Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 14
1.1. Эффективность лечения заболеваний пародонта с использованием различных антибактериальных средств 14
1.2. Микробиоциноз полости рта при заболеваниях пародонта 20
1.3. Состояние местного иммунитета полости рта при заболеваниях пародонта и его зависимость от антибактериальной терапии 29
1.4. Гемодинамика краевого пародонта у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом и ее исследование с помощью лазерной допплеровской флоуметрии 37
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 45
2.1 Материал исследования 45
2.2. Клинические методы исследования 47
2.3. Лабораторные методы исследований 52
2.3.1. Иммунологические методы исследования 52
2.3.2. Микробиологические методы исследования 53
2.4. Лазерная допплеровская флоуметрия 55
2.5. Методы консервативного лечения хронического генерализованного пародонтита 62
2.6. Статистические методы оценки результатов исследования 63
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 65
3.1. Результаты клинического обследования 65
3.2. Результаты иммунологических исследований 83
3.2.1. Изменение показателей местного иммунитета полости рта пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести в разные сроки лечения 83
3.2.2. Изменение показателей местного иммунитета полости рта пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести в разные сроки лечения 89
3.3. Результаты микробиологических исследований 95
3.3.1. Микробный пейзаж краевого пародонта пациентов 95
3.3.2. Изменения микрофлоры пародонтальных карманов пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести до и после лечения 104
3.3.3. Изменения микрофлоры пародонтальных карманов пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести до и после лечения 116
3.4. Результаты функциональных исследований 128
3.4.1. Динамика показателей микроциркуляции у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести дои после лечения 128
3.4.2. Динамика показателей микроциркуляции у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести до и после лечения 139
Выводы 178
Библиографический список 182
Приложение 221
- Эффективность лечения заболеваний пародонта с использованием различных антибактериальных средств
- Микробиоциноз полости рта при заболеваниях пародонта
- Клинические методы исследования
- Результаты клинического обследования
Введение к работе
Актуальность проблемы
Заболевания пародонта занимают второе место в мире по распространенности среди стоматологических заболеваний и имеют тенденцию к повсеместному распространению независимо от возраста, пола и места проживания [Жулев Е.Н., 2003; Кудрявцева А.В., 2004; Почтаренко В.А. с соавт., 2005; Сякин P.P., Николенко Л.В., 2006; Gengo RJ. et al., 2002; Higashi Y., 2008].
По данным E.H. Жулева [2003], распространенность заболеваний пародонта резко возросла вместе с прогрессом цивилизации и в нашей стране она достигла 95-100%.
Согласно данным ВОЗ (2000г) интактный пародонт встречается лишь в 2-10% наблюдений, пародонтит средней степени тяжести - в 25-45%, тяжелой степени - в 5-20% наблюдений, при этом, распространенность заболеваний пародонта в возрастной группе 35-44 лет по миру составляет 94,3% [Почтаренко В.А. с соавт., 2005]. Научные данные подтверждают, что воспаление тканей пародонта ухудшает состояние всего организма в целом [Бокерия Л.А. и др., 2009; Горбачева И.А. с соавт., 2009; Soskolne W.A., 2001; Gengo R.J., 2002].
Такая тотальная распространенность, сложность и длительность лечения обусловливает центральное место этой патологии в работе не только врача пародонтолога, но и стоматолога общей практики [Цепов Л.М., 2006]. Актуальность связана не только с высокой распространенностью этой патологии, но и смещением этого заболевания в сторону омоложения [Сякин Р.Р., Николенко Л.В., 2006; Ерёменко А.В., 2007; Грудянов А.И., 2007; Саакян М.Ю., Станчева Д.В., 2008; Братина О.М., 2008; Орехова Л:Ю. с соавт., 2009].
К сожалению, в отечественной пародонтологии до сих пор не существует единого взгляда на этиологию и патогенез пародонтита, а также стандартного, общепринятого подхода к его диагностике и лечению [Цепов Л.М., 2006]. Несмотря на большое количество схем и методов комплексного лечения, этот вопрос по-прежнему продолжает оставаться одной из актуальных проблем в стоматологии [Лукиных Л.М. с соавт., 2005; Орехова Л.Ю. и др., 2007; Кучумова Е.Д. и др., 2008; Цепов Л.М., 2010; Fernandes L.A. et ai., 2009]. Распространенность воспалительных заболеваний пародонта определяет высокую потребность в поиске оптимальных методов лечения, важным этапом которого является консервативная терапия. Поскольку хронический генерализованный пародонтит (ХГП) признан инфекционным заболеванием [Леонова Л.Е. с соавт., 2008; Богданова В.О. с соавт., 2009; Ratka-Kruger P. et al., 2005], то ключевым звеном в консервативном лечении является выбор эффективного антибактериального средства.
