Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Проблема острой дыхательной недостаточности при тяжелой пневмонии и хронической обструктивной болезни легких и ее лечение (обзор литературы) 11
Глава 2. Материал и методы исследования 33
2.1. Дизайн исследования З 3
2.2. Основные понятия и их критерии 34
2.3. Методы исследования 39
2.4. Общая характеристика больных 42
Глава 3. Методика последовательной дифференцированной респираторной поддержки у больных с острой дыхательной недостаточностью 55
3.1. Схема последовательной дифференцированной респираторной поддержки у больных с острой дыхательной недостаточностью при тяжелой пневмонии и хронической обструктивной болезни легких 55
3.1.1. Респираторная поддержка у больных с гипоксемической острой дыхательной недостаточностью на фоне тяжелой пневмонии 55
3.1.2. Респираторная поддержка у больных с гиперкапнической острой дыхательной недостаточностью на фоне хронической обструктивной болезни легких 61
3.1.3. Отлучение от респиратора 66
3.2. Респираторная поддержка с использованием кислородотерапии и инвазивной вентиляции легких (традиционная технология) 70
Глава 4. Лечение острой дыхательной недостаточности с применением последовательной дифференцированной респираторной поддержки 72
4.1. Клиническое течение процесса у исследуемых групп больных 72
4.2. Эффективность применения последовательной дифференцированной респираторной поддержки 89
4.2.1. Оценка эффективности контролируемой кислородотерапии 89
4.2.2. Оценка эффективности СРАР-терапии и неинвазивной вентиляции легких 90
4.2.3. Оценка эффективности инвазивной вентиляции легких 115
4.2.4. Отлучение от респиратора 117
4.2.5. Анализ результатов применения последовательной дифференцированной респираторной поддержки 118
4.3. Оценка эффективности кислородотерапии и инвазивной вентиляции легких при традиционной технологии респираторной поддержки 122
4.4. Результаты открытого контролируемого сравнительного исследования эффективности схемы последовательной дифференцированной респираторной поддержки 124
Заключение 129
Выводы 135
Практические рекомендации 136
Список литературы
- Основные понятия и их критерии
- Респираторная поддержка у больных с гипоксемической острой дыхательной недостаточностью на фоне тяжелой пневмонии
- Респираторная поддержка с использованием кислородотерапии и инвазивной вентиляции легких (традиционная технология)
- Оценка эффективности инвазивной вентиляции легких
Введение к работе
Актуальность проблемьь.Тяжелая пневмония (ТП) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) остаются актуальными проблемами пульмонологии в связи с неуклонным ростом их частоты и сохраняющейся высокой летальностью (Комаров Ф.И., 1991; Феннелли К.П., 1994; ЧучалинАТ., 1998, 2002). Пневмония занимает первое место среди причин летальности от инфекционных болезней человека и шестое место среди всех причин летальности < (Авдеев С.Н., 2001, 2002; Ewig S., 1997, Bartlett J.G., 2000). ХОБЛ занимает в настоящее время четвертое место в структуре причин-смерти в. мире с прогнозируемым ростом - распространенности и смертности в ближайшие десятилетия (Murray С. et al., 1996; GOLD, 2003).
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) является одним из основных критериев и независимым предиктором тяжелого течения пневмонии (BTS Guidelines, 1993; ATS Guidelines, 1993; Fine M.J., 1997; Ewig S. etal., 2000;NeuhausT. & EwigS., 2001; ATS Guidelines, 2001; KamathA. etal., 2003). У 5% пациентов из общего числа заболевших пневмонией отмечается тяжелое течение заболевания (АГ. Зиновьев, 1990). По данным-А. Г. Чучалина (2002) и A. Torres, М. Woodhead (1997), около 2% всех больных пневмонией требуют лечения в условиях отделений интенсивной терапии. ОДН при тяжелой внеболышчной пневмонии развивается в 58-87% случаев (Авдеев С.Н., 2002). Летальность больных тяжелой пневмонией, требующей госпитализации в отделения интенсивной.терапии, колеблется от 17 до 54% (Авдеев С.Н., 2002; МартыненкоТ.И., 2003; ATS Guidelines, 2001; Ewig S., Torres А., 2002).
