Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Общая характеристика воспалительных заболеваний пульпы зуба и около корневых тканей (обзор литературы)... 15
1.1. Этиология и патогенез воспалительных заболеваний эндодонто-периодонтального комплекса 15
1.2. Клинические особенности развития эндодонто-периодонталь-ной патологии 24
1.3. Клиническая диагностика воспалительных заболеваний пульпо-периодонтального комплекса и тканей пародонта 26
1.4. Воспалительно-деструктивные поражения околокорневых тканей, ретроспективные исследования 30
1.5. Методы восстановительной терапии и профилактики воспалительных заболеваний пульпы и околокорневых тканей... 32
Глава 2. Материалы и методы исследования 47
2.1. Материал и методы морфологического исследования 48
2.2. Материалы и методы микробиологического исследования 55
2.3. Материалы клинического исследования 56
2.4. Методы клинического исследования 58
2.4.1. Методы обследования пациентов с эндодонто-периодонтальной патологией 59
2.4.2. Методы терапии эндодонто-период онтальной патологии у пациентов основной группы 67
2.4.3. Методы терапии эндодонто-периодонтальной патологии у пациентов контрольной группы 70
2.4.4. Способ лечения острого очагового пульпита 71
Глава 3. Результаты морфологического изучения пульпы зуба, ткани периодонта и ультра структурных изменений твердых тканей стенки корня зуба при пульпите 73
3.1. Патоморфологическая характеристика острого пульпита: результаты количественной оценки тяжести патоморфологических изменений в пульпе зуба, возрастные гистотопографические особенности 73
3.2. Патоморфологическая характеристика хронического пульпита: результаты количественной оценки тяжести патоморфо логических изменений в пульпе зуба, возрастные гистотопографические особенности 78
3.3. Результаты микробиологического исследования материала корневых каналов при эндодонто-периодонтальной патологии 95
3.4. Сравнительный топографический анализ ультраструктурных изменений твердых тканей зуба на фоне воспаления пульпы и в норме 96
3.4.1. Особенности повреждения дентина при остром пульпите, возрастная топографическая характеристика 103
3.4.2. Особенности повреждения дентина при хроническом пульпите, возрастная топографическая характеристика 110
3.4.3. Результаты микробиологического исследования дентина зубов при хроническом воспалении пульпы 143
3.5. Повреждение дентина как важный патогенетический фактор формирования очага персистирующей инфекции в твердых тканях корня зуба 130
3.6. Патоморфологическая характеристика ткани периодонта при пульпите: результаты количественной оценки тяжести патоморфо логических изменений, возрастные гистотопографические особенности 135
3.7. Результаты микробиологического исследования периодонта, дентина и корневых каналов зубов при эндодонто-периодонтальной патологии 149
Глава 4. Результаты клинико-рентгенологического обследования пациентов с эндодонто-периодонтальной патологией 152
Глава 5. Результаты лечения пациентов с околокорневыми деструктивными очагами эндодонто-периодонтальной патологии 176
5.1. Динамика репаративной регенерации околокорневых деструктивных очагов эндодонто-периодонтальной патологии... 176
5.1.1. Результаты восстановительной терапии эндодонто-периодонтальной патологии в основной группе пациентов 178
5.1.2. Результаты восстановительной терапии эндодонто-периодонтальной патологии в контрольной группе пациентов 193
5.1.3. Сравнительный анализ результатов лечения в основной и контрольной группе 202
5.2. Динамика клинико-рентгенологических показателей терапии острого очагового пульпита 205
Глава 6. Обсуждение результатов исследования 214
Заключение 237
Выводы 240
Практические рекомендации 243
Библиографический список
- Клиническая диагностика воспалительных заболеваний пульпо-периодонтального комплекса и тканей пародонта
- Материалы клинического исследования
- Патоморфологическая характеристика хронического пульпита: результаты количественной оценки тяжести патоморфо логических изменений в пульпе зуба, возрастные гистотопографические особенности
- Результаты восстановительной терапии эндодонто-периодонтальной патологии в основной группе пациентов
Введение к работе
Актуальность исследования
Воспалительная патология пульпы и околокорневых тканей характеризуется крайне негативным влиянием на макроорганизм и требует решения вопросов эффективной диагностики и лечения, основанного на знании патогенеза и морфогенетических аспектов формирования деструктивных повреждений.
Возникающие при этом околокорневые, одонтогенные поражения считаются наиболее тяжелыми и часто встречаются в клинике [Воложин А.И., 1993; Тёмкин Э.С., 1997; Максимовский Ю.М., 2001; Орехова Л.Ю., 2004; Gonzalez-Moles M.A., Gonzalez N.M., 2004; Ferreira F.B., Campos H.R. et al., 2006]. Их диагностика и лечение сопряжены с рядом трудностей. Так, Боровский Е.В. (1993), констатирует о 90-95% неудовлетворительного качества лечения корневых каналов моляров при совпадении менее 74% первичных и вторичных диагнозов во временном промежутке. О разночтении рентгенологических симптомов свидетельствуют в 38-50% случаев другие исследователи [Бадалян В.А., Рабухина Н.А., Григорьянц Л.А., 2000; Lambrianidis T., 1985; Бенджамин Бризено, 2000].