Согласно современной точке зрения воспалительные заболевания пародонта относятся к инфекционным хроническим воспалительным заболеваниям, поэтому, нормализация микрофлоры полости рта является неотъемлемым условием их рациональной терапии [Лукиных Л.М. с соавт., 2005; Сякин P.P., Николенко Л.В., 2006; Леонова Л.Е. с соавт, 2008; Bascones-Martines А., 2009]. И первое, с чем сталкивается стоматолог при решении вопроса о применении антибактериальной терапии — выбор антимикробного препарата [РуноваГ.С, Соловьева О.В., 2008].
В пародонтальном кармане с активным воспалением доминируют анаэробные микроорганизмы, которые совместно с грамотрицательными бактериями являются наиболее токсичными для организма [Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф., 2003; Райнер Хан, 2009; Царев В.Н. и др., 2010; Matthews J.B. et al., 2007; Carvalho R.P. et al., 2009].
При отсутствии у пациента тяжелых общесоматических патологий на первый план как причина ХГП выходит фактор внешней бактериальной агрессии, который отражается на состоянии гемодинамики пародонта и местного иммунитета полости рта [Цепов Л.М., Голева Н.А., Николаев А.И., 2008]. Эти два неотъемлемых компонента пародонтального комплекса, в свою очередь, являются показателями состояния данной системы. Воздействие на основной этиологический фактор антибактериальными препаратами, как следствие, влечет за собой изменение не только микрофлоры пародонтального кармана (ПК), но и параметров гемодинамики и местного иммунитета.
На сегодняшний день, наиболее эффективными и распространенными лекарственными препаратами, действующими бактерицидно на анаэробную микрофлору, является метронидазол в сочетании с хлоргексидином [Грудянов А.И., 2002; Булкина Н.В., Островская Л.Ю., 2007]. Однако, необходим дифференцированный подход к применению антибактериальных препаратов, включающих активные компоненты в различной концентрации [Грудянов А.И., Дмитриева Н.А., 2002; Ерёменко А.В., 2007].
В настоящее время выпускается несколько лекарственных средств, на основе метронидазола и хлоргексидина, однако, механизм действия их на ткани пародонта до конца не изучен. Нет подтвержденных данных об эффективности действия этих препаратов при воспалительных заболеваниях пародонта в зависимости от степени тяжести воспалительного процесса.
Кроме того, в специальной литературе недостаточно данных об изменении гемодинамики при использовании данных средств, о влиянии антибактериальных препаратов на состояние местного иммунитета полости рта при хронических воспалительных заболеваниях пародонта. Отсутствуют четкие показания для использования антимикробных лекарственных препаратов в зависимости от степени тяжести воспалительных явлений, иммунологического статуса и микрофлоры пародонтальных карманов.
Таким образом, актуальность данного исследования была предопределена вышеизложенными проблемами, а нерешенные вопросы в данной области определили цели и задачи работы.
Цель исследования:
Повышение эффективности консервативного лечения хронического генерализованного пародонтита легкой и средней степени тяжести с использованием различных антибактериальных средств. Задачи исследования:
1. Изучить динамику клинических показателей состояния тканей пародонта при хроническом генерализованном пародонтите легкой и средней степени тяжести до и после консервативного лечения различными антибактериальными средствами. 2. Оценить влияние различных антибактериальных средств на состояние местного иммунитета полости рта пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степени тяжести в ближайшие и отдаленные сроки. 3. Определить эффективность антимикробного действия различных антибактериальных средств при лечении хронического генерализованного пародонтита легкой и средней степени тяжести по данным микробиологического исследования. 4. Изучить динамику показателей микроциркуляции тканей пародонта при лечении хронического генерализованного пародонтита легкой и средней степени тяжести в ближайшие и отдаленные сроки при использовании различных антибактериальных средств. 5. Разработать показания и схемы клинического применения современных антибактериальных препаратов для консервативного лечения хронического генерализованного пародонтита легкой и средней степени тяжести на основании анализа данных клинико-лабораторных исследований. Научная новизна исследований
1. Впервые комплексно применены Адгезивный бальзам «Асепта» и гель «Асепта» для консервативного лечения хронического генерализованного пародонтита легкой и средней степени тяжести, разработаны показания к их применению в зависимости от степени выраженности клинических симптомов заболевания, иммунологического статуса, микрофлоры пародонтальных карманов и гемодинамики тканей пародонта. 2. Впервые изучена и дана сравнительная оценка эффективности антимикробного действия различных антибактериальных средств: Адгезивного бальзама «Асепта», комплекса бальзам и гель «Асепта», геля Гиалудент №2 (с метронидазолом и хлоргекседином) и геля Метрогил Дента, их влияния на местный иммунитет полости рта и гемодинамику тканей пародонта при лечении хронического генерализованного пародонтита легкой и средней степени тяжести.
