Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 12
Современные представления об этиологии и патогенезе атопического дерматита 12
Иммунологически механизмы патогенеза атопического дерматита 17
Генетические механизмы развития атопического дерматита 19
Функциональные нарушения центральной и вегетативной нервной системы при атопическом дерматите 21
Перекисное окисление липидов и состояние антиоксидантной системы организма при атопическом дерматите 23
Клинические аспекты атопического дерматита 24
Диагностика атопического дерматита 28
Тактика ведения больных атопическим дерматитом 30
Первичная профилактика сенсибилизации пациентов 31
Купирование обострения заболевания 31
Базисная терапия 32
Коррекция сопутствующих заболеваний 36
Коррекция иммунологических нарушений, сопровождающих атопический дерматит 37
Физиотерапевтические методы лечения атопического дерматита 40
Глава II. Материалы и методы исследования 46
2.1 Клинические методы исследования 46
2.2. Оценка тяжести заболевания по индексу SCORAD 47
2.3. Лазерная доплеровская флоуметрия микроциркуляции крови 50
2.3.1. Тепловая проба 50
2.3.2. Окклюзионная проба 50
2.4. Биохимические и гематологические методы исследования 51
2.5. Бактериологические методы исследования 54
2.6. Оценка реакции ЦНС и вегетативной нервной системы 58
2.6.1. Ортостатическая проба (рефлекс Превеля) 58
2.6.2. Клиностатическая проба 58
2.7. Иммунологические методы исследования 58
2.7.1. Метод определения иммуноглобулинов в сыворотке крови (иммунотурбидиметрический тест) 58
2.7.2. Метод определения показателей клеточного звена иммунитета 61
2.7.3. Метод определения показателей мактофагального звена иммунитета 62
2.8. Структурно-резонансная электромагнитная терапия 64
2.9. Методы статистической обработки 71
Глава III. Результаты собственного исследования 72
3.1. Клиническая характеристика больных 72
3.2. Влияние структурно-резонансной терапии на микроциркуляцию в коже у больных атопическим дерматитом по данным лазерной доплеровской флоуметрии 98
4.1. Отдаленные результаты наблюдения за больными атопическим дерматитом 109
Глава IV. Заключение 111
Выводы 122
Практические рекомендации 123
Список литературы 124
- Современные представления об этиологии и патогенезе атопического дерматита
- Физиотерапевтические методы лечения атопического дерматита
- Клиническая характеристика больных
- Влияние структурно-резонансной терапии на микроциркуляцию в коже у больных атопическим дерматитом по данным лазерной доплеровской флоуметрии
Введение к работе
Актуальность работы
Импульсная электротерапия занимает неоспоримые лидирующие позиции в современной физиотерапии, однако в настоящее время возникла настоятельная необходимость ее оптимизации с целью повышения эффективности ее применения при распространенных соматических заболеваниях. В последние годы было научно доказано преимущество режимов постоянно меняющихся частот при использовании различных импульсных физиотерапевтических воздействий по сравнению с фиксированными за счет более широкого отклика со стороны различных органов и тканей (Орехова Э.М., 2009; Кончугова Т.В., 2010).
В этом плане, представляет интерес структурно-резонансная терапия, основанная на применении электромагнитного полей низкой интенсивности и электроимпульсных токов в частотном диапазоне функционирования здоровых органов и систем организма, в результате чего активируются их физиологические саногенетические эффекты (Хазина Л.В., 2010; Блинков И.Л. 2010).
Особую актуальность результаты этих исследований могут иметь при одном из распространенных кожных заболеваний - атопическом дерматите, заболеваемость которого, несмотря на весь арсенал медикаментозных и немедикаментозных лечебных методов, за последнее десятилетие увеличилась, по данным ВОЗ выявляется во всем мире до 20% (Хаитов Р.М., Кубанова А.А., 2004; Олисова О.Ю., 2010;. Потекаев Н.Н., 2010: Proksch E. 2008; Thurmond R., 2009).
В связи с этим, лечение атопического дерматита и на сегодняшний день остается актуальной медико-социальной проблемой в силу увеличения частоты перехода заболевания в тяжелые и хронические формы, что приводит к резкому снижению качества жизни больного и способствует формированию психосоматических нарушений, а в итоге ведет к ограничению жизнедеятельности и социальной дезадаптации (Кубанова А.А. и соавт., 2005; Авдиенко И.Н., Кубанов А.А. 2009; Hijnen D.J. et al., 2005; Yoon H. et al., 2007). Все вышеизложенное определило цель и задачи настоящего исследования.
