Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
Глава 2. Материал и методы исследования 34
2.1. Общая характеристика клинического материала и клинические методы обследования 34
2.2. Функциональные методы исследования микроциркуляции тканей пародонта 41
2.3. Метод хирургического лечения хронического пародонтита с сочетанным применением тромбоцитарной плазмы и ксеногенного гидроксиапатита 49
2.4. Статистические методы обработки полученных данных 53
Глава 3. Результаты исследования 55
3.1. Состояние микроциркуляции в тканях пародонта 55
3.1.1. Характеристика показателей микроциркуляции при клинически интактном пародонте 55
3.1.2. Характеристика показателей микроциркуляции при хроническом пародонтите 57
3.2. Результаты клинического исследования 60
3.3. Изменение микроциркуляции в пародонте после проведения хирургического лечения 66
Глава 4. Обсуждение полученных результатов и заключение 84
Выводы 95 Практические рекомендации 97
Список литературы
- Функциональные методы исследования микроциркуляции тканей пародонта
- Метод хирургического лечения хронического пародонтита с сочетанным применением тромбоцитарной плазмы и ксеногенного гидроксиапатита
- Характеристика показателей микроциркуляции при хроническом пародонтите
- Изменение микроциркуляции в пародонте после проведения хирургического лечения
Введение к работе
Актуальность проблемы
Заболевания пародонта относятся к числу наиболее распространенных у людей всех возрастных групп. Пародонтит, по данным различных авторов, является самой частой причиной потери зубов (А.С. Артюшкевич, 2006г.; L.G.Broun, 2000г.).
При лечении заболеваний пародонта безусловный приоритет принадлежит хирургическим методам ( А.И.Грудянов, А.И.Ерохин, 2006г.; Peter F. Fedi, Arthur FL Vernino, Jonatan L. Gray, 2008г.).
В последние годы появились новаторские технологии – различные методики направленной регенерации тканей и материалы. Используются клеточные культуры, которые повышают активность регенеративных процессов – фибробласты, тромбоцитарная плазма. Использование богатой тромбоцитами плазмы для ускорения роста костной и мягких тканей стало настоящим прорывом в хирургии. Эта относительно новая биотехнология – одно из направлений тканевой инженерии и клеточной терапии, которые в настоящее время привлекают все большее внимание медицинской общественности (Арун Гарг, 2003г.; Ф.Адда. 2003г.). В совокупности с остеопластическими материалами факторы роста тромбоцитарной плазмы позволяют существенно повысить эффективность хирургического лечения заболеваний пародонта (О.О.Янушевич, О.М.Никулина, А.А.Докторов, Г.С. Рунова, А.И.Воложин, 2008г.).
Тромбоциты являются носителями специфических протеинов, участвующих в регенерации поврежденных тканей. Такие протеины называют факторами роста, обладающие мощной митогенной и ангиогенной активностью. Известны две категории молекул, которые привлекли самое пристальное внимание исследователей: факторы роста, которые являются прежде всего митогенными (ускорение пролиферации клеток) и хемо-таксическими (задействование клеток) средствами, и морфогены, которые действуют главным образом на остеоиндукцию, т.е. вызывают дифференцировку исходных клеток в клетки формирующейся кости (Л. А.Дмитриева, 2007г.; Robert E. Marx, Shervin V. Kevy, 2000г. ).
В литературе, мало данных об исследованиях, посвященных изучению ангиогенной активности факторов роста тромбоцитарной плазмы.
Сложность процесса регенерации кости и сопутствующих при этом изменений регионарного кровообращения, включая микроциркуляцию, требует применения достаточно чувствительных методов их исследования. Объективная регистрация состояния кровотока возможна методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ). ЛДФ реализуется с помощью лазерного анализатора микроциркуляции крови – ЛАКК-02 (стоматология). Преимуществом метода лазерной допплеровской флоуметрии является его неинвазивность, высокая информативность, объективность и возможность оценивать состояние кровоснабжения пародонта.
Таким образом, клинико-лабораторное исследование влияния ангиогенной активности факторов роста тромбоцитарной плазмы на восстановление микроциркуляции при лечении хронического пародонтита хирургическими методами с помощью метода лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) является актуальным для практического здравоохранения.
