Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы. Клинико - морфологические аспекты диагностики воспалительных заболеваний пародонта 9
1.1. Распространенность воспалительных заболеваний пародонта 9
1.2. Клинико - морфологическая классификация воспалительных заболеваний пародонта 10
1.3. Патогенез воспалительных заболеваний пародонта 12
1.4. Клинические аспекты диагностики воспалительных заболеваний пародонта 28
1.5. Специальные дополнительные методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта 32
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 36
2.1. Общая характеристика клинических групп 36
2.2. Клинические методы исследования 38
2.3. Морфологические методы исследования 47
2.4. Иммуногистохимические методы исследования 48
2.5. Статистические методы исследования 49
2.6. Лечение воспалительных заболеваний пародонта 50
ГЛАВА 3. Результаты клинических исследований 55
3.1. Клиническая характеристика состояния полости рта у лиц с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести 55
3.2. Клиническая характеристика состояния полости рта у лиц с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести 64
3.3. Клиническая характеристика состояния полости рта у лиц с хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени тяжести 73
ГЛАВА 4. Иммуноморфологическая характеристика биоптатов десны у лиц с хроническим генерализованным пародонтитом 84
4.1. Иммуноморфологическая характеристика биоптатов десны с признаками активного воспалительного процесса (I группа) 84
4.2. Иммуногистохимическая характеристика биоптатов десны с признаками активного воспалительного процесса (I группа) 91
4.3. Иммуноморфологическая характеристика биоптатов десны с признаками минимальной активности воспалительного процесса (II группа) 94
4.4. Иммуногистохимическая характеристика биоптатов десны с признаками минимальной активности воспалительного процесса (И группа) 99
4.5. Иммуноморфологическая характеристика биоптатов десны с признаками «стационарной» стадии воспалительного процесса (III группа) 102
4.6. Иммуногистохимическая характеристика биоптатов десны с признаками «стационарной» стадии воспалительного процесса (III группа) 106
ГЛАВА 5. Патогенетическое обоснование особенностей реализации воспалительного процесса в тканях пародонта у лиц с хроническим генерализованным пародонтитом 109
ГЛАВА 6. Обсуждение результатов собственных исследований 119
Выводы 129
Практические рекомендации 130
Списоклитературы 131
- Патогенез воспалительных заболеваний пародонта
- Лечение воспалительных заболеваний пародонта
- Клиническая характеристика состояния полости рта у лиц с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести
- Иммуноморфологическая характеристика биоптатов десны с признаками активного воспалительного процесса (I группа)
Введение к работе
В России общая заболеваемость гингивитом и пародонтитом достигает 80% (Григорьян А.С., 2004, Барер Г.М., 2008). Несмотря на значительные достижения современной стоматологии в диагностике и лечении воспалительных заболеваний пародонта, сохраняется высокая частота рецидивов заболевания, короткие периоды ремиссии, переход в более тяжелые формы заболевания. Это, как правило, свидетельствует о часто недостаточной эффективности применяемых методов комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта (Satraka М., 2005, Цепов Л.М., 2006).
Современный уровень знаний патогенеза пародонтита определяет воспалительную концепцию в качестве основной, как результат взаимодействия «микроорганизм-хозяин». Однако, для реализации дебюта заболевания недостаточно воздействия одних патогенных факторов микробной природы, так как микрофлора в субгингивальной бляшке присутствует постоянно. Защита тканей пародонта от повреждающего воздействия ферментов и эндотоксинов микроорганизмов осуществляется факторами неспецифической и специфической защиты, которые реализуются в пародонте кооперацией иммунокомпетен-тых клеток. Но, до определенного момента отсутствуют клинические проявления такой воспалительной инфильтрации, а ткани десны при визуальном обследовании соответствуют норме (Григорьян А.С., 2002, Орехова Л.Ю., 2004, Hetz G., 2001).
Известно, что в качестве клинических критериев тяжести поражения пародонта используют такие характеристики, как степень резорбции альвеолярной кости и глубина пародонтального кармана. Но эти параметры не учитывают текущую активность воспаления в тканях десны, хотя она тесно связана с локальными патологическими реакциями, протекающими в тканях пародонта.
