Содержание к диссертации
Введение
Глава 1.Обзор литературы 9
1.1. Морфофункциональные особенности дентина и пульпы зуба 9
1.2. Патогенез воспалительных заболеваний пульпы зуба 20
1.3. Методы диагностики состояния пульпы зуба 27
1.4. Материалы и методики лечения заболеваний пульпы зуба 32
1.5.Основы трансплантации биоматериалов Аллоплант в стоматологии 41
Глава 2. Материалы и методы исследования 44;
2.1. Материалы и методы экспериментальных исследований тканей зуба 44
2.2. Материалы и методы клинического исследования 53
Глава 3. Результаты собственных исследований 65
3.1. Результаты экспериментальных исследований тканей зуба 65
3.1.1. Экспериментальные исследования тканей зуба при хроническом травматическом пульпите на фоне лечения с использованием материала «Биологическая прокладка для лечения пульпита» 71
3.1.2. Экспериментальные исследования тканей зуба при глубоком травматическом кариесе на фоне лечения с использованием материала «Биологическая прокладка для лечения пульпита» 83
3.1.3.Экспериментальные исследования тканей зуба при глубоком травматическом кариесе и хроническом травматическом пульпите на фоне лечения с использованием препарата «Радоцем-П» 96
3.2. Результаты клинического применения материала «Биологическая прокладка для лечения пульпита» и препарата «Радоцем-П» 106
3.2.1. Клинические результаты лечения хронического фиброзного пульпита.. 106
3.2.2. Клинические результаты лечения глубокого кариеса 116
Глава 4. Обсуждение полученных результатов 126
Выводы 141
Практические рекомендации 142
Литература 143
- Морфофункциональные особенности дентина и пульпы зуба
- Патогенез воспалительных заболеваний пульпы зуба
- Материалы и методы экспериментальных исследований тканей зуба
- Экспериментальные исследования тканей зуба при хроническом травматическом пульпите на фоне лечения с использованием материала «Биологическая прокладка для лечения пульпита»
Введение к работе
Актуальность темы. В связи с увеличением средней продолжительности жизни человека, необходимо улучшить качество жизни. В понятие качество жизни также входит существование зуба как полноценного органа. Кариес вызывает разрушение твердых тканей зуба и является самым распространенным заболеванием. По данным эпидемиологического обследования ВОЗ (1999), в России распространенность кариеса среди взрослого населения составляет 98%, при этом КПУ равен 13,14 (Кузьмина Э.М., 1999). Наиболее частым осложнением кариеса является пульпит, больные с данным диагнозом в структуре обращения составляют 14-20% (Иванов B.C., 2003).
Сохранение жизнеспособности пульпы зуба необходимо, так как пульпа обеспечивает питание и сохраняет нормальное функционирование всех тканей зуба (Фалин Л.И., 1963; Гречишников В.И., 1989; Быков В.Л., 1996; Иванов B.C., 2003; Окушко В.Р., 2004). При проведении эндодонтического лечения удаляется значительное количество твердых тканей. Депульпированный зуб становится хрупким, менее прочным и быстрее подвергается разрушению (Лагутина Н.Я., 1990).
После проведения эндодонтического лечения процент осложнений составляет от 35 до 75% (Иванов B.C., 2003). Воспалительный процесс в периодонте не менее чем в 50% случаев является причиной удаления зубов у лиц в возрастной группе старше 50 лет. Высокая распространенность и интенсивность заболеваний периодонта (Максимовский Ю.М., 2001; 2005), низкое качество пломбирования корневых каналов (Боровский Е.В., 1998; 1999) способствуют возникновению очагов хронической инфекции и причиной развития острой одонтогенной инфекции (Шаргородский А.Г., 1985).
Проведение эндодонтического лечения, как правило, приносит пациенту дополнительное физическое страдание. Кроме того, не стоит упускать экономическую сторону, так как эндодонтическое лечение предполагает больше затраты времени врача-стоматолога, а также дополнительное финансовое обеспечение.
Сохранение жизнеспособности пульпы предусматривает применение лечебных прокладок, нормализирующих структуру и функцию пульпы при ее воспалении. Арсенал лекарственных препаратов для лечения пульпы широк и многообразен. Несмотря на это, актуальным остается поиск лечебных материалов, которые способны полноценно восстанавливать функции пульпы и увеличивать толщину дентина свода полости зуба. Учитывая изложенное, мы обратили внимание на биоматериалы серии Аллоплант, разработанные и производимые в тканевом банке Всероссийского центра глазной и пластической хирургии. Цель работы: повысить эффективность лечения глубокого кариеса и хронического фиброзного пульпита биологическим методом на основе использования комбинированного биоматериала Аллоплант.