3. Впервые разработаны показания к применению различных антибактериальных средств на основе метронидазола и хлоргексидина с учетом клинических симптомов заболевания, состояния местного иммунитета полости рта, микробной активности в пародонтальных карманах и гемодинамики тканей пародонта.
4. Доказана возможность использования показателей иммунологического статуса, микробного пейзажа пародонтальных карманов и гемодинамики краевого пародонта для оценки степени тяжести хронического генерализованного пародонтита и эффективности консервативного лечения в ближайшие и отдаленные сроки.
Практическая значимость исследования
1. Разработанный и внедренный в практику алгоритм клинического применения препаратов Адгезивного бальзама «Асепта» и геля Асепта с прополисом, геля Гиалудент №2 при лечении хронического генерализованного пародонтита легкой и средней степеней тяжести подтвердили свою клиническую эффективность, оказывая положительное воздействие на каждом этапе лечения.
2. Разработанные показания к применению Адгезивного бальзама Асепта и геля Асепта с прополисом, геля Гиалудент №2, геля Метрогил Дента в консервативной терапии хронического генерализованного пародонтита легкой и средней степени тяжести позволили повысить её клиническую и антибактериальную эффективность, оптимизмровать состояние местного иммунитета полости рта и гемодинамики пародонта, что способствовало повышению качества стоматологической помощи и качества жизни пациентов.
3. На основании проведенных клинико-иммунологичнских, микробиологических и функциональных исследований определена возможность использования данных показателей с целью оценки течения, коррекции лечения, а также прогноза заболевания.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Выбор антибактериальных средств для консервативного лечения хронического генерализованного пародонтита легкой и средней степени тяжести зависит от степени выраженности клинических симптомов, состояния местного иммунитета полости рта, микрофлоры пародонтальных карманов, показателей гемодинамики краевого пародонта. 2. Оптимизация консервативного лечения хронического генерализованного пародонтита легкой и средней степени тяжести включает в себя: использование показаний к выбору метода лечения, клинико-лабораторное обследование на этапе диагностики и объективные критерии контроля эффективности лечения в ближайшие и отдаленные сроки, проведение профилактических мероприятий два три раза в год в зависимости от степени тяжести заболевания, с последующим диспансерным наблюдением. Внедрение результатов Предложенный алгоритм лечебно-профилактических мероприятий у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степени тяжести внедрен в лечебный и учебный процессы кафедр стоматологии ФПКВ и челюстно-лицевой хирургии ФПКВ, в лечебную работу Центра дентальной имплантологии Нижегородской государственной медицинской академии; результаты исследований используются при чтении лекций и проведении практических занятий для слушателей факультета усовершенствования врачей и студентов стоматологического факультета, внедрены в лечебный процесс сети стоматологических клиник ООО «Стомаком».
Личный вклад автора в выполнение работы
Автором лично проведено стоматологическое обследование 199 и лечение 177 пациентов, страдающих хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степени тяжести. Автором разработана и заполнена карта индексной оценки состояния тканей пародонта на каждого пациента, проведен анализ 189 ортопантомограмм, собран материал для проведения 753 лабораторных иммунологических исследований ротовой жидкости (420) и микробиологических исследований содержимого пародонтального кармана (333), проведено 366 лазерных доплерографических исследований тканей пародонта пациентов. Автором самостоятельно проведен анализ полученных данных и статистическая обработка результатов исследования.
