Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 13
1.1. Современные представления о роли пародонтопатогенной флоры в развитии заболеваний пародонта 13
1.2 Особенности этиопатогенетической терапии пародонтита и пути её совершенствования 18
1.3. Местная антибактериальная терапия заболеваний пародонта 27
1.4. Применение антибактериальных препаратов с иммуномодулирующим действием при пародонтите и нарушении иммунологической реактивности организма 32
Глава II. Материалы и методы 41
2.1 Характеристика обследованных больных 41
2.2 Методы клинического обследования пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом 46
2.3. Рентгенологические методы исследования 54
2.4. Микробиологические методы 55
2.5. Методы комплексного лечения больных с хроническим
генерализованным пародонтитом легкой и средней степеней тяжести... 63
2.6. Методы статистической обработки данных 70
Глава III. Результаты изучения этиологии пародонтита микробиологическими методами 71
3.1. Результаты изучения качественного состава микробных ассоциаций пародонтального кармана у больных пародонтитом 71
3.2. Анализ антибиотикочувствительности штаммов анаэробных бактерий и обоснование тактики антибактериальной терапии пародонтита 74
Глава IV. Оценка дифференцированного применения препаратов для местного лечения в комплексной терапии пародонтита 78
4.1. Оценка эффективности местного применения препаратов «ГША-3- РАД» и «Диплен-Дента К» при лечении пародонтита легкой степени тяжести (1-я группа) 78
4.2. Оценка эффективности местного применения 5% мази «Бутадион» при традиционном лечении пародонтита легкой степени (2-я группа) 84
4.3. Комплексное лечение больных пародонтитом средней степени тяжести с сочетанным применением адгезивной пленки «Диплен
ДентаК», препарата «Коллапан К» (3-я группа) 89
4.4. Комплексное лечение больных пародонтитом средней степени с применением комбинации «Диплен Дента К»+«Коллапан-К»+ «Милайф» (4-я группа) 96
Глава V. Обсуждение результатов и заключение 104
Выводы 123
Практические рекомендации 125
Литература 127
- Современные представления о роли пародонтопатогенной флоры в развитии заболеваний пародонта
- Методы клинического обследования пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом
- Анализ антибиотикочувствительности штаммов анаэробных бактерий и обоснование тактики антибактериальной терапии пародонтита
- Оценка эффективности местного применения препаратов «ГША-3- РАД» и «Диплен-Дента К» при лечении пародонтита легкой степени тяжести (1-я группа)
Введение к работе
Воспалительные заболевания пародонта являются одной из актуальных проблем стоматологии. Многочисленные исследования по совершенствованию диагностики и лечения пародонтита подтверждают высокую распространенность заболевания, в том числе у населения различных регионов нашей страны, которая существенно варьирует в зависимости от возраста (B.C. Иванов, 1995-2001; Ю.М. Максимовский, 1996-2001; И.В. Безрукова, 2001-2004; Л.Ю. Орехова и соавт., 2003).
Ранние проявления заболеваний пародонта воспалительного характера регистрируется уже в возрасте от 10-16 лет, а выраженные деструктивные изменения в пародонте с вовлечением в процесс костной ткани наиболее часто выявляется, как у лиц молодого возраста при прогрессирующих формах пародонтита, так и в возрастной группе старше 40 лет при хроническом генерализованном пародонтите. Пародонтит является главной причиной потери зубов, что определяет повышенное внимание исследователей к вопросу патогенеза, диагностики и лечения данного заболевания (Г.М. Барер, 1997-2000; А.И. Т.ИЛемецкая, 1998; Грудянов, 1999-2003; Г.И.Ронь и соавт., 2002; О.О.Янушевич и соавт., 2004).
В связи с огромным количеством накопленной информации о роли тех или иных видов микроорганизмов в развитии заболеваний пародонта, в 1994-1995 гг., ВОЗ рекомендовала среди нормальной или резидентной флоры полости рта с анаэробным типом дыхания выделять так называемые «пародонтопатогенные» виды, которые отличаются от других высокими адгезивными, инвазивными и токсическими свойствами по отношению к тканям пародонта (В.Н.Царев с соавт., 1996; В.М.Царев, 2004; Bergey's Manual, 1994; М. Strake, 2000). Это определяет ряд задач, связанных с выявлением и идентификацией пародонтопатогенной микрофлоры, а также новые подходы при лечении пародонтита.
Несмотря на усовершенствование методов микробиологической диагностики— использование анаэробной техники культивирования, газовой хроматографии, иммунохимического анализа, что позволило получить новые данные о происхождении воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, состояние механизмов гомеостаза и иммунитета, проблема этиологической диагностики и лечения пародонтита остается одной из основных в стоматологии.
Существует необходимость разработки новых методов лечения с использованием дифференцированного применения лекарственных средств. Имеются трудности в подборе эффективного антибактериального препарата (Л.Я.Плахтий, В.Н.Царев, Р.В.Ушаков, 2001). Это связано с тем, что интенсивное, но не всегда рациональное назначение антибиотиков привело к селекции и распространению множественно устойчивых штаммов микрофлоры, изменению структуры инфекции.
