Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 12
1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта 12
1.2. Принципы лечения воспалительных заболеваний пародонта 23
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 36
2.1. Характеристика больных 36
2.2. Методы обследования больных 36
2.3. Рекомендации по гигиене полости рта 39
2.4. Методы лечения и профилактика обострения ХГПСС 40
2.5. Методы биохимического исследования 41
2.6. Методы иммунологического исследования 43
2.7. Методы статистической обработки цифровых данных 45
ГЛАВА 3. Применение Полиоксидония в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести (собственные исследования) 46
3.1. Индексная оценка состояния тканей пародонта 46
3.2. Динамика биохимических показателей ротовой жидкости у пациентов 72
3.3. Результаты иммунологического исследования 79
ГЛАВА 4. Влияние местного применения Полиоксидония на популяционный состав лимфоцитов крови 86
4.1. Популяционный состав лимфоцитов крови у больных ХГПСС в стадии обострения 86
4.2. Динамика иммунологических показателей у больных ХГПСС в стадии обострения при лечении Полиоксидонием 91
Выводы 113
Практические рекомендации 115
Список литературы 116
- Современные представления об этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта
- Характеристика больных
- Индексная оценка состояния тканей пародонта
- Популяционный состав лимфоцитов крови у больных ХГПСС в стадии обострения
Введение к работе
В последние годы воспалительные заболевания пародонта все чаще
рассматриваются как следствие нарушения общего иммунитета и местной
иммунной защиты полости рта, в результате которой усиливается
микробная колонизация слизистой оболочки полости рта и развивается
генерализованный пародонтит. Иммунная недостаточность полости рта
может наблюдаться как на фоне системной патологии, так и без нее
(А.И.Воложин и др., 1996-2000; Т.И. Немецкая, 2000). Иммунная
недостаточность (врожденная или приобретенная), способствует развитию
пародонтопатогенных, главным образом, грамотрицательных анаэробных
микроорганизмов (В.Н. Царев, 1995-1998; В.К. Ильин, 1996). Эти микробы
выделяют токсины и ферменты, короткоцепочечные жирные кислоты
прямо или опосредованно действующие на ткани пародонта, они угнетают
иммунный ответ на пародонтопатогены, что приводит к дальнейшей
колонизации тканей полости рта патогенной микрофлорой. То есть
развивается порочный круг, заключающийся в том, что снижение
иммунной защиты в полости рта вызывает развитие патогенной
микрофлоры, деятельность которой усиливает «местное»
иммунодефицитное состояние. Возможно, что именно этим объясняется
частое возникновение рецидивов после лечения генерализованного
пародонтита, если использовать только методы механического удаления
микрофлоры, измененных тканей и применять бактерицидные и
бактериостатические препараты. Следовательно, для того чтобы разорвать
порочный круг в патогенезе пародонтита необходимо использовать
средства, модулирующие уровень иммунной защиты организма и, в том
числе, в полости рта. С этой целью используются различные
иммуномокорригирующие препараты, такие как: Тактивин, Тималин,
Тимоген и др. Они могут применяться местно в виде аппликаций на десну.
Одной из первых такой метод применила И.В.Салдусова (1999), которая в
5 комплексном лечении пародонтита апплицировала на десну пациентов с
пародонтитом коллагеновую губку, содержащую Тактивин. К настоящему
времени разработаны новые иммуномодуляторы, одним из последних
является Полиоксидоний - синтетический отечественный
высокомолекулярный препарат широкого спектра действия (Б.В. Пинегин,
А.С. Сараф, 2001). Полиоксидоний обладает, кроме того,
детоксикационным и антиоксидантным действием, что усиливает
лечебный эффект препарата. Известно, что при пародонтите происходит
накопление токсинов микроорганизмов и продуктов распада тканей,
оказывающих неблагоприятное действие на иммунную систему полости
рта и на восстановление тканей после завершения воспалительного
процесса. Полиоксидоний моделирует преимущественно функцию
макрофагов и лимфоцитов, что реализуется на уровне плазматической
мембраны, он повышает ее проницаемость для ионов кальция. Особенно
важно, что Полиоксидоний обладает пролонгированным действием — его
эффект после однократного введения продолжается в течение 1-2 недель.
