Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1. Введение в проблему 10
1.2. Роль деформирующих дорсопатий в возникновении ЗП 16
1.3. Изменения микроциркуляции при заболеваниях пародонта и деформирующих дорсопатиях 25
1.4. Профилактика воспалительных заболеваний пародонта 27
1.5 Заключение 34
Глава 2. Материалы и методы исследования 35
2.1 Общая характеристика обследованных и принятых в исследование пациентов 35
2.2 Клинические методы исследования 38
2.3 Стоматологическое обследование 41
2.4 Рентгенологическое обследование 45
2.5. Функциональные методы исследования 45
2.6 Методы дополнительного лабораторного исследования 48
2.7 Метод статистической обработки полученных данных 49
Глава 3 Результаты исследования 50
3.1 Результаты комплексного анализа состояния здоровья участников исследования до лечения 50
3.1.1 Результаты антропометрического исследования до лечения 50
3.1.2 Результаты анкетирования 52
3.1.3 Результаты клинического обследования пациентов до лечения 55
3.1.4 Результаты обследования пациентов методом ультразвуковой допплерографии до лечения 61
3.1.5. Результаты обследования пациентов по данным лабораторных методов исследования до лечения 63
3.2. Ближайшие и отдаленные результаты обследования пациентов 64
3.3. Корреляционный анализ клинических данных 74
Глава 4. Обсуждение результатов 84
Заключение 93
Выводы 97
Практические рекомендации 98
- Введение в проблему
- Стоматологическое обследование
- Результаты клинического обследования пациентов до лечения
- Корреляционный анализ клинических данных
Введение к работе
Актуальность темы исследования
Заболевания пародонта остаются важнейшей медицинской и социальной проблемой в связи с широкой распространенностью во всем мире. Так, у взрослых воспалительные заболевания пародонта встречаются в 64-98% случаев (Орехова Л.Ю. с соавт., 2005), у детей в 30-80% случаев (Янушевич О.О., 2009). Несмотря на разработки новых и совершенствование уже существующих методов профилактики и лечения заболеваний пародонта, отмечается снижение возрастного порога начала заболеваний, что подтверждает актуальность представленного исследования (Цепов Л.М., 2006).
Огромное значение в развитии патологии пародонта играет соотношение внешних и внутренних факторов, действие которых на ткани пародонта неодинаково в своем проявлении и зависит от индивидуальных особенностей организма и условий, в которых он находится. Полость рта следует рассматривать как экологическую систему, в которой различные биологические факторы, совместно воздействуя, вызывают неодинаковые патологические процессы (Модина Т.Н., Мамаева Е.В., 2006).
Выделены так называемые факторы риска или пародонтопатогенные факторы, которые приводят к снижению барьерных свойств пародонта. К ним относятся: чрезмерная механическая нагрузка на пародонт, нарушение строения тканей полости рта, скопление патогенной микрофлоры, а так же факторы, приводящие к нарушению биологического равновесия. Кроме того, на возникновение патологических процессов в тканях пародонта негативное влияние оказывают различные варианты соматической патологии, окружающая среда, особенности питания и климата, вредные привычки, хронический стресс (Грудянов А.И., 2009; Кирсанов А.И., Орехова Л.Ю., Горбачева И.А., 2002).
В последнее время пристальное внимание в возникновении заболеваний пародонта стало уделяться роли патологии костно-мышечной системы (класс по международной классификации болезней – XIII), в частности, деформирующим дорсопатиям (подкласс М40-М43 – кифоз, лордоз, сколиоз, остеохондроз), поскольку пародонт образован комплексом тканей, единство которых обусловлено общностью их онтогенетического развития. Изменения, происходящие в кости альвеолярного отростка в период его формирования и на протяжении всего периода существования, не могут не оказывать влияния на остальные составляющие пародонта (Поворознюк В.В., Мазур И.П., 2005).
Неблагоприятные генетические, гормональные, алиментарные, механические факторы в период развития и становления костной ткани способствуют формированию низкого пика костной массы, что может приводить к возникновению зубочелюстных деформаций, различных вариантов нарушений прикуса, являющихся одной из местных причин развития патологии пародонта (Поворознюк В.В., Мазур И.П., 2005).
.
Одним из ведущих факторов в патогенезе заболеваний пародонта является нарушение кровоснабжения его тканей и обмена веществ с резкой задержкой процессов синтеза белка, что приводит к нарушению трофики тканей пародонта, снижению активности окислительно-восстановительных процессов и, как следствие, дистрофическим изменениям в костях альвеолярных отростков челюстей (Кречина Е. К., Рахимова Э. Н., 2005).
