Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 6
1.1. Сведения о распространенности, этиологии и патогенезе пародонтопатий 6
1.2. Влияние соматической патологии на развитие и течение пародонтопатий 11
1.3. Особенности классификации пациентов пожилого возраста 17
1.4. Нарушение гемодинамики микроциркуляторного русла при пародонтите 25
1.5. Медикаментозная коррекция болезней пародонта с учетом соматического фона 28
Глава II. Общая характеристика больных и методы исследований 30
2.1. Общая характеристика больных 30
2.2. Методы исследования 35
2.2.1. Клинико-инструментальные методы исследования при пародонтите 35
2.2.2. Функциональные методы исследования при хроническом генерализованном
пародонтите у лиц пожилого возраста 39
2.2.2.1.Лабораторные методы исследования у больных ХГП пожилого возраста 39
2.2.3. Магнитно-резонансная томография мозга и магнитно-резонансная ангиография
сосудов основания мозга 40
2.3. Обработка экспериментальных данных 41
Глава III. Клинико - физиологические особенности хронического генерализованного пародонтита у лиц пожилого возраста 43
3.1. Клиническая характеристика больных ХГП у лиц пожилого возраста 43
3.2. Характеристика пародонтологического статуса у больных ХГП на фоне ХИГМ 46
3.3. Рентгенологическое исследование костной ткани пародонта у больных ХГП на фоне ХИГМ 48
3.4. Функциональное исследование гемодинамики у больных хроническим генерализованным пародонтитом на фоне гипертонической энцефалопатии 50
3.5. Состояние гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом 50
3.5.1. Магнитно-резонансная томография мозга при хроническом генерализованном
пародонтите улиц пожилого возраста 58
Глава IV. Коррекция хгп с учетом соматического фона 65
4.1. Немедикаментозная коррекция хронического генерализованного пародонтита у пациентов пожилого возраста 65
4.2.Местное лечение ХГП с применением медикаментозного, ортопедического, хирургического и физиотерапевтического методов 65
4.3. Комплексная тераприя хронического генерализованного пародонтита с учетом соматического фона 71
4.4. Оценка пародонтологического статуса при комплексной терапии у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом 74
4.5. Оценка состояния гемодинамики при комплексной терапии у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом 83
Заключение 89
Литература 112
- Сведения о распространенности, этиологии и патогенезе пародонтопатий
- Клинико-инструментальные методы исследования при пародонтите
- Клиническая характеристика больных ХГП у лиц пожилого возраста
- Немедикаментозная коррекция хронического генерализованного пародонтита у пациентов пожилого возраста
Введение к работе
Актуальность исследования. Заболевания пародопта — одна из наиболее распространенных и сложных патологий в стоматологии. Из-за большой распространенности и частоты возникновения болезни пародопта определяют направление неиссякаемых научных поисков как в России, так и за рубежом. По данным ВОЗ функциональные расстройства зубочелюстной системы, обусловленные потерей зубов от заболеваний пародопта, развиваются в 5 раз чаще, чем при осложнениях кариеса и занимают второе место по частоте распространения среди всех стоматологических заболеваний [59]. Не только распространенность данных заболеваний, но и сложности в лечении (в частности, отсутствие полной регенерации тканей пародопта) делают эту проблему одной из самых актуальных в стоматологии [23].
В последнее время появилось много публикаций о частоте обнаружения патологии пародопта при системных заболеваниях [6,7,16,64]. При этом наиболее представительными являются исследования, касающиеся патогенетической связи заболеваний пародопта и сердечно-сосудистой патологии [33].-Сопутствующая соматическая патология при болезнях пародопта делает проблему общемедицииской и социальной. По результатам исследований как в нашей стране, так и за рубежом установлено, что между цереброваскулярной патологией, осложненной артериальной гипертонией, и заболеваниями пародопта существует тесная патогенетическая и функциональная взаимосвязь. По данным эпидемиологии наличие цереброваскулярной патологии на фоне артериальной гипертонии отмечено у 71-81% больных пародонтитом [1 И, 126].