Цель исследования:
Повысить эффективность лечения больных с хроническим пародонтитом за счет использования при хирургическом лечении сочетанного применения тромбоцитарной плазмы и ксеногенного гидроксиаппатита.
Задачи исследования:
-
Оценить степень и характер нарушений кровотока в тканях десны при хроническом пародонтите с помощью методов витальной компьютерной капилляроскопии (ВКК) и лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ), и произвести расчет микрогемодинамических параметров.
-
Изучить ближайшие и отдаленные результаты восстановления микрогемодинамических параметров и микроциркуляции в целом под влиянием ангиогенного эффекта факторов роста тромбоцитарной плазмы с помощью метода лазерной допплеровской флоуметрии по показателям ЛДФ-граммы.
-
Провести сравнительный анализ восстановления микроциркуляции после проведения хирургического лечения хронического пародонтита с применением сочетания тромбоцитарной плазмы и ксеногенного гидроксиаппатита, только тромбоцитарной плазмы и только ксеногенного гидроксиаппатита.
-
Изучить динамику состояния микроциркуляции после проведения хирургического лечения хронического пародонтита с помощью метода компьютерной витальной капилляроскопии десны.
Научная новизна
Впервые для визуальной оценки изменений в микроциркуляции в тканях пародонта у пациентов с хроническим пародонтитом использован метод витальной компьютерной капилляроскопии.
Впервые в результате сравнительного анализа результатов витальной компьютерной капилляроскопии и лазерной допплеровской флоуметрии установлено, что тромбоцитарная плазма, оказывая ангиогенный эффект, способствует восстановлению микроциркуляции в тканях пародонта после проведения хирургического лечения хронического пародонтита.
Впервые клинически и лабораторно обосновано сочетанное использование тромбоцитарной плазмы и ксеногенного гидроксиапатита (BIO-OSS) при хирургическом лечении хронического пародонтита.
Практическая значимость
Исследованы свойства факторов роста тромбоцитарной плазмы, в частности их ангиогенная активность, способствующая построению новых капилляров.
Обосновано применения факторов роста тромбоцитарной плазмы в сочетании с ксеногенным гидроксиапатитом, что повышает эффективность хирургического лечения больных с хроническим пародонтитом.
Обоснована перспективность включения метода витальной компьютерной капилляроскопии в комплекс обследования пациентов с хроническим пародонтитом и использование этого метода для оценки результатов хирургического лечения хронического пародонтита.
Основные положения, выносимые на защиту
-
Применение тромбоцитарной плазмы с ксеногенным гидроксиапатитом является высокоэффективным при хирургическом лечении пародонтита средней степени тяжести.
-
У пациентов с хроническим генерализованном пародонтитом средней степени тяжести уровень капиллярного кровотока возрастает, вазомоторная активность микрососудов снижена, что свидетельствует о значительных застойных явлениях в капиллярах.
-
Использование тромбоцитарной плазмы с ксеногенным гидроксиапатитом сопровождается наиболее выраженной положительной динамикой восстановления микроциркуляции в тканях пародонта, по сравнению с использованием только ксеногенного гидроксиапатита или только тромбоцитарной плазмы.
Апробация диссертации
Материалы диссертации изложены и обсуждены на VIII международной конференции «Системное кровообращение, микроциркуляция и гемореология» (Ярославль, 2011г.), на юбилейной конференции, посвященной 110-ю летию со дня рождения Е.Е. Платонова, «Актуальные проблемы стоматологии» (Москва, 2011г.), на XXXIV итоговой научной конференции молодых ученых МГМСУ (Москва,2012г.), международной конференции «Человек и Лекарство» (Москва,2012г.), международной конференции «Europerio 7» (Vienna ,2012).
Результаты работы доложены, обсуждены и одобрены на совместном совещании сотрудников кафедры госпитальной терапевтической стоматологии, пародонтологии и гериатрической стоматологии, кафедры общей и эстетической стоматологии ФПДО и лаборатории функциональных методов исследования НИМСИ ГБОУ ВПО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» 31 мая 2012 года.
Внедрение результатов исследования
Результаты исследований внедрены в лечебную работу кафедры госпитальной терапевтической стоматологии, пародонтологии и гериатрической стоматологии ГБО ВПО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова», в учебный процесс на кафедре госпитальной терапевтической стоматологии, пародонтологии и гериатрической стоматологии ГБО ВПО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова».