Многолетние наблюдения за состоянием здоровья студентов СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова (Кудрявцева Т.В., Сивас Н.В. и др., 2000-2007), показали значительное увеличение количества заболеваний костно-мышечной системы в возрастной группе 17-22 лет к общему количеству заболеваний на 1000 человек с 12% до 30%.
Существующие на сегодняшний день методы профилактики и лечения заболеваний пародонта зачастую не учитывают наличия патологии костно-мышечной системы и нарушений кровоснабжения тканей пародонта, связанных с ней.
Разработка комплексной программы профилактики заболеваний пародонта с учетом индивидуальных особенностей организма, общесоматической патологии и профессиональной направленности неминуемо повысит уровень стоматологического здоровья и качества жизни.
Цель исследования:
Повышение эффективности комплексной системы профилактики заболеваний пародонта у лиц молодого возраста с деформирующими дорсопатиями.
Задачи исследования:
-
Провести комплексное стоматологическое обследование студентов I-II курсов СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова с деформирующими дорсопатиями;
-
Изучить субъективную оценку состояния стоматологического здоровья у лиц молодого возраста с деформирующими дорсопатиями на основании результатов анкетирования;
-
Оценить состояние микроциркуляции в тканях пародонта у лиц молодого возраста с деформирующими дорсопатиями;
-
Исследовать состояние микрофлоры полости рта и провести оценку эффективности назначения лечебно-профилактических мероприятий с учетом микробной активности;
-
Разработать комплекс мероприятий по профилактике заболеваний пародонта студентов СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова с деформирующими дорсопатиями с учетом их профессиональной ориентации;
Основные положения, выносимые на защиту
-
У лиц молодого возраста с деформирующими дорсопатиями в 95% случаев были выявлены воспалительные заболевания пародонта различной степени тяжести при низком уровне знаний и навыков по гигиене полости рта (в 92% случаев).
-
Ранняя диагностика изменения состояния соматического здоровья совместно с исследованием микроциркуляции тканей пародонта и микрофлоры полости рта позволяет выявить группу риска и развитие начальных форм заболеваний пародонта.
-
Включение комплекса физических упражнений при нарушениях опорно-двигательного аппарата как лечебно-профилактического метода повышает эффективность пародонтологической терапии у пациентов с деформирующими дорсопатиями.
Научная новизна исследования
-
Впервые определен стоматологический статус лиц молодого возраста с деформирующими дорсопатиями.
-
Впервые разработан комплекс мероприятий по первичной и вторичной профилактике заболеваний пародонта у лиц молодого возраста с деформирующими дорсопатиями.
-
Впервые проведена профилактика заболеваний пародонта в комплексе общеукрепляющих и оздоровительных мероприятий с учетом профессиональной ориентации студентов.
Практическая значимость
-
Результаты исследования доказывают необходимость раннего и систематического контроля за состоянием пародонта у лиц молодого возраста с деформирующими дорсопатиями.
-
Данные микробиологического исследования противовоспалительного и антимикробного влияния лечебно-профилактической зубной пасты Parodontax-F показывают возможность адекватного выбора средства индивидуальной гигиены полости рта у больных с ЗП и деформирующими дорсопатиями.
-
Доказана эффективность комплекса лечебно-профилактических мероприятий заболеваний пародонта у лиц молодого возраста с деформирующими дорсопатиями.
-
Показано положительное влияние лечебной физкультуры на состояние тканей полости рта в составе лечебно-профилактических мероприятий у лиц молодого возраста с заболеваниями пародонта и деформирующими дорсопатиями.
Внедрение результатов работы в практику
Материалы исследования используются в учебном процессе стоматологического факультета и у слушателей факультета последипломного образования на кафедре терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. Результаты исследования внедрены в лечебный процесс консультативно-диагностического отделения стоматологии поликлиники СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова и ЗАО ГПЦ «ПАКС».
Апробация материалов диссертации
Материалы диссертации доложены и обсуждены:
на заседаниях проблемной комиссии Санкт-Петербургского Государственного медицинского университета имени академика И.П. Павлова (2008, 2010);
на международной научно-практической конференции «Фундаментальные и прикладные проблемы стоматологии» в Санкт-Петербурге (2009);
на III международной научно-практической конференции «Стоматология славянских государств» в Белгороде (2009);
на IV - V конференциях Ассоциации гигиенистов стоматологических Санкт-Петербурга и Ленинградской области «Февральские встречи» в Санкт-Петербурге (2010);
на XXVI Московском международном стоматологическом форуме, XXIII Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы стоматологии» в Москве (2010).
По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, в том числе 3 в журналах, рекомендованных ВАК Минобразования РФ.