При оказании стоматологической помощи, по данным Максимовой О.П., Соловьёвой А.М., Бочковской О.О. (2005), у каждого пациента выявляется 4 - 8 зубов с осложнениями кариеса, 60-70% рентгенограмм зубов, леченных эндодонтически, выявляют признаки периодонтальных осложнений, а КПД лечения не превышает 50%. Это позволяет утверждать о низком уровне качества стоматологических услуг населению.
Таким образом, эндодонто-периодонтальная патология является не только актуальной проблемой стоматологии, но и требует фундаментального исследования механизмов формирования альтерации тканей, способов распространения воспаления из пульпы.
В частности, Langeland K., Lowman, Seltzer S., Bender I. B., Simon P.et al (1975); Rupf S., Kannengiesser S., Merte K., Pfister W., Sigusch B., Eschrich K., Rubach W.E., Mirchell D.F.(2000) были предприняты исследования, в которых авторы указывают на возможность влияния воспаления пульпы на формирование околокорневого повреждения посредством передачи воспаления через латеральные каналы и дентинные канальцы. Ведущую роль в этом процессе играет микрофлора [Preshaw P.M., Seymour R.A., Heasman P.A. и Lacevic A., Vranic E., Zulic I., 2004; Дмитриева Л.А., Крайнова А.Г., 2004; Кордис М.С., Музыченко Н.И., Петраш И.В., 1989; Al-Turki A.A., Y.-L. Ng, Gulabivala K. et al., 2001; Bergmans L., Moisiadis P., Van Meerbeek B. et al., 2005]. При этом ряд авторов указывает на защитные механизмы, способные противостоять её распространению: незначительный функциональный диаметр канальцев дентина, гиалуронидаза в отростках Томса и другие элементы. Однако имеющиеся сведения о патоморфологической зависимости процессов повреждения, связи защитных механизмов и способов распространения воспалительного процесса, инфекции в тканях зуба и околокорневой области не позволяют получить достоверную картину патогенеза.
Учитывая изложенные выше факты, мы пришли к выводу об отсутствии в литературных источниках аргументированной зависимости между клинико-рентгенологическими данными, сведениями о морфогенезе и механизмах развития околокорневой патологии при воспалении пульпы зуба посредством альтерации стенок корня. Патоморфологические предпосылки передачи воспаления путем альтерации смежных тканей от пульпы к периодонту через дентин корня практически не изучены, что позволило сформулировать цель и приоритетные задачи настоящего исследования.
Цель исследования
На основе изучения влияния альтерации пульпы, дентина и периодонта при пульпите на распространение воспаления, анализа клинико-рентгенологических данных повысить эффективность диагностики и лечения эндодонто-периодонтальной патологии.
Задачи исследования
-
Разработать метод оценки тяжести патоморфологических нарушений в пульпе, твердых тканях корня зуба и периодонте при эндодонто-периодонтальной патологии.
-
Изучить патоморфологические изменения пульпы, ультраструктурные нарушения твердых тканей корня зуба при остром и хроническом пульпите, установить возрастные и гистотопографические особенности.
-
Определить различия интенсивности патоморфологических изменений периодонта при пульпите относительно возраста в периапекальной, боковой и фуркационной зонах.
-
Изучить методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) и сравнить контаминацию корневых каналов, дентина и периодонта зубов при эндодонто-периодонтальной патологии.
-
Обосновать феномен распространения воспаления из пульпы через стенку корня зуба.
-
Сформулировать новые положения патогенеза околокорневых, одонтогенных деструктивных поражений.
-
На основе клинико-рентгенологических и морфологических данных разработать способы обследования пациентов, изучить и классифицировать симптомы эндодонто-периодонтальной патологии.
-
Разработать устройство для повышения эффективности диагностики эндодонто-периодонтальной патологии.
-
Разработать устройство для повышения качества санации периапекальных деструктивных очагов.
-
Провести сравнительный анализ показателей регенерации околокорневых деструктивных очагов при применении собственного метода терапии эндодонто-периодонтальной патологии и традиционных методов лечения препаратом «Каласепт».
-
Изучить клиническую эффективность разработанного и запатентованного нами способа лечения острого пульпита.
Научная новизна
Впервые проведено комплексное систематизированное морфологическое исследование эндодонто-периодонтальной патологии с количественным анализом тяжести патоморфологических нарушений и выявлением возрастных гистиотопографических особенностей поражения пульпы, твердых тканей зуба и периодонта.
Впервые дана сущностная характеристика установленному нами с помощью электронно-микроскопического исследования и микробиологической экспертизы явлению формирования в твердых тканях зуба инфицированных очагов персистирующей одонтогенной инфекции.