Личный вклад автора
Автором лично было проведено обследование и лечение 68 пациентов, ассистирование на операциях и проведение их самостоятельно. Проведено исследование микроциркуляции в тканях пародонта до и после хирургического лечения с помощью лазерной допплеровской флоуметрии и витальной компьютерной капилляроскопии; анализ полученных результатов исследования микроциркуляции в тканях пародонта, результатов рентгенологических исследований; систематизация и статистическая обработка полученных данных. При участии автора и лично автором проводилась подготовка основных публикаций по выполненной работе по теме диссертации.
Публикации по теме диссертации
По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ, из них 2 работы в изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 118 страницах машинописи, состоит из введения, четырех глав: обзора литературы, материалов и методов исследований, результатов собственных исследований, обсуждения результатов, а также выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 9 таблицами, 25 рисунками, 8 диаграммами. Указатель литературы содержит 162 источников, в том числе 35 отечественных и 127 иностранных.
Функциональные методы исследования микроциркуляции тканей пародонта
Проблема регенерации тканей при проведении хирургического лечения у пациентов с хроническим пародонтитом весьма актуальна на сегодняшний день. При этом в последнее время отмечается снижение регенераторных способностей тканей и, следовательно, интенсивности репаративных процессов. В связи с этим оправдан поиск фармакологических средств, способных оптимизировать течение репаративного процесса [9].
Вопрос о возможной регенерации тканей периодонта начал активно обсуждаться в 80-х годах прошлого века. Причиной этого стали ранние исследования Melcher (1970, 1976) и сформулированная им теория типоспецифической репопуляции, которая впоследствии послужила биологическим обоснованием направленной тканевой регенерации. Согласно данной теории в качестве источника новых клеток для регенерации тканей пародонта могут служить 4 вида тканей, окружающих дефект: собственная пластинка десны с десневым эпителием, парадонтальная связка как источник фибробластов, цемент и кость альвеолы. Из четырех видов тканей лишь две обладают повышенной митотической активностью: молодая соединительная ткань в силу более высокой скорости роста заполняет весь объем, а быстрорастущая эпителиальная распространяется по ее поверхности, увеличивая глубину кармана [92]. Таким образом, ученые пришли к выводу, что природу и качество нового прикрепления определяет тип клеток, преобладающих в репопуляции на поверхности корня.
Опираясь на полученные данные, Nyman et al.(1982) предположили, что, преграждая путь миграции соединительнотканных и эпителиальных клеток в костный дефект, возможно создать условия для пролиферации остеобластов [16]. В своих экспериментах они закрывали поверхность корня и кости целлюлозной мембраной Millipore, которая служила барьером между костной тканью и мягкотканым лоскутом. Через три месяца после операции высота альвеолярного прикрепления увеличилась в среднем на 5 мм, что четко прослеживалось на гистологических срезах. Применение мембран в сочетании с костнопластическими материалами значительно ускоряло процессы созревания кости и устраняло осложнения [12].
Дальнейшие исследования шли по пути поиска материалов с оптимальными свойствами, индуцирующих и ускоряющих регенерацию костной ткани.
В состав стенок пародонтального кармана входят различные ткани, каждая из которых способна предоставить камбиальные клетки для заполнения имеющегося дефекта. На гистологических срезах было установлено, что дефект окружен 4 видами тканей: соединительной - собственная пластинка слизистой оболочки, а также периодонтальная связка, эпителиальной - эпителий слизистой, костной - кость альвеолы, и цементом корня [87]. Для формирования оптимального соединения, по структуре близкого к естественному, необходима пролиферация клеток только костной ткани и периодонтальной связки. Остальные сочетания не дают положительных результатов. Melcher (1962, 1976) и Aukhil (1988), показали, что деление эпителиальных клеток приводит к образованию длинного эпителиального прикрепления, костных клеток - к анкилозу, пролиферация соединительной ткани и эпителия - к резорбции корня и углублению пародонтального кармана. Причина невозможности естественной регенерации пародонтального комплекса заключается в физиологии тканей [49,50]. Соединительная и эпителиальная ткани обладают большей скоростью деления и дифференцировки, поэтому заполняют весь объем полости дефекта, не оставляя места для формирования кости. Вследствие неспособности данных тканей к воспринятию жевательных нагрузок и легкому травмированию, в данной области формируется очаг хронического воспаления с постепенно расширяющимися границами [50]. Независимо от используемого метода лечения, основными факторами успеха остаются тщательная обработка поверхностей корней зубов во время хирургического вмешательства и продолжительный гигиенический контроль со стороны стоматолога и пациента.При определенных условиях регенерация альвеолярной кости возможна после закрытого или открытого кюретажа, без заполнения дефектов какими- либо материалами (Lang, 2000). Тем не менее, формирование костной ткани можно стимулировать с помощью трансплантации и (или) направленной регенерации тканей (НРТ), а также факторов роста [89]. Одним из перспективных направлений коррекции процесса регенерации тканей является применение биологически активных полипептидных факторов роста. Факторы роста, ускоряющие регенерацию тканей, являются достаточно перспективным направлением в пародонтологии. Факторы роста играют важную роль в клеточном делении, миграции, дифференциации, протеиновой экспрессии и продукции энзимов. Клеточные ростовые факторы способствуют тканевой регенерации на разных стадиях клеточной пролиферации и дифференцировки [95].
