Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Проблемы лечения обострения хронической обструктивной болезни лёгких и бронхоэктатической болезни. (Обзор литературы) 7-35
Глава 2. Характеристика больных и методы исследования 36 - 45
2.1. Характеристикабольных 36-43
2.2. Методы исследования 44 - 45
Глава 3. Методика проведения курса санационнои фибробронхоскопии при обострении хроничекои обструктивной болезни легких и бронхоэктатической болезни 46 - 57
3.1. Методика посегментарно-субсегментарной санации бронхиального дерева 46 - 54s
3.2. Применение эндобронхиальной лазеротерапии в комплексе с санационной фибробронхоскопией 54 - 57
Глава 4. Эффективность разработанной методики курса санационных фибробронхоскопии в комплексном лечении обострения хронической обструктивной болезни легких и бронхоэктатической болезни 58 - 90
Заключение 91-100
Выводы 101
Практические рекомендации 102
Список использованной литературы 103 - 118
- Проблемы лечения обострения хронической обструктивной болезни лёгких и бронхоэктатической болезни. (Обзор литературы)
- Методика проведения курса санационнои фибробронхоскопии при обострении хроничекои обструктивной болезни легких и бронхоэктатической болезни
- Применение эндобронхиальной лазеротерапии в комплексе с санационной фибробронхоскопией
- Эффективность разработанной методики курса санационных фибробронхоскопии в комплексном лечении обострения хронической обструктивной болезни легких и бронхоэктатической болезни
Введение к работе
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - широко распространенное хроническое прогрессирующее заболевание, которое характеризуется периодическими обострениями. В свою очередь обострения являются основной причиной обращения больных ХОБЛ за медицинской помощью, частота их ассоциируется с более низким качеством жизни и плохим прогнозом за-болевания. Установлено, что пациенты с ХОБЛ переносят от одного до четырех и более обострений заболевания в течение года [132,163,167].
ХОБЛ является одной из важнейших причин заболеваемости и смертности в мире. В странах Европы и Северной Америки ХОБЛ страдают от 4 до 15% взрослого населения [118,158]. По официальным данным в России зарегистрировано 2,4 млн. больных ХОБЛ [98, 100].
По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) ХОБЛ ежегодно становится причиной смерти более 2,75 млн. человек [171]. Госпитальная* летальность колеблется от 4 до 10%, достигая 24% у пациентов отделений шь тенсивной терапии и реанимации, а у больных, госпитализированных по поводу тяжелого обострения ХОБЛ, летальность в течение первого года приближается к 40% [164].
В лечение ХОБЛ и купирования обострений традиционно применяются бронхолитические препараты (Рг-антагонисты, холинолитики, метилксантины), антибактериальная терапия, системные глюкокортикостероиды, контролируемая оксигенотерапия, неинвазивная вентиляция лёгких. К этому следует добавить применение иммуностимуляторов, а также лечебной физкультуры [28, 61].
Несмотря на многолетнее изучение проблемы ХОБЛ, в том числе и лечения этого состояния, многие вопросы остаются дискуссионными, а данные литературы противоречивыми. Учитывая прогрессирующее течение ХОБЛ с необратимыми анатомо-функциональными изменениями приводит к необходимости поиска альтернативных методов лечения не исключая, традиционных схем [1,3,4,9,98,99,100,116].
В последние годы вновь внимание клиницистов привлекла проблема бронхоэктатической болезни (БЭБ). Остаются открытыми вопросы о врожденных и приобретенных причинах бронхоэктазов, первичности и вторичности их. Вероятно, повреждение бронхов возникает у лиц с генетическими дефектами или предрасположенностью к патологии, т.к. подавляющее большинство бронхоэктазов формируется в детском и юношеском возрасте. К первичным относят бронхоэктазы при врожденных аномалиях и генетических заболеваниях легких. Вторичные бронхоэктазы могут быть обусловлены любыми причинами, вызывающими повреждения легких.
Сохраняет свою актуальность деление бронхоэктазов по клиническому течению (фазы ремиссии и обострения), по распространенности (поражение сегментов, доли, легкого, двусторонний процесс). Расширение эндоскопических возможностей обусловило подразделение бронхоэктазий на центральные (проксимальные бронхи, включая субсегментарные) и периферические (дис-тальнее субсегментарных, с 5 по 16 градации).