Присутствие соматических заболеваний (сахарный диабет, заболевания крови, патология сердечно-сосудистой системы) изменяют течение пародонтита, однако врачи-стоматологи назначают стандартные схемы терапии, не учитывая, как правило, специфику соматического фона и возраст пациента. Например, хроническая ишемия головного мозга, являясь самостоятельной глобальной проблемой современной медицины, отягощает течение хронического генерализованного пародонтита, протекая с серьезными осложнениями (инсульты, инфаркты). В настоящее время очевидной и до конца еще нерешенной проблемой является профилактика заболеваний пародопта. Изучение предвестников заболевания и разработка методов их лечебной коррекции являются основными задачами профилактических программ [8]. Современный уровень научных воззрений недостаточно полно раскрывает и описывает механизмы нарушений и критерии диагностики заболеваний пародопта, отягощенных соматическим фоном, особенно, в пожилом возрасте, отсутствуют четкие алгоритмы лечения по данной нозологической форме, что определяет актуальность работы.
Цель исследования: уточнить клинические особенности и предложить медикаментозную коррекцию хронического генерализованного пародонтита у пациентов пожилого возраста.
Задачи: . ,
1. Определить клинические проявления течения хронического генерализованного пародонтита у пациентов пожилого возраста.
2. Выявить нарушения гемостаза при хроническом генерализованном пародонтите в
пожилом возрасте.
3. Изучить особенности нейровизуализации при хроническом генерализованном пародонтите у пациентов пожилого возраста.
4. Предложить медикаментозную коррекцию хронического генерализованного пародонтита на фоне хронической ишемии головного мозга.
Научная новизна.
В результате проведенных исследований впервые выявлена • взаимосвязь патогенетических и функциональных нарушений хронической ишемии головного мозга и хронического генерализованного пародонтита у пациентов пожилого возраста.
Обосновано применение комплексного диагностического подхода с учётом наличия хронической ишемии головного мозга при генерализованном пародонтите в практике врача-стоматолога.
Разработаны методы коррекции данной сочетаннои патологии.
Практическая значимость работы заключается в расширении показаний для функциональных и лабораторных методов диагностики у больных пародонтитом; разработке и обосновании программ массовых профилактических осмотров в стоматологических отделениях; обосновании методов медикаментозной коррекции при сочетаннои патологии хронического генерализованного пародонтита и хронической ишемии головного мозга.
Публикации:
По материалам исследований опубликовано 3 печатные работы.
Внедрение:
Результаты научных разработок внедрены в практическую деятельность в учебный процесс кафедры неврологии и нейростоматологии ИПК ФМБА России.
Основные положении диссертации, выносимые на защиту:
1. Взаимосвязь патогенетических и функциональных нарушений хронического генерализованного пародонтита и хронической ишемии головного мозга.
2. Особенности нейровизуализации диагностируют не только степень тяжести хронической ишемии головного мозга, но и определяют течение хронического генерализованного пародонтита.
3. Наличие у больного изменений гемостаза является основанием для назначения сосудистой терапии и антиоксидантов, что определяет подходы к комплексной медикаментозной терапии при данной патологии.
4. Эффективность комплексного лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом на фоне хронической ишемии головного мозга.
Сведения о распространенности, этиологии и патогенезе пародонтопатий
Различные методические подходы при изучении распространенности пародонтопатий: обследование лиц, обратившихся за помощью в медицинские учреждения и профилактические осмотры различных контингентов людей - представляют собой противоречивые данные. Из-за отсутствия болевых или других неприятных ощущений в начальной стадии заболевания больные не обращаются за помощью, что отягощает изучение и накопление данных по эпидемиологии этой патологии.
Анализируя различные работы по этой проблеме, можно сделать вывод: частота и тяжесть поражения нарастают с увеличением возраста. По данным ВОЗ уровень заболеваний пародонта в молодом возрасте составляет 55-69% и значительно возрастает к 40 -50 годам -до 65-98% [41].
Значительный процент пораженности людей приходится на воспалительные заболевания пародонта. По данным ряда зарубежных авторов воспалительные пародонтопатий - пародонтит, гингивит - преобладают над дистрофическими (пародонтоз) в соотношении 200:1 [118].
Заболевания пародонта - одна из наиболее распространенных и сложных патологий челюстно-лицевой области. По данным ВОЗ функциональные расстройства зубочелюстной системы, обусловленные потерей зубов от заболеваний пародонта, развиваются в 5 раз чаще, чем при осложнениях кариеса [29,30].
На основании исследований ВОЗ, проведенных в 35 странах среди лиц в возрасте от 35 до 44 лет, были отмечены следующие уровни распространенности заболевания пародонтом: в 7 странах очень высокий (свыше 75 %), в 13 - высокий (40 -75%) и в 15 странах - умеренный (менее 40%). Следует отметить, что в этой группе не представлены сведения о лицах с начальными изменениями в пародонте [1].