Установлено, что при хроническом воспалительном процессе в десне участвуют иммунные механизмы, регулирующие межклеточные взаимодействия. А появление Т-лимфоцитов памяти и возможность эпителиоцитов к процессингу антигенов создают условия для
хронизации и повторного обострения процесса (Григорьян А.С., 2001, Saint - Mezard P. et al., 2004). Тем не менее, недостаточно изученным остается характер межклеточных взаимодействий и их роль в механизмах персистенции и регресса воспалительного процесса в паро-донте (Быков В.Л.,2001).
В связи с этим представляется актуальным исследование, посвященное изменениям клинических признаков тяжести пародонтита на фоне проводимого лечения пациентов, в сравнении с динамикой структурных изменений тканей десны и оценкой иммунных механизмов регуляции течения воспалительной реакции.
Цель исследования:
Обосновать необходимость коррекции базового лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом в зависимости от клинике - морфологических характеристик пародонта.
Задачи исследования:
Проанализировать и сопоставить клинические и гистологические проявления воспалительного процесса в тканях десны у больных хроническим генерализованным пародонтитом в различные сроки базового лечения.
Изучить иммунофенотип клеток воспалительного инфильтрата в тканях десны у больных хроническим генерализованным пародонтитом.
Разработать морфологические критерии ремиссии воспалительного процесса в десне при хроническом генерализованном паро-донтите.
Определить клинические признаки отсутствия морфологической ремиссии воспалительного процесса в тканях десны. Научная новизна. Установлена персистенция воспалительного
инфильтрата в тканях десны после проведенного курса консервативного лечения при клинических признаках, соответствующих ремиссии воспаления. Индекс ПМА является достоверным клиническим индексом, отражающим отсутствие гистологической ремиссии воспалительного процесса в тканях десны. Полученные данные иммуноги-стохимического исследования количества клеток воспалительного
инфильтрата, экспрессирующих маркеры CD4+, CD8+, CD20+, свидетельствуют об иммунном характере воспалительного процесса, протекающего при хроническом генерализованном пародонтите и о преобладании клеточного механизма защиты. Оценённые нами субпопуляции лимфоцитов, участвуют в межклеточных взаимодействиях и тем самым осуществляют регуляцию как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Снижение активности воспалительного процесса сопровождается уменьшением количества CD4+, CD8+, CD20+ лимфоцитов в тканях десны. При этом персистенция воспалительного инфильтрата, после проведенного консервативного лечения, характеризуется сохранением в собственной пластинке слизистой оболочки десны и эпителиальном компартменте инфильтрации им-мунокомпетентными клетками.
Практическая значимость. Выделены клинические и гистологические признаки, позволяющие оценить эффективность консервативного лечения и обосновать изменение тактики комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта.
Положения, выносимые на защиту:
1. Персистенция воспалительного инфильтрата в тканях десны у
пациентов с клиническими признаками ремиссии воспалительно
го процесса требует коррекции базового лечения и изменения
тактики комплексной терапии воспалительных заболеваний па
родонта.
2. Сохранение активного воспалительного процесса в биоптатах
десны контролируется иммунными механизмами, что влияет на
сроки наступления клинической и гистологической ремиссии.
Апробация. XIII, XIV, XV, Международный симпозиум - вы
ставка «Новые материалы и оборудование, технологии их примене
ние в стоматологической практике» (Омск 2007, 2008, 2009), на меж
кафедральных совещаниях сотрудников стоматологических кафедр и
кафедры патологической анатомии с курсом клинической патологии
ОмГМА (2008, 2009).
Публикации. По теме диссертации опубликовано: 3 печатных работы из них 1 в журнале по списку ВАК.
Объём и структура. Диссертация изложена на 151 странице машинописного текста, содержит 30 таблиц, иллюстрирована 49 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, глав, посвященных материалам и методам исследования, результатам исследования и их обсуждению, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Список литературы содержит 221 источник, из них, 119 отечественных и 102 зарубежных источника.
Патогенез воспалительных заболеваний пародонта
Гингивит и пародонтит, являясь в клиническом представлении самостоятельными нозологическими единицами, в морфологическом отношении представляют собой последовательные стадии единого общепатологического процесса - воспаления, возникшего в ответ на повреждение тканей пародонта [20, 21, 24, 54, 89, 95,147].