Особую роль в развитии пародонтита играет микробный фактор, который усиливает механическая нагрузка, супраконтакты, приводящие к разрушению всех опорных тканей пародонта (Е.В. Боровский, 2004; B.C. Иванов, 2004).
Общие заболевания отягощают интенсивность первично возникшей воспалительной реакции, в этой связи процессы воспаления и деструкции усиливаются, а процессы регенерации замедляются. Кроме того, на фоне комплекса сниженных специфических и неспецифических реакций организма, как местных, так и общих резко угнетается метаболизм тканей пародонта (Т.Д.Чиркова, 1995; А.В. Митронин и др., 2000 г.; Л.М. Михалева и др., 2004; А.С. Григорьян, А.И.Грудянов и др., 2004).
Вместе с тем, эффективность лечения больных, особенно в фазе ремиссии, по-видимому, в значительной степени зависит от использования средств, оказывающих позитивное влияние на иммунную систему человека — иммуномодуляторов, метаболических корректоров, в том числе, их местное применение (Yamashita et al., 1998; А.И.Воложин, 1999-2001; В.Н.Царев и соавт., 2002; К.К.Бачимова, 2004;).
Применение лекарственных препаратов в комплексном лечении пародонтита должно быть обоснованным и последовательным: местная и общая противовоспалительная терапия; механическая обработка, устранение причинного фактора; использование средств патогенетической терапии с учетом клинической картины (А.И. Грудянов, 1997). В последнее время для местного лечения хронического генерализованного пародонтита применяется много различных лекарственных средств, но наиболее целесообразным является использование
7 антибактериальных препаратов с пролонгированным действием (Т.Н.Модина, 2002; О.О. Янушевич, 2001). При анализе литературы среди отечественных лекарственных веществ, обладающим такими фармакологическими свойствами, мы выявили следующие препараты: «ППА-3-РАД» (с дексаметазоном, метронидазолом, метилурацилом), пленка «Диплен-Дснта К» (с фосфатом клиндамицина) и «Коллапан-К» (с клафораном). В качестве общеукрепляющего средства, обладающего иммунорегулирующей активностью, для ускорения репаративных процессов и оказания стабилизирующего влияния на иммунную систему выбрали отечественный препарат «Милайф», обладающий также вирулицидным и антиоксидантньтм действием.
В этой связи актуальным является совершенствование антимикробной терапии, позволяющей оказывать непосредственное влияние на конкретные штаммы, являющиеся индикаторами патологического процесса, проведение анализа чувствительности штаммов анаэробных бактерий и выработки тактики антибактериальной терапии пародонтита.
Цель работы: Оптимизировать комбинированную терапию пародонтита с применением антибактериальных препаратов и разработать значимые микробиологические критерии для оценки эффективности терапии.
Задачи исследования:
Изучить анаэробную и смешанную микрофлору, выделяемую из пародонтальных карманов у пациентов с пародонтитом города Владикавказа.
Провести анализ чувствительности выделенных штаммов к антибактериальным препаратам.
Оценить клиническую эффективность лечения пациентов с пародонтитом легкой степени при местном применении стоматологических противовоспалительных препаратов ППА-3-РАД и адгезивных пленок с клиндамицином.
Определить показания для дифференцированного применения антибиотиков пролонгированного действия системно или в составе лекарственных форм для местного применения, в том числе, в комплексе с остеоиндуктивиым и остеокондуктивньш материалом «Коллапан-К» при хирургическом лечении хронического генерализованнгого пародонтита средней тяжести.
Разработать достоверные микробиологические критерии для оценки комплексного лечения пародонтита с учетом степени тяжести и на основании показателей стоматологических индексов.
Оценить эффективность влияния препарата «Милайф» - адаптогена с иммуномодулирующим действием при лечении пародонтита в комплексной терапии пациентов.
Научная новизна.
В результате проведенных исследований впервые в отечественной практике проведен анализ частоты встречаемости штаммов анаэробных бактерий, чувствительности и устойчивости их к антибиотикам, входящим в состав отечественных лекарственных форм пролонгированного действия для местного применения.
Обоснованы показания для дифференцированного назначения антибиотиков, эффективных в отношении штаммов, выделенных из пародонтального кармана у пациентов г. Владикавказа.
Впервые с помощью современных микробиологических тестов и стоматологических индексов научно обоснована эффективность лечения пародонта легкой степени при применении стоматологической антибактериальной пасты повязки «ППА-3-РАД» и адгезивной пленки «Диплен-Дента-К». Показано влияние лекарственных средств, в том числе остеокондуктивного материала «Коллапан» при хирургически-коррегирующем лечении хронического генерализованнгого периодонтита средней тяжести на улучшение показателей клинических пародонтальных индексов. Установлено, что включение препарата-адаптогена иммуномодулирующего, антиоксидантного, вирулицидного действий «Милайфа» в комплексное лечение больных с пародонтитом повышает его эффективность.
Впервые полученные данные позволили сформулировать основные принципы дифференцированного применения антибиотиков в комплексной терапии пародонтита, которые способствуют нормализации микробиоциноза пародонтальных карманов.