Для достижения указанной цели, нами сформулированы следующие задачи:
1. Разработать биологические способы лечения глубокого кариеса и хронического фиброзного пульпита с использованием в качестве лечебной прокладки комбинированного биоматериала Аллоплант.
2. Изучить в эксперименте регенерацию дентина зуба в области расположения лечебной прокладки и морфологически обосновать образование регенерата на месте дентин-аллопланта.
3. Изучить экспериментально в динамике плотность дентинных трубочек и площадь просвета капилляров пульпы зубов при применении предложенной лечебной прокладки.
4. Определить микроциркуляцию пульпы зуба при лечении хронического фиброзного пульпита с применением лечебной прокладки из комбинированного материала серии Аллоплант по данным ультразвуковой допплерографии.
5. Оценить эффективность лечения пациентов с глубоким кариесом и хроническим фиброзным пульпитом с помощью клинического, рентгенологического методов исследования и электроодонтодиагностики. Научная новизна:
• Разработан новый материал «Биологическая прокладка для лечения пульпита» (патент РФ№ 2276610 от 14.02.2006г.) с выраженным минерализующим эффектом и стимулирующим образование дентина в биоматериале.
• Механизмы репаративной регенерации на месте дентин-аллопланта реализуются в три основных этапа:
сосудистые иклеточные реакции,
канализация биоматериала,
фибриллогенез и минерализация в области трансплантата.
• Указанная динамика- в целом- рекапитулирует процессы формирования первичного дентина в ходе эмбрионального развития зубного зачатка. Репаративный дентиногенез реализуется: на фоне временной деминерализации контактной зоны первичного дентина, что соответствует аналогичным процессам при эмбриональном развитии зуба.
Практическая значимость работы: на основе патента «Биологическая прокладка для лечения пульпита» разработаны медико-технические требования и технические условия (ТУ 42-2-537-2006); для производства данного биоматериала. В рамках совместной научной программы «Теоретические и прикладные аспекты регенеративной стоматологии» на базе лаборатории биоматериалов и тканевого банка государственного учреждения Всероссийский центр глазной и пластической, хирургии Росздрава и МУ «Стоматологическая поликлиника №2» г.Уфа организовано опытно-экспериментальное производство материала под названием «Дентин-аллоплант». Разработаны показания и методика применения данного биоматериала для лечения глубокого кариеса и хронического фиброзного пульпита биологическим методом.
Основные положения, выносимые на защиту:
• «Биологическая прокладка для лечения пульпита», включающая аморфный протеогликановый матрикс, модифицированный дентин и стимулятор остеогенеза, является адекватным субстратом для пролиферации отростков дентинобласта с последующим формированием дентинных трубочек и минерализацией регенерата.
• Предлагаемый материал «Биологическая прокладка для лечения пульпита» может применяться в клинике при лечении глубокого кариеса и хронического фиброзного пульпита биологическим методом.
Внедрение результатов в практику. Результаты исследований внедрены в учебный процесс кафедры стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Института последипломного образования ГОУ ВПО БГМУ. Новый материал «Дентин-аллоплант» и методика его применения используется в МУ «Стоматологическая поликлиника №2» г. Уфы. Апробация результатов диссертации.
Основные положения исследования доложены на:
-научно-практическом семинаре «Регенеративные технологии Аллоплант» (г. Уфа, 2007);
-совместном расширенном заседании ученого совета ФГУ «Всероссийский центр глазной и пластической хирургии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», с участием сотрудников кафедр ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет», ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им.акад. Е.А.Вагнера», ГОУ ВПО «Московский государственный медицинский стоматологический университет» (г.Уфа, 2007);
заседании научно-координационного совета по стоматологии ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е.А.Вагнера Росздрава» (г.Пермь, 2007).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, из них одна статья в журнале, соответствующим требованиям ВАК. Получен патент РФ «Биологическая прокладка для лечения пульпита» и опубликован 20.05.2006, Бюл.№14. Зарегистрировано удостоверение на рационализаторское предложение «Способ оценки изменений костной ткани периапикальной области при лечении деструктивных форм периодонтита», заявка принята БГМУ №2666 от 15.10.03г.