Следовательно, он может быть эффективным при хронических
воспалительных процессах, к которому относится хронический
генерализованный пародонтит. Полиоксидоний был испытан в
эксперименте на крысах на модели пародонтита, протекающего на фоне
иммунодефицитного состояния (Д.С. Дубровин, 2004). Было установлено,
что при умеренно выраженном иммунодефицитном состоянии у животных
его применение ускоряет стихание воспалительного процесса в пародонте
и нормализует состояние микроциркуляторного русла в десне. Этот
эффект отсутствовал при выраженном иммунодефицитном состоянии,
вызванном большой дозой цитостатика циклофосфана.
Экспериментальные данные и многочисленные сведения литературы об
эффективности Полиоксидония явились основанием для его
использования в - клинике в комплексном лечении хронического
генерализованного пародонтита. При этом следует учитывать его свойства
проникать через слизистую оболочку полости рта и таким образом
оказывать не только общее, но и местное действие на иммунную систему
тканей пародонта, что послужило основанием для выполнения данной
работы.
Цель: Повысить эффективность комплексного лечения пациентов с
хроническим генерализованным пародонтитом средней степени путем
применения иммуномодулятора Полиоксидония, иммобилизованного на
коллагеновом носителе в виде местных аппликаций на десну.
Задачи:
Провести анализ эффективности применения препарата Метрогил—дента и местного использования иммуномодулятора Полиоксидония в комплексном лечении пациентов с рецидивным течением хронического генерализованного пародонтита средней степени.
Изучить концентрацию и суточную секрецию S-Ig А слюнными железами в зависимости от эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита.
Определить динамику изменения биохимических показателей в ротовой жидкости при использовании препаратов Метрогил-дента и Полиоксидония в комплексном лечении ХГПСС.
Исследовать состояние общей иммунной защиты организма при обострении хронического генерализованного пародонтита по содержанию в крови Т-лимфоцитов-хелперов (CD4+-), цитотоксических лимфоцитов (CD8+-), естественных киллерных клеток (СБ16+-клетки), В-лимфоцитов (CD20+).
5. Определить влияние Полиоксидония на количественные
показатели иммунной системы больных с обострением ХГПСС.
6. Изучить влияние Полиоксидония на показатели
функциональной активности иммунокомпетентных клеток
пациентов при лечении больных ХГПСС.
Научная новизна
Впервые установлено, что при обострении хронического генерализованного пародонтита у пациентов снижена концентрация S-IgA в ротовой жидкости, которая нормализуется при местном использовании препарата Полиоксидоний. Новыми являются данные о том, что обострение хронического генерализованного пародонтита сопровождается снижением содержания Т-лимфоцитов в периферической крови за счет Т-лимфоцитов-хелперов (CD4+-) и цитотоксических лимфоцитов (CD8+-). Число естественных киллерных клеток (CD16+-) у больных не увеличено, но вдвое повышена доля их активированных форм (CD56+-).
У больных ХГПСС впервые выявлена выраженная активация В-клеточного звена иммунной системы, повышение CD23+- в сочетании с нарушением нормального развития иммунного ответа из-за повышенной их гибели в ранний период активации и нарушения дифференцировки В-лимфоцитов в эффекторные клетки.
В результате лечения больных с применением ПО повышается содержание в крови Т-лимфоцитов за счет хелперных и цитотоксических популяций лимфоцитов, а также нормализуется общее содержание лимфоцитов и клеток, экспрессирующих тяжелые цепи иммуноглобулинов М и G, что отражает активную перестройку в гуморальном звене иммунной системы.
8 4. Установлено, что применение Полиоксидония изменяет количество
активированных лимфоцитов: снижает в крови уровень клеток, несущих как ранние маркеры активации CD25 и CD71, так и поздние HLA-DR. Однако в периферической крови увеличивается содержание лимфоцитов, несущих рецептор индукции апоптоза CD95 (Fas-антиген), что свидетельствует о возможном усилении индукции апоптоза у больных ХГПСС под влиянием Полиоксидония.
Практическая ценность
Традиционные методы лечения больных с ХГПСС приводят к положительному результату и длительной ремиссии воспалительного процесса в пародонте у пациентов с нормальной функцией иммунной системы. В этом случае в качестве антимикробного препарата рекомендуется применение геля Метрогил — Дента,
Применение иммунотропных препаратов в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита показано, если обострение воспалительного процесса произошло в течение 3 месяцев после лечения. В качестве такого препарата мы рекомендуем местное использование иммуномодулятора Полиоксидония, иммобилизованного на коллагеновой губке,
Показаниями для применения Полиоксидония являются: частые обострения ХГПСС, местное и общее иммунодефицитное состояние. Предложена методика местного применения Полиоксидония в комплексном лечении пациентов с ХГПСС.