Цель исследования:
Научно обосновать применение структурно-резонансной электромагнитной терапии в комплексном лечении больных атопическим дерматитом различной степени тяжести.
Задачи исследования:
1. Исследовать влияние структурно-резонансной электромагнитной терапии при различных методических подходах на состояние микроциркуляции в пораженных участках кожи у больных атопическим дерматитом методом лазерной допплеровской флоуметрии.
2. Выявить особенности влияния комбинированной методики структурно-резонансной терапии на отдельные показатели гуморального и клеточного звеньев иммунитета у больных атопическим дерматитом.
3. Провести исследование влияния структурно-резонансной электромагнитной терапии на состояние вегетативной нервной системы и психо-эмоциональный статус больных атопическим дерматитом.
4. Изучить влияние структурно-резонансной электромагнитной терапии при различных методических подходах на состояние микрофлоры кишечника по данным бактериологического исследования.
5. Оценить терапевтическую эффективность структурно-резонансной электромагнитной терапии у больных атопическим дерматитом с учетом индекса SCORAD.
Научная новизна исследования
В работе впервые научно обосновано применение структурно-резонансной электромагнитной терапии у больных атопическим дерматитом с различной степенью тяжести кожного процесса. Результатами проведенного исследования доказана более высокая клиническая эффективность комплексного лечения, включающего структурно-резонансную электромагнитную терапию при комбинированной методике (91,7%), по сравнению с электромагнитной терапией в сканирующем режиме (72,7%) и медикаментозной терапией (41,7%), что подтверждается более значимым снижением индекса тяжести кожного процесса SCORAD и улучшением психо-эмоционального статуса у пациентов с атопическим дерматитом.
Высокий терапевтический эффект разработанного метода у больных атопическим дерматитом базируется на коррекции гемоциркуляции в артериолярном и венулярном отделах микроциркуляторного русла в очагах патологических высыпаний и коррекции иммунного дисбаланса, как в гуморальном, так и в клеточном звеньях иммунитета.
Установлено корригирующее влияние структурно-резонансной электромагнитной терапии на вегетативную дисфункцию, о чем свидетельствует устранение явлений гиперсимпатикотонии у больных атопическим дерматитом.
Кроме того, доказано, что применение комбинированного режима структурно-резонансной электромагнитной терапии способствует нормализации микробиоциноза кишечника, что имеет важное значение при утопическом дерматите.
Практическая значимость и внедрение
Для практического здравоохранения разработан высокоэффективный немедикаментозный метод лечения атопического дерматита с помощью применения структурно-резонансной электромагнитной терапии. Предложенный метод позволяет сократить сроки и снизить затраты на лечение, увеличить период ремиссии и улучшить качество жизни больных.
Новый метод безопасен, прост в осуществлении, предусматривает использование отечественной сертифицированной аппаратуры, в связи, с чем может быть рекомендован для применения при атопическом дерматите в различных лечебно-профилактических учреждениях, в том числе специализированных кожно-венерологических диспансерах и отделениях больниц, а так же в санаторно-курортных условиях.
Разработанный метод лечения атопического дерматита с применением структурно-резонансной терапии используется для лечения амбулаторных больных в Центральной Медико-санитарной части № 165 ФМБА России, Клинической больнице № 83 ФМБА России, ЗАО «МЦК», а также в образовательном процессе на кафедре восстановительной медицины, спортивной медицины, курортологии и физиотерапии института после дипломного профессионального образования ФМБЦ им. А.И.Бурназяна.
Положения, выносимые на защиту
-
Применение структурно-резонансной электромагнитной терапии в комплексном лечении больных атопическим дерматитом вызывает высокий терапевтический эффект за счет коррекции микроциркуляторных нарушений в очагах патологических высыпаний и восстановления микробиоциноза кишечника.
-
Структурно-резонансная электромагнитная терапия обладает вегетокорригирующим, иммуномодулирующим и десенсибилизирующим действием, положительно влияя на функциональные резервы организма.
-
Применение структурно-резонансной терапии способствует увеличению периода ремиссии и значительно повышает качество жизни больных.
Апробация материалов диссертации и публикации
Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены:
- на III Международном конгрессе «Восстановительная медицина и реабилитация 2006» (20-21 сентября Москва, 2006 г.);
- на научно-практической конференции «Инновационные технологии в медицине» (Саров, ноябрь 2006 г.);
- на научно-практической конференции, посвященной 25-летию ЦМСЧ №165 ФМБА России. (Москва 28 мая 2008 г.);
- на научно-практической конференции «Высокие технологии в терапии и реабилитации заболеваний нервной системы» ( Москва, 2008 г.).