9 Практическая значимость
На основании данных исследований in vitro и учета чувствительности штаммов микрофлоры выделенных у больных разработаны показания для ступенчатой местной и общей антибактериальной терапии у пациентов с пародонтитом.
Проведенные исследования позволили обосновать тактику применения антибиотиков системно или в составе лекарственных форм местно, разработать методические подходы для их назначения, а также рекомендовать микробиологические тесты оценки их клинической эффективности.
Применение антибактериальных препаратов «ППА-3-РАД» и адгезивной пленки «Диплен-дснта К» повышают эффективность терапевтического лечения хронического генерализованного пародонтита легкой степени и способствуют регенеративным процессам тканей пародонта.
Использование антибиотиков группы макролидов, цефалоспоринов, линкозамидов, обладающих выраженной активностью в отношении пародонтопатогенных видов бактерий и другой смешанной микрофлоры, позволяет рекомендовать их в консервативно-хирургическом лечении хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести.
С целью оптимизации комбинированной терапии пародонтита, для улучшения метаболических процессов, стимулирования факторов неспец
Разработаны практические рекомендации для врачей стоматологов, пародонтологов.
Положения, выносимые на защиту:
1) Применение отечественных антибактериальных препаратов пролонгированого действия «ППА-3-РАД» и адгезивной пленки «Диплен-Дента К» в местном лечении пародонтита легкой степени оказывают выраженное терапевтическое действие по результатам клинических и микробиологических исследований.
2) Сочетание вышеуказанных препаратов с остеостимулирующим материалом
10 «Коллапан» с антибактериальным компонентом клафораном в консервативно-хирургической терапии пародонтита средней тяжести течения создает оптимальные условия для репаративных процессов в околозубных тканях.
3) Использование препарата «Милайф», обладающего многосторонними фармакологическими свойствами в ступенчатой антибактериальной терапии хронического генерализованного пародонтита позволяют качественно повысить эффективность лечения пациентов, имеющих сопутствующие заболевания других органов и систем организма.
Внедрения результатов исследования. Результаты диссертационной работы, данные клинико-микробиологических исследований внедрены в практику поликлиник г.Владикавказа и используются в учебном процессе кафедры терапевтической стоматологии и кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии Северо-Осетинской государственной медицинской академии, а также кафедры факультетской терапевтической стоматологии и кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии МГМСУ.
Публикации. Результаты исследований, рассмотренных в диссертации, изложены в 9 печатных работ, в том числе, в 2-х методических изданиях.
Список работ, опубликованных по теме диссертации:
Льянова Д.К., Слонова В.М. Направленная регенерация тканей пародонта. Методическое пособие, Владикавказ, 2002.- 40 с.
Д.К.Льянова, В.М.Слонова. Опыт лечения воспалительных заболеваний пародонта антибиотиком азитромицин. Материалы I Всероссийской научно-практической конференции «Современные технологии в стоматологии, методы лечения и профилактика стоматологических заболеваний» 27-29 марта .- Москва, 2003.-С.68.
Льянова Д.К., Слонова В.М. Использование метода направленной регенерации тканей в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта. Материалы I Всероссийской научно-практической конференции «Современные технологии в стоматологии, методы лечения и профилактика стоматологических заболеваний» 27-29 марта. - Москва, 2003.-С.69.
В.Н.Царев, Л.Я.Плахтий, Е.И Рындинаи др. Эффективность применения метода обратной гибридизации ДНК для выявления пародонтопатогенны. бактерий. Материалы конференции. Фундаментальные исследования.- М., 2004.-№1.-С.80.
Л.Я.Плахтий, А.В. Митронин. Клинико-микробиологичесие аспекты применения препаратов пролонгированного биоактивного действия в комплексной терапии пародонтита. Материалы II Всероссийской научно-практической конференции Дентал Ревю «Образование, наука и практика в стоматологии». М., 2005. -С. 130- 131.
Л.Я.Плахтий, Е.И. Рындина,Н.О. Хубецова, М.В. Валиева. Клинический бактериологические и лабораторные методы исследования при генерализованном пародонтите. Методические указания.- Владикавказ. -2004.-24 с.
Л.Я.Плахтий, М.Г. Черткоева, М.В. Валиева. Особенности иммунного статуса у больных генерализованным пародонтитом. Материалы Научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения проф. Н.С. Гурциева. - Владикавказ, 2005.-С.25-26
А.В. Митронин, Л.Я.Плахтий. Применение лекарственных форм пролонгированного действия при лечении хронического пародонта. Материалы XII Российского национального конгресса «Человек и лекарство».-Москва 18-22 апреля, 2005 г. с. 471.
Митронин А.В., Плахтий Л.Я., Дифференцированное применение противовоспалительных препаратов в комплексной терапии пародонтита // Стоматолог.-2005.№6.-С.32-39
Апробация работы. Материалы диссертации доложены на научных конференциях, в том числе на Втором Всероссийском стоматологическом форуме «Дентал Ревю», М., 2005 и XII Российском Национальном Конгрессе «Человек и Лекарство», М.} 2005. Основные положения диссертации апробированы на совместном заседании кафедр факультетской терапевтической стоматологии, стоматологии общей практики ФКПС и подготовки зубных техников МГМСУ; кафедр микробиологии, вирусологии и иммунологии СОГМА, МГМСУ и кафедры стоматологии РМАПО, (30 июня 2005 года).