Положения, выносимые на защиту
1. Обострения воспаления в тканях пародонта у пациентов с ХГПСС после комплексного лечения с применением противомикробного
препарата Метрогил-дента обусловлены наличием местного и
общего иммунодефицитного состояния.
Эффективность комплексного лечения пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом при его обострении значительно повышается в результате местного использования иммуномодулятора Полиоксидония, иммобилизованного на коллагеновой губке.
Рецидивное течение хронического генерализованного пародонтита сопровождается низкой концентрацией S-IgA в ротовой жидкости, а также снижением содержания Т-лимфоцитов в периферической крови за счет Т-хелперов (СБ4+-клетки) и Т-цитотоксических (CD8+-клетки) субпопуляций. Доля активированных форм киллерных клеток (С056+-клетки) повышена вдвое. У больных пародонтитом повышена активация В-клеточного звена иммунной системы (высокое содержание СВ23+-клеток) в сочетании с преобладанием незрелых форм В-лимфоцитов, несущих мембранный IgM.
Местное применение Полиоксидония при лечения больных ХГПСС приводит к снижению повышенной активации иммунокомпетентных клеток, увеличением содержания в периферической крови лимфоцитов, несущих рецептор индукции апоптоза CD95 (Fas-антиген). Сопровождается клиническим улучшением состояния больного по объективным и субъективным критериям.
Внедрение результатов исследований. Материалы
диссертационной работы внедрены в учебный процесс и практическую работу кафедры госпитальной терапевтической стоматологии МГМСУ. Апробация работы. Основные положения и результаты исследований по теме диссертации доложены и обсуждены на совместном совещании сотрудников кафедр госпитальной терапевтической стоматологии и кафедры
10 патофизиологии стоматологического факультета ГОУ ВПО МГМСУ
Росздрава.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 135 страницах
машинописного текста. Состоит из введения, главы «Обзор литературы»,
двух глав собственных исследований, главы обсуждения результатов,
выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы,
включающего 119 российских и 56 иностранных авторов. В диссертации
представлено 15 таблиц и 2 рисунка.
Публикации
Результаты исследований опубликованы в 6 печатных работах.
Воложин А.И., Казимирский А.Н., Барер Г.М., Сашкина Т.И., Аскерова С.Ш. Некоторые особенности состояния иммунной системы у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом в стадии обострения. // Материалы XII и XI11 Всероссийских научно-практических конференций и Труды IX съезда Стоматологической Ассоциации России, Москва, 2004 - С.22-24.
Аскер'ова С.Ш. Состояние Т-клеточного звена иммунитета у больных генерализованным пародонтитом // Материалы второй научно-практической конференции, посвященной памяти профессора Е.Е. Платонова. Москва, 2004. - С.7-8.
Аскерова С.Ш. Особенности В-клеточного звена лимфоцитов у больных генерализованным пародонтитом // Материалы второй научно-проктической конференции, посвященной памяти профессора Е.Е.Платонова, Москва, 2004. - С.8-9.
Дубова Л.В., Сашкина Т.Н., Воложин А.И., Г.В.Виха, Аскерова С.Ш., Сакварилидзе И.В. Содержание секреторного иммуноглобулина А в ротовой жидкости как показатель иммунологической защиты пародонта // Третий Российский конгресс по патофизиологии, Москва, 2004 - С.112.
Аскерова С.Ш., Сашкина Т.И. Роль иммунных нарушений в патогенезе хронического генерализованного пародонтита // Третий Российский конгресс по патофизиологии , Москва, 2005-С. 182-183.
Барер Г.М., Аскерова С.Ш., Сашкина Т.И., Виноградов А.В., Воложин А.И. Возможности местного применения Полиоксидония для коррекции иммунитета у больных хроническим генерализованным пародонтитом в стадии обострения // Актуальные проблемы стоматологии. Материалы юбилейной научно-практической конференции, посвященной 70-летию со дня рождения декана стоматологического факультета МГМСУ, заслуженного деятеля науки РФ, пофессора Барера Г.М., Москва, 2005-С.19-21.