Факторы роста (ФР) относятся к цитокинам - классу эндогенных полипептидных медиаторов межклеточного взаимодействия, регулирующих развитие, ряд физиологических функций и поддержание нарушенного гомеостаза [2, 11]. К цитокинам, помимо ФР относятся интерфероны (ИФ), интерлейкины (ИЛ), хемокины и некоторые другие молекулы.
Как и гормоны, факторы роста взаимодействуют с рецепторами, инициируя множественные эффекты: от процессов регуляции роста, дифференцировки и экспрессии генов до инициирования апоптоза. Факторами роста называют группу белковых молекул, индуцирующих синтез ДНК в клетке. Факторы роста, связываясь с рецепторами клеточной мембраны, генерируют химические сигналы, которые ступенчато, по механизму сигнальной трансдукции, передаются в клеточное ядро, где активируют образование факторов транскрипции и регулируют экспрессию генов [11]. Кроме того, регулирующие химические сигналы генерируются клеточной поверхностью и межклеточными взаимодействиями с последующей передачей в клеточное ядро. В нормальной клетке эти процессы строго координируются и гармонизируются.
Удаление факторов роста из среды не всегда приводит просто к остановке клеточного деления, оно часто вызывает программируемую клеточную смерть, т.е. апоптоз. Факторы роста не только стимулируют клеточное деление, но и наоборот, некоторые из них ингибируют этот процесс. Роль ингибитора выполняют члены большого семейства ростовых факторов - TGF-3[19].
Факторы роста являются высокопотентными белками (активными в пикомолярных концентрациях - ниже 1СГ12 М - приблизительно несколько сотен тысяч молекул). К тому же, период их «жизни» крайне короткий, измеряется несколькими минутами (2-Змин.) [112].
Подобно гормонам, эти факторы обладают широким спектром биологического воздействия на многие клетки - стимулируют или ингибирую митогенез, хемотаксис, дифференцировку. В отличие от гормонов факторы роста продуцируются неспециализированными клетками, находящихся во всех тканях, и обладают эндокринным, паракринным и аутокринным действием. Факторы роста играют исключительно важную роль в регуляции пролиферации, миграции и дифференциации клеток, как в организме, так и в культуре, обычно представляя собой небольшие полипептиды, стимулирующие или ингибирующие пролиферацию определенных типов клеток [6,127].
Метод хирургического лечения хронического пародонтита с сочетанным применением тромбоцитарной плазмы и ксеногенного гидроксиапатита
Микрососудистая сеть десны условно делится на 3 зоны: I -маргинальная десна, 2 - прикрепленная десна, 3 - переходная складка. По данным ВКК в 1 -й и 2-й зонах видны только капилляры, по форме похожие на петли. Вершиной они обращены к десневому краю. При увеличении в 500 раз они видны во второй зоне в виде запятых это преходные отделы капилляров), в количестве 7-9 в поле зрения. В 1-ой зоне они уже видны полностью с венулярными и артериолярными браншами (последние меньше по диаметру). В 3-й зоне видны все элементы микрососудистой сети десны (не только капилляры, но и артерии, артериолы, венулы и вены). Венулярный отдел микроциркуляторного русла десны очень богат элементами с обилием анастомозов между собой.