Впервые обусловлена и доказана зависимость глубины распространения органического субстрата и микрофлоры в структурных дефектах стенок корня от интенсивности альтерации дентина при воспалении пульпы.
Впервые установлено топографическое соответствие расположения зон альтерации периферического слоя пульпы и парапульпарного дентина, а также стенок корня и периодонта, зависимость тяжести деструктивных изменений от сроков воспаления пульпы и возраста пациентов.
Впервые установлена корреляция показателей микробной контаминации пульпы, дентина и периодонта при эндодонто-периодонтальной патологии по пяти штаммам возбудителей патогенной флоры.
Впервые с помощью способа определения типа резорбции околокорневых тканей с выделением приоритета деструкции в зависимости от этиологии и первичности дифференцированы и классифицированы клинико-рентгенологические симптомы эндодонто-периодонтальных поражений.
Разработаны оригинальные устройства для идентификации рентгенологических симптомов патологии околокорневых тканей и проведения аспирационно-компрессионной санации полостных очагов деструкции.
Теоретическая и практическая значимость работы
В результате клинико-морфологического исследования эндодонто-периодонтальной патологии получен ряд важных данных, имеющих существенное значение для науки.
Морфологическое изучение эндодонто-периодонтальной патологии позволило не только дать качественную характеристику её структурным проявлениям в пульпе, периодонте и твердых тканях зуба, но и количественно охарактеризовать тяжесть патоморфологических нарушений, выявить возрастные гистотопографические особенности поражения пульпы, твердых тканей зуба и периодонта, что в значительной мере расширило и углубило существующие представления о морфогенезе околокорневых осложнений воспаления пульпы.
Полученные в ходе исследования теоретические сведения, изученные факты и установленные явления позволили разработать способы и устройства для обследования и санации эндодонто-периодонтальной патологии.
Способ диагностики состояния зубочелюстной системы и способ определения характера и распространения воспалительно-деструктивного поражения тканей пародонта позволяет достоверно поставить диагноз, установить степень, объем повреждения тканей зуба, периодонта, пародонта и обеспечивают правильную клиническую тактику выбора методов санации и восстановления утраченных тканей.
Приспособление для введения рентгеноконтрастного вещества в полостной очаг повышает степень визуализации низко-контрастных и скрытых зон полостной околокорневой деструкции, что в свою очередь позволяет правильно осуществлять эндодонтический и хирургический доступ к области вмешательства.
Приспособление для проточного промывания очага деструкции растворами антисептиков обеспечивает атравматичную санацию обширных деструктивных областей, требующих активного дренирования с применением антисептиков, сорбционных взвесей, гелевых носителей субстратов для регенерации (солкосерил, антибиотики, высокодисперсная гидроксиапатитная пористая керамика), снижает риск обсеменения смежных областей высоко патогенной одонтогенной флорой.
Внедрение способа определения характера и распространения поражения позволяет дифференцировать типы резорбции в околокорневых тканях и помогает определить тактику при выборе средств патогенетической и этиотропной терапии, прогнозировать исходы.
Применение кальций-фосфатной керамики двух форм дисперсности ускоряет регенеративные процессы в 1,3-1,5 раза по сравнению с препаратом «Каласепт».
Предложенный способ лечения острого пульпита позволяет сохранить анатомо-функциональную целостность пульпы и тканей зуба в 96% случаев при своевременном обращении пациента за помощью.
Методология и методы исследования
Объективность и достоверность полученных в ходе исследования научных сведений обеспечена применением высокоинформативных методов лабораторного анализа с использованием светооптической и электронной микроскопии, технологии ПЦР, статистических расчетов на основе сравнения зависимых и независимых выборок непараметрическими и параметрическими методами сравнения. Использованы: Wilcoxon Matched Pairs Test - сравнение связанных (зависимых) выборок; Mann-Whitney U Test - сравнениние несвязанных (независимых) выборок. В клиническом разделе работы использованы объективные и информативные методы клинического и рентгенологического обследования, в том числе, по запатентованным способам, разработанным специально для изучения эндодонто-периодонтальной патологии. Дизайн исследования построен на методологии получения математических моделей и обосновании клинической симптоматики с помощью полученных аналитических результатов и закономерностей.
Положения, выносимые на защиту
1. Результаты комплексного морфологического исследования, качественная, количественная оценка тяжести патоморфологических нарушений, анализ возрастных и топографических особенностей поражения пульпы, твердых тканей корня зуба, периодонта существенно дополнили представления о морфологическом субстрате эндодонто-периодонтальной патологии и её патогенезе.
2. Острое и хроническое воспаление пульпы вызывает химическую, биолитическую, механическую альтерацию дентина зуба, что обусловливает феномен формирования очагов персистирующей микрофлоры в структурных дефектах стенок корня.
3. Околокорневая деструкция развивается путем распространения воспаления не только через апикальное отверстие, латеральные (дополнительные) каналы и дентинные канальцы, но и посредством проникновения в периодонт флогогенных факторов (бактерии, токсины, продукты тканевого распада), содержащихся в структурных дефектах дентина.