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 146 страницах компьютерного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов,
12 практических рекомендаций и поиска литературы. Указатель литературы включает 217 источников (131 отечественных и 86 зарубежных авторов). Иллюстрации представлены 17 таблицами, 21 рисунком.
Современные представления о роли пародонтопатогенной флоры в развитии заболеваний пародонта
Отличительной особенностью неспецифических анаэробных инфекций является их полимикробная этиология с участием аэробных и факультативно-анаэробных бактерий - представителей нормальной микрофлоры (М.Н. Зубков, 2003). Данное положение лишь частично может быть отнесено к воспалительным заболеваниям пародонта, так как ввиду накопившихся научных фактов и по рекомендациям ВОЗ 1994-1995 гг. среди нормальной или резидентной флоры полости рта с анаэробным типом дыхания были выделены, так называемые, «пародонтопатогенные» виды, которые отличаются от других высокими адгезивными, инвазивными и токсическими свойствами по отношению к тканям пародонта. По данным литературы к ним относятся: грам-негативные анаэробные бактерии группы бактероидов (Bacteroides forsithns, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia), спиралевидные формы и фузобактерии; грам-позитивные микроаэрофильные стрептококки и актиномицеты (Christersson L.A. et.al., 1992; 1995; MA.Listgarten е.а., 1993, Bergey s Manual, 1994; Ушаков P.B. и соавт., 1998).
При бактериологическом исследовании материала от больных пародонтитом установлено преобладание грамотрицательных анаэробных палочек, в основном, подвидов несахаролитических Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium micleatum, Selenomonas sppiitigena и др. Однако, у некоторых больных наблюдали превалирование актиномицетов. (Bacer P.J. et.al., 1985; Dzink J.L. et.al., 1989; P. Engelkirk e.a., 1992; Fine D., 1994; Ушаков P.B., Царев B.H., 1998). Развитие заболеваний пародонта связаны с появлением в области десневой борозды преимущественно грам-негативных анаэробных бактерий, которые являются представителями трех основных видов: Actinobacillus actinomycetemcom-mitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia (Загнат В.Ф., 1992; A.Mombelli, 1994; C.W.Culter e.a., 1999). По выражению A.Mombelli, они являются ключевым блоком и маркером начинающейся деструкции тканей пародонта. Особую роль при этом отводят актинобациллам, обладающим в отличие от двух других видов естественной резистентностью к метронидазолу (A.Macheleidt е.а., 1999; S.D.Tran, J.D.Rudney,1999). Между деструкцией тканей пародонта и наличием определенного вида микробов отмечена наиболее выраженная связь для грам-отрицательных облигатно-анаэробных бактерий группы бактероидов: Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus и спирохет (Slots J et.al., 1988, 1995; Simonson L.G. et.al.,1992; Sato P. Et.al., 1993; Shiloah J. Et.al, 1994, 1997; M.J.Avila-Campos e.a., 1999; N.Takamatsu e.a., 1999; B.-K.Choi e.a., 2000). Экзо- и эндотоксины, продуцируемые этими микроорганизмами определяют длительное воспаление и разрушение тканей. Наряду с прямой инвазией пародонтопатогснных видов в ткани десны, несомненно значение механизма токсического и токсико-аллергического воздействия этих микробов на ткани пародонта (M.A.Listgarten e.a., 1993; A.Mombelli, 1994). Пародонтопатогенные бактерии, особенно A. actinomycetemcommitans, обладают значительной контагинозностью, что определяет потенциальные источники повторного заражения.
Porphyromonas gingivalis и Prevotella milaninogenica. обладают способностью прилипать в большом количестве к эпителиальным клеткам, гидроксиапатиту и к грамположительным бактериям. Их адгезивные свойства ингибируются в присутствии человеческой слюны и сыворотки крови. Однако, способность к коагрегации с грамположительными бактериями при этом не ингибируется. При пародонтите характерным является образование микробных скоплений, напоминающих кукурузный початок, которые состоят из кокков и извитых форм (J.D. Manson et al., 1995; В.Н. Царев с соавт., 2000; Н.А.Мегришвили, 2004).
Многие вирулентные штаммы пародонтопатогенных видов имеют механизмы активного противодействия защитным факторам макроорганизма. Известно, что Prevotella melaninogenica, P.intermedia, Porphyromonas gingivalis продуцируют IgA - и IgG - протеазы. A.actinomicetemcomitans выделяет лейкотоксины, которые действуют не только на полиморфноядерные гранулоциты и моноциты (Bachni et al., 1979), но и вызывают гибель линий зрелых Т- и В- лимфоцитов (Simpson et al., 1988).
Пародонтопатогены P.gingivalis, P.endodontis, P.inter media и Treponema denticola синтезируют ингибиторы иммунных реакций в воспалительном очаге. Образование капсулы у бактероидов и фузобактерий снижает эффективность фагоцитоза.