Апробация результатов исследования
Материалы диссертационной работы доложены и обсуждены на IV межвузовской региональной научно-практической конференции молодых ученых 2009 (Москва-Казань, 2009); II Российской научно-практической конференции «Здоровье человека в XXI веке» (Казань, 2010), совместном заседании сотрудников кафедр стоматологического факультета Нижегородской государственной медицинской академии 19 января 2011, (протокол № 2). Список опубликованных научных трудов по теме диссертации
По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, из них 3 работы в изданиях рекомендуемых ВАК РФ.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на русском языке и состоит из введения, 4 глав (обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты собственных исследований и обсуждение полученных результатов), выводов практических рекомендаций, приложений, списка литературы, содержащего 365 источника, из них 276 отечественных и 89 зарубежных.
Работа изложена на 223 листах машинописного текста, иллюстрированна 19 таблицами и 85 рисунками.
Эффективность лечения заболеваний пародонта с использованием различных антибактериальных средств
Вопросы лечения и профилактики воспалительных заболеваний пародонта продолжают сохранять свою актуальность, несмотря на возрастающее количество схем и методов комплексного лечения [Лукиных Л.М. с соавт., 2005; Орехова Л.Ю. и др., 2005; Кучумова Е.Д. с соавт., 2008; Леонтьев А.А., 2009; Tomar J.L. et al., 2000; Kaner D. et al., 2009].
Перед врачом стоит закономерный вопрос - какой метод лечения выбрать в том или ином случае [Косолапова Т.Н., 2006; Цепов Л.М., 2006; Белоусов Н.Н., 2007].
Выбор средств и методов лечения пародонтита зависит от клинического течения, степени тяжести, подвижности зубов и окклюзионных взаимоотношений, последовательности этопов и вида лечения [Барер Г.М, Лемецкая Т.И., 1996; Мухамеджанова Л.Р., 2005; Грудянов А.И., Зорина О.А., 2009; Луцкая И.К., 2010; Chappie I.L.C., 2009].
Большинство авторов предлагает целый комплекс лечебных воздействий, сочетающий консервативное терапевтическое, хирургическое, физиотерапевтическое, ортопедическое и ортодонтическое лечение [Рыбаков А.И., 1993; Боровский Е.В., 1997; Гажва СИ., 2003; Жулев Е.Н., 2003, Копейкин В.Н., 2004; Лукиных Л.М., Жулев Е.Н., Чупрунова И.Н., 2005; Лепилин А.В., 2009]
Согласно современной точке зрения, воспалительные заболевания пародонта, вследствии персистенции в полости рта пародонтопатогенной микрофлоры, относятся к инфекционным хроническим воспалительным заболеваниям, поэтому нормализация микрофлоры полости рта является неотъемлемым условием их этиопатогенетического лечения [Лукиных Л.М., с соавт., 2005; Цепов Л.М., 2006; Сякин P.P., Николенко Л.В., 2006; Дмитриева Л.А., 2007; Леонова Л.Е. с соавт.,2008; Богданова В.О. с соавт., 2009; Ratka-Kruger P. et al., 2005].
Хирургическое, ортопедическое и ортодонтическое лечение может иметь успех только при условии эффективного устранения активного воспалительного процесса в пародонте [Вострикова С.А., 2007; Фролова, Л.Б., 2010; Лепилин А.В. с соавт., 2010; Melsen В., Agerbaek N., 1994; Ong M.A. et al., 1998; Sato S. et al., 2006]. Таким образом, важнейшей составляющей комплексного лечения заболеваний пародонта является фармакотерапия [Лоуренс Д.Р., Беннит П.Н., 1991; Царев В.Н. с соавт., 2008; Максимовский Ю.М., 2010; Goodson J.M., 1989; Singh.S. et al., 2009].
В стоматологической практике, для лечения воспалительных заболеваний пародонта, широко используются лекарственные формы для местного применения. Это позволяет менять характер воздействия на клеточные факторы воспаления [Царев В.Н. с соавт., 2002; Трезубов В.Н. и др., 2008; Максимовский Ю.М. с соавт., 2009; Сирак СВ., Зекерьяева М.В., 2010; Мартов В.Ю., Окороков А.Н., 2010; Rizzo A. et al., 2010].
Существует широкий спектр зарубежных и отечественных лекарственных препаратов для местного лечения гингивита и пародонтита, обладающих противовоспалительным, антимикробным, антисептическим, адсорбирующим и другими свойствами [Грудянов А.И. с соавт., 2004; Грудянов А.И., Овчинникова В.В., 2007, Орехова Л.Ю. с соавт., 2007; Кучумова Е.Д. с соавт., 2008; Прикулс В.Ф., 2009; Pradeep A.R. et all, 2010].