Частота обнаружения и степень выраженности изменения находятся в обратно пропорциональной зависимости от уровня жизни населения и гигиены полости рта. В последнее время появилось много публикаций о частоте обнаружения патологии пародонта при некоторых системных заболеваниях, а также аномалиях прикуса, положения зубов и т. д. Например, при сахарном диабете изменения в пародонте обнаружены у 72 - 90% больных, при язвенной болезни -у 89 - 100%, гипертонической болезни и атеросклерозе - у 90% [35].
Не только распространенность этих заболеваний, но и сложности в лечении, в частности, отсутствие полной регенерации тканей пародонта - делают эту проблему одной из самых актуальных в стоматологии.
Таким образом, высокая распространенность заболеваний пародонта, значительные изменения в зубочелюстной системе делают проблему социальной, общемедицинской.
Известно, что заболевания пародонта неблагоприятно действуют на функцию пищеварения, психоэмоциональную сферу, снижают резистентность организма к действию инфекционных и других факторов, приводят к сенсибилизации и аллергизацни организма больного [34].
Пародонтопатии развиваются" под влиянием местных причин (экзогенных), общих (эндогенных) и при сочетании обоих факторов [53,95,128].
Среди внешних (местных) факторов указывают на значение зубной бляшки, травматичного воздействия ортопедических и ортодонтических конструкций, некачественного пломбирования зубов (отсутствие плотного контакта на аппроксимальных поверхностях и в пришеечной области), наличие кариозных процессов и отсутствие зубов.
Влияние зубной бляшки на развитие воспаления в пародонте описано многими авторами. Ее максимальная скорость роста отмечается при поступлении сахарозы, затем глюкозы и фруктозы, исключение составляет рафиноза.
Зубная бляшка, продвигаясь по мере роста под десневой край, вызывает раздражение тканей за счет микроорганизмов и их токсинов, что в дальнейшем приводит к повреждению эпителия десневого кармана и воспалению прилежащих тканей [123].
Нарушение целостности эпителия - наиболее важная деталь в развитии воспаления десны. В результате действия ферментов - производных нескольких видов микроорганизмов полости рта - отмечается деполяризация гликозаминогликанов основного вещества, вследствие чего становится возможной инвазия эндотоксинов в ткани, и под действием ферментов разрушается коллаген.
В последнее время сформировалась концепция, согласно которой полость рта рассматривается как сбалансированная биологическая система, а заболевания пародонта — в большинстве случаев - как результат нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта [129].
Одной из ведущих причин является возникновение воспалительного процесса, вызываемого облигатно-анаэробными и микроаэрофильными бактериями. В последние годы в отечественной и зарубежной литературе появилась информация о высокой частоте обнаружения при данной патологии грамотрицательных бактерий группы бактероидов, фузобактерий и спирохет [121].
По мнению ряда авторов эти патогенные возбудители, вызывая воспаление, разрушают круговую связку зуба, а выделившиеся микробные ферменты (гиалуронидаза, коллагеиаза) и эндотоксины (лигандно-полисахаридно-нуклеиновые комплексы) повреждают соединительную ткань пародонта.
В теории этиологии и патогенеза поражения пародонта, сформулированной Н.К.Логиновой [49,50,51], был заложен принцип деструкции жевательного аппарата, причиной которой является снижение интенсивности жевательной функции (региональная гиподинамика и гипокинезия), вследствие искусственной (механической) обработки пищи.
Многие авторы указывали на значение перегрузки отдельных групп зубов вследствие аномалии развития челюстей, нарушения окклюзии зубных рядов, вредные привычки и др. Это сопровождается развитием в тканях пародонта деструктивных процессов и нарушением жевательной функции.
Согласно концепции сосудисто-механических причин возникновения заболевания пародонта,. предполагается, что причиной развития данной патологии могут являться однотипные и однонаправленные субпороговые функциональные нагрузки на зубы, приводящие к периодическим нарушениям кровотока: ухудшению трофики с последующей дистрофией тканей десневой области [19].