Основным фактором вирулентности Actinobacillus actinomycetemcommitans является лейкотоксин, вызывающий лизис PMN-лейкоцитов, которые теряют свои защитные функции. Actinobacillus actinomycetemcommitans ассоциируют с локальным ювенильным пародоптитом (Barretloinoco Е.М. et.al., 1997; Tinoco Е.М. et.al., 1997; Tani Y. Et.al., 1997). Кроме известных факторов адгезии Actinobacillus actinomycetemcommitans вырабатывает так называемый аморфный внеклеточный материал, значительно улучшающий адгезию к тканям и другим бактериям (Fives aylor P. et.al., 1995; Thrower Y. Et.al., 1997).
Вместе с тем, следует учитывать, что многие представители нормальной микрофлоры полости рта оказывают активное влияние на колонизацию пародонта вирулентными видами бактерий, поэтому избыточное увеличение количества резидентных бактерий при воспалении может способствовать обострению хронического пародонтита. Так, присутствие факультативно-анаэробных и аэробных видов в зубном налете обеспечивает быструю утилизацию кислорода и обезвреживание его активных метаболитов, которые губительны для облигатно-анаэробных микробов. Многие виды синтезируют специфические факторы роста для других микробов, в частности, жирные кислоты с разветвленной цепью, полиамины, аналоги витаминов К и В, лактат, формиат, пируват и водород (В.Н. Царёв с соавт., 1996; В.М.Бондаренко и соавт., 1997; В.Ф.Воронин, 2000; Л.Я.Дмитриева, 2001).
Одним из проявлений синергизма является коагрегация разных видов бактерий за счёт специфического или неспецифического взаимодействия между поверхностными слоями оболочки и пилей, что позволяет ряду бактерий, которые не способны к адгезии на эмаль или слизистую полости рта, успешно колонизировать данную экологическую нишу благодаря другим микробам. Важную роль в этом процессе играют капсульные полисахариды, лектины и лектиноподобные вещества клеточной стенки, адгезины гликопротеидной природы, которые обнаружены у актиномицетов, стрептококков, коринебактерий, бактероидов.
Методы клинического обследования пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом
Многообразие клинических проявлений болезней пародонта, их тесная связь с патологией внутренних органов и систем организма привели к тому, что проблема диагностики вышла далеко за пределы стоматологической клиники. Это диктует врачам-стоматологам необходимость широкого подхода к обследованию данной категории больных.
При обследовании пациента с заболеваниями пародонта проводили: установление формы, тяжести, характера течения заболевания; выявление общих и местных этиологических и патогенетических факторов, вызвавших пародонтит. При необходимости консультировались с врачами других специальностей.
Перед приемом пациенты заполняли анкеты-опросники для выявления общесоматических заболеваний и оценки функционального состояния организма.
Необходимо установить, как и когда началось заболевание пародонта, не связывает ли пациент это с какими-либо событиями в своей жизни (обострение хронического общего заболевания, стресс, прием лекарственных средств и др.). Если пациент лечился, выясняли, был ли эффект от проведенного лечения.
Особое внимание обращали на перенесенные и сопутствующие заболевания, профессиональные вредности, наследственность, вредные привычки и гигиенические навыки пациента. Важно определить патогенетическую связь с патологическими процессами в пародонте (нарушения обмена веществ, патология желудка, кишечника, атеросклероз, иммунодефицитные состояния, эндокринные заболевания, болезни нервной системы, аллергологический анамнез и др.). Обращали внимание на наличие и характер профессиональных вредностей, так как они предрасполагают к развитию патологического процесса в пародонте.
Важное значение в обследовании пародонтологического больного занимает осмотр, который включает внешний осмотр, осмотр полости рта, определение пародонтологического статуса. При осмотре кожных покровов лица обращали внимание на их цвет, наличие асимметрии, рубцов, изъязвлений и других отклонений от нормы, обращали внимание на состояние мимической мускулатуры лица в покое и при разговоре. Определяли наличие гипертонуса мышц, пальпируя моторные точки жевательных мышц в состоянии покоя и при стиснутых зубах. При осмотре анализировали характер движения нижней челюсти при открывании и закрытии рта, чтобы распределить состояние височно-нижнечелюстного сустава (бруксизм является неблагоприятным фактором в развитии заболеваний пародонта). Определяли пропорции лица, выраженность