Апробация диссертации проведена на заседании кафедры восстановительной медицины, спортивной медицины, лечебной физкультуры, курортологии и физиотерапии ФГОУ ДПО ИПК ФМБА России 1 июня 2010 года.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, в том числе 1 в журнале, рекомендуемом ВАК.
Структура и объем диссертации:
Диссертация изложена на 144 печатных страницах, состоит из введения, четырех глав (обзора литературы, описания материала и методов исследования, результатов собственного исследования, результатов лечения), заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы (102 отечественных и 102 зарубежных источника). Работа иллюстрирована 19 таблицами и 16 рисунками.
Современные представления об этиологии и патогенезе атопического дерматита
Проблема атопического дерматита в настоящее время становится все более значимой. Рост заболеваемости в последнее десятилетие, хроническое, с частыми рецидивами течение, недостаточная эффективность существующих методов лечения и профилактики ставят атопический дерматит в ряд наиболее актуальных проблем современной медицины[1, 2].
Эпидемиология. В развитых странах 15-20% населения страдает различными аллергодерматозами, что представляет большую социальную и экономическую проблему. Заболеваемость атопическим дерматитом в странах северной европы достигает 15,0 и более на 1000 населения [16].
Последние исследования показывают рост частоты атопического дерматита во всем мире. Атопический дерматит как одно из наиболее распространенных заболеваний в возрасте до 1 года диагностируется в 1 -4% случаев, у взрослых в 0,1-0,5% случаев. Значительное количество проведенных исследований свидетельствует, что показатель распространенности атопического дерматита, впервые выявленного в детстве и в дальнейшем проявляющегося у взрослых, находится в пределах от 45 до 60%. В дальнейшем риск развития респираторных симптомов аллергии составляет 40-60% (поллинозов - 41,5%, сезонных ринитов -25%, атопической астмы - 25%) [66, 67, 68].
Согласно данным официальной статистики в России атопический дерматит диагностирован впервые у 240-250 человек на 100 000 обследованных, это подтверждается в работах Балаболкина И.И., Ефимова А.А., Авдеенко Н.В. 2001г.[59, 65, 69, 70]. Эти данные значительно превосходят известные ранее и подтверждают, что атопический дерматит становится весьма значимой проблемой здравоохранения [103, 123].
Согласно современным представлениям атопический дерматит - это генетически обусловленное, хроническое, рецидивирующее заболевание кожи, клинически проявляющееся первично возникающим зудом, воспалением, лихеноидными папулами, лихенификацией. В основе патогенеза атопического дерматита лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунологическими и неиммунологическими механизмами. Заболевание часто встречается в сочетании с личным и семейным анамнезом аллергического ринита, астмы или поллиноза [160, 161,163,164].
Термин «атопия» (от греческого atopos - необычный, чуждый) впервые введен Coca в 1922г. для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды.
По современным представлениям под термином «атопия» понимают наследственную форму аллергии, которая характеризуется наличием реагиновых антител класса IgE. Причины развития атопического дерматита окончательно не выяснены, из-за этого отсутствует и общая терминология. Атопический дерматит - термин, наиболее распространенный в мировой и отечественной литературе, согласно МКБ 10[70]. Этиология и патогенез атопического дерматита. По мнению
Ю.В. Сергеева, большое распространение получила теория аллергического генеза атопического дерматита, которая связывает появление заболевания с врожденной сенсибилизацией и способностью к образованию реагиновых (IgE) антител. У больных атопическим дерматитом резко повышено содержание общего Ig Е. Роль пускового механизма играют проникающие через слизистую оболочку и кожу повсеместно распространенные аллергены[49, 140].
Среди этиологических факторов, приводящих к развитию заболевания, обращается внимание на сенсибилизацию к пищевым аллергенам, особенно в детском возрасте. Однако, по данным А.В. Караулова, И.В. Сидоренко, Т.В. Захаржевской их элименация не всегда эффективна[47]. Сенсибилизация к пыльцевым, бытовым, эпидермальным и бактериальным аллергенам более характерна в старшем возрасте, как сообщают Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н. 1999г. Однако реагиновый тип аллергической реакции не единственный в патогенезе атопического дерматита. Паралельно с ним рассматриваются нарушения в клеточно опосредованном звене иммунитета[50, 165, 166, 167, 176,200].