Среди общих факторов указываются в первую очередь обменные нарушений и эндокринные расстройства. Подтверждение этому находили в клинических и биохимических исследованиях. В патогенезе развития заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом основную роль отводят ангиопатиям. В свою очередь в генезе поражения мелких сосудов первостепенная роль принадлежит диспротеинемии, и в основном, повышению гликозаминогликанов в крови [84].
Клинико-инструментальные методы исследования при пародонтите
При изучении длительности ХИГМ у этих же больных, отмечалось преобладание пациентов в возрастой группе 70 и более лет - 75 человек (48,07), при длительности заболевания от 5 до 10 лет. На втором месте по длительности заболевания стоит возрастная группа 60 - 69 лет - 53 человека (33,9) из 2 группы - 25 человек (34,2), с преобладанием женщин - 16 человек (41,02). В среднем возрасте наибольшее количество больных отмечают длительность заболевания менее 5 лет - 17 человек (29,8) ; распределение по полу в этой возрастной группе примерно равное. Длительность заболевания более 10 лет преобладает у пациентов в возрасте 70 и более лет - 16 человек (61,5), при равном количестве мужчин и женщин.
Таким образом, с увеличением возраста наблюдается неуклонный рост заболеваемости хроническим генерализованным пародонтитом.
Анализируя длительность заболеваний ХГП и ХИГМ у одних и тех же больных, можно найти определенную взаимосвязь в возрастном аспекте: и при ХГП, и при ХИГМ наибольший процент пациентов приходился на возрастную группу в 70 и более лет. В возрасте от 60 до 69 лет регистрировалось примерно одинаковое число больных при одинаковой длительности заболевания. Для среднегоо возраста наблюдается наименьшее число больных, что подтверждает теорию том, что ХГП и ХИГМ - болезни старшего возраста. Длительность обоих заболеваний указывает на хронический вялотекущий процесс, носящий чаще ремиттирующий или стабильно - хронический характер.
Для обследования больного с заболеваниями пародонта предложено много различных методов: клинических, рентгенологических, лабораторных и функциональных.
Их целью является оценка общего состояния больного, а также клиническая характеристика пародонта, выявление общих и местных этиологических и патогененических факторов, определение формы, стадии и характера течения болезни. Эта информация позволяет правильно диагностировать заболевание, эффективно планировать комплексное лечение и профилактику. С целью диагностики ХГП и дальнейшего адекватного лечения, учитывая неблагоприятный соматический фон (наличие хронической ишемии головного мозга), рекомендованы дополнительные методы диагностики общего заболевания, проводимые совместно с профилирующим врачом (неврологом).
Эти методы в пародонтологии являются основными и включают опрос-анкету больного, его внешний и непосредственно полости рта осмотры, определение его пародонтологического статуса.
Определение пародонтологического статуса включает в себя методы индексной оценки, капилляроскопии, определение стойкости капилляров, исследования десневой жидкости. Количественную характеристику клинических симптомов патологии пародонта получают с помощью определения различных индексов, позволяющие оценить состояние пародонта.
При заполнении анкет-опросников выявляли характер жалоб, данные анамнеза заболевания, характер питания, перенесенные заболевания, стрессовые состояния, экологические, социальные, бытовые условия жизни, стереотип ухода за зубами и полостью рта; наследственную связь: не страдают ли подобными заболеваниями ближайшие родственники, были ли в прошлом или имеются в настоящее время вредные привычки (алкоголизм, курение). Устанавливали когда и по какому поводу были удалены зубы (если таковые имеются), пользуется ли больной протезами, как давно, нет ли болей в височно-нижне-челюстном суставе.
Осмотр включал внешний осмотр, осмотр полости рта, определение пародонтологического статуса.
При внешнем осмотре определяются пропорции лица, выраженность носогубных и подбородочных складок (у людей с пародоитопатиями уменьшение нижней трети лица связано со снижением высоты прикуса из-за его патологии - глубокий прикус или из-за стираемости, потери зубов; увеличение нижней трети лица наблюдается при открытом прикусе). Врач должен обратить внимание на состояние мимической мускулатуры лица в покое и при разговоре; наличие или отсутствие асимметрии, наличие патологии на видимых кожных покровах, характер дикции, степень открывания рта и др.
Осмотр полости рта начинают с осмотра преддверья полости рта. При этом отмечают его глубину, цвет слизистой оболочки, выраженность и напряженность уздечек, место прикрепления на альвеолярном отростке, ширину прикрепленной десны, состояние прикуса и форму зубов.