Бронхоэктатическая болезнь (бронхоэктазий) - гнойно-воспалительный процесс в резко расширенных деформированных бронхах с инфильтративными и склеротическими изменениями в перибронхиальном пространстве, ведущий'к необратимому дальнейшему расширению бронхов с нарушением их дренажной функции, развитию ателектазов, эмфиземы, цирроза в регионарной зоне паренхимы легкого.
Бронхоэктазы среди других заболеваний легких составляют от 10% до 30% [85]. При флюорографии органов грудной клетки они выявляются, по мнению авторов, у 1-2 из 1000 человек, а при обследовании с применением бронхографии - у 0,5% населения. По данным патологоанатомических исследований бронхоэктазий встречаются у 2-4% взрослого населения. Выявление бронхоэктазий у 2/3 больных отмечено в возрасте до 20 лет. При этом в возрасте до 10 лет бронхоэктазий одинаково часто наблюдаются у мальчиков и девочек, а среди взрослых мужчины болеют чаще, чем женщины в 1,5-3,0 раза. В последние годы количество больных бронхоэктазиями в специализированной клинике, не-
смотря на повышение диагностических возможностей, уменьшилось. Это вероятно связано с повышением эффективности лечения болезней органов дыхания в детском возрасте, включая патологии, способствующие развитию бронхоэкта-зий.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Улучшение результатов лечения больных с обострением хронической обструктивной болезни легких и бронхоэктатической болезни путем применения в комплексном лечении разработанной методики санационных фибробронхо-скопий.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
Разработать методику санации бронхиального дерева с использованием фибробронхоскопа при обострении ХОБЛ и бронхоэктатической болезни.
Оценить результаты применения санационной фибробронхоскопии в комплексном лечении* обострения хронической обструктивной болезни легких и бронхоэктатической болезни.
Оценить результаты применения эндобронхиальной лазеротерапии в сочетании; с разработанной методикой санационной фибробронхоскопии в комплексном лечении обострения хронической обструктивной болезни легких и бронхоэктатической болезни.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА.
Разработана и научно обоснована оригинальная методика санационной фибробронхоскопии в комплексном лечении больных с обострением хронической обструктивной болезни легких и бронхоэктатической болезни. Проведена комплексная оценка эффективности предложенного метода по ликвидации воспалительного процесса в бронхиальном дереве, обеспечению длительного безрецидивного периода в течении болезни.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.
Применение разработанной методики санационной фибробронхоскопий в комплексном лечении больных с обострением ХОБЛ и бронхоэктатической болезни способствует ликвидации воспалительного процесса в бронхиальном дереве, уменьшению выраженности отека и гиперемии в слизистой оболочке бронхов, увеличению длительности безрецидивного периода. Ее применение особенно эффективно у больных с отеком и диффузной гиперемией слизистой оболочки бронхов 2 и 3 степени.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:
Целесообразность применения в комплексном лечении больных с обострением ХОБЛ и бронхоэктатической болезни разработанной методики курса санационной фибробронхоскопий, включающей проточную посегментарно-субсегментарную санацию бронхиального дерева, эндобронхиальную лазеротерапию красным гелий-неоновым лазером.
Возможность дифференцированного применения эндобронхиальной лазеротерапии красным гелий-неоновым лазером с учетом отека и диффузной гиперемии слизистой оболочки бронхов.
Возможность уменьшения частоты обострений ХОБЛ и бронхоэктатической болезни путём применения курса санационных фибробронхоскопий по разработанной методике.
Проблемы лечения обострения хронической обструктивной болезни лёгких и бронхоэктатической болезни. (Обзор литературы)
В результате современных эпидемиологических исследований в странах Европы и Северной Америки установлено, что ХОБЛ страдают от 4 до 15% взрослого населения [118,171]. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) заболевание ежегодно становится причиной смерти более 2,75 миллионов человек [145]. Согласно результатам фармакоэкономических исследований по величине затрат на лечение ХОБЛ занимает лидирующее место среди болезней органов дыхания. Только прямые медицинские затраты здравоохранения США на лечение больных ХОБЛ в 2002 году составили 18 млрд. долларов, а общий экономический ущерб от заболевания превысил 32 млрд. долларов [163]. Бронхоэктазы среди других заболеваний легких составляют от 10% до 30% [85].
По данным Министерства здравоохранения и социального развития РФ в России зарегистрировано 2,4 млн. больных ХОБЛ, однако, данные эпидемиологических исследований позволяют предположить, что их число может составлять около 16 млн. человек. ХОБЛ в общей структуре болезней органов дыхания составляет 12,3% заболеваемости [10].
