,92±0,2). Глубина пародонтальных карманов колебалась в интервале от 3,5 до 5 мм. Экссудат в этих карманах был серозно-гнойным. У всех пациентов отмечали отложения наддесневого и поддесневого зубного камня. Разрастание грануляционной ткани в пародонтальных карманах по всему десневому краю наблюдалась у 28 (45,9%) больных. Часть зубов имела патологическую подвижность I - II степени. В группе больных, страдающих хроническим генерализованным пародонтитом, были существенное повышены значения гигиенического и пародонтальных индексов по сравнению значениями в контрольной группе лиц с нормальным пародонтом. Гигиенический индекс соответствовал 2,48 ± 0,42. Индекс ПИ составлял 4,63±0,64, а РМА - 56,78±2,64. Кровоточивость десен составила 2,05±0,37 (табл. 4).
Рентгенологическая картина у всех падиентов с хроническим генерализованным пародонтитом характеризовалась выявлением остеопороза вершин межальвеолярных перегородок, а у 45 (73,8%) больных отмечалась и вертикальная и горизонтальная резорбция костной ткани межальвеоляроных перегородок на 1/5 - 1/2 высоты.
У всех пациентов определяли показатели местного и общего иммунитета. Контрольной группой служили 18 клинически здоровых лиц, не имевших заболеваний пародонта.
В табл. 6 приведены значения абсолютного количества клеток в смыве из полости рта, а также значения клеточных показателей (в смыве из полости рта и десневой жидкости) и секреторного IgA в слюне у пациентов с обострением хронического генерализованного пародонтита при первичном обращении их в клинику в сравнении с клинически здоровыми донорами.
Как видно из табл." 6, в группе пациентов с обострением пародонтита по сравнению с донорами контрольной группы было достоверно повышено количество лейкоцитов в смыве из полости рта.
В слюне- пациентов бЁшо достоверно повышено среднегрупповое содержание секреторного IgA. При обострении хронического пародонтита была достоверно повышена фагоцитарная активность нейтрофилов смыва из полости рта, в то время как значение данного показателя клеток десневой жидкости было повышено недостоверно. Адгезивная активность нейтрофилов, выделенных как из ротового смыва, так и из десневой жидкости, не изменилась.
Заметим, что фагоцитарная активность нейтрофилов, выделенных из десневой жидкости, не только достоверно (Р 0,05), но и существенно выше, чем нейтрофилов, полученных из ротового смыва. Однако активность фагоцитоза нейтрофилов, выделенных из десневых карманов, имела большие колебания в группе больных, поэтому средние значения данного показателя, хотя и были выше у пациентов с обострением пародонтита, чем у здоровых, но из-за большой вариации значений параметра недостоверны.
Чтобы выявить причину таких разбросов, у нескольких пациентов с обострением пародонтита мы определили -фагоцитарную активность нейтрофилов десневой жидкости, полученной из десневых карманов нескольких зубов. Значения показателей у одной из пациенток, страдающей хроническим генерализованным пародонтитом, в возрасте 42 лет, приведены в табл. 7.
Как явствует из этой таблицы, фагоцитоз нейтрофилов, полученных из десневых карманов разных зубов, значительно различался, так же как и адгезивная активность нейтрофилов. Аналогичная картина была отмечена нами и у других пациентов: показатели активности фагоцитоза и адгезии нейтрофилов десневых карманов разных зубов могли различаться в 1,5 - 2,9 и более раз. Видимо, активность воспалительного процесса в разных участках пародонта существенно различается, что и влияет на активность фагоцитоза нейтрофилов, выделенных из десневой борозды в регионах разных зубов. Действительно, вариации активности фагоцитоза нейтрофилов, полученных из десневой борозды у доноров со здоровым пародонтом, были не столь велики (различались не более чем в 1,6 раза). Поэтому, изучая пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом, логично было бы пользоваться средним значением показателя активности нейтрофилов из десневых карманов нескольких зубов. Однако это трудоемкое исследование, поэтому в дальнейшей работе мы в основном определяли показатели нейтрофилов смыва из полости рта, поскольку все тенденции их изменения были аналогичны тем, которые мы определяли в десневой жидкости, хотя количественно их значения ниже.
Поддержание ремиссии хронического генерализованного пародонтита
Пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом после их первичного лечения мы обследовали повторно через 4, 8 и 12 месяцев.