4. Разработанные способы обследования пациентов позволяют систематизировать, дифференцировать и классифицировать эндодонто-периодонтальную патологию по признаку первичности, топографии и направлению резорбции, что повышает достоверность, эффективность диагностики, позволяет прогнозировать перспективы сохранения причинных зубов с учетом возрастных и клинико-рентгенологических особенностей течения заболевания.
5. Разработанные в ходе исследования устройства повышают достоверность диагностики и лечения эндодонто-периодонтальной патологии, а способ диагностики состояния зубочелюстной системы позволяет осуществлять динамический контроль репарации околокорневых тканей.
6. Комплекс лечебных мероприятий, разработанный на основе новых сведений о патогенезе околокорневой деструкции и клинико-рентгенологической классификации, при выраженном резорбтивном процессе в 1,26 раза эффективнее традиционной терапии.
7. Основанный на результатах изучения морфогенеза альтерации пульпы разработанный нами способ лечения острого пульпита позволяет сохранить анатомо-функциональную целостность пульпы и тканей зуба в 96% случаев и обеспечивает интенсивную профилактику периодонтальных осложнений.
Степень достоверности и апробация результатов
Теоретические положения, установленные научные факты, закономерности основаны на глубоком анализе результатов проведенного исследования. Выполнен анализ литературы по предмету исследования, обследовано 200 тематических пациентов. Первичные материалы, включая выписки из истории болезни пациентов, протоколы лаборатории молекулярной генетики, патоморфологии с прозектурой, заключения экспертов, табличный материал, микропрепараты, результаты статистической обработки, оригиналы и копии опубликованных по теме диссертации работ, соответствуют общепринятым требованиям получения и оформления научных данных. Все проведённые методы исследования информативны полностью соответствуют цели и задачам.
Объём первичного материала соответствует изложенному в диссертационной работе. Документы о внедрении результатов исследования в науку и практику соответствуют действительности (акт проверки комиссии созданной приказом по ГОУ ВПО КГМУ № 429 от 13.11.2009 года).
Полученные данные обработаны с помощью пакета прикладных программ «Statistica» (Stenton Glanz, 1999; О.Ю.Реброва, 2002). Объём клинических исследований и наблюдений, качество лабораторных данных, анализа представленных в диссертации материалов, теоретических расчётов достаточен для обоснования положений, выводов практических рекомендаций.
Основные положения диссертационного исследования доложены и обсуждены на научно-практических конференциях стоматологов: (Ставрополь, 2000, 2004); Российской медико-биологической конференции молодых учёных «Человек и его здоровье» - Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины (Санкт-Петербург, 2006); Международной научно-практической конференции «Фундаментальные и прикладные исследования» (Италия, 2006); научной конференции «Медицинские технологии» (Греция – Афины, 2007); Всероссийской научной конференции: «Актуальные вопросы челюстно-лицевой хирургии» (Санкт-Петербург, 2007); Международной научно-практической конференции «Фундаментальные и прикладные проблемы стоматологии» (Санкт-Петербург, 2009); Всероссийской конференции с международным участием: «Актуальные вопросы патологической анатомии» (Санкт-Петербург, 2011), Ежегодной научно-практической конференции с международным участием «V Плужниковские чтения» (Санкт-Петербург, 2013). Материалы диссертации представлены и обсуждены на заседании проблемной комиссии «Стоматология и смежные дисциплины с секцией химические науки» № 5, протокол №108 ПСПбГМУ им. акад. И.П.Павлова от 15.11.2013 г.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 50 научных работ, из них 21 - в периодических изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования и науки Российской Федерации, включая 6 патентов на изобретения и полезные модели. Издана монография: «Антибактериальная терапия в периодонтологии и пародонтологии» (Ставрополь, 2004); учебное пособие, рекомендованное УМО по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России: «Пульпа, воспалительная патология, морфогенетические предпосылки осложнений» (Ставрополь, 2006). Разработаны и изданы методические рекомендации по диагностике и лечению патологии околокорневых тканей.
Объём и структура диссертации
Диссертационное исследование изложено на 347 страницах стандартного компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, характеристики материала и методов исследования, глав результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического списка и приложений. Библиографический список включает 381 литературный источник: 202 - на русском языке, 178 - иностранном. Работа иллюстрирована 97 рисунками, 50 таблицами.
Клиническая диагностика воспалительных заболеваний пульпо-периодонтального комплекса и тканей пародонта
В постановке правильного и достоверного диагноза неоспорима важность каждого этапа диагностического процесса.