Личный вклад автора
Автором проведен анализ отечественной и зарубежной литературы по изучаемой проблеме. Обследовано более 100 пациентов, проведено комплексное лечение выявленных заболеваний пародонта, проведен анализ результатов исследования, статистическая обработка данных, сформированы выводы и практические рекомендации.
Личный вклад автора составляет более 90%.
Объем и структура работы
Содержание диссертации представлено на 168 страницах машинописного текста. Состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 243 источника, из них 58 на иностранном языках. Работа иллюстрирована 24 рисунками и 29 таблицами.
Автор искренне благодарен своему научному руководителю д.м.н., проф. Кудрявцевой Т.В. за предоставленную тему, научное руководство и неоценимую помощь в реализации клинической части исследования. Большую признательность за консультации по теме диссертационного исследования выражаю заведующей кафедрой терапевтической стоматологии д.м.н., проф. Ореховой Л.Ю.
Введение в проблему
Несмотря на успехи медицинской науки и внедрение современных медицинских технологий, в большинстве развитых промышленных стран сохраняются неблагоприятные тенденции, характеризующиеся увеличением доли тяжелой хронической- патологии в структуре заболеваемости населения и ростом осложнений заболеваний, занимающих лидирующие места среди причин смертности и.инвалидизации населения [35; 48].
Воспалительные заболевания пародонта (ВЗП) составляют значительную часть патологии человека, по некоторым данным, охватывая до 80-100% населения [12; 52; 67; 137; 186; 203; 229]. Они занимают ведущее место среди стоматологических заболеваний и являются- одной из основных причин ранней потери зубов, приводящей к возникновению деформаций, снижению. функциональных возможностей зубочелюстной системы, формированию хронических очагов вне ротовой полости, сенсибилизации организма и развитию-разных форм соматической патологии [25; 37; 44; 49; 73; 76; 98; 107; 111; 154], что в конечном итоге способствует не только снижению качества-жизни [130], но и приводит к нарушению трудоспособности населения [66; 117;123; 124]. В соответствии с данными Всемирной Организации Здравоохранения (1990-2001), изменилась картина распространенности ВЗП среди трудоспособного населения Земного шара, и в соответствии с этими данными в возрастной группе от 15 до 20 лет ВЗП встречаются в различных регионах от 55,0% до 99,0%, в группе от 35 до 44 - 65,0%-98,0% [53; 134].
Согласно статистическим данным, у 90% взрослого- населения в про-мышленно развитых странах выявляются более или менее выраженные клинические признаки гингивита, у 50% населения - симптомы пародонтита средней степени тяжести, а 3% — страдают пародонтитом тяжелой степени тяжести. В последнее время чаще отмечается тяжелое течение пародонтита, увеличилось число лиц с агрессивными формами [16; 52; 187]. Высокий уровень ВЗП сохраняется уже давно, но в последние годы наблюдается тенденция увеличения частоты заболеваний среди лиц молодого возраста, чем 10-15 лет назад [91].
При углубленном эпидемиологическом стоматологическом, обследовании подросткового населения Санкт-Петербурга (более 1000- юношей и девушек) было показано, что у 66,4% юношей и 30,8% девушек имеется гингивит, требующий обязательного проведения профессиональной контролируемой гигиены полости рта [68]. У 6,2% юношей и 0,93% девушек показана необходимость комплексного лечения пародонтита [182]. Эти данные говорят в пользу снижения возрастного порога развития заболевания.
Многочисленные исследования, проведенные учеными в разных регионах, показали, что поражение тканей пародонта наблюдается у значительной части населения уже в детском возрасте. Начальные признаки воспаления, такие как кровоточивость десен, наличие зубного камня, выявляются у 48,2% детей в возрасте 12 лет [17; 30]. По мнению ряда специалистов в области па-родонтологии, эти явления связаны с ухудшением гигиенического состояния-полости рта у подавляющего большинства лиц, обращающихся за помощью припатологии пародонта [1; 85; 151; 166; 232; 239; 241]. С другой стороны, данное обстоятельство связано с низким уровнем гигиенических знаний и навыков, несмотря на регулярную рекламу в средствах массовой информации [2; 24; 30; 164; 177; 178; 179; 212; 228; 241]
ВЗП относятся к полиэтиологическим заболеваниям, основной причиной развития которых, согласно современной точке зрения, является микробная инфекция [23; 38; 52; 58; 90; 149; 182; 183; 190; 201]. Причем, патологические изменения в пародонте могут возникнуть даже при определенном резком увеличении количества и обычных микроорганизмов, составляющих микрофлору полости рта, но особенно, при появлении так называемых паро-донтопатогенных микробов [222; 236; 238; 240].