Из всех пролеченных нами пациентов только трое пациентов из I группы (а одна из них - дважды) пришли к нам вне этих сроков с четкими признаками обострения пародонтита. Им повторно было проведено аналогичное лечение.
Все остальные пациенты приходили на прием по нашему вызову без субъективных данных об обострении процесса. Однако клиническое обследование выявило у существенной части этих пациентов признаки дестабилизации ремиссии процесса. У многих больных вновь наблюдалось усиление кровоточивости десен. Проба Шиллера-Писарева давала светло-коричневое окрашивание десневого края и десневых сосочков и была , слабоположительной. В среднем у всех этих пациентов повысились индекс гигиены, индексы РМА, ПИ. (На рис. 4-6 показано количественное изменение этих показателей в процессе наблюдения по отношению их значениям у этих больных после окончания лечения обострения пародонтита в первый месяц после их обращения в клинику).
Важно отметить, что все больные с признаками дестабилизации хронического генерализованного пародонтита имели сопутствующие хронические воспалительные заболевания внутренних органов. Более 90% из них страдали заболеваниями желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы.
Количество пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом, имевших признаки ухудшения состояния пародонта в процессе годового наблюдения. Пациенты Месяц после начала лечения 8 12
I группа 25% (4) 31,2% (5) 25% (4)
II группа 15% (3) 25% (5) 10% (2)
III группа 4% (1) 12% (3) 4%(1)
Из таблицы 20 ясно следует два вывода.
Во-первых, лечение имудоном пациентов с обострением пародонтита усиливает и стабилизацию процесса в стадии ремиссии, во всяком случае в течение 8 месяцев. Добавление в комплексное лечение детоксикации путем назначения энтеросгеля значительно усиливает процесс стабилизации ремиссии пародонтита.
Во-вторых, уже после четырех месяцев после применения имудона и энтеросгеля у части больных отмечается нарастание патологических сдвигов в пародонте.
Учитывая это и общие рекомендации фирмы SOLVAY PHARMA, через 8 месяцев после начала лечения мы не только клинически и лабораторно обследовали пациентов и осуществили санацию ротовой лолости у больных с признаками дестабилизации ремиссии, но также провели короткий повторный курс лечения всех пациентов II группы имудоном (по 6 таблеток в день в течение 7 дней), а всех пациентов III группы - имунодном по той же схеме в сочетании с энтеросгелем (2 раза в день в течение 7 дней).
Как явствует из таблицы 20, через 4 месяца после проведения поддерживающего 7-дневного курса имудона с энтеросгелем стабилизация ремиссии хронического генерализованного пародонтита была достаточно хорошей, как и в первые 4 месяца после основного курса терапии.
Эти данные доказывают необходимость, поддерживающей терапии имудоном и энтеросгелем для обеспечения длительной ремиссии хронического генерализованного пародонтита.. 3.4.2. Иммунный статус, динамика изменения иммунологических показателей в полости рта.
Интенсивность эмиграции лейкоцитов через слизистую оболочку пародонта (определяемая по количеству лейкоцитов в смыве клеток из ротовой полости), повышенная при обострении пародонтита, в ремиссии процесса или после окончания приема имудона существенно уменьшалась. Это выявлялось во всех 3-х изученных нами группах пациентов с пародонтитом независимо от применявшегося лечения (рис.7).
В процессе приема имудона эмиграция лейкоцитов значительно усиливалась. Эта активация наблюдалась как на фоне приема имудона в ремиссии пародонтита, так и при приеме препарата на фоне обострения заболевания. В последнем случае наблюдалось суммирование активации эмиграции лейкоцитов, вызванной воспалительным процессом в пародонте, и в результате приема иммуностимулирующего препарата - имудона. Это было отмечено во II и III группах пациентов с пародонтитом после назначения им повторного профилактического курса имудона (рис.7,10, 11).
Рис 10 Динамика изменения фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови (%) у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом и II и III групп, имевших сопутствующие заболевания.
![Хирургическое лечение пародонтита с применением обогащенной тромбоцитами плазмы и бета-трикальцийфосфата [Электронный ресурс]](/i/i/4609/184497.png "Хирургическое лечение пародонтита с применением обогащенной тромбоцитами плазмы и бета-трикальцийфосфата [Электронный ресурс] Юрченко Максим Юрьевич")