Морфофункциональные особенности дентина и пульпы зуба
Дентин и пульпа зуба - морфогенетические соединительнотканные образования, составляющие единый комплекс, который необходимо рассматривать как систему дентин- пульпа (Rutsatz К, 1985).
Основная часть зуба представлена канализированным дентином, который покрывает пульпу зуба, занимает 12% объема и формируется в процессе эмбрионального развития (Фалин Л.И., 1963; Быков В.Л., 1996; Arana-Chavez V.E., Tziafas D., 2004).
Дентин зуба состоит из канализированного дентина, в формировании которого принимают участие одонтобласты. Цитоплазматические отростки одонтобластов в дентинных канальцах определяются только во внутренней трети всей толщины дентина. Перитубулярный дентин, окружающий отросток одонтобласта, не гиперминерализован, что подтверждено электронно-микроскопическими исследованиями. Увеличение более чем в 10 000 раз показало, что стенки дентинных канальцев образованы расположенными в различных направлениях взаимопереплетающимися, плотноупакованными коллагеновыми фибриллами и их пучками. Преобладающим является поперечное расположение коллагеновых структур по отношению к длинной оси дентинных канальцев. При малом увеличении перитубулярный дентин, за счет разрыва коллагеновых фибрилл и их пучков создает оптический эффект повышенной плотности. Иными словами, коллагеновые фибриллы, формирующие стенку дентинных канальцев, не минерализованы и на некоторых участках выступают в просвет дентиннои трубочки, образуя в её полости мелкопетлистую сеть. Отдельные коллагеновые структуры в полости дентиннои трубочки связаны с отростками одонтобластов. Коллаген дентина специфично организован и может рассматриваться в качестве интегрирующей системы, объединяющей эмаль, дентин и пульпу зуба в единый морфо-функциональный комплекс (Гаража Н.Н., 1997).
Минерализованная ткань межтрубочкового дентина является коллаген-минеральным композитом. Твердость и модуль эластичности уменьшается по направлению от эмалево-дентинной границы к пульпе зуба. Слой дентина, прилежащий к эмалево-дентинной границе, обладает максимальной твердостью и эластичностью (Tesch W., 2001).
Влияние анизотропии дентина на предел его прочности изучали; ряд авторов. Было уставлено, что с нарастанием уровня нагрузок большее значение для прочности дентина приобретает коллагеновый матрикс, расположенный в пространстве между дентинными трубочками. Их параллельная ориентация оказывает большее влияние на прочность дентина, чем перпендикулярное расположение относительно действующей механической нагрузки (Lertchirakarn V., 2001; Inoue Т., 2002; Inoue S., 2003).
По данным G.R. Holland (1985); отростки одонтобластов. являются продолжением тела клетки, в виде плазменных мембран, в основном с гладкой поверхностью. Содержание цитоплазмы клетки одонтобласта меняется в- зависимости от их продвижения в предентин, где появляются части эндоплазматического ретикулома, митохондрий и рибосомоподобных гранул, в некоторых случаях они встречаются и на уровне эмалево-дентиного соединения. В центральной части отростка одонтобластов находятся органеллы, наиболее характерные для тела клетки. В отростках одонтобластов находятся вакуоли, содержащие гранулярный матрикс, лизосомоподобные тельца, которые играют важную роль в-дентиногенезе.
Различная проницаемость дентина установлена с использованием радиоактивного изотопа- кальция. В большем количестве выявлено радиоактивного кальция в области бугров коронки зуба, чем в дентине, прилегающим к фиссурам и пришеечной области. Это связано с различной структурой дентина. В области бугров зубов человека дентинных канальцев значительно больше, чем в пришеечной области и в области фиссур коронки зуба.
По данным J.M. Jenkins (1983), отростки одонтобластов полностью заполняют просвет дентинных канальцев, и циркуляции дентинной жидкости в их просвете не существует.
Кровеносные сосуды пульпы зуба отдают плазму крови прилежащему дентину. По дентинным канальцам, которые являются транспортными путями, осуществляется циркуляция плазмы или, как именуют другие авторы, зубной ликвор, дентинная или интерстициальная жидкость.
По сведениям других авторов, происходит диффузия интерстициальной жидкости-" через цитоплазму отростков одонтобласта. Автор методом» центрифугирования получил 0,01 мг жидкости на 1 г зуба, в которой содержатся элементы калия, натрия, хлориды. Проксимальные отростки одонтобластов влияют на минерализацию дентина за счет содержания) элементов, характеризующих метаболическую активность эндоплазматическогоретикулума - митохондрий, рибосомоподобных гранул (Боровский Е.В., 2001).