В Алтайском крае распространенность, заболеваемость и смертность при болезнях органов дыхания на протяжении последнего десятилетия остается значительно выше, чем в среднем по России и имеют тенденцию роста [109]. В 2002г. болезни органов дыхания традиционно занимали 1 место в структуре общей заболеваемости взрослого населения Алтайского края. Всего было зарегистрировано 651931 случая заболевания верхних и нижних дыхательных путей, что определило показатель распространенности болезней органов дыхания 318,2 на 1000 населения [87]. ХОБЛ диагностирована у 26029 лиц, в том числе у 20742 взрослых (10,1 на 1000 нас), у 1616 подростков (11,7 на 1000 нас.) и у 3671 детей (8,5 на 1000 нас). Распространенность ХОБЛ с 1999 до 2002 г. увеличилась с 0,1 до 3,0 на 1000 населения.
Характерным проявлением ХОБЛ является неуклонное прогрессирование заболевания. Безусловно, каждое обострение ХОБЛ ухудшает прогноз болезни. С клинической точки зрения все обострения следует рассматривать как фактор прогрессирования болезни. Обычно в течение года больной переносит от одного до четырех обострений ХОБЛ и более [78,57,132].
Развитие обострений болезни является характерной чертой течения ХОБЛ и одной из частых причин обращения пациентов за медицинской помощью и госпитализацией. При обострении ХОБЛ нарастает интенсивность симптоматики заболевания и ухудшается прогноз болезни. Как показали недавно проведенные исследования, именно частота обострений является одним из наиболее важных факторов, определяющих качество жизни больных ХОБЛ, темпы прогрессирования заболевания и экономические потери [132,164].
Тяжесть обострения болезни может значительно варьировать - от легкой до тяжелой с жизнеугрожающей дыхательной недостаточностью. У больных с легким и среднетяжелым течением ХОБЛ обострение болезни сопровождается усилением одышки, часто связано с усилением кашля и продукцией мокроты [18]. Медицинская помощь при такой интенсивности обострения может оказываться в амбулаторных условиях. При ухудшении бронхиальной проходимости требуется интенсивная медицинская помощь. Обычно более тяжелые обострения развиваются у больных и с более тяжелым течением заболевания [3,4]. Обострение у пациентов с крайне тяжелым течением ХОБЛ характеризуется острой дыхательной недостаточностью (ОДН), лечение которой приводит к существенным затратам в здравоохранении [12].
Медико-социальное значение обострений ХОБЛ, кроме того, определяет высокая летальность у данной категории пациентов. Основными причинами смерти больных ХОБЛ являются тяжелое обострение заболевания и/или ОДН. Так, госпитальная летальность колеблется от 4 до 10%, достигая 24% у пациентов отделений интенсивной терапии и реанимации (ОРИТ). Еще более пессимистично оценивается долговременный прогноз у больных, госпитализированных по поводу тяжелого обострения ХОБЛ, летальность среди которых в течение ближайшего года приближается к 40% [117].
Классическими признаками, характеризующими обострение заболевания, являются критерии, предложенные N.R. Anthonisen и соавт. [124]: появление или усиление одышки; о увеличение объема отделяемой мокроты; в усиление гнойного характера мокроты Наличие всех трех вышеуказанных критериев описывается как I тип, двух из них — как II тип, одного - как Ш тип обострения заболевания. По степени тяжести целесообразно выделять [165] - легкое обострение заболевания, не требующее госпитализации пациента; - обострение средней степени тяжести, характеризующееся необходимостью лечения в условиях стационара; - тяжелое обострение, сопровождающееся симптомами острой дыхательной недостаточности (ОДН). О развитии у больного ОДН свидетельствует наличие, по крайней мере, трех из числа нижеперечисленных критериев: РаОг 60 мм рт. Ст. ( при дыхании комнатным воздухом), рН 7,35, РаСог 45 мм рт. ст., частота дыхания (ЧД) в покое 25 в минуту, признаки дисфункции дыхательной мускулатуры (альтернирующий ритм дыхания, абдоминальный парадокс).