Нормальную микрофлору ротовой полости и зубной бляшки составляют сотни видов микроорганизмов — бактерии, вирусы, грибы и простейшие [25; 161; 162; 163]. Как известно, микрофлора ротовой полости насчитывает более 500 различных видов микроорганизмов.
Воспалительный процесс в пародонте начинается с зубной бляшки [26; 99; 141; 169; 183; 184; 192; 193; 197; 199; 200].
В зрелой зубной бляшке преобладают грамотрицательные микроорганизмы, которые синтезируют сильнодействующие эндотоксины, повышающие сосудистую проницаемость и приводящие к нейротрофическим нарушениям в тканях пародонта [75; 94; 99; 105; 223]. Самыми типичными ее представителями являются Actinobacillus actmomycetemcomitans, Porphyromonos gingivalis, Prevotella intermedia, Veillonella parvula, Fusobacterium nucleatum и Peptostreptococcus micros [52].
Зубная бляшка - одно из наиболее изученных микробных сообществ. Она легко доступна исследованию и поэтому удобна для изучения в качестве комплексной модели экосистемы [159; 161; 209]. В бляшке содержится-от 100 до 300млн в 1мг. зубного налета микроорганизмов [47].
В первые часы после профессиональной чистки зубов основными колонизаторами на поверхности являются стрептококки - от 60 до 90% обнаруживаемых микроорганизмов [224], а так же актиномицеты и отдельные клетки Haemophilus spp. [218]. Особое значение имеет Streptococcus mutans, так как этот организм формирует налет, а затем бляшку на любых поверхностях [47].
При заболеваниях пародонта чаще всего среди микроорганизмов полости рта определяются несколько видов бактерий: из грамотрицательных анаэробов это - бактероиды: Porphyromonos gingivalis, Porphyromonos melanino-genica; анаэробоспириллы, спирохеты, фузобактерии и грамположительные анаэробы и микроаэрофильные микроорганизмы групп актиномицетов (А. naeslundii, A. viscosus, A. israelii) и стрептококков [52]. Эти бактерии регулярно (до 80-90%) выявляются в десневой жидкости больных ВЗП (особенно при агрессивном-их течении), в отличие от здоровых людей (10-30%), согласно-новым данным [47; 52]. Так, Maida et al. (2003) при обследовании молодых пациентов с патологией пародонта выявили Actinobacillus actinomyce temcomitans в 40% образцов субгингивального зубного налета. При этом были отмечены четкие корреляции между кровоточивостью десен, наличием зубного камня и данным микробом. Основную пародонтопатогенную роль, играют анаэробные микроорганизмы: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonos gingivalis, Prevotella intermedia и др. Особенностью действия» этих анаэробов является то, что они выделяют чрезвычайно активные эндотоксины и ферменты, которые повреждают клетки и межклеточные структуры всех тканей пародонта, включая кость.
Ферменты пародонтопатогенных бактерий разрушают внутриклеточное вещество или коллагеновый опорный каркас, способствуя проникновению микроорганизмов в пародонтальные ткани. Среди основных ферментов -коллагеназа, гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза и различные виды, протеаз. Кроме того, непосредственно1 поражают ткани пародонта и конечные продукты обмена веществ бактерий, в частности аммиак, индол, сероводород. Некоторые из тех продуктов могут в дальнейшем утилизироваться другими бактериями, что влияет на состав налета [174; 215].
Различные бактерии вырабатывают специфические токсины, которые делят на эндо- и экзотоксины. Эндотоксины, представляют собой липополисаха-риды из стенок грамотрицательных микроорганизмов, обладающие способностью индуцировать интенсивную воспалительную защитную реакцию. Экзотоксины — это выделенные бактериями антигены, к которым относят так же лейкотоксин, стимулирующий распад полиморфноядерных гранулоцитов [174].
Сложность методов культивирования анаэробных организмов, к которым относятся, пародонтопатогены, в большой мере ограничивает возможность применения этих методов на клиническом приеме. По различным данным, мы способны культивировать не более 40-50% микроорганизмов, населяющих ротовую полость [47].
Тканевое повреждение возникает в том случае, когда патогенное влияние микробных скоплений превосходит местные и общие антимикробные защитные механизмы . Интенсивность местного тканевого ответа широко варьирует в зависимости от выраженности местных патофизиологических реакций в ответ на повреждение и от вовлечения системных реакций организма [53].
Значительно усиливается действие микробного фактора на фоне нарушенной трофики тканей пародонта, например, при аномалиях строения мягких тканей преддверия полости рта, а так же при любой ситуации, создающей условия для скопления микроорганизмов (ретенционные пункты) [53].