На сегодняшний день в отечественной и зарубежной литературе укрепилось мнение, что развитие гингивита и пародонтита является результатом запуска воспалительного процесса в тканях пародонта под воздействием трех групп факторов; состава и продуктов метаболизма микрофлоры в зубной бляшке и зубном налете, местных факторов полости рта, способных усиливать или ослаблять патогенетическое воздействие продуктов обмена пародонтопатогенных микроорганизмов, и подавление местных механизмов защиты в тканях пародонта, реализующиеся иммунной системой [41, 52, 55, 57,65, 67, 75, 78].
Иммунный надзор в тканях десны осуществляют расположенные под эпителием скопления лимфоидной ткани, не заключенные в соединительнотканную капсулу или диффузными скоплениями иммунокомпетентных клеток [123, 141]. Защита от проникновения чужеродных агентов поддерживается как неспецифическими, так и специфическими механизмами защиты. Основу первых составляют: антимикробный эффект слюны, целостность эпителиального покрова слизистой оболочки десны, десквамация поверхностных слоев многослойного плоского эпителия [138], а также деятельностью нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов, макрофагов и NK-клеток, лимфоцитов или Т-лимфоцитов памяти (с иммунофенотипом CD45RO) посредством межклеточного взаимодействия с антигенпрезентирующей клеткой, несущей на своей поверхности изолированный антиген в комплексе с молекулами МНС (Major Histocompatibility Complex) I и II класса (гликопротеиновые антигены), молекулой лангерина или DS-SIGN (гликолипидные антигены) [67, 79, 84, 88, 117, 119].
В норме интактный эпителий десны образует естественный защитный барьер от воздействия и проникновения в подлежащие ткани пародонта микроорганизмов и их токсинов. Защитным фактором от колонизации слизистой оболочки десны микроорганизмами является десквамация эпителия и защитный слой сиаловых кислот. Важными факторами защиты, снижающими адгезивную способность микрофлоры, являются скорость секреции слюны и её состав. Агглютинины и секреторный иммуноглобулин А препятствуют адгезии микроорганизмов, лизоцим слюны совместно с гидролитическими энзимами десневой жидкости приводит к лизису бактерий, путем гидролиза связей между N- ацетилмурамовой кислотой, N-ацетилглюкозамином и полисахаридами клеточной оболочки бактерий [142, 215], а лактоферрин за счет связывания железа, ингибирует дыхательные ферменты бактерий, приводя к их гибели.
Эпителий прикрепления за счёт особенностей своего строения (толщина эпителия уменьшается по направлению от дна десневой борозды к шейке зуба с 15-30 слоев до 3-4 слоев клеток, вертикальная ориентация клеток, снижение содержания десмосом, связывающих клетки и расширенные межклеточные промежутки, занимающие до 20% объёма), близкого расположения сосудов собственной пластинки слизистой, обладает высокой проницаемостью в обоих направлениях. Подобное строение эпителия прикрепления позволяет лейкоцитам и моноцитам мигрировать в просвет десневой борозды, накапливаться в межклеточных пространствах Т-лимфоцитам и определяет состав десневой жидкости. В десневой жидкости, сходной по составу с плазмой крови, содержатся полиморфноядерные уничтожающих микроорганизмы фагоцитарными и нефагоцитарными механизмами [137, 148]. Специфические (приобретенные) защитные механизмы реализуются при непосредственном участии системы профессиональных антигенпрезентирующих клеток, осуществляющих адекватный процессинг фагоцитированного материала, эффекторных, регуляторных клеток и клеток памяти [136]. В слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием, описаны клетки Лангерганса, возникающие из клетки - предшественницы миелоидного ростка кроветворения [55, 65, 87, 95, 103, ПО]. Предшественники миелопоэза способны дифференцироваться в интерстициальные дендритные клетки, локализующиеся в периваскулярных пространствах собственной пластинки слизистой оболочки и кожи. Данная популяция профессиональных антигенпрезентирующих клеток препятствует гематогенному поступлению антигена в пограничные