Бронхоэктазы относятся к полиэтиологическим процессам. Основной причиной развития бронхоэктазии в детском и юношеском возрасте является продуктивное воспаление дистальных воздухопроводящих путей. Деструктивные изменения мышечного и эластического компонентов стенки сопровождаются дилатацией бронхов и функциональными нарушениями [96]. Застой слизи вызывает надсадный кашель с растяжением стенок, разбрызгиванием секрета, закупоркой терминальных бронхиол. Спадение альвеолярной ткани приводит к объемному уменьшению долек, уплотнению перибронховаскулярного интер-стиция. Параллельно с вентиляционными нарушениями снижается перфузия легочной паренхимы.
Патологическое истончение и повреждение бронхов может явиться следствием вытяжения (тракции), выпячивания (пульсации), снижения упругости дыхательных путей, хронического инфекционного воспалительного процесса. Проходимость воздухоносных путей поддерживается хрящами бронхов, отрицательным внутригрудным давлением (через диффузную систему интерстици-альной ткани). Фиброзные изменения в интерстициальной ткани (саркоидоз, туберкулез и другие воспаления) обуславливают расширение участков воздухоносных путей в результате тракции (вытяжения). Локальные повреждения стенки бронха (например, при аспергиллезе вследствие формирования мукоид-ных конгломератов) обуславливают лульсионный механизм формирования бронхоэктазов.
Методика проведения курса санационнои фибробронхоскопии при обострении хроничекои обструктивной болезни легких и бронхоэктатической болезни
У всех больных проводилась общеклиническое обследование с применением стандартного лабораторного и инструментального исследования. Регистрировалась электрокардиография (ЭКГ) на электрокардиографах ЭК1Т-03МиЭК1Т-04.
Функция внешнего дыхания оценивалась по пневмотахометрии, спирографии, выполненных с помощью дыхательной лаборатории «Мастер Лаб», спироанализатора «Этон 01-22» 6 версии.
Определялись частота дыхания (ЧД), жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), минутная вентиляция легких (МВЛ).
Объёмная скорость воздушного потока является главным фактором, определяющим вентиляционную способность лёгких. Из спирограммы экспираторного манёвра выводились несколько ключевых величин.
Объём форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВі; FEVi) представляет собой количество воздуха, выдохнутого за первую секунду. FEVi выражалось в процентах к форсированной оюизненной ёмкости лёгких (ФЖЕЛ; FVC). Отношение FEV1/FVC % является крайне полезным и воспроизводимым параметром [И].
Другая важная спирометрическая величина - объёмная скорость потока в средней части экспираторного манёвра: форсированный экспираторный поток между 25% и 75% форсированной оюизненной ёмкости лёгких (ФЗІІ25%-75%; FEF25%-75%). С помощью этой величины оценивалась объёмная средняя скорость воздушного потока между 25% и 75% выдыхаемого объёма. Оценка спирометрических показателей проводилась по отношению к должным величинам в зависимости от возраста, роста и пола [11].
У всех больных проводилось рентгенологическое исследование. Важным звеном всестороннего обследования больных с хроническим бронхитом служило проведение диагностической видеофибробронхоскопии. Для этой цели использовались фибробронхоскопы «Olimpus» BF ХТ40 с инструментальным каналом 0 3,2 мм, BF 1Т20 с инструментальным каналом 0 2,8 мм; монитор «Thomson»; видеокамера «APPLItec» MSV-2000; осветитель МВТ 0108-1; видеомагнитофон «JVC» HR-S8955EE; ПК с ТВ-тюнером AVerMedia. Всем больным проводился забор мокроты на микрофлору с чувствительностью на антибактериальные препараты, смывы на цитологию и мико-бактерии туберкулёза. Для выявления микобактерий туберкулёза проводилось исследование мокроты путём микроскопии с окраской по Цилю-Нильсону. Для оценки эффективности лечения в динамике проводилась видео- и фотозапись эндоскопической картины. Использованные методы исследования позволяли оценить состояние больных и проследить за динамикой изменения функций отдельных органов и систем, вызванных основным заболеванием и его осложнениями, сопутствующей патологией, воздействием лекарственной терапии, а также непосредственно санационной фибробронхоскопии. Статистическая обработка результатов исследования проводилась с помощью критерия Стыодента. Таким образом, в основу работы положены данные о 155 больных с обострением ХОБЛ и бронхоэктатической болезнью. ХОБЛ был у 81 (52,3%) пациентов, бронхоэктатическая