Однако часто возникают вопросы неоднозначной трактовки симптомов патологии [34, 35]. В частности, некоторые из них могут относиться к разным заболеваниям [146]. Несмотря на достаточно высокий уровень оснащенности стоматологических клиник, в диагностическом процессе случаются противоречия и спорные ситуации. С этих позиций лишь достоверная оценка симптомов и данных обследования позволит поставить соответствующий диагноз. К примеру, деструктивную патологию тканей изучают с помощью рентгеновского оборудования, а коррекцию полученных сведений проводят с помощью индексной оценки состояния пародонта. Дополнительную информацию дает контрастирование [145]. Авторы подчеркивают особое значение стереоскопического исследования для выявления деструктивной патологии пародонта [16, 107, 155]. Фактически не все клиники обладают передовыми техническими возможностями, большая часть индексных проб применима к патологии пародонта, а не к одонтогенным деструктивным процессам. Цифровая техника, снижающая на порядок дозу излучения, могла бы повысить информативность исследования, но её недоступность негативно отражается на достоверности обследования. Применение методов функциональной диагностики (биомикроскопии, реопародонтографии, фотоплетизмографии, эхоостеометрии) замедляет оперативность постановки диагноза, хотя имеет значительную ценность в реализации исследовательских программ.
Оценка состояния зубочелюстной системы ограничена тем, что более 50% площади зубов, структура периодонта и пародонта могут быть изучены только рентгенографически. При этом качество терапии эндодонто-периодонтальной патологии без рентгенологического контроля не превышает 75% [10, 11, 12, 15, 161,162,197].
По мнению ряда авторов, низкая эффективность диагностики патологии пародонта и периодонта связана с различным подходом к диагностике, ошибками и разночтением рентгенологических данных специалистами. Клиницисты нередко допускают ошибки при чтении одного снимка, высказывая при этом противоречивые мнения, и дают разные трактовки во временном промежутке [35]. В условиях, когда не выявлено статистически значимых отличий результатов при визуализации повреждений в разных проекциях, поражает разброс оценок одних и тех же ситуаций разными врачами. В анализе рентгенологических диагнозов количество совпадений одинаковых точек зрения составляет менее 50% [249]. Отмечается и более низкая частота (38%) совпадений [279]. Ранее было установлено, что лишь 74% вторичных диагнозов были идентичны первичным. Показано, что 6,6% потери костного минерала достаточно, чтобы были заметны видимые изменения, а плотность кортикальной ткани маскирует повреждение губчатого вещества. Авторы акцентируют внимание на сложности при интерпретации рентгенологических симптомов, что повышает значимость комплексной диагностики и актуальность разработки новых методов оценки данных [35, 218, 228, 249, 279, 370].
Проанализированы возможности использования различных видов рентгенологического исследования [18, 161, 162, 163, 164]. На основании скиалогических показателей и экспериментально доказано, что данные методики не могут быть основой для разделения периодонтита на гранулирующий и гранулематозный, а теневая характеристика очагов деструкции зависит не только от патоморфологической сути процесса, но и от типа повреждения тканей области альвеолярного отростка. Рентгенологически радикулярные кисты часто ошибочно расцениваются как околокорневые округлые и чётко очерченные очаги деструкции, превышающие 1,5 см в диаметре, а гранулёмы - такие же теневые проявления, но не достигающие 1,5 см. Однако сопоставление рентгенологических и морфологических данных не всегда подтверждает это. Неоднократно указывалось на несоответствие размеров истинного очага поражения и его рентгенологической тени [18, 48, 94, 163, 192]. Аргументируя вышесказанное о трудностях интерпретации рентгенологических симптомов сочетанных поражений пульпы и периодонта или одновременного развития патологии периодонта и некроза пульпы в разных рядом стоящих зубах, авторы утверждают о малой информативности рентгенологических снимков и ценности комплексной диагностики [250, 277].
В работах иностранных исследователей приводятся данные о несоответствии клинических, радиологических и гистологических диагнозов [237, 254]. В них проанализированы клинические диагнозы, результаты рентгенографии и гистологии. Лишь в 10 случаях из 57 визиограмм установлены признаки контуров и оболочки кисты, а гистологически этот диагноз поставлен только у 3 пациентов. В остальных 7 случаях выявлены гранулемы или абсцессы. Диагноз киста, по данным гистологии, поставлен 7 пациентам из 47 случаев визиографических диагнозов одонтогенных кист. Это с учетом отсутствия рентгенологических признаков (ободок, контуры). В 40 случаях идентифицированы гранулемы или абсцессы.
Часто радикулярную или околокорневую кисту путают с гигантоклеточной гранулемой [237, 254, 294]. Считается, что информативность компьютерной томографии в периодонтологии и пародонтологии превышает показатели обычных рентген-снимков, а корреляция между данными гистологического исследования и компьютерной томографии достигает 0,73 - 0,87. Вместе с тем, такая точность не умаляет достоинства основных методологических подходов в диагностическом процессе [250, 277, 351].
Применение систем «Trophy», «Sidexis», «DIVIRon» облегчает работу стоматолога (электронный архив, инвертирование и увеличение изображения, 3D-CHHMKH, измерение плотности, наложение мягких тканей на лицевой скелет и другие возможности) [10; 11; 12]. Вместе с тем, доступность этих технологий оставляет желать лучшего.