Однако, на фоне постоянного использования лечебных средств, содержащих антибиотики или антисептики, возникает риск появления устойчивых форм патогенных микроорганизмов, а также увеличивается вероятность развития дисбактериоза полости рта [Цепов Л.М., Николаев А.И., 2002; Гончарова Е.И., 2008; Максимовский Ю.М., 2010; Косырева Т.Ф., Запорожская—Абрамова Е.С., 2010]. Избежать этого можно, используя антибактериальные препараты с активными компонентами в различной концентрации, не требующими длительного применения [Царев В.Н. с соавт, 1997; Грудянов А.И., Стариков Н.А., 1998; Дмитриева Л.А. с соавт, 1998, Безрукова И.В., 2004; Ерёменко А.В., 2007; Rizzo A. et al., 2010].
Среди множества антимикробных препаратов предпочтение отдается антисептикам, так как к ним медленнее развивается устойчивость микроорганизмов, и они реже вызывают аллергические реакции [Лукиных Л.М., Гуторова О.С, 2008; Чепуркова О.А. с соавт., 2009; Максимовский Ю.М., 2010]
Преобладающими микроорганизмами в пародонтальном кармане с активным воспалением являются анаэробы (до 70-80%), которые совместно с грамотрицательными бактериями являются наиболее токсичными для организма [Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф., 2003г; Лукиных Л.М., Чупрунова И.Н., 2004; Царев В.Н. с соавт., 2009; Луцкая И.К., 2010]. На сегодняшний день, наиболее эффективным и распространенным лекарственным препаратом, действующим бактерицидно на анаэробную флору, является метронидазол. Сочетание его с хлоргексидином существенно расширяет спектр действия комплекса [Романов А.Е. с соавт., 1996; Машковский М. Д., 2002; Грудянов А.И., 2002; Орехова Л.Ю. с соавт., 2007].
В ряде работ был доказан высокий антибактериальный эффект сочетанного применения метронидазола, оказывающего антипротозойное и антибактериальное действие в отношении анаэробных бактерий, и хлоргексидина, - антисептика с бактерицидным действием, активного в отношении вегетативных форм грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов, дрожжей, дермофитов и липофильных вирусов [Минкин Л.Н., Евглевская Ю.П., 1997; Николаев А.И., Цепов Л.М., 2004; Булкина Н.В., Островская Л.Ю., 2007; Рунова Г.С., Соловьева О.В., 2008].
Микробиоциноз полости рта при заболеваниях пародонта
Полость рта представляет собой своеобразную экологическую систему, которая тесно связана с внутренней средой организма и его внешним окружением [Олейник И.И. с соавт., 1983, 1986; Боровский Е.В., Леонтьев В.К., 2001; Цепов Л.М., 2006].
Неотъемлемой частью микроэкосистемы полости рта является нормальная микрофлора, обеспечивающая колонизационную резистентность, которая рассматривается как первичная мишень для любого фактора, прямо или опосредованно влияющего на адгезию и неспецифическую резистентность этой экосистемы [Шендеров Б.А., 1990; Воробьев А.А. с соавт., 1999; Соколова К.Я., Соловьева И.В., 1999; Царев В.Н., 2009].
Между организмом человека и микроорганизмами в процессе эволюции сложились определенные симбиотические отношения — микробиоценозы, уравновешенные иммунными реакциями и обладающие способностью к саморегуляции [Галактионов В.Г., 1998; Коротяев А.И., Бабичев С.А., 1998; Ярилин А.А., 1999; ФазыловаЮ.В. с соавт., 2007].
Микрофлора полости рта в норме представляет собой относительную «константу» конкретных микроорганизмов, а именно стафилококков, стрептококков, лактобактерий, грибов и т.д., которая при определенных условиях меняется, вызывая патологическое состояние, определяемое как дисбактериоз [Каргальцева Н.М., 2001; Зеленова Е.Г., 2004]
При выделении микроорганизмов из разных зон ротовой полости взрослых отмечено преобладание определенных видов на различных участках. В соответствии с этим, полость рта разделяют на несколько биотопов - поверхность слизистой оболочки, десневая бороздка, зубная бляшка и ротовая жидкость [Боровский Е.В., Леонтьев В.К., 2001; Чуйкина О.В., 2002; Толмакова СИ., 2002; Максимовский Ю.М., 2003; Зеленова Е.Г., 2004; Поздеев О.В., 2006; Журавлева З.В., 2006; Дмитриева Л.А. и др., 2007].