болезнь — у 74 (47,7%). Анализу подвергнуты две группы больных (основная и сравнения), которые по характеру заболеваний, половозрастному составу, по наличию и характеру мокроты были сопоставимы. Примененные методы исследования позволяли решить поставленные задачи. Санационная фибробронхоскопия при обострении ХОБЛ и бронхоэкта-тической болезни состояла из трёх этапов: местная анестезия, введение фиб-робронхоскопа, осмотр и санация трахеобронхиального дерева. При выполнении санационной фибробронхоскопии применялось местное обезболивание анестезирующими веществами. Оно включало подготовку больного, премедикацию и собственно анестезию. Целью подготовки больного было безопасное и эффективное проведение санационной фибробронхоскопии. Готовя больного, необходимо было учитывать его общее состояние (пол, возраст, характер основного и сопутствующих заболеваний), вид и тяжесть предстоящей манипуляции. Подготовка больного включала общие и местные меры. Общая подготовка заключалась в коррекции функциональных нарушений органов и систем, прежде всего, кровообращения, со стороны которой можно было ожидать наиболее серьёзные осложнения. Важное значение имело разъяснение больному цели и задачи проводимой санационной фибробронхоскопии, правил поведения во время проведения лечебной процедуры. Обязательна с больным проводилась беседа накануне лечебной фибробронхоскопии для установления контакта с ним и уточнения психического состояния. В случае беспокойства больного или запланированной массивной санации - ограничивались премедикацией, проводимой перед процедурой: 1% -1,0 мл раствора димедрола.
Применение эндобронхиальной лазеротерапии в комплексе с санационной фибробронхоскопией
В основной группе больных в бронхиальном дереве у 84,3% было сли-зисто-гнойное и гнойное отделяемое, у 15,7% - слизистое. После лечения количество больных со слизисто-гнойном и гнойном отделяемым в бронхиальном дереве уменьшилось на 62,7% (р 0,001). Число больных со слизистым отделяемым увеличилось на 36,2% (р 0,001), ещё у 26,5% больных отделяемое в бронхиальном дереве исчезло.
В группе сравнения у 60,4% больных в бронхиальном дереве было до лечения слизисто-гнойное и гнойное отделяемое, у 39,6% - слизистое. После лечения количество больных с гнойным отделяемым в бронхиальном дереве уменьшилось на 17,0% (р 0,02), а со слизистым отделяемым увеличилось на 17,0% (р 0,05).
До лечения количество больных со слизистым отделяемым в бронхиальном дереве в основной группе было меньше на 23,9% (р 0,002), чем в группе сравнения, а больных с гнойным отделяемым — больше на 19,7% (р 0,02). После лечения в основной группе стало меньше число больных со слизисто-гнойным отделяемым, в среднем на 13,0% (р 0,02), чем в группе сравнения, а число больных с отсутствием содержимого в бронхиальном дереве - больше на 11,4% (р 0,02).
Следовательно, комплексное лечение с применением санационной фибробронхоскопии способствовало изменению характера содержимого в бронхиальном дереве в основной группе, где число больных со слизисто-гнойным и гнойным отделяемым уменьшилось на 62,7%, а число больных со слизистым содержимым увеличилось на 36,2% и у 26,5% больных отделяемое в бронхиальном дереве исчезло. У 71,6% больных в слизистой оболочке бронхов был отёк и диффузная гиперемия 2 степени (табл. 24). Значительно реже наблюдалась диффузная гиперемия 1 и 3 степени. Эта особенность отмечалась в основной группе и группе сравнения.
Среди больных ХОБЛ и БЭБ чаще всего наблюдались отёк и диффузная гиперемия 2 степени слизистой оболочки бронхов, соответственно 69,1% и 74,3%. Намного реже отмечены отёк и диффузная гиперемия 1 и 3 степени. Частота отдельных степеней выраженности диффузных изменений слизистой оболочки бронхов, как в целом между основной группой и группой сравнения, так и отдельно у больных ХОБЛ и БЭБ была одинаковой.
После лечения (табл. 25) количество больных с отёком и диффузной гиперемией 2 степени уменьшилось на 59,3% (р 0,001). Отёк и диффузная гиперемия 3 степени не отмечены ни у одного больного. У 34,2% больных выявлялась очаговая гиперемия 1 степени. У 30,3% больных слизистая оболочки бронхов стала бледно-розовая.
В основной группе больных не наблюдалось больных с отёком в сочетании с диффузной гиперемией 2 и 3 степеней. У 42,2% больных стала определяться очаговая гиперемия 1 степени, а у 38,2% пациентов слизистая оболочка бронхов стала бледно-розовой.