ткани [130]. Эта субпопуляция миелоидных клеток возникает в условиях формирования воспалительного инфильтрата при трансформации моноцитов крови под действием таких цитокинов как ГМ КСФ (гранулоцитарно - макрофагальный колоние-стимулирующий фактор). Таким образом, местный иммунитет слизистой оболочки десны характеризуется обязательным наличием клеток Лангерганса, локализующихся в эпителиальном компартменте и интерстициальными клетками, расположенных вокруг сосудов [127]. В условиях формирования воспалительного инфильтрата, трансформация макрофагов приводит к появлению миелоидных антигенпрезентирующих клеток, участвующих в регуляции межклеточных взаимодействий. Профессиональные антигенпрезентирующие клетки обладают всеми рецепторными механизмами для фагоцитоза и процессинга антигенов [151] с дальнейшей презентацией антигена наивным Т-лимфоцитам. Моноциты и макрофаги, которые, наряду с участием в реакциях неспецифической защиты, могут выполнять функции антигенпрезентирующих клеток [3, 77, 81, 93, 96, 197]. Следующим этапом иммунного ответа, является активация наивных Т— лейкоциты и моноциты [149, 195], компоненты комплемента, специфические антитела и иммуноглобулины, участвующие в нейтрализации экзотоксинов пародонтопатогенной микрофлоры и препятствующие адгезии и инвазии микроорганизмов в ткани пародонта [207]. Моноциты и полиморфноядерные лейкоциты постоянно совершают экскурсии к поверхности десны и способны быстро реагировать на изменения внешней среды [73, 75, 77, 78, 81, 179].
Полиморфноядерные лейкоциты, попадая в просвет десневой борозды, распознают микроорганизмы при помощи компонентов комплемента или специфических антител, затем микроорганизм помещается в фагосому, далее процесс фагирования сопровождается образованием супероксидных анионов, пероксида водорода, гидроксильных радикалов с участием лизосомальных ферментов и ионов хлора [161, 205]. Лейкоциты имеют ферментативные системы, способные действовать в анаэробных условиях. Дегрануляция полиморфноядерных лейкоцитов сопровождается выходом активных радикалов кислорода, обладающих бактерицидным действием в отношении находящихся в тканях микроорганизмов, а вместе с лизосомальными ферментами могут вызывать обширное повреждение окружающих тканей [7, 51, 57, 65, 67, 70, 83]. Учитывая особенности строения десневого соединения и высокую концентрацию защитных факторов в просвете десневой борозды, можно сделать вывод, что очаг первичного повреждения тканей пародонта (в виде изъязвления эпителия), запускающий воспалительный процесс, возникает в области зубодесневого соединения [11, 15, 17, 20, 24, 47, 59].
Лечение воспалительных заболеваний пародонта
Лечение пародонтита проводилось с использованием консервативных методов. Консервативное противовоспалительное лечение включало местное применение лекарственных препаратов в виде аппликаций, повязок, промывания пародонтальных карманов и орошения участка воспаления растворами антисептиков, внесения лекарственных препаратов в пародонтальный карман, снятие зубных отложений, контроль и обучение пациентов гигиене полости рта, санация полости рта.
Промывание карманов и орошение участка воспаления тканей пародонта использовали растворы антисептиков: 0,05% раствор хлоргексидина биглюконата, 3% раствор перекиси водорода, 1% раствор йодинола. Для промывания пародонтальных карманов необходимо ввести иглу с затупленным кончиком на всю глубину кармана и, не извлекая, опорожнить шприц. Целесообразно придерживаться правила: в 1 карман не менее 10 мл. И необходимо следить, чтобы процедура не закончилась инъекцией антисептика.
Аппликации смеси метронидозола (трихопола) с 0,05% раствором хлоргексидином биглюконатом, геля «Метрогил-Дента» профессиональный на поверхность очага воспаления проводилось на приеме после изоляции участка десны валиками и высушивания её поверхности, на 30 минут. Затем лекарственный препарат полностью удалялся из полости рта. Аппликации лекарственных препаратов проводилось курсом, состоящим из 5-10 сеансов [9, 14, 23, 104, 108].