Состав микрофлоры здорового пародонта, расположенной под десной на поверхности зуба состоит из 40% факультативно-анаэробных грамположительных кокков (Streptococcus sunguis, Streptococcus mitis, Staphylococcus epidermidis, микрококков и др.), 35% грамположительных анаэробных палочек (Actinomyces (A.) israelii, A.naeslundii, A.viscosus, А. odontolyticus и др.), 13% грамотрицательных анаэробных палочек и 10% грамположительных факультативно-анаэробных палочек [Царев В.Н., 2009].
Бактериальная колонизация зубо-десневого желобка и пародонтального кармана (ПК) при хроническом генерализованном пародонтите имеет существенные различия [Кудрявцева А.В., 2004]. Выраженность возникшего дисбактериоза в ПК соответствует степени тяжести поражения пародонта [Грудянов А.И. с соавт, 2000].
Ведущая роль в возникновении гингивита и пародонтита принадлежит резидентной облигатной анаэробной и микроаэрофильной микрофлоре [Балашов А.Н. и др., 1992; Базанов Н.Н., 1996; Царев В.Н. с соавт., 1996; Канканян А.П., Леонтьев В.К., 1998; Грудянов А.И. с соавт., 1998, 2005, 2006; Гумерова М.И. с соавт., 2007; Дмитриева Л.А., 2007; Халафли Х.Н., 2009]. Она содержится в зубной бляшке, мягком зубном налете, наддесневом и поддесневом зубном камне [Загнат В.Ф., 1992; Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф., 2003; Соловьева О.В., Шимшелашвили Ш.Л., 2003; Цепов Л.М., 2006; Левицкий А.П., 2007]. Возникновение и интенсивность патологических процессов зависит напрямую от качественного и количественного состава микрофлоры зубного налета и бляшки [Безрукова А.П., 1999; Рунова Г.С., Соловьева О.В., 2008; Doc.MUDr Ivo Drizhal, 2001].
По своей природе заболевание является инфекционным [Леонова Л.Е. с соавт, 2008; Bascones-Martines А., 2009]. Но к патологическим изменениям, выявленным, в частности, как разрушение связочного аппарата зуба, приводит несоответствие индивидуальных особенностей иммунитета и активности бактериальной флоры [Гажва СИ., 2003; Николаев А.И., Цепов Л.М., 2004; Царев В.Н. и др., 2010; Пашкова Г.С. с соавт., 2010; Matthews J.B., 2007; Carvalho R.P. et al., 2009].
Патологический процесс развивается в связи с действием воспалительных и иммунопатологических механизмов, активируемых в ходе реакции организма на внедрение микроорганизмов и последующее действие их токсических продуктов. [Барер Г.М., Лемецкая Т.И., 1996; Иванов B.C., 1998; Страка М., 2000; Леонова Л.Е. с соавт., 2008].