В настоящее время остается актуальным вопрос о наличии разных клинико-иммунологических типов заболевания. По данным Ю.В. Сергеева [1989г.] и Н.В. Кунгурова [1998г.] часть больных атопическим дерматитом имеет клинико-иммунологическую картину, отличную от классической формы заболевания. Во многих случаях атопический дерматит протекает без повышения уровня IgE в крови. Состав инфильтрата и картина периферической крови у части больных также иные. Эти данные привели разных исследователей к гипотезе о гетерогенности атопического дерматита и наличии разных клинико-иммунологических форм и вариантов заболевания (таблица 1).
Гипотеза впервые была подтверждена в работах Ю.В. Сергеева (1987-1990 гг.) и другие авторы [36,37,38,39,40,41,41]. С помощью кластерного и пошагового дискриминантного математического анализа была разработана иммунологическая классификация атопического дерматита, включающая 4 типа. Для первого типа атопического дерматита характерно повышение числа CD8+ лимфоцитов при нормальных уровнях IgE, для второго типа - характерно высокое среднее содержание IgE, нормальное количество CD4+ и CD8+ лимфоцитов, для третьего -вариабельность концентраций IgE и высокое содержание CD4 лимфоцитов; для четвертого - значительные вариации IgE при снижении CD4+ и CD8+ лимфоцитов. Иммунологические варианты коррелировали с клиническими особенностями течения атопического дерматита[48,53, 58].
В 1998 Н. В. Кунгуров [4], а в 1999 Fabrizi и соавт. [114] предложили свои классификации атопического дерматита, состоящие также из 4 типов. Общим аспектом этих классификаций явилось наличие IgE зависимого варианта (преимущественно I тип гиперчувствительности), клеточного (преимущественно IV тип гиперчувствительности) и смешанного, а также недифференцированного вариантов атопического дерматита.
При атопическом дерматите присутствует сочетание нарушений иммунологической реактивности (атопия и иммунодефицит), вегетативно-сосудистых и нейроэндокринных нарушений с наследственной предрасположенностью к заболеванию по аутосомно-доминантному типу[55, 56]. Отягощенность по атопии в семейном анамнезе встречается у 50-70% больных. Имеется ассоциация между атопическим дерматитом и наличием определенных антигенов гистосовместимости[63, 64].
Существенное место в патогенезе атопического дерматита отводится эндокринопатиям и различным видам нарушения обмена. Велика роль центральной нервной системы, что находит отражение в нервно-аллергической теории происхождения атопического дерматита. Иммунологические нарушения состоят из явлений поливалентной атопии и дефицита Т-клеточного иммунитета. В 30-70% случаев атопический дерматит сочетается с аллергическим ринитом или астмой. Эта аллергия может быть следствием болезни, а не причиной. Однако четкой корреляции между контактом с аллергеном и обострением заболевания нет. Течение атопического дерматита ухудшается при воздействии на кожу раздражающих веществ и воды. Профессиональные вредности, пыль, контакт с тканями с шерстью и другими агентами также отрицательно сказываются на течение заболевания. В период менструации у большинства женщин, страдающих атопическим дерматитом, состояние кожи ухудшается. Иммунопатогенез атопического дерматита определяется особенностями генетически запрограммированного иммунного ответа на антиген под воздействием различных провоцирующих факторов. Длительная экспозиция антигена, стимуляция Тп2-клеток, продукция аллергенспецифических IgE антител, дегрануляция тучных клеток, эозинофильная инфильтрация и воспаление, усиливаемые повреждением кератиноцитов вследствие расчесов,- все это играет важнейшую роль в патогенезе кожной гиперактивности и приводит к хроническому воспалению в коже при атопическом дерматите [135,141,142,143,144,145].
Физиотерапевтические методы лечения атопического дерматита
Физиотерапевтические методы лечения атопического дерматита должны быть направлены на устранение функциональных нарушений в высших отделах нервной системы, аутоаллергических реакций, дисфункций гипофизарно-надпочечникового аппарата, нарушений обменных процессов. В комплексной терапии больных аллергодерматозами значительная роль принадлежит физическим факторам, применяемым с целью оказания десенсибилизирующего, противовоспалительного, седативного и зудоуспокаивающего действия, а также с целью восстановления трофической функции кожи и нервно-эндокринной регуляции. Применяются в основном в подострой и хронической стадиях заболевания: электросон, эндоназальный электрофарез, УВЧ-терапия, магнитотерапия, статический душ сообщают СИ. Довжанский, В.В. Оржешковский (1986 г.), и М.В. Богомолов, Г.Н. Пономаренко (1997г.).