При исследовании пародонта (определении пародонтологического статуса) оценивают состояние десны с вестибулярной и язычной сторон. Отмечают цвет, консистенцию, глубину десневой борозды, кровоточивость, сохранность зубо-десневого соединения, состояние и выраженность межзубных сосочков, наличие пародонтальных карманов и выделения из них.
При оценке зубного ряда обращают внимание на наличие зубного налета, зубных отложений, наличие кариозных и некариозных процессов, степень стираемости и смещения зубов, подвижность их, наличие травматической окклюзии и др.
Клиническая характеристика больных ХГП у лиц пожилого возраста
Нами была подробно изучена симптоматика ХГП у лиц пожилого возраста на фоне хронической ишемии головного мозга у 156 больных в возрасте от 50 лет и старше. Большинство обследуемых при опросе отмечали наличие частых стрессовых состояний, неправильный режим питания, плохие социальные, экологические и бытовые условия жизни.
Опираясь на индексную оценку состояния пародонта, мы выявили неудовлетворительный уход за зубами и полостью рта (табл.6.).
Среди перенесенных и сопутствующих заболеваний у больных ХГП помимо ХИГМ можно вьщелить патологию желудочно-кишечного тракта в 58 случаях (36,7+7,0) в виде язвенной болезни желудка (34,3%) и гастрита (45,4%). Из хронической соматической патологии преобладали заболевания печени (24,7±6,9), почек (24,7+6,0), ишемической болезни сердца (21,2+6,0), нарушения со стороны органов дыхания (15,9+6,7), у 8 человек проявлялась аллергическая реакция на антибиотики и сульфаниламидные препараты (крапивница). Практически вся исследуемая группа как мужчины, так и женщины отмечали хроническую интоксикацию: курение (31,6+6,4), употребление алкоголя (14,5±7,4).
При ХГП в 68,2% случаев выявилась наследственная связь (один или несколько ближайших родственников страдали той или иной пародонтопатией). При ХИГМ по данным анамнеза сосудистые заболевания у ближайших родственников отмечались в 56,4+4,8 случаев: инсульт (51,2), гипертоническая болезнь (63,3), ишемическая болезнь сердца (38,1), преимущественно, по материнской линии. Гиперлипидемия отмечена у 39,9+7,3 больных, что свидетельствовало о нарушении холестиринового обмена при ХИГМ. В анамнезе больных с ХИГМ отмечались перенесенные черепно - мозговые травмы (46,9+6,9). Таким образом, в этиологических факторах ХГП на фоне ХИГМ преобладают сосудистые нарушения и наследственная связь.
При стоматологическом опросе наиболее часто пациенты жаловались на кровоточивость десны, расшатанность зубов, их смещение, боль, нарушение жевательной функции, быстрое образование зубных отложений и запах изо рта в течение нескольких лет.
При внешнем осмотре осмотре выявлялась ассиметрия носогубных складок. При осмотре полости рта отмечали низкое прикрепление уздечек на альвеолярном отростке (у 108 человек - 69,2). Особое внимание уделяли прикусу, в большинстве случаев (у 94 человек - 60,2) он был бипрогнатическим.
При неврологическом осмотре пациентов с I стадией ХИГМ предъявляли жалобы на выраженную церебростению в виде раздражительности, ухудшения сна, рассеянности, ослабления внимания, головной боли, ощущения шума в голове.
При II стадии ХИГМ у больных преобладали выраженные психостенические жалобы психической истощаемости на фоне очаговой неврологической симптоматики, преобладали нарушения в когнитивной сфере (преимущественно нарушения памяти, внимания).
У больных III стадией ХИГМ помимо вышеперечисленных жалоб выявлялись стойкие неврологические очаговые симптомы в виде псевдобульбарного, пирамидного, мозжечкового, синдрома паркинсонизма, интеллектуально-мнестических расстройств. Указанные синдромы отягощались возникновением инсультов.