Воложин А.И., Порядин Г.В., Казимирский А.Н., Сашкина Т.И., Барер Г.М., Аскерова С.Ш., Салмаси Ж.М. Иммунологические нарушения в патогенезе хронического генерализованного пародонтита. Стоматология, 2005, №3, С 4-8.
Современные представления об этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта
Распространенность заболеваний пародонта. Воспалительные заболевания пародонта (ВЗП) являются одними из наиболее широко распространенных в мире. Они наблюдаются у 80% детей и почти у 100% взрослого населения планеты (ВОЗ, 1978). Предложенные классификации болезней пародонта включают воспалительные, дегенеративные и неопластические процессы. В отечественной стоматологии широко используется классификация, принятая в 1983 г. на XVI пленуме Всесоюзного общества стоматологов. Согласно современной концепции этиологии и патогенеза заболеваний пародонта, а также их клинического проявления основное значение придается балансу между агрессивной бактериальной инвазией и локальной тканевой реакцией (Иванов B.C., 1989; 1998; Канканян А.П., Леонтьев В.К., 1998; Безрукова И.В., 2000; Безрукова В.В., 2001; Page R.S. 1991; 1992; Wilson T.G., Kornman K.S.,1996 и др.). Важнейшим местным фактором возникновения воспалительных заболеваний пародонта является бактериальная колонизация маргинальной десны в виде бляшек и дальнейшая инвазия микрофлоры в ткани пародонта с выделением разнообразных факторов агрессии. Степень поражения и его распространенность зависят от локальной тканевой реакции, которая находится под контролем ряда защитных механизмов, способных ограничить бактериальную инвазию и агрессивность микроорганизмов. К этим механизмам можно отнести: иммунные реакции, бактерицидные свойства среды полости рта, способность тканей к регенерации и др. (Маринова Е.Б., 1985; Жяконис И.М., 1986; Безрукова И.В., ГрудяновА.И.,1987; Мащенко И.С. 1990; Терехова Н.В., Грудянов А.И. и соавт., 1994; Салдусова И.В., 1997; Левин М.Я. и соавт.,1999; Wilton Y.M.E., Lehner Т., 1983; Ivanyi L., 1986). Нарушение баланса между микроорганизмами и организмом хозяина реализуется в возникновении очагов поражения тканей, характерных для «активной фазы заболевания» (Listgarten М.А., 1992). Провоцирующими моментами для бактериальной агрессии на ткани пародонта являются микротравмы, курение, микробный налет, зубной камень, нарушение питания, недостаточная гигиена, эндокринный дисбаланс и др. (Иванов В.С, 1989, 1998; Золотарева Ю.Б. 1999; Калинин В.И. и соавт., 1999; Бокая В.Г., Малыхина О.А., 2000; Курякина Н.В., Алексеева О.А., 2000; Seymour G.J., Heasman PA., 1992). Важная роль принадлежит таким факторам риска воспалительных заболеваний пародонта, как системные инфекционные заболевания: герпес, кандидоз, туберкулез, бруцеллез, вирусный гепатит, СПИД (Пашаев К.П., Ирмухамедова И.Х., 1990; Авдонина Л.И. и соавт., 1993; Царёв В.Н., 1993; Кишев М.М., Кишов М.М., 2000; Craword J.M., 1993; Takahashi К. et al., 1995). Среди многочисленных факторов риска в развитии пародонтита важное место принадлежит соматическим заболеваниям, в том числе сахарному диабету и патологии сердечнососудистой системы, при которых существенно снижается резистентность тканей пародонта к микробной агрессии и развитию воспалительного процесса. Роль микрофлоры ротовой полости в развитии воспалительных процессов в пародонте Ротовая полость является экологической нишей, в которой обитают разнообразные и многочисленные микроорганизмы (Коротяев А.И., Бабичев С.А., 1998). Они осуществляют постоянный контакт с внешней средой, используют для жизнедеятельности многообразие пищевых субстратов, находятся в оптимальных для размножения микроорганизмов условиях (влажность, температура, рН среды и т.д.). На микрофлору полости рта постоянно действуют разнообразные защитные и регуляторные факторы организма: нейрогенные, иммунные и многие другие (Олейник И.И., 1991, 1998). Микробиоценоз полости рта обладает способностью к саморегуляции и поддержанию экологического равновесия, что в значительной мере зависит не только от общих, но и местных условий взаимодействия с тканями и секретами ротовой полости (Шендеров Б.А., 1998). Колонизационную резистентность слизистой оболочки обеспечивает нормальная микрофлора (Шендеров Б.А., 1990), а также формирование неспецифических и иммунных защитных реакций (Подопригора Г.И., 1990; Царёв В.Н., 1993; Wilton Y.M.E., Lehner Т., 1983). Благодаря микрофлоре эпителий слизистой оболочки заселяется внутриэпителиальными лимфоцитами, которые в основном являются Т-лимфоцитами (CD8+). Примерно 10% внутриэпителиальных лимфоцитов имеют антигенраспознающие рецепторы TCRyS. Они связывают микробные антигены различной природы, «перехватывая» антиген на барьере и не давая ему проникнуть во внутреннюю среду организма, а также передают сигнал В-лимфоцитам, в конечном итоге индуцирующим синтез специфических антител (Игнатьева Г.А., 2001). Нарушение соотношения микроорганизмов, населяющих ротовую полость, приводит к возникновению в ней дисбиоза, с увеличением доли потенциально патогенных микроорганизмов (Шендеров Б.А., 1998), что сопровождается снижением колонизационной устойчивости тканей. В результате формируются супрагингивальные и субгингивальные микробные бляшки.