носогубных и подбородочных складок. Выявляли патологию прикуса: уменьшение нижней трети лица связано со снижением высоты прикуса из-за его патологии (например, при глубоком прикусе) или стираемости, потерей зубов; увеличение нижней трети лица наблюдается при открытом прикусе. Во время пальпации регионарных лимфатических узлов оценивали их размеры, консистенцию, подвижность и болезненность. Были исследованы поднижнечелюстные, подбородочные и шейные лимфатические узлы. У 31 (31,3%) пациентов с хроническим воспалительным процессом в тканях пародонта были характерны незначительное увеличение и уплощение регионарных лимфатических узлов, иногда отмечалась их болезненность. При обострении парод онтита у 11 (11,1%) больных лимфатические узлы были плотные, увеличенные, не спаянные с окружающими тканями, болезненные при пальпации. Еще у 7 (7,1%) выявлены спаянные регионарные лимфатические узлы, так называемые пакеты, болезненные при пальпации. Не выявлено изменений лимфоузлов у 50 (50,5%) больных. Осмотр полости рта начинали с преддверия. При этом отмечали цвет слизистой оболочки, выраженность уздечек, тяжей, глубину преддверия. Глубину преддверия определяли с помощью градуированного зонда от края десны до дна. У 16 (16,2%) больных преддверие рта было мелким (глубина не более 5 мм), у 62 (62,6%) больных - средним — от 8 до 10 мм, у 21 (21,2%) больных -глубоким — более 10 мм. У 8 (8,1%) больных выявлена недостаточная ширина прикрепленной десны, напряжение губ и натяжение уздечки, что способствовало рецессии десны. У 74 (74,7%) больных выявлена нормальная уздечка, которая представляла собой тонкую треугольную складку слизистой оболочки с широким основанием на губе, оканчивающуюся по средней линии альвеолярного отростка примерно на 0,5 см от десневого края. У 7 (7,1%) больных - короткие (или сильные) уздечки с местным прикреплением на вершине межзубного сосочка. Средние уздечки, прикрепляющиеся на расстоянии 1—5 мм от вершины межзубного сосочка у 6 (6,Р/о) больных, а слабые — в области переходной складки у 4 (4,0%) больных. После осмотра преддверия проводили осмотр собственно полости рта. Проверяли состояние уздечки языка. Осматривали зубные ряды: в норме зубы плотно прилегают друг к другу и благодаря контактным пунктам образуют единую гнато-динамическую систему. При оценке зубного ряда учитывали взаимоотношение зубов, степень стертости коронок, наличие зубных отложений, кариозных полостей и дефектов зубов некариозного поражения, качество пломб (особенно на контактных и пришеечной поверхностях), наличие и качество зубных протезов. Деформация зубных дуг у 13 (13,1%) больных, скученность зубов у 6 (6,1%) больных, наличие трем и диастем у 10 (10,1%) больных, это являлось предрасполагающим фактором к заболеванию пародонта. Определяли прикус и травматическую окклюзию первичную и вторичную, при которой возникала функциональная перегрузка пародонта.
У 4 (4,0%) больных причиной первичной травматической окклюзии являлось наличие бруксизма, у 11 (11,1%) больных недавнее пломбирование, протезирование зубов. Больные со вторичной травматической окклюзией жаловались на кровоточивость десен, неприятный привкус, запах изо рта, профессиональные вредности, системные заболевания (диабет).
Клинические признаки первичной травматической окклюзии свидетельствовали о очаговости (локализованности) поражения, наличии дефектов зубных рядов, зубочелюстньгх аномалий, деформаций окклюзионной поверхности зубных рядов, пломб и протезов. Кроме того, имелись блокирующие пункты и преждевременные окклюзионные контакты, локализованная повышенная стираемость зубов, изменение положения отдельных зубов (наклоны, повороты, «погружение»). Десневой край был гиперемирован.
Анализ антибиотикочувствительности штаммов анаэробных бактерий и обоснование тактики антибактериальной терапии пародонтита
Первую группу больных с генерализованным пародонтитом составили пациенты, у которых выделяли ассоциации пигментообразующих бактероидов Bacteroides forsithus, Prevotella intermedia, P.melaninogenica, Porphyromonas gingivalis и грам (+), и грам (-) анаэробные бактерии - 34 человека (34,3%). Из представителей грам-отрицательных видов наиболее часто выделяли Actinobacillus actinomycetemcommitans, Fusobacterium nucleatum.
При этом выделяли микрофлору полости рта в избыточном количестве (от 10 КОЕ и более). Выделяли Streptococcus sanguis (30,4%), Veillonella spp. (73,9%). Представители нормальной стрептококковой флоры не выделялись вообще.