Из выше изложенного следует вывод об интенсивном развитии методов диагностики состояния тканей пародонта. При этом большая их часть редко применяется в клинике. Их высокая информативность может быть использована при реализации обширных исследовательских программ.
Материалы клинического исследования
Исходя из концепции патологии пародонта, представляется целесообразным комплексный подход к проблеме разработки рациональной и эффективной терапии. Предложено множество методов терапии, однако их диагностическая база и теоретические аспекты проблемы требуют существенной доработки [7,8, 11, 25, 39, 52, 63, 73, 113, 126, 145, 178, 241, 250, 254]. Повторное эндодонтическое лечение составляет до 70% практической эндодонтии [126]. Учитывая это, разработаны основополагающие направления оказания качественной специализированной стоматологической помощи, включающие обязательные условия, определяющие стандарты терапии [41].
Тем не менее, качество эндодонтической терапии остается неудовлетворительным. Исходя из этого, следует очертить круг проблем, среди которых на первом месте стоит этиотропная и патогенетическая терапия не только эндодонта, но и околокорневых тканей, а также профилактика периодонтальных осложнений.
В норме процессы рассасывания и костеобразования в пародонте направлены к ремоделированию внутренней архитектоники тканей относительно динамического изменения функций зубочелюстной системы и представляют собой единый процесс. Проблема несовершенства репарации состоит в парадоксальном несоответствии удельной активности обменных процессов и высокого уровня регенеративных свойств альвеолярной кости. На этом фоне сенсибилизация околокорневых тканей предопределяет развитие деструктивной патологии [48, 61, 68, 100, 109, 143, 158, 175, 292]. С этих позиций, приоритетными являются органосохраняющие методы терапии эндодонта, что способствует профилактике периодонтальных осложнений. Широко практикуется покрытие пульпы бондинговыми системами, минерал триоксид агрегатом и препаратами кальция. Предлагается использовать разработки генной инженерии для восстановления ткани пульпы и генерации одонтобластов с формированием дентина регулярного строения [312, 367]. Препараты гидроокиси кальция используются для протекции пульпы и практически не имеют альтернативы. Изучая биологическую совместимость Са(ОН)2, минерал триоксид агрегата (МТА), цинк оксид эвгенольного цемента, различных бондинговых систем, сделаны вьшоды о необходимости индивидуального подхода к проблеме этиотропной и патогенетической терапии пульпы. Так, для репарации более полезны препараты гидроокиси кальция, для протекции при непрямом покрытии - составы на основе силеров, композитов или минерал агрегатов [204, 227, 234, 239, 318, 354, 360, 371].
При лечении пульпита у детей установлено значительное снижение болевого синдрома после введения в поликарбоксилатный цемент 5% KN03 [344]. Отмечен успех применения «Карисолв» при вскрытии пульпы [220]. Изучение показателей жизнеспособности и морфологии пульпы на зубах собак (молодые и старые особи) подтвердило эффективность применения препаратов гидроокиси кальция в сравнении с бондинговыми системами. Установлен факт развития и формирования защитной реакции с трансформацией в одонтобластные клетки их предшественников в периферическом слое пульпы при нанесении на пульпу фактора роста инсулина [256, 298, 305].
Введение кальция в пасту на основе формальдегида для пломбирования каналов позволяет добиться завершения формирования верхушек корней у пациентов детского возраста при лечении пульпита [245]. На основании изучения толщины новообразованного дентина сделали вывод об эффективности применения Са(ОН)2 для покрытия пульпы при разной глубине поражений [308], доказано также формирование одонтобластов и дентина под лечебными прокладками [292].
Для восстановления структуры периферической пульпы были успешно применены генные технологии с использованием генома вируса и мышиного морфогенетического протеина (ВМР-7), что обусловило дентиногенез с регулярной структурой [333, 334].
Научные работы содержат значительную информацию о попытках исследователей добиться восстановления пораженной ткани пульпы разными методами и различными лекарственными препаратами. Регенерация in vitro достигнута под воздействием антигенных структур вирусов, стимуляторов роста, гормонов. Частично эти успехи получены в опытах на животных. Вместе с тем, у данного направления есть очень серьезный недостаток. Большинство авторов сообщают о выраженных антигенных свойствах лечебных составов. Перспективное применение возможно лишь при снижении уровня аллергогенности и улучшении биосовместимости препаратов. Генная инженерия, несомненно, способна изменить свойства репаративного процесса, может быть, даже контролировать его, но эта область исследований пока не покидает границ in vitro. Так же на уровне экспериментальных исследований остается применение мезенхимальных клеток для репарации околокорневой зоны [131, 176].
На фоне разработки методов профилактики одонтогенных осложнений актуальной остается проблема терапии сочетанной патологии пульпы и периапикальных тканей. Здесь отмечается два основных направления: санация системы корневых каналов, периодонта антибактериальными препаратами, антисептиками и довольно успешные попытки индуцированной регенерации околокорневых тканей. Приоритетным направлением остается воздействие на ткани эндодонто-периодонтального комплекса препаратами, улучшающими метаболизм и обладающими коррегирующими свойствами по отношению к процессам альтерации и иммунного ответа на повреждение, стимулирующими пластические потенции к репарации in vivo. Основное их свойство - мягкое протективное действие на репаративный остеогенез и пролонгированный антибактериальный эффект.