Характеристика больных
В первое посещение при опросе выясняли жалобы больного, время появления первых симптомов заболевания, эффект от ранее проводимого лечения; анамнез жизни, перенесенные и сопутствующие заболевания. При осмотре полости рта оценивались цвет, конфигурация, тургор десны, уровень прикрепления уздечки губы, выраженность тяжей слизистой оболочки. Для определения состояния прикуса использовали специальный стоматологический эстетический индекс, который включал определение следующих компонентов: отсутствие зубов, скученность в резцовых сегментах, промежуток в резцовых сегментах, диастемы, отклонения в переднем отделе на верхней челюсти, отклонения в переднем отделе на нижней челюсти, переднее верхнечелюстное перекрытие, переднее нижнечелюстное перекрытие, вертикальная передняя щель, переднее заднее соотношение моляров. Заполнялась зубная формула, оценивались ортопедические конструкции для установления степени деструктивных изменений в кости альвеолярного отростка проводили внутриротовую контактную рентгенографию и ортопантомографию. Состояние пародонта оценивалось при помощи следующих индексов: пародонтальный индекс (ПИ) по Russel (1956), папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (ПМА) в модификации Parma (1960), индекс кровоточивости (ИК) Muhlemarm Н.Р. (1971), упрощенный индекс гигиены (УИГР) по Green-Vermillion (1964). Пародонтальный индекс (ПИ), разработанный Russel (1956), использовался для определения распространенности и интенсивности поражения пародонта. Состояние пародонта каждого зуба оценивалось в единицах от 0 до 8, с учетом степени воспаления десны, подвижность зубов, глубины пародонтального кармана. 0 - 0,2- норма, 0,21 - 3,0 -гингивит, 3,1 - 8,0 - пародонтит. Папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (ПМА) определяли в модификации Parma (1960). Оценивали визуально 3 зоны десны в области каждого зуба (папиллярную, маргинальную, альвеолярную), окрашивая раствором Люголя слизистую десны верхней и нижней челюсти. При наличии в десне гликогена, как маркера воспаления, она приобретала характерное окрашивание от желтого до коричневого цвета. Оценка индекса РМА: 0 - отсутствие воспаления, 1 - воспаление только десневого сосочка (Р), 2 - воспаление маргинальной десны (М), З — воспаление альвеолярной десны (А). Индекс РМА рассчитывается по формуле: РМА = .сумма аллов-хЮ0% . 3 х число зубов Индекс кровоточивости (ИК) десневой бороздки по Muhlemann Н.Р.(1971) проводился в области зубов со щечной и язычной (небной) сторон, с помощью пуговчатого или специально затупленного зонда. Кончик зонда без давления прижимают к стенке бороздки и медленно продвигают от медиальной к дистальной стороне зуба. Полученные результаты осмотра оцениваются следующим образом: 0 - кровоточивость отсутствует при окторогеном зондировании, нет воспаления, 1 - проявляется в виде образования пятна, 2 - проявляется в виде заполнения межзубного промежутка кровью, 3 - проявляется в виде сильного кровотечения. Упрощенный индекс гигиены полости рта Грина-Вермиллиона (УИГР, ОШ-S) (Green, Vermillion, 1964) определяли на основании оценки площади поверхности зуба, покрытой налетом и/или зубным камнем, метод не требует использования специальных красителей. Для определения OHI-S исследовали щечную поверхность зубов 16 и 26, губную поверхность зубов 11 и 31, язычную поверхность зубов 36 и 46, перемещая кончик зонда от режущего края в направлении десны. Полученные результаты осмотра оцениваются следующим образом: 0 - отсутствие зубного налета, 1 - зубной налет до 1/3 поверхности зуба, 2 - зубной налет от 1/3 до 2/3, 3 - зубной налет покрывает