Зубной ликвор занимает 10-15% объема твердых тканей зуба. Он образуется за счет инфильтрации крови при перемещении в центробежном движении по дентинным канальцам. Гидравлический напор дентинной жидкости, создаваемый пульпой зуба, определяет физические и химические свойства дентина и эмали. В состав дентинной жидкости входят аминокислоты, липиды, ионы и вода (ОкушкоВ.Р., 2004).
Патогенез воспалительных заболеваний пульпы зуба
При разрушении твердых тканей зуба при кариесе, пульпа способна противостоять микробной агрессии. В данной ситуации включаются защитные механизмы, которые состоят из многих факторов и проявляются целым комплексом реакций.
Ткань пульпы отвечает на повреждение дентина формированием реактивного или репаративного матрикса дентина. В опыте доказано, что одонтобласты получают факторы, отвечающие за регенерацию дентинной ткани с поврежденного дентина и с пульпы зуба (Magloire Н., 2001).
ВЇ субодонтобластическом слое пульпы имеются клетки с нейтральными маркерами, которые обнаруживаются во время нарушения тканевого гомеостаза при кариесе и предшествует развитию острого и хронического процесса в пульпе (Московский А.В., 2007).
При воспалительных заболеваниях пульпы выявляются стрептококки, лактобактерии и стафилококки (Музыченко Н.И;, 1989).При кариесе в пульпе зуба, под клинически здоровым дентином, обнаружены облигатные анаэробы, принадлежащие к родам Eubacterium, Propionibacterium и Actinomyces. Кроме того, встречались другие, облигатные бактерии, Lactobacillus, Peptostreptococcus, Veillonela, Streptococcus (Zelante F., 1980; Hoshino E., 1992). Данные виды бактерий- обладают повышенной вирулентностью и сенсибилизирующими свойствами.
Выяснены поглотительные функции пульпы и основные фазы, поглощения патогенной-микрофлоры (Мухин Н.А., 1964; Ковалев Е.В., 1978).
При кариозном процессе в дентине увеличивается количество ионов кальция в дентинной жидкости. Данный факт, возможно, стимулирует образование перитубулярного дентина в гиперминерализованной зоне под очагом поражения. Увеличивается метаболическая активность одонтобластов и стимулируется образование вторичного дентина. Затем образуется зона декальцинации и деструкции без бактериального вторжения. Декальцинационная неинфицированная зона образуется в размягченном, кариозном дентине и вместе с зоной деструкции является следствием кариозного процесса, в то время, как образование склерозированного и восстановительного дентина рассматриваются как ответная реакция на кариозный процесс (Larmas М., 1986).
Существование различных вариантов течения воспалительного процесса определяет форму острого пульпита. Острое воспаление пульпы протекает по гиперергическому типу, то есть воспаление развивается на иммунной основе (аллергическое воспаление). Иммунные комплексы осаждаются на клеточных мембранах и активируют систему комплемента, которая вызывает повреждение сосудов стенки (Рыбаков А.И., 1980).
Пульпа зуба и пародонт морфофункционально взаимосвязаны, имеют обитую иннервацию и васкуляризацию. Тесная взаимосвязь препятствует изолированному течению метаболизма пульпы, которая реагирует на общее состояние гемостаза в организме (Иванов B.C., 2003).
Различный уровень васкуляризации и тканевого состава пульпы коронки и корня зуба определяет различную сосудистую реакцию. Сначала в реакцию вступает коронковая пульпа и далее процесс при неблагоприятном течении распространяется, на корневую часть пульпы. Микроциркуляция при остром пульпите определяется артериальной гиперемией, вследствие нейрогенного фактора, затем включается фактор миопаралитического происхождения. В сосудистой стенке слабо выражены процессы экссудации и миграции лейкоцитов, в мелких сосудах наблюдается стояниелейкоцитов и тромбоцитов, которые сосредоточены в пристеночной" частиі сосуда (Патрикеев В.К., 1980; Tonder K.J., 1980).
Миопаралитическая фаза артериальной гиперемии сосудов пульпы характеризуется полнокровием, отсутствием реакции на сосудосуживающие факторы и усилением кровотока. По мере развития воспалительного процесса, экссудация и миграция лейкоцитов нарастает, артериальная -гиперемия сменяется венозной. Изменения агрегатного состояния крови и приводит к формированию микротромбозов и снижению микроциркуляции (Hume W.R., 1990).