Клинические методы исследования
Все пациенты проходили комплексное обследование по единой схеме. Данные анамнеза и клинических исследований пациентов с заболеваниями пародонта регистрировались в медицинской карте стоматологического больного по форме № 043/У/, утвержденной МЗ СССР от 04.10.80., №1030 и в истории болезни больного с заболеваниями пародонта [Н.Ф.Данилевский с соавт., 1999] (приложение 1), в специально разработанной форме для регистрации и подсчета индексной оценки для каждого больного (приложение 2). В анамнезе учитывали: жалобы, перенесенные и сопутствующие заболевания, наследственные факторы, возможные причины заболевания, давность возникновения, особенности течения, причины потери зубов, предшествующее лечение (если таковое проводилось), его результаты, чувствительность к медикаментам, профессиональные вредности, вредые привычки, уход за полостью рта. После внешнего осмотра приступали к осмотру и инструментальному обследованию полости рта. При клиническом осмотре полости рта отмечали состояние прикуса, наличие и выраженность тяжей слизистой оболочки, прикрепление уздечек, глубину преддверия полости рта, зубную формулу, КПУ, соотношение зубных рядов, положение зубов в зубной дуге, наличие трем, диастем, оценивали состояние пломб, протезов, выраженность или стертость бугров, наличие клиновидных дефектов, эрозии эмали и др. При оценке состояния слизистой оболочки полости рта обращали внимание на изменение цвета десны, плотность и рельеф десневого края, состояние межзубных десневых сосочков, прикрепленной и свободной частей десны, наличие кровоточивости, состояние гигиены полости рта (наличие мягкого зубного налета, над- и поддесневого зубного камня), определяли глубину пародонтальных карманов. 2) Методы оценки состояния тканей пародонта. Для объективной оценки состояния тканей пародонта и определения динамики течения воспалительного процесса в ходе лечения использовались специальные методы исследования, а именно пародонтальные индексы: 1. Оценка гигиенического статуса — индекс гигиены ИГ Федорова- Вол одкиной, модифицированный Федоровой Л.В. (1982). Данным индексом оценивали наличие зубного налета на 16 зубах — 1.6, 1.3, 1.2, 1.1, 2.1, 2.2, 2.3, 2.6, 3.6, 3.3, 3.2, 3.1, 4.1, 4.2, 4.3, 4.6, обрабатываемых раствором Шиллера-Писарева. Количественную оценку производили по пятибалльной системе: окрашивание всей поверхности коронки зуба — 5 баллов; окрашивание ЪА поверхности коронки зуба — 4 балла; окрашивание 1/2 коронки зуба - 3 балла; окрашивание Ул поверхности коронки зуба — 2 балла; отсутствие окрашивания - 1 балл. Сумму баллов, полученных при исследовании каждого зуба, делили на количество зубов. Изучаемый показатель интерпретировали следующим образом: 1,1-1,5 балла - хороший индекс гигиены; 1,6 - 2,0 балла — удовлетворительный; 2,1 -2,5 балла — неудовлетворительный; 2,6 - 4,0 балла — плохой; 3,5 - 5,0 балла — очень плохой индекс гигиены. В норме при регулярном и правильном уходе за полостью рта индекс гигиены варьирует в пределах 1,1 — 1,6 баллов [Цепов Л.М., Николаев А.И., 2004; Лукиных Л.М. с соавт., 2005]. 2. Выраженность воспаления десны определяли с помощью обратимого индекса РМА [Masler M.N., Schour J., 1949] в модификации C.Parma (1960) в процентах. Оценку воспалительного процесса производили следующим образом: 0 баллов - отсутствие воспаления десны; 1 балл- Р — воспаление десневого сосочка; 2 балла — М — воспаление маргинальной части десны; 3 балла — А - воспаление альвеолярной части десны. Оценивали состояние десны у каждого зуба. Индекс вычисляли по следующей формуле: РМА=Сумма показателей в баллах х 100/ Зх число зубов у обследуемого [Цепов Л.М., Николаев А.И., 2004].
Результаты клинического обследования
У пациентов с ХГПЛСТ во всех группах (87 человек) до лечения присутствовали жалобы на кровоточивость десен во время чистки зубов (59,77%), наличие мягкого и минерализованного налета (74,7%), запах из полости рта (22,9%), жжение, зуд, дискомфорт десен (5,75%). При осмотре наблюдались гиперемия, отечность десневых сосочков, над- и поддесневые зубные отложения, наличие пародонтальных карманов глубиной до 4мм. Индекс РМА составил 52,95% ± 2,155%; ИГ - 2,23 ±0,1. Пародонтальный индекс ПИ был равен 2,28 ± 0,39; индекс нуждаемости в лечении CPITN - 1,8 ± 0,05. Пациенты с хроническим пародонтитом средней степени тяжести (92 человека) предъявляли жалобы на кровоточивость десен при чистке зубов и приеме пищи (92,39%); неприятный запах изо рта (88%); наличие зубных отложений (96,73%); болевые ощущения, жжение, зуд, дискомфорт десен (47,8%); подвижность зубов, образование