Таким образом, при помощи ВКК можно проводить визуальную оценку в каждом отделе капилляра, оценить качественные и количественные параметры микрокровотока. Однако при этом исследовании измерение показателей микроциркуляции затруднено, так как не всегда капилляр полностью визуализируется.
В программе предусмотрено 2 вида расчета (ручной и автоматический), но для расчета автоматического необходимо соблюдение ряда критериев: четкость и стабилизация изображения во время всей регистрации. Положение капилляра должно быть горизонтальное ± ЗОградусов, и сама петля направлена в левую сторону. В полости рта этих условий добиться сложно,поэтому все расчеты проводились в ручном режиме. При расчете ВКК, в первую очередь, выделяется объект исследования - определенный капилляр, который хорошо стабилизирован на всем протяжении записи и сохраняется максимальным по длине артериального и венозного отделов. Расчет начинается с определения периваскулярнои зоны, которую питает капилляр, а затем визуально определяется направление движения крови. Затем рассчитываются размеры артериального, переходного и венозного отделов, по тому же принципу.
Метод хирургического лечения хронического генерализованного пародонтита с сочетанным применением тромбоцитарной плазмы и остеопластического материала
Лоскутные операции на пародонте выполняли по модифицированной методике Цешинского - Видман — Неймана.
После проведения местного обезболивания, проводили внутрибороздковый разрез с формированием слизисто-надкостничного лоскута. Проведение вертикальных послабляющих разрезов выполняли в случае необходимости (в области глубоких дефектов, для обеспечения лучшего доступа). После откидывания лоскута приступали к работе с тремя зонами: поверхностью корня, мягкими тканями и костью (рис. 3). После отслаивания лоскута кюретами, ручными скалерами и пародонтологическими кюретажными ложками удаляли все грануляционные ткани и резидуальные волокна, прикрепленные к кости. Небольшими кюретами и ультразвуковыми скалерами удаляли грануляционную ткань в области пародонтальной щели. Затем приступали к тщательной обработке поверхности корня. Помимо снятия зубных отложений проводили удаление размягченного или некротического цемента, бактериальных эндотоксинов, остатков прикрепленного эпителия. Пародонтологическими борами проводили удаление остатков камня и сглаживали поверхности корней. После механической обработки поверхностей корней проводили химическую обработку (с помощью ЭДТА), для кондиционирования поверхности корней. Хронические поражения костной ткани часто приводят к образованию плотной или склеротической кости, которая плохо васкуляризирована, соответственно обладает меньшей остеогенной активностью чем вновь образованные дефекты. По этой причине проводили декортикацию с помощью острой кюреты или маленького шаровидного бора.
В область костных дефектов небольшими порциями, плотно наполняя до уровня или немного корональнее имеющихся костных стенок, вводили остеопластический материал (BIO-OSS), затем перекрывали остеопластический материал тромбоцитарной плазмой в виде мембраны (рис. 4,5).
Если при последующем сопоставлении лоскутов не было стопроцентного закрытия дефекта, проводили расщепление лоскута лезвием №15. Лоскут укладывали так, чтобы он покрывал без натяжения всю раневую поверхность. Лоскуты ушивали ретикальными матрацными или узловыми швами с применением монофиламентного шовного материала Гор-Текс (Goreex). Швы снимали через 10-14 дней (рис. 6).
Характеристика показателей микроциркуляции при хроническом пародонтите
Показатель вариабельности кровотока - среднее квадратичное отклонение (СКО) до операции у пациентов всех трех групп отличалось от показателей лиц с клинически интактным пародонтом. СКО при пародонтите было ниже значений интактного пародонта на 40% (1,66=1=0,07 у.е., при интактном пародонте 2,76±0,08 у.е.) (Р 0,05) (табл.5).