Материалы и методы экспериментальных исследований тканей зуба
В настоящей работе нами применялся лечебный материал «Биологическая прокладка для лечения пульпита», который разработан на базе тканевого банка государственного учреждения Всероссийский центр глазной и пластической хирургии Росздрава. Препарат зарегистрирован и защищен патентом РФ № 2276610 от 14.02.2006г. (Опубликован 20.05.2006, Бюл.№14).
Указанный биоматериал включает биологически активные вещества, стимулирующие ангиогенез, дентиногенез, активирующие фагоцитоз и представляет по структуре неоднородное соединение частиц по размеру, форме, плотности. Крупные частицы биоматериала играют роль каркаса, пространственная структура которого удерживается за счет крупнодисперсной фракции остеогенного биоматериала и частиц модифицированного дентина. Промежутки между ними заполнены аморфным компонентом биоматериала, содержащим стимуляторы ангиогенеза и фагоцитоза. Подобная пространственная структура создает благоприятные условия для пролиферации клеточных компонентов реципиента и заполнения объема, а также позволяет механически амортизировать окклюзионную нагрузку на дно кариозной полости и избежать действия травмирующего давления на пульпу зуба. Биоматериал представляет депо биохимически активных веществ, необходимых для направленного синтеза новообразованных клеток в каркасе биоматериала и восстановления функции пульпы зуба. Таким образом, «Биологическая прокладка для лечения пульпита» -это комбинированный трансплантационный материал, содержащий три структурные составляющие: -стимулятор остеогенеза, который формирует пространственную структуру биоматериала в форме ячеек, что создает условия для пролиферации отростков дентинобластов из пульпы зуба, -аморфный матрикс, состоящий из стимулятора васкулогенеза и фагоцитоза, выполняет две функции: это субстрат для миграции клеток и метаболический материал, так как содержит протеогликан, -дентин, модифицированный по технологии Аллоплант, который является источником минеральных веществ, аминокислот, белков и необходим для синтеза дентинобластами твердых тканей зуба.
Лечебная прокладка разработана на основе серии существующих биоматериалов «Аллоплант» и дополнительно содержит модифицированный дентин (рис.1).
Модифицированный дентин - это аллогенный донорский дентин, подвергнутый механической обработке до мелкодисперсного состояния и химической обработке, которая приводит к формированию доступного для биологического усвоения субстрата за счет разблокирования связей между коллагеном, хондроитинсульфатами и минеральными солями. Модифицированный дентин готовится следующим образом: дентин, полученный в результате механической обработки тканей донорских зубов, удаленных по ортодонтическим показаниям, измельчается на роторной мельнице (например, Cyclotec Foss Tecator) до размеров частиц 80-250 мкм. Затем измельченная ткань обрабатывается 3%-ым раствором перекиси водорода, с целью удаления возможных клеточных элементов и кровяных включений, и обезжиривается холодным (-4С) ацетоном. Далее, с целью разблокирования связей между коллагеном, хондроитинсульфатами w минеральными солями; проводится частичная деминерализация дентина при помощи 0,1-0,5 %-го раствора хлористоводородной кислоты (НС1) в течение 15-45 минут.
Деминерализованный дентин многократно промывается 0;9 % раствором натрия хлорида до нейтральной (по фенолфталеину) реакции. Взвесь центрифугируется при 2-3 тыс. об/мин., и полученный осадок лиофильно высушивается. Химическая обработка приводит к разблокированию связей между коллагеном, хондроитинсульфатами и минеральными солями, к формированию доступного для биологического усвоения субстрата. Продукты деструктированного дентина используются одонтобластами для синтеза новообразованных структур.
Стимулятор фагоцитоза - это оригинальная композиция биологических активных компонентов, структурированных в матриксе биоматериала, оказывающих модулирующее влияние на процессы активации макрофагов.
Стимулятор васкулогенеза представляет собой диспергированный биоматериал, технологическая обработка которого обуславливает максимальную концентрацию биологических факторов, индуцирующих процессы васкулогенеза.
Стимулятор остеогенеза входит в состав биоматериала в виде крупнодисперсного порошка, который вначале удерживает амортизационную нагрузку, затем является субстратом для минерализации дентина.
Содержание компонентов в процентной массе следующее: стимулятор васкулогенеза 5-15%, активатор фагоцитоза 15-25%, стимулятор остеогенеза 15-25%, модифицированный дентин 35-65%.