Довольно значительную группу больных, составили пациенты, у которых бактериологическим методом не выделены представители пигментообразующих бактероидов - всего 65 человек (65,7%). Однако, у всех больных второй группы (12 пациентов) обнаруживали другие грам-отрицательные пародонтопатогенные бактерии - чаще Actinobacillus actinomycetemcommitans, Fusobacterium nucleatum, реже - Eykenella corrodens, У 12 пациентов (11,9%) отмечалось избыточное количество представителей стабилизирующих видов - в основном Streptococcus sanguis. У большей части пациентов этой группы количество стабилизирующих видов было снижено, но выделялись виды, свойственные другим биотопам или грибы. Кроме того, представители данных видов выделены в ассоциации с грибами кандида у 13 пациентов. Ещё у 3 пациентов грибы Candida albicans выделены без сопутствующих трансбионтов. Третью группу составляли пациенты, у которых выделяли представителей только грам-положительных пародонтопатогенных видов (без грам-отрицательных) в ассоциации с сопутствующей флорой. Их количество составило 24 человек (23,9%). У 18 пациентов (18,7%) наблюдали два основных компонента ассоциации - потенциально пародонтопатогенные: Actinomyces naeslundii, A.viscosus, и/или Peptostreptococcus micros, Streptococcus intermedius и стабилизирующие: Streptococcus sanguis, S.salivarius, Peptostreptococcus spp. Ещё у 16 больных в состав ассоциации, помимо представителей грам-положительных пародонтопатогенов, входили также и грибы рода кандида. Среди выделенных штаммов грибов: - Candida albicans, - C.stellatoidea. Учитывая, что у обследованных пациентов довольно часто (у 65 больных из 99, т.е. у 65,7%) и в значительном количестве (от 104 до 109 КОЕ) выделяли грибы рода кандида, мы провели анализ предшествующего приема антибиотиков (линкозамины, макролиды). Оказалось, что увеличение выделения грибов отмечено только у 1 пациента, получавшего Рулид и 1 пациента, получавшего линкомицин (таблица 7). Во всех остальных случаях увеличение обсемененности пародонтального кармана грибами не имело анамнестической связи с применением антибактериальной химиотерапии. Из материала, представленного в таблице 7, очевидно, что частота выделения грибов у пациентов, получавших антибиотики, достоверно не отличалась по сравнению с получавшими. Мы считаем, что колонизация пародонтального кармана грибами происходит вследствие серьёзных изменений иммунного статуса больных, что рассмотрено ниже. Таким образом, по частоте встречаемости и видовому составу ассоциаций пародонтопатогенных микробов всех больных с заболеваниями пародонта можно разделить на 3 группы или этиологических варианта в зависимости от характера микробного агента. Можно сделать заключение что, при развитии воспалительного процесса в тканях пародонта наблюдается статистически достоверное увеличение количества видов бактерий с высоким индексом частоты встречаемости в отделяемом пародонтального кармана. Количественное содержание бактерий, относящихся к видам Bacteroides forsithas, P.melaninogenica, Fasobacterhim spp,. A.Israelii, Streptococcus intermedins, C.stellatoidea может быть использовано для контроля состояния орального микробиоценоза и развития воспаления в тканях пародонта.
Метронидазол относится к группе антимикробных препаратов, содержащих имидазолыюе кольцо и обладает выраженной активностью в отношении неспорообразующих анаэробных бактерий. (В.И. Кисина и соавт., 2003). Клиндамицин представляет собой хлорированное производное линкомицина и обладает выраженным антианаэробным свойством, хорошо зарекомендовал себя для лечения анаэробных инфекций. Как следует из полученных нами данных, наибольшая частота антибиотикорезистентности неспорообразующих бактерий отмечена к метронидазолу. Например, Peptostreptococcus spp. устойчив к метронидазолу, что в некоторых случаях можно преодолеть с помощью увеличения курсовой дозы препарата (так называемая дозозависимая чувствительность). Клиндамицин продемонстрировал более высокую активность в отношении клинических штаммов неспорообразующих микроорганизмов, чем метронидазол.
Диско-диффузионный метод недостаточно стандартизован. Мы понимаем, что чувствительность возбудителя к препарату, использованному для этиотропной терапии, определенная in vitro, не прогнозирует успеха терапии, но устойчивость возбудителя, определенная in vitro, часто может прогнозировать клиническую неудачу лечения.
Таким образом, можно заключить, что линкозамиды продолжают оставаться препаратами выбора для лечения анаэробных инфекций, так как основные штаммы, играющие ведущую роль в патогенезе пародонтита сохраняют к ним достаточную чувствительность.
В таблице 9 представлено распределение частоты выявленных штаммов в % по видам тестируемых антибактериальных препаратов. Результаты изучения чувствительности штаммов пародонтопатогенных бактерий к антибиотикам позволили нам рекомендовать для лечения больных препараты следующих групп: 1-линкозамиды (линкомицин, клиндамицин); 2-макролиды (ровамицин, азитромицин); 3-имидазолы (метронидазол).
Эти рекомендации легли в основу выбора схем лечения больных, которые представлены в главе. По данным определения чувствительности бактерий к антибиотикам проводили назначение соответствующих препаратов, которые относились к трем основным группам: макролиды, линкозамиды, имидазолы. После курса лечения с использованием антибактериальных препаратов группы макролидов маркеры пародонтопатогенов выявлены лишь у 8-12% больных, с использованием линкозамидов - 6-8%, при использовании имидазолов 9-16%.
Оценка эффективности местного применения препаратов «ГША-3- РАД» и «Диплен-Дента К» при лечении пародонтита легкой степени тяжести (1-я группа)
Микробиологическая оценка эффективности местного лечения показала, что обсемененность пародонтальных карманов пародонтопатогенными видами грам-отрицательной группы на 7-е сутки снижалась до 4,6±0,3. Пародонтопатогенные виды грам-положительной группы (Actinomyces israelii) выявлены лишь у 1 больного (индекс частоты встречаемости - 0,06). Детальный анализ логарифмического микробного числа регистрировал четкое снижение микробной обсемененности пародонтального кармана уже на 5-7 день. Особенно важным, на наш взгляд, является продолжительность сохранения терапевтического эффекта.
С этой целью мы проводили повторное микробиологическое исследование на 14 день лечения и в последующие сроки - во всех случаях отмечено отсутствие увеличения степени обсемененности, эрадикация пародонтопатогенных видов и снижение выделения грибов рода Candida.