Доказано, что нарушение гигиены полости рта приводят к быстрому на-. коплению бактерий на всех поверхностях в полости рта, и уже через 4 часа после чистки зубов обнаруживается 103-104 бактерий на 1мм2 поверхности; среди них Streptococcus, Actinomyces, Haeophilus, Eikenella- и Actinobacillus acti-nomycetem comitans[129; 231]. В течение дня число бактерий увеличивается на 102 -103, при этом формируются массивные скопления их в поверхностных слоях зоны десневой борозды, через 3-4 дня приводящие к развитию гингивита, при котором создаются благоприятные условия для роста бактерий и дальнейшего изменения микрофлоры полости рта [129; 130]. В течение 10-20 суток накопление микробного налета на зубах и десне приводит к развитию клинических проявлений острого катарального гингивита [52]. На этой стадии воспалительный процесс в десне даже при видимой его тяжести оказывается обратимым и быстро сходит на «нет» после грамотно-проведенных гигиенических мероприятий с полным удалением микробного налета [53; 56].
Стоматологическое обследование
Для оценки стоматологического статуса проводили тщательное обследование органов полости рта. При осмотре обращали внимание на состояние слизистой; оболочки губ, щек и языка, прикрепление-уздечек верхней и нижней губ; языка, тяжей слизистой оболочки полости рта. Оценивали глубину преддверия полости рта. Изучали состояние: десневого края;— цвет, форму, консистенцию;. определяли наличие мягкого зубного налета, твердых наддесневых и поддесне-вых отложении; определяли наличие и глубину пародонтальных карманов. Измерение глубины пародонтального кармана проводилось с помощью:градуированного пуговчатого зонда. путем введения его без давления в карман параллельно оси-зуба до ощущения препятствия. Результаты измерения учитывались в самом глубоком месте по периметру шейки зуба, кроме того, оценивалось наличие и характер отделяемого из пародонтального кармана.
Кроме того, определяли наличие кариозных и некариозных поражений твердых тканей зубов, оценивали качество реставраций зубных протезов; а также вид окклюзии. Наличие травматической окклюзии.у обследованных:студентов оценивалось с помощью копировальной бумаги при привычном! смыкании зубов [75]1. Подвижность зубов определялис помощью; стоматологического пинцета по величине и направлению отклонения зуба (по Е.Е. Платонову, 1951).
При: Г степени подвижность по отношению к коронке соседнего зуба в, вестибуло-оральном направленишсоставляет не более 1 мм. При 2 степени — более чем; Г мм в том же направлении, появляется; также подвижность в ме-зиодистальном направлении; При; 3 степени зуб подвижен во всех направлениях, он может наклоняться в сторону отсутствующего соседнего зуба и т.д.
Для объективной оценки уровня гигиены полости рта и состояния паро-донта использовались нижеперечисленные индексы:
Раствором Шиллера-Писарева (йодистый калий — 2.0; йод кристаллический - 1.0; воды; дистиллированной; - 40Ю) смазывали вестибулярные поверхности 43, 42, 41, 31, 32, 33 зубов, степень окрашивания коронки оценивали по пятибалльной системе в зависимости от интенсивности окраски.
Окрашивание в сей: поверхности коронки зуба -5 баллов;
Окрашивание 3\4 поверхности коронки зуба -4 балла;
Окрашивание 1\2 поверхности коронки зуба1 - 3 балла;
Окрашивание 1 \4 поверхности коронки зуба - 2 балла;
Отсутствие окрашиванияповерхности коронки зуба - 1 балл.
Расчет производили по формуле: сумма показателей» ИГ = КОЛНЧеСТВО Зубов.
При определении качества гигиены полости рта изучаемый показатель оценивали следующим образом:
1,1-1,5 балла -хорошая гигиена полости рта;
1,6- 2,0 балла — удовлетворительная гигиена полости рта;
2,1- 2,5 балла — неудовлетворительная гигиена полости рта;
2,6-3,4 балла - плохая гигиена полости рта;
3,5- 5,0 балла - очень плохая гигиена полости рта.
При регулярном и правильном уходе за полостью рта ИГ =1.
Объект исследования: 6 рядом стоящих зубов или по 1-2 из разных групп (большие и малые коренные зубы, резцы) верхней и нижней челюсти; их вестибулярные и оральные поверхности. Выявление мягкого зубного налета проводили с помощью стоматологического зонда.
Оценка:
1/3 поверхности коронки зуба - 1;
1/2 поверхности коронки зуба — 2;
2/3 поверхности коронки зуба — 3;
Отсутствие налета — 0.
Если налет на поверхности зубов был неравномерным, то оценивали по большему объему или для точности брали среднеарифметические 2 или 4 поверхности.
OHI-s= 6
OHI-s = 1 - отражает норму или идеальное гигиеническое состояние; OHI-s 1 — плохое гигиеническое состояние (Орехова Л.Ю., 2004).