В лечении атопического дерматита эффективным оказалось использование постоянного импульсного низкочастотного электрического поля. Эта информация отражена в работах П.М. Алиева с соавт.(1994г.). Эффективность применения по сравнению с контрольной группой была выше на 28%. Его физиологическое действие обусловлено регулирующим влиянием на нейродинамику, микроциркуляцию и основано на биомедицинских резонансных эффектах слабых электромагнитных полей. Результаты комплексного лечения 189 больных атопическим дерматитом, проведенные B.C. Маркаровым с соавт., показали, что эффективность лечения в основной группе, где применялась методика постоянного импульсного низкочастотного электрического поля, оказалась выше на 22%. Эффективным в лечении атопического дерматита было использование импульсного магнитного поля с иммуномоделирующим действием, стимулирующим адаптационные процессы в организме сообщает Бирюков В.В. с соавторами 1998. Проводилось также исследование с результатами лечения 123 больных атопическим дерматитом, в сравнении с контрольной группой, в которой не использовались физиотерапиевтические методы лечения. В основной группе с применением импульсного магнитного поля эффективность лечения оказалась на 32% выше. При исследовании отдаленных данных выяснилось, что количество рецидивов при применении этих методик оказалось ниже на 14 и 18.4% соответственно.
СМ. Зубкова с соавт. (1999г.) для лечения атопического дерматита применяли лазерное излучение низкой интенсивности - гелий-неоновый лазер с длинной волны 632,8 нм и мощностью излучения 20 мВт/см2. Низкоэнергетическое лазерное излучение ускоряет кровоток в зоне воздействия, усиливает фагоцитоз, активирует обменные процессы. Под действием лазерного излучения происходит изменение проницаемости биомембран с повышением активности митохондрий, энергетического и пластического обмена, а также повышение активности ферментов дыхательного цикла. По данным А.А. Миненкова (1999г.) эффективность применения низкоэнергетического лазерного излучения при лечении атопического дерматита достаточно велика от 23 до 40%. Общепризнанным физиотерапевтические эффектом обладают фототерапевтические способы лечения. Так работы J. Krutmann (1999г.) и М. Yoshimura-Mishima (1999г.) показали, что эффективность фототерапевтических методов лечения в сравнении с электромагнитными выше на 48%.
При селективной фототерапии используют источники УФ-лучей как в длинноволновом, так и в средневолновом спектре. Благоприятное влияние на течение атопического дерматита — уменьшение зуда, прекращение появления новых высыпаний, разрешение старых оказывает ПУВА-терапия-фотохимиотерапия с применением длинноволновой части спектра и фотосенсибилизаторов, обладающая имуномоделирующим действием, нормализующим уровень Т-лимфоцитов, IgA, IgG, IgM, IgE.
Существуют 4 вида фототерапии кожных болезней:
- селективная фототерапия (СФТ) - комбинация средневолнового излучения на длине волн 295-330 нм с длинноволновым УФ-облучением (УФА);
- узковолновая УФБ-фототерапия с максимумом эмиссии на длине волны 311 нм;
- фотохимиотерапия (ПУВА) - сочетанное применение длинноволнового УФ-облучения (УФА) с фотосенсибилизаторами;
- фототерапия с применением длинноволнового УФ-облучения узкого спектра (УФА-1) на длине волны 370 нм.
В последнее время отмечается тенденция к применению в терапии кожных болезней узких спектров излучения, избирательно действующих на структуры кожи с менее выраженными побочными эффектами (например, УФБ-лучи узкого спектра с длинной волны 311 нм). Фотоиммунологический эффект обусловлен глубиной проникновения УФ-лучей. УФБ-лучи воздействуют в основном на эпидермальные кератиноциты и клетки Лангерганса, УФА-лучи проникают в более глубокие слои кожи и оказывают действие на дермальные фибробласты, дендритические клетки, эндотелиоциты и клетки воспалительного инфильтрата (Т-лимфоциты, тучные клетки, гранулоциты) [46]. УФ-излучение оказывает противовоспалительное и иммуномодулирующее действие, идентичное для различных спектров УФ - излучение в основном иммуносупрессивное. Ряд исследователей сообщают о воздействии длинноволнового и средневолнового облучения на программированную гибель клетки, в частности, длинноволновый спектр индуцирует ранний апоптоз, а средневолновый - поздний [131, 132]. Средне- и длинноволновое излучение индуцирует выработку цитокинов, нейропептидов, простагландинов. Имеются сообщения о супрессивном действии средневолнового спектра на продукцию антигенов Staphylococcus aureus, что значительно повышает эффективность терапии атопического дерматита, о снижении экспрессии рецепторов субстанции Р (повышенной до лечения) и уменьшении воспаления путем возможной модуляции рецепторов NK-1 после воздействия длинноволнового излучения [133].