В группе сравнения количество больных с отёком и диффузной гиперемией 2 степени уменьшилось с 67,9% до 35,8% (р 0,001), а с отёком и диффузной гиперемией 3 степени — пациентов не было. У 18,9% больных выявлялась очаговая гиперемия 1 степени и у 15,1% больных слизистая оболочка бронхов была бледно-розовая.
Если до лечения между показателями изменений слизистой оболочки бронхов в основной группе и группе сравнения не было статистически значимых различий, то после лечения количество больных с отёком и диффузной гиперемией 2 степени в группе сравнения было 35,8%, а в основной группе они не наблюдались (р 0,001). Количество больных с бледно-розовой слизистой оболочкой бронхов в основной группе было больше, - чем в группе сравнения на 23,1% (р 0,001). Больных с диффузной гиперемией в основной группе стало после лечения меньше на 46,4% (р 0,001), чем в группе сравнения, а с очаговой гиперемией — больше на 23,3% (р 0,01).
У больных ХОБЛ (табл. 26) после лечения не наблюдалось отёка с диффузной гиперемией 3 степени, на 55,5% уменьшилось число больных с отёком и диффузной гиперемией 2 степени (р 0,001), а число пациентов с отёком и диффузной гиперемией 1 степени возросло на 11,1% (р 0,01). Появились больные с очаговой гиперемией 1 степени (27,1%; р 0,001), а также лица с восстановившейся бледно-розовой окраской слизистой оболочки (30,9%; р 0,001).
В основной группе больных с ХОБЛ после лечения не наблюдалось лиц с отеком и диффузной гиперемией 2 и 3 степеней, хотя до лечения их было 83,3% (р 0,001). Число больных с отёком и диффузной гиперемией 1 степени не изменилось. Появились больные с очаговой гиперемией 1 степени (45,8%; р 0,001) и с бледно-розовой слизистой оболочкой (37,5%; р 0,001).
В группе сравнения количество больных с отёком и диффузной гиперемией 1 степени не изменилось после лечения, с диффузной гиперемией 2 степени - уменьшилось на 33,4% (р 0,01), а с диффузной гиперемией 3 степени — не наблюдалось. У 18,2% больных появилась очаговая гиперемия 1 степени, у 15,2% пациентов слизистая оболочка стала бледно-розовая.
Если до лечения показатели состояния слизистой оболочки бронхов статистически значимо в основной группе и группе сравнения не отличались, то после лечения количество больных с отёком и диффузной гиперемией 2 степени в основной группе не отмечено, а в группе сравнения их было 33,3% (р 0,001). Количество пациентов с бледно-розовой слизистой оболочкой в основной группе было больше, чем в группе сравнения на 22,3% (р 0,02), а с очаговой гиперемией 1 степени на 27,6% (р 0,001). Число больных с отёком и диффузной гиперемией в основной группе после лечения было меньше, чем в группе сравнения на 49,9% (р 0,001).
Эффективность разработанной методики курса санационных фибробронхоскопии в комплексном лечении обострения хронической обструктивной болезни легких и бронхоэктатической болезни
После лечения количество больных с частотой дыхания 16-18 в 1 мин. в основной группе было меньше на 34,7% (р 0,001), а с частотой дыхания 19-22 в 1 мин. - больше на 36,6% (р 0,001).