При изучении клинических симптомов ХИГМ головная боль при I и II стадии ХИГМ локализовалась чаще с двух сторон (84,3±14,5 - 83,4±11,0) при III стадии ХИГМ наблюдалась как двусторонняя (43,6±11,2), так и односторонняя (65,4±11,2). По интенсивности характеризовалась как средняя (3 балла) при ХИГМ I и II стадии (44,3+Л5,45 - 54,8±15,4) и умеренная (1 балл) при ХИГМ III стадии (50,4±7,1). При ХИГМ I стадии - локализовалась в темеино-затылочной области (54,3±13,7 - 62,9±15,7), при II стадии, в основном, в лобно теменной области (33,7±14,9 - 44,3±12.4), при III стадии - преимущественно в области затылка (52,4±14,8). Провоцирующим моментом, влияющим на усиление головной боли, был не только фактор подъема АД, но и умственное и физическое напряжение (52,9±15,4 -27,9±17,3 - 42,2±16,2), а также метеозависимость (34,3±16,5 - 56,1±12,3 - 48,9±10,2). Усиление не зависело от времени суток.
Следовательно, при I и II стадии процесса боль носила двусторонний характер, средней степени выраженности, преимущественно лобно-теменно-затылочной локализации, с иррадиацией в ухо и глазные яблоки, провоцировалась условиями, требующих напряжения адаптационных механизмов. Вестибулярные нарушения в виде головокружения, шаткости при ходьбе, шума и заложенности в ушах наблюдались во всех стадиях ХИГМ. При I -преимущественно симптомы несистемного головокружения (68,6±15.4), при II и III -системного (52,2±14,4 - 67,4±9.6), с ощущением вращения предметов и неустойчивостью в позе Ромберга.
Умеренно-выраженный амиостатический синдром проявлялся с I стадии ХИГМ, что выражалось в жалобах больных на незначительную скованность при ходьбе (изменение подвижности), легкого тремора конечностей, чаще рук; при прогрессировании заболевания скованность нарастала, преимущественно в утренние часы, как правило, не затрудняя выполнение обычной физической работы, усиливался тремор конечностей и головы.
Атактический синдром характеризовался шаткостью по типу «бросковых» движений при ходьбе, явлениями преимущественно статической атаксии, в основном, при II и III стадиях болезни (54,2±15,5 - 58,7±10,1, соответственно).
Синдром дезадаптации, который характеризовался плохой переносимостью эмоционального напряжения, снижением толерантности к физическим нагрузкам, отмечался наиболее выражено в III стадии ХИГМ (85,9±7.1), однако при II (89,1±9.0) и I стадиях (77,1±13.9) он был ведущим в клинической картине заболевания. По субъективной оценки больного нарушения психики проявлялись невротическим, астеническим, диссомническим и днефорическим синдромами. Невротические симптомы наиболее выражены при II (79,8) и III стадии (87,6) ХИГМ, они характеризовались сниженным фоном настроения, общей слабостью, раздражительностью, плаксивостью, снижением работоспособности. Дисфорические расстройства наиболее выражены в III стадию болезни (74,8), которые, в основном, отмечались как «затруднения при общении с друзьями и родственниками».
Немедикаментозная коррекция хронического генерализованного пародонтита у пациентов пожилого возраста
При корреции и наличие хронического генерализованного пародонтита у лиц пожилого возраста необходимо активно внедрять немедикаментозные методы терапии: 1. Активный образ жизни. 2. Кинезотерапия 3. Социальная поддержка близких 3. Регулярный режим сна и бодрствования: ложиться спать в одно и то же время, за 1,5 часа до сна не заниматься умственной работой, ужинать не позднее 3-4 часов до сна, полезны получасовые прогулки перед сном. Основные требования к лечению ХГП можно свести к следующему: 1 - строго индивидуальный подход к диагностике и выбору методов лечения в зависимости от тяжести пародонтита и наличия соматического фона; 2 - комплексность лечения; 3 - правильная последовательность применения методов, составляющих комплекс; - динамическое наблюдение за больными с целью определения эффективности применяемого лечения и нуждаемости в повторении курса лечения.
Поскольку ХГП является полиэтиологическим заболеванием, то целью лечения явилось устранение причинных факторов или уменьшение их воздействия, а именно: ликвидация местных травмирующих факторов, нормализация или стабилизация функций зубочелюстной системы, улучшение трофики тканей пародонта, нормализация обменных процессов, повышение реактивности организма и его сопротивляемости к действию различных вредных факторов и др. Это может быть достигнуто только при комплексных как местных, так и общих лечебно -профилактических мероприятиях.
Местная медикаментозная терапия и хирургическое и ортопедическое лечение проводились без разделения на контрольную и основную группы.
Лечение ХГП средней степени тяжести на фоне ХИГМ начиналось с ликвидации местных травмирующих факторов (зубные отложения, неполноценные протезы, нависающие края пломб, корни зубов, избирательное пришлифовывание зубов при травматической окклюзии и др.) и обучения больных правильному уходу за зубами.