Патоморфологическая характеристика хронического пульпита: результаты количественной оценки тяжести патоморфо логических изменений в пульпе зуба, возрастные гистотопографические особенности
В зависимости от возраста пациента все остальные зоны по степени убыли выраженности альтерации располагаются в следующей последовательности: коронковая часть зубов пациентов старше 39 лет; фуркация с устьями, включая 1/3 корневого канала у зубов пациентов до 39 лет; фуркация с устьями, включая 1/3 корневого канала у зубов пациентов старше 39 лет; корневая часть зуба пациентов до 39 лет.
Хронический гипертрофический пульпит. Изучая морфологические особенности хронического гипертрофического пульпита, мы обратили внимание на то, что его формирование произошло в случаях открытой полости зуба при наличии кариозного процесса. При этом большая часть пульпы зуба была замещена грануляционной тканью.
Самый поверхностный слой грануляционной ткани, обращенный в кариозную полость, был некротизирован. Он представлял собой тканевой детрит, содержащий обломки ядер и погибшие лейкоциты (рис. 3.2.7).
Хронический гипертрофический пульпит. Некроз поверхностного слоя отечной грануляционной ткани. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х 400.
Глубже залегала молодая грануляционная ткань, содержащая многочисленные новообразованные сосуды капиллярного типа с набухшим эндотелием. Пространство между этими сосудами занимали многочисленные низкодифференцированные соединительнотканные клетки, среди которых обычно присутствовали и нейтрофильные лейкоциты (рис. 3.2.8).
Слой одонтобластов на значительном протяжении отсутствовал, только в отдельных участках выявлялись небольшие скопления этих клеток, которые подверглись выраженной атрофии. Непосредственный контакт разросшейся грануляционной ткани с твердой тканью корня зуба в некоторых случаях сопровождался рассасыванием дентина, в результате чего его поверхность выглядела не ровной, как бы изъеденной. На нашем материале новообразование остеодентина мы не наблюдали, что, вероятнее всего, связано с выпадением дентинообразующей функции одонтобластов из-за их гибели. Кроме того, признаки регенерации слоя одонтобластов отсутствовали на всем протяжении от коронковой части до апекса.
В грануляционной ткани часто выявлялись морфологические признаки обострения в виде альтеративных и экссудативных реакций. В стенках сосудов отмечались явления плазматического пропитывания. Выявлялись участки с выраженной отечностью грануляционной ткани, а также возросшей интенсивностью ее инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами (рис. 3.2.10).
Это в ряде случаев приводило к формированию микроабсцессов. С возросшей проницаемостью пораженных сосудов было связано возникновение мелких очагов кровоизлияний.
Затяжной длительный характер течения хронического гипертрофического пульпита с периодически возникающими обострениями можно связать с поступлением из кариозной полости в измененные ткани пульпы микробных возбудителей и их токсинов.
Хронический гипертрофический пульпит. Выраженный отек и нейтрофильная инфильтрация грануляционной ткани, плазматическое пропитывание стенок сосудов. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х 200.
Морфологически отчетливых возрастных особенностей качественных характеристик патологии пульпы зубов у пациентов с хроническим гипертрофическим пульпитом нами не установлено.
Статистический анализ количественных показателей тяжести патоморфологических нарушений при хроническом гипертрофическом пульпите позволил установить достоверные отличия тяжести повреждения участка TKl R1 в возрастном аспекте, при этом в молодом возрасте пульпа повреждалась сильнее, р 0,05 (см. приложение № 3 и табл. 3.1.1). По тяжести морфологических проявлений показатель AI ТК2 в зоне R1 у лиц до 39 лет превышал показатель в сегменте ТК2 R1 в старшем возрасте, р 0,05 (табл. 3.2.3). Повышение уровня повреждения в области TKl R2 у молодых пациентов по сравнению со старшем возрастом статистически не значимо, р 0,05, а в ТК2 R2 эта разница достоверно выше, р 0,05 (табл. 3.2.3). В зоне R3 наблюдается достоверное превышение показателя альтерации ТК1 в группе старше 39 над показателем для молодых пациентов, р 0,05. В ТК2 R2 превалирование тяжести альтерации ткани у лиц молодого возраста над показателями старшей возрастной группы статистически значимо, р 0,05, а в зоне R3 различия не достоверны, р 0,05 (табл. 3.2.3).