УФ-лучи поглощаются внутриклеточными хромофорами (в данном случае это ДНК, расположенная в клеточном ядре). Абсорбция УФ-лучей нуклеотидами ведет к образованию фотопродуктов ДНК, в основном пиримидиновых димеров. По мнению В.В. Владимиров и О.Ю. Олисова (2001г.), фототерапевтические способы лечения имеют ряд побочных действий, связанных с приемом фотосенсибилизатора (аммифурин, оксорален). Отмечается головная боль, головокружение, сердцебиение, боль в сердце, диспепсия, тошнота, боль в животе, бессонница, снижение настроения, загар кожи. С действием ультрафиолета связаны зуд и сухость, покраснение и ожоги кожи (при излишне высокой дозировку УФ-лучей). Есть и другие противопоказания к применению: гиперчувствительность к фотосенсибилизаторам (аммифурин, оксорален); тяжелые заболевания желудочно-кишечного тракта, печени и почек (острый гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, гепатит, цирроз печени, нефрит); декомпенсированные эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз); декомпенсированные артериальная гипертензия и сердечная недостаточность; онкологические заболевания; множественные пигментные невусы; красная волчанка; заболевания крови (лейкозы); туберкулез; кахексия; катаракта; беременность, период лактации; возраст до 16 лет; применение в прошлом потенциальных канцерогенов (препараты мышьяка, рентгенотерапия опухолей). Имеются и отдаленные последствия, связаные с длительным действием ультрафиолета (при сверхдлительном, частом применении ПУВА-терапии в течение многих лет) и с пренебрежением защитными мерами (очки, солнцезащитные кремы, охранительный режим) - симптомы старения кожи, новообразования кожи, катаракта. К сожалению, вышеперечисленные факты ограничивают применение фототерапевтических методик у широкого круга пациентов. Именно поэтому медицина ищет новые методы лечения [132, 133].
Клиническая характеристика больных
Исследование проводилось на базе Центральной медико-санитарной части №165 ФМБА России. Под наблюдением находилось 70 больных атопическим дерматитом в фазе обострения. В рамках обязательного обследования всем пациентам проводилась визуальная оценка состояния кожных покровов, оценка площади поражения и тяжести заболевания по индексу SCORAD, выполнялось общеклиническое обследование (клинический анализ крови, биохимический анализ крови, анализ кала на дисбактериоз), изучалось состояние клеточного, гуморального и макрофагального иммунитета, оценивались динамика психоэмоционального и вегетативного статуса по методике функционального тестирования САН (самочувствие, активность, настроение) и по клино-ортостатическим пробам. Все пациенты были обследованы до и после лечения, а также через 6 и 12 месяцев (отдаленные результаты).
Возраст больных колебался от 15 до 47 лет, в среднем - 31 год. Анализ наблюдений показал, что заболевание чаще встречалось у лиц в возрасте до 25 лет 53(75,7%») (таблицы 5 и 6).
В исследовании участвовали 46 женщин (65,7%) и 24 мужчины (34,3%). Продолжительность заболевания до 1 года отмечалась у 6 пациентов (8,6%), до 5 лет - у 29 (41,4%), до 10 лет - у 20 (28,6%), свыше 10 лет-у 15 (21,5%) больных (рис.№7.). Как видно из представленных данных, у исследуемых пациентов заболевание носило длительное, хроническое течение, чаще у женщин. Подавляющее количество больных было в возрасте до 25 лет -3(75,7%), женского пола - 46(65,7%)).
Важно отметить, что у 38 (54,3%) больных с рецидивированием атопического дерматита 2 раза в год четко прослеживалась сезонность - в весеннее-осенний период. У 9 больных (12,8%) постоянное рецидивирующее течение заболевания, диагностировано в детские годы. Полной ремиссии не наступало не смотря на проводимое курсовое лечение. У 6 пациентов (8,5%) с впервые выявленным атопическим дерматитом имелись проявления атопии с детских лет (экссудативный диатез) или незначительные высыпания в области сгибательных поверхностей конечностей,
При изучении аллергоанамнеза отмечен высокий процент других аллергических заболеваний у больных атопическим дерматитом. Данные проиллюстрированы в табл. 7.
Как видно из табл. 7, аллергические реакции на пищевые продукты отмечались у 34 пациентов (48,5%), в том числе у 14 (41,2%) - при приеме в пишу меда, орехов, кофе и его производных, цитрусовых и рыбы. У 9 больных (18,7%) наблюдались аллергические реакции на лекарственные препараты (антибиотики, анальгетики, аспирин). Поллиноз в анамнезе встречался у 31 больного (44,2%). Отмечено наличие аллергического риноконьюнктивита у 17 пациентов (24,2%), эпидермальная аллергия - у 13 (18,5%), бытовая аллергия - у 29 (60,4%). Бронхиальная астма с сезонными обострениями (1-2 раза в году) диагностирована у 7 пациентов.