Проведение экспериментальных исследований на собаках представлялось нам наиболее целесообразным, так как их зубочелюстная система по своему гистологическому строению наиболее близка к зубочелюстной системе человека. Об этом свидетельствуют исследования Л.И.Фалина.(1963).
Экспериментальная часть проводилась на 16 практически здоровых беспородных собаках в возрасте 1,5-3 лет, массой 8-14 кг, и заключалась в воспроизведении хронического травматического пульпита. Дополнительно создана модель глубокого травматического кариеса, с целью сопоставить-морфогенетические процессы в сравнении с хроническим травматическим пульпитом. Однако главной целью моделирования глубокого травматического кариеса являлось определение принципиальной возможности дентиногенеза по аналогии с хроническим травматическим пульпитом.
Экспериментальные исследования тканей зуба при хроническом травматическом пульпите на фоне лечения с использованием материала «Биологическая прокладка для лечения пульпита»
Для ранних сроков эксперимента (7 -28 сутки) характерны выраженные реактивные изменения со стороны пульпы зуба. Так, на 7-е сутки выявляются признаки активации предентинобластов и их миграция в периферическую зону пульпы. Происходит пролиферация малодифференцированных клеток пульпы. На 28-е сутки эксперимента изменения сохраняются в виде сосудистых и клеточных реакций, увеличивается просвет терминальных сосудов и начинается дифференцирование микроциркуляторного русла. Среди клеток пульпы превалируют макрофаги и малодифференцированные соединительнотканные клетки.
Таким образом, для ранних сроков при хроническом травматическом пульпите характерны реактивные процессы со стороны пульпы зуба, проявляющиеся сосудистыми и клеточными факторами. При этом для терминального сосудистого русла характерно увеличение просвета капилляров с последующей мобилизацией посткапиллярно-венулярного звена. Происходит активная инфильтрация стромы пульпы макрофагами и недифференцированными соединительнотканными клетками. Однако наиболее ярко отмечаются пролиферативные процессы в слое дентинобластов и предентинобластов. Их реактивные изменения хорошо выражены на 28-е сутки эксперимента.
На 75-е сутки эксперимента пульпа жизнеспособна, происходят процессы пролиферации дентинобластов, которые плотно расположены в четыре-шесть рядов. В матрице биоматериала сформировался регенерат на месте дентин-аллопланта, особенности которого зависят от топографического расположения относительно удаленности от пульпы зуба. Новообразованный регенерат на месте дентин-аллопланта в околопульпарном слое состоит из дентинных трубочек, которые радиально направлены. Плотность дентинных трубочек регенерата на месте дентин-аллопланта в околопульпарном слое выше, относительно плотности дентинных трубочек первичного контактного дентина. Данный участок регенерата на месте дентин-аллопланта анизотропен, характерно интимное сращение с первичным дентином.
Средний слой регенерата на месте дентин-аллопланта имеет неравномерную плотность дентинных трубочек. Тинкториальные свойства соответствуют первичному дентину. Диаметр дентинных трубочек регенерата на месте дентин-аллопланта равен 1 мкм и соответствует диаметру дентинных трубочек первичного контактного дентина.
В наружном слое биоматериал на стадии ремоделирования и формирования регенерата на месте дентин-аллопланта. Новообразованная ткань характеризуется неравномерной и низкой плотностью дентинных трубочек, различными тинкториальными свойствами. Дентинные трубочки менее выражены,, но прослеживаются1 признаки структурируемости с радиальным направлением дентинных трубочек (рис; 11). По степени, минерализации, регенерат на- месте дентин-аллопланта соответствует первичному дентину. Поверхность регенерата на месте дентин-аллопланта характеризуется более плотной консистенцией и неорганизованной-структурой. Мьь считаем нужным представить погрешность в нашей работе, которая демонстрирует образование на поверхности регенерата на месте дентин-аллопланта. При этом, в результате стекания излишков адгезивной смолы между стенками кариозной полости и материалом- «Биологическая прокладка для лечения пульпита», образовалась разделительная прослойка. Излишки адгезивной смолы выступают в і роли изолирующего материала и не позволяют получить интимное сращение. Отсюда следует, что в данном случае не- может образоваться! монолитная структура дентина, как в прилегающих слоях, расположенных ближе к пульпе зуба (рис.12).
Параллельно образуется локальный заместительный дентинсо средней скоростью 2,2 мкм в сутки, который располагается в. стенке пульпарной камеры вне проекции кариозной полости. Дентин образуется двух видов: канализированный и неканализированный.