Результаты восстановительной терапии эндодонто-периодонтальной патологии в основной группе пациентов
Эндодонто-периодонтальную патологию чаще всего выявляли при обращении пациентов по поводу протезирования и при регулярном обследовании пациентов, находящихся на диспансерном учете. Большая часть пациентов в возрасте старше 39 лет жалоб не предъявляла. Патологию обнаруживали при обследовании перед протезированием. Из 100 пациентов основной группы к описанной категории относятся 62 человека, из них 36 обследованных в возрасте старше 39 лет. В возрасте от 20 до 39 лет 26 человек не предъявляли жалоб. В контрольной группе в возрасте 20-39 лет таких пациентов было 10 из 27. В возрасте старше 39 лет из 23 пациентов не предъявляли жалоб 18.
В целом, у 90 из 150 пациентов воспалительная патология пульпы и околокорневых тканей была выявлена только методами клинико-рентгенологического обследования при отсутствии анамнестических данных, характеризующих симптомы заболевания пульпо-периодонтального комплекса и пародонта. Это составило 60% обследованных пациентов. Данные факты говорят о достаточно слабой выраженности основных симптомов, на которые чаще всего при пульпите и периодонтите обращают внимание пациенты (боль, дискомфорт при жевании, нарушение симметрии лица). Эти сведения подтверждают преимущественно скрытый характер достаточно частой деструктивной патологии.
Трудности в получении достоверных сведений при сборе анамнеза возникали чаще при работе с пациентами пожилого возраста. Связано это с бессимптомным течением патологии, сглаженностью «пульпитной» или «периодонтитной» симптоматики. В связи с этим, для диагностики состояния зубочелюстной системы, определения характера и распространения деструктивного процесса применяли разработанные и запатентованные нами способы обследования. С помощью устройства для контрастирования очагов деструкции в пародонте была значительно увеличена информативность способа диагностики и расширена база полученных при обследовании данных.
В возрастной группе пациентов от 20 до 39 лет, среди симптомов преобладающими были боль, дискомфорт, асимметрия лица при отеках, общее недомогание, снижение трудоспособности. В старшем возрасте интенсивность жалоб и симптомы были выражены слабее. Подобную разницу в клинических проявлениях заболевания мы связываем с особенностями реактивности, длительным, вялотекущим характером патологии, более медленным распространением воспаления в старшей возрастной группе и особенностями нервной системы.
Воспалительно-деструктивная патология, как хроническая
аутоиммунная реакция организма на продукты первичной сенсибилизации микрофлорой и метаболитами воспаления пульпы, протекала агрессивно по отношению к костной ткани и твердым тканям зуба. Это выражалось в интенсивной резорбции и деминерализации дентина корня, периодонта. С жалобами, характеризующими «пулыштную» симптоматику или воспалительную патологию периодонта с выраженной гиперергическои и нормергической реакцией обратились 60 пациентов (40%). Анамнестические признаки эндодонто-периодонтальной патологии отличались различной по степени выраженности болью в ночное время, сочетанием самопроизвольной боли при пульпите или периодонтите. Их интенсивность не была высокой, чаще данный симптом выявлялся, как ответ на вопрос врача о причинах бессонницы или при наводящих вопросах.
Обострение болевой реакции при воспалении тканей периодонта связано с переохлаждением, стрессовой ситуацией, чрезмерной физической нагрузкой, травмой. Это отмечено у большинства пациентов (114 человек), работающих в промышленной сфере, на открытом воздухе, в цехах, на транспорте, у студентов. Реже пациенты предъявляли жалобы на припухлость или отечность лица в проекции причинного зуба.
Преимущественно на фоне обострения процесса на эти симптомы обращали внимание сотрудники офисов, менеджеры, женщины - всего 36 пациентов. В этих случаях людей беспокоил неприятный запах изо рта, нагрузочная боль, расшатывание зуба или группы зубов, кровоточивость десен и болезненность при проведении гигиенических мероприятий. На наличие свищевого хода в проекции зуба указали 11 человек, а при обследовании свищевой ход обнаружен в 6 раз чаще (у 67 обследованных).
Применение разработанного нами способа обследования пациентов (приложение 12) позволило выявлять клинико-рентгенологические симптомы и определять особенности поражения пародонта и классифицировать формы поражения.
Во всех случаях нами проводилось определение электровозбудимости пульпы (ЭОД) как при сохраненной коронке зуба, так и при полном её разрушении. К эндодонто-периодонтальной патологии относили случаи наличия околокорневой деструкции, развившейся в любых участках периодонта в сроки от 1 - 3 месяцев после депулыгирования, или при показаниях ЭОД до 200 мкА и неполной обтурации системы корневых каналов, включая не леченый пульпит.
При обследовании пациентов с острым пульпитом нами не выявлена околокорневая деструкция кроме случаев наличия очагового пародонтита, развившегося независимо от состояния эндодонта.
Сочетание хронического воспаления в пульпе или эндодонтической патологии с одонтогенным деструктивным процессом, патогенетически связанным с пульпой, наблюдалось у всех пациентов.
Распределение пациентов по типам эндодонто-периодонтальной патологии, возрастным группам и анатомо-функциональной принадлежности зубов в основной группе представлено в таблице 4.1, в контрольной группе -в таблице 4.2.