Избирательное пришлифовывание зубов необходимо рассматривать как специальное подготовительное мероприятие перед шинированием, конечной целью которого является равномерное распределение жевательного давления по зубному ряду, устранение преждевременных окклюзионных контактов, исключение блокирующих моментов при движении нижней челюсти, устранение деформации окклюзионной поверхности зубного ряда.
На период терапевтического и хирургического лечения с целью создания нормальных условий функционирования пародонта проводилось временное и полупостоянное шинирование подвижных зубов. Для проведения временного шинирования применяются шины, не требующие препарирования зубов и изготовления их в условиях зуботехнической лаборатории. Временное шинирование проводилось композитными материалами с армированием. Шина изготавливалась непосредственно в полости рта в одно посещение [94].
Полупостоянное шинирование - использование, которого планируется на интервал от одного месяца до года, не требуют значительного препарирования опорных зубов, и состоят из арматуры и композитного материала. При прямом методе нет необходимости в получении оттиска и гипсовой модели. Поверхность шинируемых зубов очищается от мягкого зубного налета, шлифуется, полируется. Из фольги получается шаблон будущей шины, по размерам которой от арматуры отрезается полоска необходимой длины и пропитывается адгезивом. Шинируемые зубы изолируются от слюны, в межзубные промежутки устанавливаются клинья. Поверхность зубов протравливается, проводится адгезивная техника, фрагмент арматуры прижимается к поверхности шинируемых зубов и тщательно разглаживается гладилкой от центра к краям, особенно тщательно материал разглаживается в межзубных промежутках. После чего на поверхность шины наносится жидкотекучий композитный материал и проводится светополимеризация. Заключительным этапом проводится шлифовка, полировка шины. После курса местного противовоспалительного лечения, проводилось снятие надцесневых твердых зубных отложений пьезоэлектрическим скейлером (Pieson Master) с частотой колебаний 40000-60000 Гц.
С целью удаления поддесневых зубных отложений, субгингивальной микробной бляшки, грануляционной ткани, тканевого детрита, вросших эпителиальных тяжей и с последующим выравниванием поверхности корня применялась техника закрытого кюретажа. Основной целью данного вмешательства является санация пародонтальных карманов и удаление поддесневых зубных отложений. Что достигается тщательной обработкой пародонтального кармана и поверхности корня ручными инструментами с последующей полировкой поверхности корня специальными борами и резиновыми чашечками на угловом наконечнике. В результате кюретажа должна быть получена чистая раневая поверхность, заполненная кровяным сгустком. Кровяной сгусток организуется в соединительную ткань, происходит рубцовое сморщивание пародонтального кармана и врастание соединительнотканных волокон в слой новообразованного цемента корня. Восстановление и эпителизация происходит через 7-10 дней, созревание коллагеновых волокон — через 21 день. В послеоперационном периоде требуется ежедневная медикаментозная обработка в течение нескольких дней с обязательным применением защитных повязок до 7 дней. Зондирование кармана запрещается в течение 3 недель [43, 94, 98]. Кюретаж показан при наличии пародонтальных карманов глубиной не более 4 мм и возможности визуализации поддесневых зубных отложений при отведении края десны инструментом или воздухом, плотном десневом крае и отсутствии костных карманов. На первом этапе после проведения полноценной анестезии, антисептической обработки поверхности зубов и десны растворами антисептиков, проводят изоляцию операционного поля (квадранта челюсти) стерильными валиками. Проводится последовательное удаление наддесневых зубных отложений пьезоэлектрическим скейлером Pieson Master поддесневых зубных отложений и выравнивание поверхности корня со всех поверхностей зуба при помощи ручного инструмента - универсальных кюрет и зоноспецефических кюрет Грейси. Движения инструмента должны быть направлены от дна пародонтального кармана к коронке зуба под углом 60-70 при работе универсальными кюретами и параллельно оси зуба при работе зоноспецифическими кюретами Грейси. На каждой обрабатываемой поверхности необходимо совершать не менее 10 движений инструментом. Окончательная обработка поверхности корня может проводится ультразвуковым аппаратом, финирами, полирами, резиновыми чашечками на угловом наконечнике.