более 2/3 поверхности эмали. «Индекс зубного камня» определяли по такому же принципу: Формула для расчета этого индекса: ОШ-S = Е(ЗН)/п + Е(ЗК)/п где n - количество зубов, ЗН- зубной налет, ЗК- зубной камень, Е -сумма. Налет: Камень: О-нет 0-нет 1 - на 1/3 коронки 1 - наддесневой камень на 1/3 коронки, 2 - на 2/3 коронки 2 - наддесневой камень на 2/3 коронки, 3 - 2/3 коронки 3 - наддесневой камень 2/3 коронки или поддесневой зубной камень, окружающий пришеечную часть зуба. Принимали следующие значения индекса гигиены полости рта: 0-0,6 Низкий (хорошая) 0,7-1,6 Средний (Удовлетворительная) 1,7-2,5 Высокий (Неудовлетворительная) и 2,6 Очень высокий (Плохая).
Индексная оценка состояния тканей пародонта
При поступлении в стоматологическую клинику на лечение у всех пациентов проведена индексная оценка тканей пародонта: ПИ, характеризующий распространенность и интенсивность поражения пародонта, УИГР - площадь поверхности зуба покрытой налетом или зубным камнем, ПМА - степень воспалительного процесса (индекс гингивита) и ИК - степень кровоточивости. С помощью данных индексов количественно определено наличие воспалительных процессов (воспаление десны, ее кровоточивость, глубина пародонтального кармана) и гигиенического состояния полости рта (наличие налета и зубного камня).
Данные, представленные в табл. 1 показывают, что до проведения лечения индекс ПИ составлял величину равную в среднем 5,2, что отражает высокую степень распространенности поражения пародонта у больных. При оценке индекса ПМА были получены сходные данные, так как интенсивность воспаления составила в среднем 40%.
Близкие с вышеуказанными результаты были получены при оценке индексов ИК и УИГР. Так, величина индекса ИК составила в среднем 3,3, а УИГР - 4,6, что характеризует неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта у обследуемых пациентов и выраженные воспалительные изменения в тканях пародонта.
Примененные нами при обследовании пациентов пародонтальные индексы гигиены позволяют не только объективно оценить степень поражения пародонта: воспаление десны, наличие зубного камня и налета, глубину пародонтальных карманов,но и оценить качество проведенного лечения и его отдаленные результаты.
Из данных табл. 1 видно, что через 1 месяц после проведенного лечения произошло значительное снижение (по усредненным данным) величины пародонтальных индексов, что привело к выраженному улучшению состояния пародонта. Данные, представленные в табл. 1, также показывают, что после проведения традиционного лечения индекс ПИ составил величину 2,3 против 5,2 перед началом лечения.
При оценке индекса ПМА были получены хорошие результаты. Это видно из того, что у пациентов интенсивность воспаления составила 49%. Сходные с вышеуказанными результатами были получены при оценке индексов ИК и УИГР. Индекс ИК составил в среднем 1,8, а УИГР - 1,4, что характеризует улучшение у пациентов гигиенического состояния полости рта и уменьшение воспалительных изменений в тканях пародонта.
Через 3 месяца (по усредненным данным) наступило некоторое ухудшение состояния пародонта. Данные обследования через 3 месяца после завершения лечения пародонтита с применением препарата Метрогил-дента, представленные в табл. 1 показывают, что после такого лечения ПИ составлял величину в среднем 2,7.
При оценке индекса ПМА в среднем были получены следующие результаты. У обследуемых больных уровень воспаления составил 62%, а величина УИГР - 1,6. Приведенные здесь данные свидетельствуют о небольшом ухудшении гигиенического состояния полости рта у обследуемых пациентов, которое было достигнуто после завершения традиционного лечения.