Дает возможность определить степень кровоточивости десны с помощью пародонтологического зонда. Исследование проводится в области зубов Рамфьорда: 16, 21, 24, 36, 41, 44. При проведении расчета использовали следующие оценки:
0 — кровоточивость отсутствует;
1 - не раньше, чем через 30 секунд;
2 - сразу или в течение 30 секунд;
3 - кровоточивость при приеме пищи или при чистке зубов. Расчет производили по формуле: сумма показателей ИК= 6
Критерии оценки были следующие:
0,1-1,0 — легкое воспаление
1-2 — среднее воспаление
2,1-3 — тяжелая степень воспаления
В норме ИК равен 0.
Индекс служит для изучения воспалительных изменений в пародонте и поэтому называется индексом воспаления. Для определения степени воспаления применяли окраску десен раствором Шиллера-Писарева и оценивали состояние десневых сосочков, маргинальной и альвеолярной десны.
Определение степени воспаления производится визуально у каждого зуба:
0 - отсутствие воспаления (0 баллов);
Р - воспаление десневого сосочка (1 балл);
М - воспаление маргинального края десны (2 балла);
А - воспаление альвеолярной части десны (3 балла)
Индекс вычисляли по следующей формуле:
сумма показателей 100%
РМА= 3 на количество всех зубов
Количество всех зубов после 15 лет принимали за 30. При потере зубов исходили из их фактического наличия. В норме РМА = 0 (%).
Результаты клинического обследования пациентов до лечения
Жалобы со стороны органов полости рта имели- 67 (67%) человек (Ггр.-30 (75%), II гр. - 22 (55%), III гр. - 15 (75%) соответственно). Характер жа лоб, в.основном, составляли в 15 (22,38%) случаях - повышенная чувствительность зубов (I гр. - 8 (26,66%), II гр. - 3 (13,63%),.III гр. - 4 (26,66%) соответственно), 25 (37,31%) студентов (I гр. - 13 (43,33%); II гр. - 8 (36;36%); ПГгр: — 4 (26,66%) соответственно, жаловались на кровоточивость десен при чистке зубов; атак же 33 (49,25%) (1/гр.- 21 (70%), ІЬгр;- 8 (36;36%);.imrp. - 5(33;33%) на боль и наличие дефектов твердых тканей зубов:
78 (78%) обследованных соматически считали себя-практически здоровыми. У врача стоматолога регулярно наблюдаются.46 студентов из 100; т.е. менее 50% опрошенных. К врачу-пародонтологу ранее не обращался; ни один из участников исследования.
При внешнем осмотре у 95 (95%) студентов наблюдалось нормальное:-. состояние кожных покрововислизистойкраснойкаймы губ, и лишь у 5 (5%) отмечалась некоторая бледность кожи, и сухость слизистой красной; каймы губ. Патологических высыпных элементов на слизистой оболочке полости» рта.ниу одного из обследованных обнаружено не было!
У 72 (72 ,%) человек язык был обложен белым или.светлым пигментированным.налетом и.отечен (Г грі - 34 (85%); Игр: — 22 (55%), III тр. - 16(80%), соответственно).
Неприятный-запах изорта определял ся у28 (28%); участников исследования (Хгр.- 14(35%), Игр. - 8(20%), III гр. - 12 (30%), соответственно).
Аномальное прикрепление уздечек верхней губы, отмечалось у 58; (58%) (I гр. - 24 (60% ), II гр. -23(57,5%), III гр. - 11 (55%) соответственно), нижней губы у 949%) человек (Ьгр: - 4 (10%); Игр. - 3 (7,5%),.1Шгр: - 3 (15%) соответственно). Наличие массивных тяжей было выявлено у 3 (3%) из обследованных нами добровольцев ! гр. - 1 (2,5%), ІЕгр. - 1 (2,5%), III гр. - 1 (5%), соответственно). Мелкое преддверие полости рта было диагностировано у 4 (4%) студентов (I гр. - 2 (5%), II гр. - 2 (5%), Ш гр. - 0, соответственно): 5 (5%) человек ранее были прооперированы; по поводу короткой уздечкш верхней губы (Iгр.-2 (5%), Пгр-2:(5%), IILrp.- 1 (5%); соответственно).