Повышение СКО выявленое через 3 месяца у пациентов 1-ой группы на 27% (с 1,66=ь0,07 у.е. до 2,27±0,07 у.е.)., что указывало на усиление роли активных механизмов регуляции кровотока (Р 0,05). Через полгода у пациентов 1-ой группы происходило увеличение СКО еще на 13% (2,74±0,04 у.е.), что соответствовало показателям в интактном пародонте. У пациентов 2-ой и 3-й групп через 3 месяца этот показатель увеличился незначительно (с 1,66±0,07 у.е. до 1,71±0,04 у.е.). Через полгода у пациентов 2-ой группы этот показатель увеличился еще на 35%,достигнув значений контрольной группы (2,25=1=0,05 у.е.). У пациентов 3-группы СКО через 6 месяцев увеличился незначительно на 15% (с 3,71 ±0,04 у.е. до 2,05±0,04 у.е.) и был ниже значений контрольной группы. Такая динамика изменений вазомоторной активности микрососудов свидетельствует о снижении или полной ликвидации застойных явлений в микрососудах в тканях пародонта (табл. 5, рис.15). Таблица 5.
Изменение значений среднеквадратичного отклонения колебаний кровотока в тканях пародонта после проведения хирургического лечения. Коэффициент вариации (КУ) через 3 месяца после операции у пациентов 1-ой группы увеличился на 17% (с 12,01±0,79% до 14,09±0,39%) (Р 0,05). Через 6 месяцев у пациетов 1-ой группы колеблемость кровотока по КУ возрастала на 13% (с 14,09±0,39% до 15,51±1, 56%) (Р 0,05),достигнув значений контрольной группы (15,61 ±0,56%). У пациентов 2-ой группы через 3 месяцаКу возрастала на 9% (с 12,01±0,79% до 13,09±1,56%),в 3-й группе на 5% (с 12,01 ±0,79% до 14±1,56%). Коэффициент вариации через 6 месяцев у пациентов 2-ой группы приблизился к значениям нормы (15±0,39%),а у пациентов 3-й группы был ниже значений контрольной группы на 10% (14±1,56%).Таким образом, механизмы активной модуляция кровотока резко усиливали свое влияние на этом этапе заживления раны. Возвращение КУ К значениям, близким к норме отмечено через 6 месяцев после операции в 1-ой и 2-й группах, в 3-й группе этот показатель не достигал значений контрольной группы даже через полгода (табл. 6, рис.16).
Оценка влияний на изменчивость потока крови в микроциркуляторном русле десны при использовании в хирургическом лечении хронического пародонтита тромбоцитарной плазмы и ксеногенного гидроксиапатита показывала, что миогенные влияния (МТ) преобладали над нейрогенными (НТ) (табл. 7).
Миогенный тонус (МТ) микрососудов десны через 3 месяца и 6 месяцев повышался на 97% и на 63%, соответственно (табл.7). Таким образом, миогенная активность в микрососудистой сети десны была значительной к 3 мес. после лечения. Нейрогенные влияния в десне увеличивались через 3 месяца на 46% и через 6 месяцев на 29% (табл. 7), т.е. нейрогенный контроль возрастал по мере ослабления миогенного тонуса. Показатель шунтирования кровотока (ПШ) в микроциркуляторном русле возрос через 3 месяца на 32% и через 6 месяцев на 24%, (табл. 7).
Анализируя полученные результаты, можно сделать вывод, что положительная динамика в изменениях показателей микроциркуляции в тканях пародонта при лечении хронического пародонтита с использованием тромбоцитарной плазмы и ксеногенного гидроксиапатита, обусловлены тем, что скорость тока крови в капиллярном русле десны увеличился, и произошло это за счет повышения влияния миогенного тонуса. Использование сочетания тромбоцитарной плазмы и ксеногенного гидроксиапатита при лечении хронического пародонтита показало положительную динамику изменений показателей ЛДФ, что может свидетельствовать об адекватности использования сочетания тромбоцитарной плазмы и ксеногенного гидроксиапатита при проведении лоскутной операции.
Оценка влияний на изменчивость потока крови в микроциркуляторном русле десны после проведения хирургического лечения хронического пародонтита с использованием только тромбоцитарной плазмы (2 группа) показало, что миогенные (МТ) преобладают над нейрогенными (НТ) (табл. 8).
Миогенный тонус (МТ) через 3 месяца возрастал на 42%, через 6 месяцев на 22% (табл.9). Оценка нейрогенных влияний на кровоток в микрососудах десны показала следующее: через 3 месяца и 6 месяцев наблюдали повышение значений этого показателя на 6% и на 4%, соответственно (табл.9).