Клиническая характеристика состояния полости рта у лиц с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести
Как следует из таблицы 3, на этапе первичного обследования пациентов с ХГПЛС наиболее часто (в восьми случаях из двенадцати), встречалось значительное воспаление, характеризующееся выраженной гиперемией, отечностью с цианотичным оттенком маргинального края десны и межзубных сосочков, кровоточивостью при зондировании. В трех случаях наблюдалась средняя степень гиперемии, отечности маргинального края десны и межзубных сосочков, кровоточивости при зондировании, которая нами характеризовалась как умеренное воспаление десны. В одном случае было отмечено незначительное воспаление, характеризующееся легкой гиперемией, отечностью, кровоточивостью десны Как следует из таблицы 4, данная группа пациентов характеризовалась следующей клинической ситуацией в полости рта: средние значения индекса ПМА составили 64.53 ± 17.23 %, индекса кровоточивости 2.79 ± 0.77 балла. Среднее значение костного показателя Fuchs достигало 92.64 ± 10.46 балла, а пародонтального индекса Рассела на момент первичного осмотра у пациентов с ХГПЛС составило 2.99 ± 1.28 балла, что свидетельствует о вовлечении в процесс костной ткани вершин межальвеолярных перегородок и является одним из дифференциально-диагностических критериев, позволяющих ставить диагноз пародонтит. Среднее значение ИЗН в группе больных ХГПЛС составило 1.64 ± 0.78 балла, ИЗК - 1.16 ± 0.78 балла, значение ИГ на момент первичного обследования составило 2.80 ± 0.84 балла, что свидетельствует о неудовлетворительном гигиеническом состоянии полости рта. Патологическая подвижность зубов у данной группы пациентов составила 0.25 ± 0.42 балла, глубина пародонтальных карманов -2.66 ± 1.48 мм.
Анализируя данные анамнеза заболевания, объективного осмотра органов и тканей полости рта, значений индексной оценки состояния тканей пародонта на момент первичного обследования пациентов с ХГПЛС (фоновые значения показателей), нами установлено, что наиболее часто пациенты предъявляли жалобы на кровоточивость десны во время чистки зубов и приеме грубой пищи, неприятный запах изо рта. При анализе местных факторов полости рта, предрасполагающих к развитию воспалительных заболеваний пародонта, наиболее часто нами были выявлены патология прикуса (краудинг, глубокое резцовое перекрытие, частичная вторичная адентия), высокое на нижней челюсти и низкое на верхних челюстях прикрепление уздечек верхней и нижней губы, щечных тяжей, мелкое предверие полости рта. Анализ данных объективного осмотра, выявил преобладание у большинства пациентов в группе ХГПЛС значительного воспаления, характеризовавшегося выраженной гиперемией, отечностью, кровоточивостью десны. Индексная оценка состояния тканей пародонта дала основание поставить диагноз пародонтит легкой степени (глубина пародонтального кармана составила 2.66 ± 1.48 мм, среднее значение пародонтального индекса Рассела 2.99 ± 1.28 балла, значение костного показателя Fuchs 92.64 ± 10.46 балла).
Всем пациентам с ХГПЛС было проведено традиционное лечение: противоспалительная терапия, снятие наддесневых и поддесневых зубных отложений. Через 14 дней после первичного обследования и проведенного лечения (2-я исследовательская точка) повторно проведена индексная оценка состояния тканей пародонта пациентов группы ХГПЛС (12 человек). При этом эффективность проведенного лечения оценивалась по изменению изучаемых показателей - динамических индексов.
При повторном осмотре два пациента предъявляли жалобы на кровоточивость десен и четыре человека из двенадцати - на неприятный запах изо рта. При объективном осмотре нами установлено, что изменилась частота встречаемости признаков различной степени тяжести воспалительного процесса в пародонте.
Таким образом, через 14 дней после первичного обследования, противоспалительной терапии, снятия наддесневых и поддесневых зубных отложений, наиболее часто встречалось незначительное воспаление, характеризующееся легкой гиперемией, отеком маргинального края десны и межзубных сосочков, кровоточивостью при зондировании. В одном случае из двенадцати наблюдалось умеренное воспаление, в остальных случаях объективные признаки воспаления отсутствовали.