Несмотря на ограниченные возможности местное медикаментозное лечение значительно снизило воспалительные явления, оказывая воздействие на микрофлору полости рта. Среди антисептических препаратов предпочтение отдавалось корсодилу, листерину и 0,05 хлоргексидину в виде полосканий и аппликаций, из антибиотиков назначался линкомицина гидрохлорид или макролиды (макропен, сумамед, рулид); при неблагоприятном аллергическом фоне как альтернативу использовали норфлоксацин или ципрофлоксацин. По показаниям применяли сульфодиметоксин, в виде аппликаций -метронидазол, протеолитические ферменты. Для улучшения трофики лекарственного вещества к патогенному участку как проводник применяли 10% раствор димексида.
В терапии воспалительных процессов применяли витаминные препараты (аскорутин и витамины А и Д в виде мази). Для местной иммуностимуляции назначали иммудон (таблетки для рассасывания) и 5% метилурациловую мазь (для аппликаций и инстиляций). Для склерозирующей и обволакивающей терапии воспалительных явлений применяли ваготил (на турунде), а также отвары и настои лекарственных растений (кора дуба, шалфей, ромашка и др.) - по показаниям.
Одновременно с местным медикаментозным лечением начинали ортопедическое лечение, которое выбирали в зависимости от вида прикуса, состояния краевого пародонта, топографии дефектов зубного ряда и др. Ортопедическое лечение при ХГП носило характер патогенетической терапии, поскольку устраняло подвижность зубов, травматическую
артикуляцию и нормализовало жевательную нагрузку, что создавало благоприятные условия для функционирования пародонта и повышало эффективность терапевтического и хирургического лечения.
Ортопедическое лечение при ХГП складывается из выравнивания окклюзионнх поверхностей путем избирательного пришлифовывания, ортодонтических мероприятий (при необходимости и возможности) и иммобилизации зубов путем шинирования.
Избирательное пришлифовывание проводили 135 больным (86,5)% по методике Л.Шугар с соавт.,(1980). Контролем служила окклюдограмма (отпечаток контактов зубов-антагонистов в центральной окклюзии с помощью размягченного воска). Эта операция благоприятно отражается„ на -. течении ХГП, но лечебный эффект обычно непродолжительный, поэтому ее необходимо сочетать с шинированием.
При помощи шинирования удается обьединить зубы в общую систему, выступающую при восприятии жевательного давления как единое целое. Лечебный эффект шины основан на законах биомеханики, что позволяет просчитать и разумно применить ее в соответствии с конкретной клинической картиной. Чтобы выполнять роль лечебного аппарата шинирующий протез должен обладать следущими свойствами: создавать прочный блок из группы зубов, ограничивая их движения в трех направлениях, не оказывая раздражающего действия на маргинальный пародонт, не иметь ретенционных пунктов для задержки пищи и не препятствовать применению различных местных методов лечения пародонта, блокируя движения нижней челюсти и т.д.
При ортопедическом лечении ХГП применяли временное и постоянное шинирование, последнее в свою очередь подразделялось на съемное и несъемное.
Выбор того или иного шинирующего аппарата при ХГП средней степени тяжести зависел от количества отсутствующих и устойчивости присутствующих зубов, что согласовывалось с данными ОПГ. Так временное шинирование мы проводили в том случае, когда вопрос о сохранении подвижных зубов, особенно при неравномерном течении процесса, оставался открытым, а также при подвижных зубах в области фронтального участка, когда по эстетическим соображениям пациенты отказывались от бюгельных шинирующих протезов.
В зависимости от целей, которые мы преследовали этим видом протезирования, в каждом конкретном случоо. время использования временной шины варьировало от нескольких недель до 6 месяцев. В основном временное шинирование использовали на период консервативного и хирургического лечения ХГП, которое содействовало закреплению их успеха.
![Особенности врачебной тактики при оказании стоматологической помощи пациентам пожилого и старческого возраста в зависимости от реактивности вегетативной нервной системы [Электронный ресурс]](/i/i/4503/206362.png "Особенности врачебной тактики при оказании стоматологической помощи пациентам пожилого и старческого возраста в зависимости от реактивности вегетативной нервной системы [Электронный ресурс] Мосолов Дмитрий Вячеславович")