Отягощенная наследственность (наличие атопического дерматита и других аллергических заболеваний в анамнезе у ближайших родственников) была выявлена у 31 пациента (44,2%), преимущественно у лиц в возрасте от 15 до 25 лет - 22 (70,9%).
Анализ анамнестических данных показал, что для обследованных больных характерна высокая частота сопутствующих заболеваний, о чем свидетельствуют данные, представленные в табл. 8.
Сопутствующая патология желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы была выявлена у 34 (48,5%) пациентов, ЛОР -органов — у 17 (24,2%), заболевания мочевыделительной системы (циститы, пиелонефриты) - у 8 (11,4%) больных, сахарный диабет - у 4 (5,7%), артериальная гипертензия — у 6 (8,5%) пациентов.
По тяжести клинического течения все обследованные больные до лечения в соответствии с индексом SCORAD были разделены на три группы: с легким течением 27 больных (38,5%), средней тяжести - 37 (52,8%) больных, с тяжелым - 6 (8,7%) больных.
В исследовании участвовали 70 пациентов, страдающих атопическим дерматитом, средний возраст которых составил 31 год, длительность анамнеза - 9,6±3,2 года. Все больные были разделены на три сопоставимые по клинико-функциональных характеристикам группы, которые получали различные схемы терапии.
- I группа (основная) - 24 пациента (9 с легким течением, 13 с течением средней тяжести, 2 с тяжелым течением) получали структурно-резонансную терапию низкоинтенсивными электромагнитными полями (режимы от аппарата «РЕМАТЕРП», сканирующий №43 от 0,026 Гц до 270 кГц (экспозиция 43 мин.) + №3 от 0,065 Гц до 0,086 Гц (экспозиция 20 мин.)), с первых суток медикаментозной базисной терапии: десенсибилизирующие препараты, энтеросорбенты, пробиотики, местно -стериодные и индифферентные мази. - II группа (сравнения 1) - 22 пациента (9 с легким течением, 11с течением средней тяжести, 2 с тяжелым течением) получали структурно-резонансную терапию низкоинтенсивными электромагнитными полями (режимы от аппарата «РЕМАТЕРП», сканирующий № 43 от 0,026 Гц до 270 кГц (экспозиция 43 мин.)) в сочетании с терапией: десенсибилизирующие препараты, энтеросорбенты, пробиотики, местно -стериодные и индифферентные мази.
- III группа (контрольная) - 24 пациента (9 с легким течением, 13 с течением средней тяжести и 2 с тяжелым течением) получали базисную терапию, включающую десенсибилизирующие препараты, энтеросорбенты, пробиотики, местно - стериодные и индифферентные мази и "плацебо" - воздействия по основной методике структурно-резонансной терапии, при которой имитировалось проведение процедур без подключения электрического тока.
Все больные до лечения предъявляли жалобы на высыпания на коже, которые характеризовались наличием папул и отеком у 34 больных (48,5%), мокнутием различной интенсивности у 30 больных (42,8%), наличие экскориаций констатировано у 31 пациента (44,2%), лихенификация у 22 пациентов (31,4%), сухость кожи у 19 пациентов (27,1%), эритема и зуд различной интенсивности наблюдались у всех 70 пациентов (100%). У 29 (41,4%) больных высыпания на коже носили распространенный характер, у 41 (58,6%) - локализованный с поражением сгибательных поверхностей верхних или нижних конечностей и лица в виде параорбитальных и суборальных эритем.
В таблице 9 показана динамика разрешения клинических проявлений во всех трех группах.
Влияние структурно-резонансной терапии на микроциркуляцию в коже у больных атопическим дерматитом по данным лазерной доплеровской флоуметрии
Диагностика периферического кровообращения с применением ЛДФ проводилась у больных атопическим дерматитом до и после сеанса структурно-резонансной терапии с целью оценки эффективности влияния на микроциркуляторное русло. Полученные показатели сравнивались с показателями у пациентов из группы сравнения, получавших наряду со структурно-резонансной терапией наружное лечение, с показателями пациентов контрольной группы, получавших традиционную терапию.