Клинический пример: Больная С, 1962 года рождения обратилась в пародонтологическое отделение с жалобами на болезненность десен во время приема пищи и чистки зубов, неприятный запах изо рта. Имеет сопутствующее заболевание хронический бронхит. При осмотре полости рта - гиперемия и отечность десны. При зондировании пуговчатым зондом - кровоточивость, глубина пародонтальных карманов с разных сторон - 3,5 и 4,0 мм. При надавливании отмечено выделение серозно-кровянистого экссудата. На ортопантомограмме наблюдается деструкция костной ткани межзубных перегородок на 1/3 длины корня. При микробиологическом исследовании выделены бактерии пародонтопатогенных видов (P.melaninogenica, S. intermedins) в количестве 10 , что в логарифмическом выражении составило 7,0. Больной поставлен диагноз: пародонтит генерализованный, легко-средняя степень, стадия обострения.
Противовоспалительное лечение проведено с применением наложения пасты-повязки «ППА-3-РАД» (1-2 дня) и на 3-й день биополимерной пленки «Диплен-Дента К» на десневой край в области карманов с вестибулярной и оральной поверхности. Рекомендовано домашнее применение пленки на ночь (4-5 дней).
На 3-й день лечения проведено снятие зубных отложений с помощью ультразвукового аппарата «Пьезон-Мастер». После снятия воспаления на 4-5 день приступали к кюретажу пародонтальных карманов. Одновременно обрабатывали карманы в области 5-6 зубов интервалы между кюретажами различных групп зубов составляли 3-5 дней. После проведенного лечения пациента отмечала болезненность при приеме пищи и чистке зубов, кровоточивость десен. Десневой край - бледно-розового цвета, плотно охватывает шейки зубов. Однако, прекращение выделения пародонто-патогенных видов при микробиологическом исследовании отмечено лишь на 14-й день.
Клинический эффект был стабильным и при повторных вызовах через 21-28 дней, 3, 6, 12 месяцев. Таким образом, установлено, что в первой группе пациентов наибольший эффект от местной терапии отмечен при обследовании через 3 месяца после проведенного лечения, причем через 6 месяцев этот эффект сохранился по всем клиническим и микробиологическим показателям, а показатель ИК отсутствовал уже к 14 дню после лечения и не выявлялся даже через 3 месяца, и отмечен только у 1 пациента через 6 месяцев. К 12 месяцам после лечения клиническая и индексная оценка показали стабильно положительную картину. Этому способствовало и соблюдение пациентами правил гигиены по уходу за полостью рта с предварительно индивидуальным подбором средств гигиены. Среди зубных паст рекомендовались: Лесной бальзам, Локалют-актив или Пародонтакс; для очистки межзубных промежутков - применение флоссов, зубных ершиков. Пленку «Диплен-Дента К» с пролонгированным антибактериальным эффектом пациентам рекомендовали применять.на ночь в домашних условиях 1 курс 5 аппликаций в 7-10 дней.
Следовательно, для комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита целесообразно применение пародонтальных антибактериальных паст-повязок «ППА-3-РАД», которые, как известно, оказывают антиаллергическое действие и стимулирующие процесс регенерации гингивальной ткани. В тоже время адгезивная пленка «Диплен-Дента К» обладает ярко выраженным спектром антибактериального действия на грам-отрицательную и грам-положительную пародонтопатогенную микрофлору, значительно расширяет диапазон деконтаминации антипротозойного препарата метронидазол, содержащегося в пасте «ППА-3-РАД» и усиливает лечебный эффект. В результате местного последовательного применения этих препаратов в комплексной терапии, при которой воздействие осуществлялось на отдельные звенья патогенеза болезни, полностью исчезали как представители пигментообразующих вирулентных бактерий группы бактероидов, так и грамположительные представители агрессивных родов Actinomyces и Peptostreptococcus и устранялись клинические признаки воспаления пародонта.
Оценка эффективности местного применения пародонтальной повязки, содержащей 5% мазь «Бутадион», при традиционном лечении пародонтита легкой степени (2-я группа) 2 группу составили 20 пациентов с хроническим пародонтитом легкой степени в возрасте от 21 до 56 лет (8 мужчин и 12 женщин). На рентгенограмме выявлены отсутствие компактной пластинки, снижение вершин межальвеолярных перегородок до 1/3 их высоты, индекс Fush составил 0,97+0,1. Клиническая картина у больных 2-й группы не имела отличий от симптоматики пациентов 1-й группы. При обращении к стоматологу пациенты получали комплекс предварительной терапии, в том числе гигиенические мероприятия, избирательное пришлифовывание, устранение местных патогенных факторов, кюретаж. Для местной терапии у пациентов данной группы применяли ирригацию пародонтальных карманов 0,1% раствором хлоргексидина биглюконата + трихопол и аппликации на слизистую оболочку десны 5% бутадионовой мази под быстротвердеющую повязку на 1-1,5 часа (3-5 сеансов).
![Хирургическое лечение пародонтита с применением обогащенной тромбоцитами плазмы и бета-трикальцийфосфата [Электронный ресурс]](/i/i/4609/184497.png "Хирургическое лечение пародонтита с применением обогащенной тромбоцитами плазмы и бета-трикальцийфосфата [Электронный ресурс] Юрченко Максим Юрьевич")