Показатель шунтирования кровотока (ПШ) в микроциркуляторном русле пульпу возрастал через 3 месяца и 6 месяцев на 34% и на 17%, соответственно (табл.25), т.е. нутритивный кровоток сохранялся на достаточно высоком уровне на протяжении всего срока наблюдения.
Оценка влияний на изменчивость потока крови в микроциркуляторном русле десны, после проведения хирургического лечения хронического пародонтита с использованием только ксеногенного гидроксиапатита показала, что миогенные влияния (МТ) преобладали над нейрогенными (НТ) (табл.9).
Изменение микроциркуляции в пародонте после проведения хирургического лечения
Анализируя результаты рентгенологического исследования, можно сделать вывод, что после проведения хирургического лечения хронического пародонтита наблюдается формирование костной ткани в области пародонтальных карманов, образование кортикальной пластины к 6 месяцу после проведенного лечения. В 1-ой группе отмечалась более плотная структура костной ткани межкостных перегородок, более четкие, ровные края альвеолярной кости, напоминающие по плотности компактную пластинку, а также прирост костной ткани в области пародонтальных карманов.
Полученные данные позволяют утверждать, что уже через 6 месяцев у пациентов с сочетанным применением тромбоцитарной плазмы и ксеногенного гидроксиапатита редукция костных дефектов проходило интенсивнее, чем в группах с использованием только тромбоцитарной плазмы или только ксеногенного гидроксиапатита. Это свидетельствует о том, что хирургическое лечение хронического пародонтита значительно эффективнее с использованием сочетания тромбоцитарной плазмы и ксеногенного гидроксиапатита, которое способствует полноценной регенерации костной ткани и позволяет сократить сроки восстановительных процессов.
Таким образом, результаты клинического наблюдения показали преимущество применения в хирургическом лечении хронического пародонтита сочетания ксеногенного гидроксиапатита и тромбоцитарной плазмы по сравнению с хирургическим вмешательством с введением только тромбоцитарной плазмы или просто ксеногенного гидроксиапатита.
Исследование микроциркуляции в тканях пародонта в предоперационном и послеоперационном периоде показали, что при хроническом пародонтите отмечено значительное повышение показателя микроциркуляции. Причем уменьшение колличества функционирующих капилляров в тканях пародонта сопровождалось уменьшением модуляции кровотока, т.е. снижением влияния механизмов его активной регуляции.
При хроническом пародонтите выявлено повышение внутрисосудистого сопротивления в микроциркуляторном русле тканей пародонта. Венозный застой в капиллярах объясняется усилением роли пульсовых флюктуации в микрососудах пародонта. Колличество работающих артериоло-венулярных шунтов уменьшилось на 25% в сравнении с клинически интактным пародонтом. Скорость кровотока во всех отделах капилляров существенно снижалась.
Исследование микроциркуляции тканей пародонта позволило установить, что при клинически интактном пародонте имеется выраженная взаимосвязь между кровоснабжением маргинальной и альвеолярной десны. При развитии хронического пародонтита эта связь изменяется, приобретая противоположный характер или значительно снижая свою силу.
При хроническом пародонтите по половине характеристик микроциркуляции она носит слабый или отрицательный характер.
Анализ полученных результатов исследования микроциркуляции после проведенного хирургического лечения хронического пародонтита выявил явные различия в динамике в трех исследуемых группах.
Результаты витальной компьютерной капилляроскопии и лазерной доплеровской флоуметрии подтвердили ангиогенную активность тромбоцитарной плазмы.
Так, уровень капиллярного кровотока в тканях пародонта по показателю микроциркуляции (ПМ) имел сходную динамику у 1-ой и 2- групп. Через 3 месяца после операции было отмечено значительное снижение значения ПМ на 48% (Р 0,05). У пациентов 3-й группы показатель микроциркуляции снижался в 1,5 раза через 3 месяца.
Через 6 месяцев показатель микроциркуляции у 1-ой и у 2-ой групп оставался также в пределах нормальных значений. В 3-й группе он превышал значения контрольной группы на 15% и ровнялся. Уровень кровенаполнения тканей пародонта увеличился по сравнению с первоначальными значениями, но был выше значений контрольной группы, что свидетельствовало о небольших застойных явлениях.
Показатель вариабельности кровотока - среднее квадратичное отклонение (СКО) до операции у пациентов всех трех групп отличалось от показателей лиц с клинически интактным пародонтом. СКО при пародонтите было ниже значений интактного пародонта на 40%.