При осмотре десневого края у 70 (70%) обследованных был выявлен отек (І гр. - 32 (80%), П гр. - 28 (70%), ІП гр. - 10 (50%), соответственно), гиперемия -у 64 (64%) обследованных (I гр. - 30 (75%), П гр. - 24 (60%), Ш гр. - 10 (50%) соответственно). Рецессия десневого края до 3 мм диагностировалась у 23 (23%) студентов (I гр. - 10 (25%), II гр. - 10 (25%), Ш гр. - 3 (15%), соответственно). Кровоточивость при зондировании десен определялась у 57 (57%) обследованных (I гр. - 28 (70%), П гр. - 22 (55%), Ш гр. - 7 (35%), соответственно), и составляла в среднем 0,62 балла ((ИК) (МйЫетап, 1971)). Пародонтальные карманы, абсцессы, подвижность зубов, гнойное отделяемое из пародонтальных карманов не были выявлены ни у одного из обследованных студентов.
При осмотре зубных рядов кариозные поражения определялись,у 57 обследованных (57%), (I гр. - 70%, II гр. - 55%, ПГ гр. - 50%, соответственно), некариозные поражения (эрозии и клиновидные дефекты) - у 6% (I гр. - 5%, 11 гр. - 5%, III гр. - 10%, соответственно). Неудовлетворительные реставра ции были выявлены у 31%) участников исследования (I гр. - 35%, II гр. - 30%, III гр. - 25%, соответственно). Включенные дефекты зубных рядов имели 12 (12%) студентов (I гр. - 15%, II гр. - 10%, III гр. - 10%, соответственно). У 100% обследованных наличие включенных дефектов зубных рядов было связано с удалением зубов по поводу осложненного кариеса зубов. Ни у од ного из них не было выполнено рациональное протезирование.
У большинства обследованных (88 (88%) человек) определялся мягкий зубной налет и пищевые остатки (I гр. - 36 (90%); П гр. - 34 (85%), Ш гр. - 18 (90%), соответственно), у 36 (36%) — минерализованные наддесневые зубные отложения (I гр. - 18 (45%), П гр. - 14 (35%), Ш гр. — 4 (20%), соответственно), минерализованных поддесневых зубных отложений выявлено не было.
При оценке прикуса у 63 (63%) обследованных отмечались физиологические и переходные формы прикуса. У остальных обследованных (37 (37%) человек) были выявлены различные формы нарушения окклюзии: у 22 обследованных (59,45%) - глубокий прикус, у 7 человек (18,91%) - открытый прикус, дис-тальный прикус встречался в 5 (13,51%) случаях, мезиальный - в 3 (8,1%). У 37 (37 %) человек отмечалось скученное положение зубов в переднем отделе верх ней и (или) нижней челюсти (I гр. - 10 (25%), II гр. - 8 (20%), Ш гр. - 2 (10%), соответственно). Тремы и диастемы были обнаружены у 9 (9%) обследованных (I гр. - 4 (10%), П гр. - 4 (10%), Ш гр. - 1 (5%), соответственно). Травматическая окклюзия была выявлена у 23 (23%) обследованных. Ранее ортодонтическое лечение на момент исследования уже прошли 15 (15%) студентов.
Дисфункция ВНЧС (щелканье в суставе или неравномерное движение нижней челюсти при открывании рта) определялась у 7 (7%) обследованных.
В среднем в» группе обследованных ИГФВ составил 1,8 балла, индекс гигиены Грина-Вермиллиона (OHI-S) - 0,91 балла, РМА - 6,917%, ИК - 0,619 балла. Гигиенические и пародонтальные индексы в различных группах до лечения представлены в таблице 5.
При-рентгенологическом обследовании у 39 (39%) человек признаков деструкции костной ткани обнаружено не было. У 56 (56 %) человек были выявлены начальные признаки деструкции костной ткани: отсутствие компактной пластинки на вершинах и боковых отделах межзубных перегородок (до 1/3 высоты) (I гр. - 22 (55%), II гр. - 22 (55%), III гр. - 12 (60%) соответственно). Признаки деструкции костной ткани в области межзубных перегородок до Уз длинны корня, а также расширение периодонтальной щели в пришеечной области - у 5 (5%) студентов (I гр. - 3 (7,5%), II гр. - 2 (5%), III гр. - 0%, соответственно), признаки же деструкции костной ткани в области межзубных перегородок более 1/3 длинны корней зубов и костные карманы в обследованной группе студентов диагностированы не были.
Таким образом, анализ данных опроса и осмотра полости рта выявил, что 93 (93%) обследованных страдали воспалительными заболеваниями па-родонта различной степени тяжести (I гр. - 38 (95%), II гр» - 38 (95%); ІІТгр. -17 (85%), соответственно).