Параметры микроциркуляции регистрировались с пораженных участков тела и с симметричных им отделов до и после процедуры. Определялись основные параметры микроциркуляции: показатель микроциркуляции (ПМ), среднеквадратичное отклонения микроциркуляции (СКО), коэфицент вариации (KB), а также динамика соотношения активных и пассивных вазомоции по амплитудно-частотному спектру ЛДФ-граммы и индекс эффективности микроциркуляции (ИЭМ).
Было проведено исследование основных параметров микроциркуляции очагов поражения в области предплечий у больных атопическим дерматитом во всех трех группах. Динамика основных параметров микроциркуляции ГГМ, СКО, KB до и после лечения представлена в табл. 16.
Приведенные показатели табл. 16 свидетельствуют о том, что структурно-резонансная терапия оказывает благоприятное воздействие на микроциркуляцию в коже у больных атопическим дерматитом.
Положительная динамика в коже (показатели табл.№9 и №10) у пациентов сопровождается улучшением функциональных показателей микроциркуляции во всех группах. У пациентов в основной группе наряду с выраженным клиническим эффектом от проведенного лечения отмечали уменьшение показателей ПМ с 15,96±0,65 до 6,58±1,42 перф.ед. и рост KB с 7,85 до 19,78%, характеризующие уменьшение воспалительных явлений на микроциркуляторном уровне и качественное улучшение перфузионных процессов. В контрольной группе также наблюдали незначительное (до 4 перф.ед.) снижение ПМ и рост KB (на 2,5 перф.ед.). Показатели СКО в основной группе уменьшились с 1,46± 0,12 до 0,64±0,16 перф.ед., в группе сравнения с - 1,52±0,32 до 0,92±0,28 перф. ед. и в группе контроля с 1,34±0,2 до 0,98±0,14 перф. ед.
Под влиянием структурно-резонансной терапии основные параметры микроциркуляции до и после лечения достоверно чаще ( -р 0,05) изменялись в основной группе по сравнению с группой сравнения и группой контроля, а при сравнении результатов после лечения достоверно ( -р 0,05) изменился только показатель микроциркуляции в основной группе и группе контроля, что свидетельствует о эффективном действии комбинации СРТ и медикоментозных средств на микроциркуляцию в коже.
Результаты изучения амплитудно-частотного спектра ЛДФ-грамм представлены в таблице 17 и свидетельствуют об изменении соотношения различных компонентов вазомоций под влиянием структурно-резонансная терапии.
Как видно из табл. 17, после проведения структурно-резонансной терапии больным атопическим дерматитом в основной группе и группе сравнения отмечалось достоверное ( -р 0,05) увеличение амплитуды низкочастотных вазомоций (LF) с 45,96±1,24 до 52,29±1,12 отн. ед. и с 43,75±1,15 до 52,46±1,24 отн. ед. соответственно, а амплитуды высокочастотных вазомоций (HF) и (CF) уменьшались до 18,46±1,14 и 19,96±1,22 отн. ед. и показатель внутрисосудистого сопротивления до 2,02±0,16 отн. ед. в основной группе ( -р 0,05), а также в группе сравнения (HF) и (CF) до 17,92±0,18 и 19,88±1,24 отн. ед. и показатель внутрисосудистого сопротивления до 2,08±0,12 отн. ед., что свидетельствует об улучшении соотношения активного и пассивных компонентов микроциркуляции. Кроме того, отмечено достоверное ( -р 0,05) возрастание ИЭМ в основной группе и в группе сравнения после лечения до 1,62±0,16 и 1,88±0,12 отн. ед. соответственно, характеризующее повышение эффективности микроциркуляции и соответственно улучшение кровотока тканей. В контрольной группе активный и пассивные компоненты изменялись незначительно. Следовательно, и индекс эффективности микроциркуляции остался практически неизменным. Различия в основной группе и группе контроля после лечения оказались достоверными при сравнении результатов активных компонентов вазомоций и показателя внутрисосудистого сопротивления ( -р 0,05).
Таким образом, анализ динамики параметров микроциркуляции (при изучении базального кровотока) показал, что структурно-резонансная терапия оказывает выраженное позитивное влияние на эффективность микроциркуляторных процессов в коже, что способствует активному регрессу клинических проявлений атопического дерматита.
После изучения динамики базального кровотока под влиянием структурно-резонансной терапии были проведены тепловая и окклюзионная пробы для выяснения влияния структурно-резонансной терапии на микроциркуляцию в сосудах кожи. С этой целью у всех больных с очагами поражения на коже сгибательной поверхности плеча и предплечья по окончани процедуры СРЭМТ повторно проводились нагрузочные функциональные пробы (тепловая и окклюзионная), результаты которых сравнивались с аналогичными до лечения (таблицы 18 и!9).