Иммуноморфологическая характеристика биоптатов десны с признаками активного воспалительного процесса (I группа)
Иммуноморфологическая характеристика биоптатов десны с признаками активного воспалительного процесса (I группа) Первую группу наблюдений составили 47 биоптатов. При микроскопическом исследовании выявлялась выраженная степень инфильтрации клеточными элементами как в собственной пластинке слизистой оболочки, так и в пределах многослойного плоского эпителия. В собственной пластинке слизистой оболочки обнаруживался воспалительный инфильтрат (рис.2), состоявший преимущественно из мононуклеарных клеток с примесью нейтрофильных лейкоцитов (рис.3).
Источником клеток воспалительного инфильтрата являлись капилляры. Стенка капилляров выстлана изнутри крупными эндотелиоцитами с хорошо развитой цитоплазмой и бледным ядром. Такие изменения эндотелиальной выстилки сосудов свидетельствует о высокой функциональной активности. В просвете капилляров обнаруживался феномен краевого стояния нейтрофилов (рис.4) .с последующей их направленной миграцией в периваскулярные пространства, а затем в многослойный плоский эпителий.
В эпителиальном пласте нейтрофильные лейкоциты образовывали очаговые скопления, преимущественно в поверхностных слоях (рис.5), где происходило формирование микроабсцессов. В связи с этим в местах выраженной инфильтрации нейтрофилами обнаруживались тяжелые дистрофические изменения в эпителии, имевшие преимущественно вакуольный характер. Цитоплазма клеток представляла собой светооптически пустую вакуоль, оттесняющую к периферии ядро, которое уменьшалось в размерах и подвергалось пикнозу (рис.6). Аналогичные дистрофические изменения выявлялись и в участках, где воспалительная инфильтрация отсутствовала (рис. 7).
В базальном и супрабазальном слоях многослойного плоского эпителия обнаруживалось расширение межклеточных контактов эпителиоцитов с формированием очаговых участков спонгиоза, которые облегчали направленную миграцию нейтрофилов в поверхностные слои эпителия десны. Характерным для описываемой группы биоптатов десны являлось стертость границы между эпителием и собственной пластинкой слизистой оболочки. Это было вызвано выраженной миграцией клеток воспалительного инфильтрата через базальную мембрану в эпителиальный пласт (рис. 8). При этом инфильтрат был представлен мононуклеарными клетками, преимущественно лимфоцитами (рис. 9).
В биоптатах группы с признаками прогрессирования воспалительного процесса иммуногистохимическим методом мы обнаруживали CD4, CD8 и CD20 субпопуляции лимфоцитов. С04-лимфоциты (рис. 12) локализовались преимущественно в собственной пластинки слизистой оболочки десны. Они выявлялись в очагах скопления лимфоцитов особенно на границе эпителия и подлежащей ткани.
С08-лимфоциты встречались как в собственной пластинки слизистой оболочки среди клеток воспалительного инфильтрата, так и интраэпителиально. При этом в участках выраженной деструкции эпителиального пласта мы обнаруживали снижении интенсивности инфильтрации CD8-лимфоцитами (рис.13).
СО20-лимфоциты имели как очаговый (рис. 14), так и диффузный (рис. 15) характер распределения. В первом случае СО20-лимфоциты имели тенденцию образовывать фолликулы. При диффузном распределении мы обнаруживали лишь единичные СВ20-позитивные клетки в плотном мононуклеарном воспалительном инфильтрате.
Таким образом, данная группа биоптатов характеризовалась наличием воспалительной реакции продуктивного характера с признаками активного воспаления. Это подтверждается наличием густого инфильтрата, локализовавшегося как в многослойном плоском эпителии, так и в собственной пластинке слизистой оболочки десны. Качественный состав инфильтрата характеризовался наличием макрофагов, лимфоцитов, различных популяций (CD4, CD8, CD20), а также плазматических клеток и нейтрофильных лейкоцитов. Последние преобладали в эпителиальном компартменте.
![Клинико-экспериментальное обоснование применения препарата мексидол в комплексном лечении пародонтита у летного состава Военно-воздушных сил [Электронный ресурс]](/i/i/4331/177644.png "Клинико-экспериментальное обоснование применения препарата мексидол в комплексном лечении пародонтита у летного состава Военно-воздушных сил [Электронный ресурс] Краснова Виктория Викторовна")