трем и диастем между зубами (26%). При осмотре отмечали гиперемию, причем у 82% пациентов с цианотичным оттенком, отечность десны, пародонтальные карманы от 4 до 6мм, серозный экссудат в пародонтальных карманах, рецессия десны в области шеек зубов, обнажение бифуркаций, обильные минерализованные над- и поддесневые зубные отложения, наличие трем и диастем, подвижность І-ІІ степени. Индекс гигиены ИГ составил 2,53 ±0,1; РМА - 69,82% ± 2,85%. Пародонтальный индекс ПИ оказался равен 3,9 ± 0,12; CPITN - 2,22 ± 0,09. Индексы гигиены, CPITN и РМА незначительно превышают таковой у пациентов с легкой тяжестью заболевания, соответственно в 1,1, 1,2 и 1,3 раза. Пародонтальный индекс оказался в 1,7 раз больше, что вполне объяснимо, так как гигиеническое состояние и воспаление десны могут быть близкими по значению при той и другой степени, тогда как деструктивные изменения при ХГПССТ имеют более выраженный характер. Исходные клинические данные у пациентов разных групп достоверных различий не имеют (р 0,05) (табл. 3). Проявления пародонтита легкой степени рентгенологически выражались в разволокнении или исчезновении кортикальных пластинок, окружающей межальвеолярные гребни, снижение высоты межзубных перегородок до 1/3, очаги остеопороза в области альвеолярного отростка (рис. 12). При пародонтите средней степени деструктивные изменения приводили к резорбции костной ткани межзубных перегородок в пределах 1/3 — 1/2 их высоты. При этом также отмечалась разная степень активности костного процесса, которая определялась характером и четкостью контуров разрушенных отделов, наличием зон остеопороза в области альвеолярного отростка (рис.13). После проведенного консервативного лечения у всех пациентов без исключения уменьшились жалобы на кровоточивость десны (10,34% и 22,82% при ХГПЛСТ и ХГПССТ соответственно) и наличие зубных отложений, жжение и зуд, исчез неприятный запах из полости рта. У пациентов с пародонтитом средней степени тяжести уменьшилась подвижность зубов. Анализ клинического наблюдения показывает, что после проведенного лечения у всех пациентов имелась тенденция к снижению отека, синюшности десневых сосочков, уменьшение глубины пародонтальных карманов, уплотнение десневого края, снижение подвижности зубов. После лечения отсутствовали как твердые зубные отложения, так и мягкий зубной налет. Спустя 6 месяцев после лечения у пациентов с ХГПЛСТ вновь появлялись жалобы на кровоточивость десны при чистке зубов (33%), наличие пигментированного налета и небольшого количества зубного камня (45,97%), что возможно указывает на недостаточное усвоение навыков индивидуальной гигиены. Жалобы на неприятный запах из полости рта, зуд и жжение десны из пациентов никто не предъявлял. У пациентов с ХГПССТ, через 6 месяцев после проведенного лечения жалобы на кровоточивость десен при чистке зубов, наличие зубного мягкого и твердого налета вновь появлялись (56,5% и 75% соответственно), но не достигали такой выраженности, как до лечения. Не отмечались жалобы на кровоточивость десны при приеме пищи, почти в 2 раза уменьшились жалобы на запах из полости рта (45,65%) и пациенты отмечали снижение его интенсивности. Лишь 13% пациентов жаловались на возобновление жжения и дискомфорта и 5% отмечали появление боли в области десны. Динамика жалоб у пациентов с ХГПЛСТ и ХГПССТ на разных сроках лечения представлена в табл. 4 . По результатам клинических наблюдений прослеживалась положительная динамика пародонтального статуса по всем индексам во всех группах (табл. 5, 6). Индекс гигиены у пациентов с ХГПЛСТ в первой группе достоверно снизился от 2,189±0,202 до 1,165±0,080; во второй более чем в два раза с 2,305±0,252 до 1,05О±0,045; в третьей группе его снижение произошло от 2,167±0,253 до 1, 184±0,081; в четвертой с 2,256±0,219 до 1,288±0,117 (р 0,05). Можно отметить, что изменение индекса зубного налета у пациентов с ХГПЛСТ после лечения было идентично во всех группах. Через 6 месяцев значение ИГ повысилось, имея значение достоверно ниже исходного лишь в первой группе (р 0,05) (рис. 15). С помощью индекса РМА определялась интенсивность и динамика воспалительного процесса. В первой группе пациентов с ХГПЛСТ, после лечения Адгезивным бальзамом Асепта, индекс воспаления десны достоверно снизился от 53,64% ± 3,68% до 16,4% ± 1,90%, во второй группе, где применялся комплекс препаратов Асепта, от 54,67%±4,36% до 7,29%± 1,34%. В третьей и четвертой группе до лечения индекс воспаления составил 50,01%±4,98% и 53,49%±4,93%, после проведенного лечения его значение достоверно снизилось до 15,73%±2,12 и 18,67%±2,75%, соответственно