Анализ полученных данных показал, что ухудшение состояния пародонта к 3-му месяцу после завершения лечения произошло не у всех пациентов, а только у некоторой части - 38 человек. В связи с этим данная группа больных была разделена на две подгруппы. В одной из них для лечения повторно использовался препарат Метрогил-Дента, в другой — Полиоксидоний иммобилизованый на коллагеновой губке. Целью такой терапии было устранение обострения и перевод течения ХГПСС в стадию ремиссии. Результаты, полученные в динамике лечения представлены в табл. 2.
Остальным пациентам, у которых не было обострения, рекомендовано профилактическое посещение стоматолога через 6 месяцев после первого обследования и проведенного лечения.
Популяционный состав лимфоцитов крови у больных ХГПСС в стадии обострения
Изучение иммунных показателей больных пародонтитом показало наличие существенных изменений в иммунограмме по сравнению со здоровыми донорами. Результаты исследования основных популяций лимфоцитов, а также субпопуляций Т-лимфоцитов приведены в табл. 10. Полученные результаты подтвердили существенное снижение содержания Т-лимфоцитов (р 0,001) в периферической крови больных ХГПСС, развивающееся за счет как Т-лимфоцитов-хелперов (CD4+-клетки), так и цитотоксических лимфоцитов (СВ8+-клетки). При этом содержание хелперных Т-лимфоцитов понижено в 1,6 раза (р 0,001). Относительное количество цитотоксических Т-лимфоцитов также снижено по сравнению с донорами, но в меньшей степени, в 1,4 раза (р 0,05). Полученные ранее результаты исследования ряда острых и хронических инфекционных процессов в полости рта, а также многих других инфекционно-обусловленных воспалительных процессов, свидетельствуют о том, что при этих патологиях снижение содержания Т-лимфоцитов происходит преимущественно за счет лимфоцитов хелперной субпопуляции (СБ4+-клетки), и только при атопических заболеваниях преобладает снижение цитотоксических Т-лимфоцитов (Казимирский А.Н., 2003). При пародонтите же Т-клеточный дефицит развивается за счет, как Т-лимфоцитов хелперов (CD4+), так и за счет цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+). Анализ Т-клеточного звена иммунной системы больных ХГПСС показывает наличие 12,14+3,22% клеток с фенотипом CD3+4 8 , что значительно выше, чем у здоровых доноров. Ранее было показано, что увеличение содержания в крови лимфоцитов с фенотипом CD3+4 8 характерно для воспалительных процессов различного генеза (Порядин Г.В. и соавт, 2002) и возникает при функциональной недостаточности антигенпрезентирующих клеток. На фоне этого дефицита после избирательного связывания рецептора CD4 Т-хелперная клетка продолжает существовать физически, хотя данный рецептор исчезает с мембраны лимфоцита и образуется вторичная дважды негативная клетка (CD3+CD4"CD8") (Jamali J. et al., 1992). Содержание естественных киллерных клеток (CD16+-K ieTKH) у больных ХГПСС не увеличено, однако доля их активированных форм (СВ56+-клетки) повышена вдвое (р 0,05), что отражает интенсивный активационный процесс в иммунной системе пациентов. У больных ХГПСС имеются значительные изменения в В-клеточном звене иммунной системы. Относительное содержание В-лимфоцитов (СБ20+-клетки) у этих больных увеличено в 2,3 раза (р 0,001). Изменения субпопуляций В-лимфоцитов представлены в табл. 11. Показано, что увеличение содержания в крови В-лимфоцитов возникает за счет увеличения содержания в крови разных субпопуляций В-лимфоцитов. При этом, в наибольшей степени увеличено содержание в крови лимфоцитов, экспрессирующих тяжелые цепи иммуноглобулина М. В то же время количество лимфоцитов, способных индуцировать интенсивный синтез иммуноглобулинов (С072+-лимфоциты), и лимфоцитов, экспрессирующих тяжелые цепи иммуноглобулина G, увеличено в меньшей степени — в среднем в 1,4 раза. Вместе с тем количество непосредственных предшественников плазматических клеток (CD38 -лимфоциты) понижено в 1,4 раза по сравнению с уровнем здоровых доноров. Эти результаты свидетельствуют о выраженной активации В-клеточного звена иммунной системы в сочетании с низкой эффективностью гуморального иммунного ответа у больных ХГПСС.