На основании жалоб, клинического осмотра, рентгенологического метода обследования 28 (30,1%) пациентам был поставлен диагноз «хронический генерализованный катаральный гингивит», 7 (7,52%) — «хронический локализованный катаральный гингивит», 35 (37,63%) - «хронический локализованный паро-донтит легкой степени тяжести», Нуждаемость в профессиональной гигиене полости рта составляет 36%, а в коррекции индивидуальной гигиены полости рта -88%), в хирургической санации- (коррекции прикрепления уздечек верхней и нижней губ, а также тяжей слизистой) нуждается-60% обследованных, в терапевтической санации - 67%), нуждаемость в ортодонтическом лечении - у 47%.
Состав обследованных с учетом ВЗП представлен в таблице 6.
Корреляционный анализ клинических данных
В ходе корреляционного анализа клинических данных, данных функциональной диагностики, диагноза, тендерного признака внутри групп пациентов в динамике было сделано межгрупповое сравнение. Для корреляционного исследования использовались клинические данные, полученные до начала лечебно-профилактических мероприятий и через 1 месяц после их завершения.
В первой группе сильная прямая корреляционная связь присутствует между основными гигиеническими и пародонтальными индексами, а так же данными рентгенологического исследования и диагнозом, что вполне закономерно и характеризует наличие и тяжесть заболевания пародонта в данной группе. Сильная прямая корреляционная связь между гигиеническими, пародонтальными индексами, данными рентгенологического обследования и диагнозом ПЗ, а так же оценкой состояния здоровья по данным антропометрических показателей в I группе указывает на прямую зависимость наличия ВЗП от общесоматического состояния организма (рисунок 14).
Слабая обратная корреляционная связь между данными объективного клинического обследования и данными функциональной диагностики свидетельствует о достаточно молодом возрасте пациентов, и наличии у них, в связи с этим, пока еще начальных форм заболеваний пародонта и нарушений в микроциркуляторном звене сосудистого русла пародонта.
Большое количество корреляционных связей на данном графике (рисунок 14) показывает интеграцию клинических признаков или «жесткость системы», т.е. все показатели зависимы друг от друга (изменение одного признака приведет к изменениям нескольких других).
Через 1 месяц после завершения лечебно-профилактических мероприятий в первой группе произошло видимое уменьшение количества корреляционных связей, что говорит о стабилизации состояния участников группы (рисунок 15). Прямая корреляционная связь между клиническими признаками, тяжестью диагноза ПЗ и оценкой состояния здоровья по данным антропометрических показателей через месяц после лечения исчезла, что свидетельствует о возможности стабилизации состояния пародонта даже при условии наличия общесоматической патологии.
До лечения во второй группе отмечалось несколько прямых корреляционных связей между значениями гигиенических и пародонтальных индексов (рисунок 16). Так же, как и в первой группе, сильная прямая корреляционная связь между гигиеническими, пародонтальными индексами, данными рентгенологического обследования и диагнозом ПЗ, а также оценкой состояния здоровья по данным антропометрических показателей, указывает на прямую зависимость наличия и тяжести ВЗП от общесоматического состояния организма.
Наличие большого числа корреляционных связей указывает на взаимозависимость клинических признаков, тяжести ВЗП и оценки состояния здоровья участников 2-й группы (рисунок 16).
Через 1 месяц после лечения число корреляционных связей во II группе уменьшилось, как и в случае с I группой после лечения, что свидетельствует о стабилизации состояния здоровья участников данной группы после комплекса лечебно-профилактических мероприятий (рисунок 17).
Однако ввиду менее выраженных положительных изменений в состоянии здоровья организма в целом у участников II группы после лечения, по сравнению с данными до лечения, сильная корреляционная связь между диагнозом ПЗ и оценкой состояния здоровья продолжает сохраняться, что ука зывает на зависимость тяжести ПЗ от наличия общесоматической патологии (рисунок 17).
До лечения в III группе отмечаются более редкие корреляционные связи между клиническими показателями, чем в 1-й и во 2-й группах, что может быть связано с более низкой степенью тяжести ДЦ в данной группе и соответственно с начальной более благополучной пародонтологической ситуацией. Так же прослеживаются сильные прямые корреляционные связи между основными гигиеническими и пародонтологическими индексами, что вполне закономерно и показывает сильную интегрированность клинических признаков воспаления до лечения. В 3-й группе прослеживается обратная корреляционная связь между тендерным признаком и оценкой состояния здоровья, что подтверждает наличие в данной группе более выраженных проявлений ДД у представителей мужского пола, влияющих на оценку состояния здоровья в данной группе (рисунок 18).
Наличие прямых корреляционных связей между основными гигиеническими и пародонтологическими индексами, данными рентгенологического обследования и диагнозом ПЗ, (рисунок 19), для контрольной группы вполне закономерно и указывает на сильную интегрированность клинических при знаков воспаления, т.к. комплекс лечебно-профилактических мероприятий, выполненных в первых двух группах, в данной группе не применялся.