Повышение СКО выявленное через 3 месяца у пациентов 1-ой группы на 27%, что указывало на усиление роли активных механизмов регуляции кровотока (Р 0,05). Через полгода у пациентов 1-ой группы происходило увеличение СКО еще на 13%, что соответствовало показателям в интактном пародонте. У пациентов 2-ой и 3-й групп через 3 месяца этот показатель увеличился незначительно. Через полгода у пациентов 2-ой группы этот показатель увеличился еще на 35%,достигнув значений контрольной группы. У пациентов 3-группы СКО через 6 месяцев увеличился незначительно на 15% и был ниже значений контрольной группы. Такая динамика изменений вазомоторной активности микрососудов свидетельствует о снижении или полной ликвидации застойных явлений в микрососудах в тканях пародонта.
Коэффициент вариации (КУ) через 3 месяца после операции у пациентов 1-ой группы увеличился на 17% (Р 0,05). Через 6 месяцев у пациетов 1-ой группы колеблемость кровотока по КУ возрастала на 13% (Р 0,05),достигнув значений контрольной группы (15,61±0,56%). У пациентов 2-ой группы через 3 месяца КУ возрастала на 9%,в 3-й группе на 5%. Коэффициент вариации через 6 месяцев у пациентов 2-ой группы приблизился к значениям нормы (15±0,39%), а у пациентов 3-й группы был ниже значений контрольной группы на 10%. Таким образом, механизмы активной модуляция кровотока резко усиливали свое влияние на этом этапе заживления раны. Возвращение КУ К значениям, близким к норме отмечено через 6 месяцев после операции в 1-ой и 2-й группах, в 3-й группе этот показатель не достигал значений контрольной группы даже через полгода.
Повышенное кровенаполнение тканей пародонта, связанное с венозным застоем, после проведения лоскутной операции с использованием тромбоцитарной плазмы и ксеногенного гидроксиапатита (1-ая группа) уменьшалось через 3 месяца после операции. Через 6 месяцев в тканях пародонта оно соответствовало значениям клинически интактного пародонта.
Вазомоторная активность микрососудов по показателям СКО и КУ у пациентов 1-ой группы становилась выше, что указывало на усиление активных механизмов модуляции кровотока и влияло на улучшениение микрокровотока в пародонте. Через 6 месяцев влияние этих механизмов оставалось в пределах нормы.
Активные механизмы регуляции кровотока под влиянием ангиогенной активности ОТП усиливались через 3 месяца. Через 6 месяцев активные механизмы оставались в пределах нормальных значений.
Во 2-ой группе пациентов, которым проводилось хирургическое лечение с использованием только тромбоцитарной плазмы значения показателей микроциркуляции блыли приближены к занчениям клинически интактного пародонта только к 6 месяцам.
В 3-й группе пациентов,которым проводилось хирургическое лечение с использованием только ксеногенного гидроксиапатита эти значения не соответствовали значениям клинически интактного пародонта даже через 6 месяцев. Выявлено снижения активных механизмов модуляции кровотока в микроциркуляторном русле тканей пародонта, наличие небольших застойных явлений в различных отделах капилляров.
По показателям микроциркуляции по данным лазерной допплеровской флоуметрии и витальной компьютерной капилляроскопии можно утверждать, что использование сочетания тромбоцитарной плазмы и ксеногенного гидроксиапатита приводит к снижению воспаления и улучшению микроциркуляции уже через 3 месяца после проведения хирургического лечения. Данные изменения сохранялись через 6 месяцев.
Через 3 месяца после проведения хирургического лечения происходит разгрузка микроциркуляторного русла в тканях пародонта. Кровенаполнение тканей пародонта уменьшается, ликвидируются явления венозного застоя, возрастает модуляция кровотока. Внутрисосудистое сопротивление усиливается, снижается влияние пассивной регуляции микрокровотока, возрастают скоростные показатели.
Через 6 месяцев происходит увеличение перфузии тканей пародонта в сравнении с дооперационным уровнем, приближаясь к уровню клинически интактного пародонта. Уменьшается модуляция кровотока, возрастают миогенные, снижаются нейрогенные влияния в микроциркуляторном русле тканей пародонта. Скоростные характеристики усиливаются.