После лечения у 22,6% больных мокрота в бронхах исчезла, резко увеличилось число больных с малым количеством мокроты (на 38,7%; р 0,001) и уменьшилось их число с умеренным (на 45,1%; р 0,001), и большим (на 16,2%; р 0,001) количеством мокроты. После лечения в основной группе ни у одного больного не было мокроты в объеме 5 мл и более. У 73,5% больных мокроты бьшо до 5 мл, а у 26,5% лиц - ее не бьшо совсем. В группе сравнения после лечения мокрота в бронхиальном дереве сохранялась у 84,9% больных, в том числе в объеме от 5 до 20 мл — у 18,9%, 20 мл и более - у 5,7%. Статистически значимых различий в уровне гемоглобина между основной группой больных и группой сравнения ни до, ни после лечения не отмечено. После лечения в основной группе количество больных с числом лейкоцитов (4,1 — 9,0) 10 9/л увеличилось на 13,7% (р 0,02), а количество пациентов с числом лейкоцитов 9,1x10 9/л и выше уменьшилось на 11,7% (р 0,05). После лечения количество больных с числом лейкоцитов 4,0x10 9/л и менее в основной группе стало меньше на 14,8% (р 0,02), чем в группе сравнения, а числом лейкоцитов (4,1 — 9,0) 10 9/л - больше на 22,9% (Р 0,01). Статистически значимых различий в показателях СОЭ ни в основной группе, ни в группе сравнения после лечения не отмечено. Общей тенденцией для больных ХОБЛ после лечения было снижение количества пациентов с показателями ЖЕЛ 30-49% от должных величин (на 31,1%; р 0,001). В динамике в основной группе число больных с показателями ЖЕЛ 30-49% от должного уменьшилось на 48,0% (р 0,001), а с показателями ЖЕЛ 65-79% от должного увеличилось на 32,0% (р 0,02). В группе сравнения после лечения число больных с показателями ЖЕЛ 30-49% уменьшилось на 18,2% (р 0,02). После лечения в основной группе число больных с нормальными показателями ЖЕЛ было меньше на 36,6% (р 0,001), чем в группе сравнения, а пациентов с уровнем ЖЕЛ 65-79% от должного — больше на 33,8% (р 0,001). Общей тенденцией для больных БЭБ после лечения было увеличение количества пациентов с показателями ЖЕЛ 65-79% от должной величины (на 23,9%; р 0,002), а с показателями ЖЕЛ 30-49 % от должной величины снижение количества пациентов (на 17,4%; р 0,01). В динамике в основной группе число больных с показателями ЖЕЛ 65-79% от должного увеличилось на 38,4% (р 0,001), а с показателями ЖЕЛ тяжелой степени (30-49% от должного) количество пациентов с 19,2% снизилось до 0,00%. В группе сравнения статистически значимых изменений ЖЕЛ после, лечения не наблюдалось. После лечения не выявлено разницы уровней ЖЕЛ между основной группой и группой сравнения. У больных ХОБЛ после лечения изменений показателей ОФВі не отмечено как в целом, так и в сравнении между основной группой и группой сравнения. В динамике в основной группе число больных с показателями ОФВі 30-49% (тяжелой степени) от должной величины увеличилось на 32,0% (р 0,02), за счет уменьшения числа больных с показателями ОФВі 30% (крайне тяжелой степени) на 24,0% (р 0,02). У больных БЭБ после лечения изменений показателей ОФВі не отмечено как в целом, так и в самих группах. После лечения в основной группе число больных с показателями ОФВі 50-80% было больше на 30,3% (p 0,05), чем в группе сравнения. После лечения больных с уровнем ОФВі 80% было больше в группе сравнения. В целом после лечения число больных со слизистым отделяемым в бронхиальном дереве возросло на 29,7% (р 0,001), со слизисто-гнойным — уменьшилось на 26,5% (р 0,001), с гнойным - на 25,8% (р 0,001). У 22,6% больных содержимое в бронхиальном дереве исчезло. В основной группе больных после лечения количество больных со сли-зисто-гнойном и гнойном отделяемым в бронхиальном дереве уменьшилось на 62,7% (р 0,001). Число больных со слизистым отделяемым увеличилось на 36,2% (р 0,001), ещё у 26,5% больных отделяемое в бронхиальном дереве исчезло. В группе сравнения после лечения количество больных с гнойным отделяемым в бронхиальном дереве уменьшилось на 17,0% (р 0,02), а со слизистым отделяемым увеличилось на 17,0% (р 0,05).
После лечения в основной группе стало меньше число больных со слизисто-гнойным отделяемым, в среднем на 13,0% (р 0,02), чем в группе сравнения, а число больных с отсутствием содержимого в бронхиальном дереве больше на 11,4% (р 0,02).
В целом после лечения количество больных с отёком и диффузной гиперемией 2 степени уменьшилось на 59,3% (р 0,001). Отёк и диффузная гиперемия 3 степени не отмечены ни у одного больного. У 34,2% больных выявлялась очаговая гиперемия 1 степени. У 30,3% больных слизистая оболочки бронхов стала бледно-розовая.
В основной группе больных не наблюдалось больных с отёком в сочетании с диффузной гиперемией 2 и 3 степеней. У 42,2% больных стала определяться очаговая гиперемия 1 степени, а у 38,2% пациентов слизистая оболочка бронхов стала бледно-розовой.