ОДН, развившаяся у больных с обострением ХОБЛ, является важным фактором неблагоприятного прогноза заболевания (Douglas C.etal.,2001). Внугригоспитальная летальность при ОДН на фоне-обострения ХОБЛ достигает 29-38% (Muir J.-F., 1993).. Основной причиной смерти больных ХОБЛ является тяжелое обострение забо- -левания и/или ОДН (Авдеев С.Н., 2003; Zelinski J. et al., 1997). Летальность в течение 6 месяцев после эпизода ОДН у больных ХОБЛ составляет 33% (Connors A. et al., 1996), в течение 1 года - 43-46% (Portier F. et al., 1992; SeneffM; et al, 1995; Connors A. et al., 1996; Douglas С et al., 2001), в течение 2 лет-49% (Connors A. et al., 1996).
РОС. ИШИОНАЛШАЯ бНЬЛНОТЕКА
с.п«те;>«*ін- /у
Цель исследования. Повышение эффективности лечения острой дыхательной недостаточности у больных тяжелой пневмонией и обострением хронической обструктивной болезни легких путем применения последовательной дифференцированной респираторной поддержки.
Задачи исследования:
Изучить особенности»острой дыхательной недостаточности у больных тяжелой пневмонией и хронической обструктивной: болезнью легких.
Разработать схему последовательного дифференцированного применения методов респираторной поддержки при разных патогенетических формах острой дыхательной недостаточности на фоне тяжелой пневмонии и обострения хронической обструктивной болезни легких.
Оценить эффективность схемы последовательной дифференцированной респираторной поддержки, включающей контролируемую кислородотерапию, СРАР-терапию и инвазивную вентиляцию легких при тяжелой пневмонии.
Оценить эффективность схемы последовательной дифференцированной респираторной поддержки, включающей контролируемую кислородотерапию, неинвазивную вентиляцию легких и инвазивную вентиляцию легких при обострении хронической обструктивной болезни легких.
Выявить предикторы неэффективности СРАР-терапии при тяжелой пневмонии, осложненной гипоксемической острой дыхательной недостаточностью, и неинвазивной вентиляции легких при обострении хронической обструктивной болезни легких, осложненной гиперкапнической острой дыхательной недостаточностью.
Научная новизна. Впервые разработана схема последовательного дифференцированного применения методов респираторной поддержки у больных с острой дыхательной недостаточностью при тяжелой пневмонии и хронической обструктивной болезни легких. Оценено влияние изучаемой схемы на течение гипоксемической острой дыхательной недостаточности при тяжелой пневмонии и гиперкапнической острой дыхательной недостаточности при обострении хронической обструктивной болезни легких. Проведено открьпое контролируемое сравнительное исследование, доказавшее эффективность изучаемой схемы в сравнении с традиционным подходом к проведению респираторной поддержки.
Практическая значимость исследования. Разработанная схема последовательной дифференцированной респираторной поддержки, включающая контролируемую кислородотерапию, СРАР-терапию и инвазивную вентиляцию легких при тяжелой пневмонии, контролируемую кислородотерапию, неинвазивную вентиляцию легких и инвазивную вентиляцию легких при обострении хронической обструктивной болезни легких, а также методику поэтапного отлучения от респиратора, позволяет снизить летальность при данных заболеваниях, потребность в интубации трахеи, уменьшает выраженность острой дыхательной недостаточности.
Основные положения, выносимые на защиту: 1. Схема последовательной дифференцированной респираторной поддержки при тяжелой пневмонии включает контролируемую кислородотерапию, СРАР-терапию и инвазивную вентиляцию легких, при обострении хронической обструктивной болезни легких - контролируемую кислородотерапию, неинвазивную вентиляцию легких и инвазивную вентиляцию легких, а также поэтапную методику отлучения от респиратора.
Возможность снижения летальности, потребности в интубации трахеи, уменьшения выраженности дыхательной недостаточности путем применения схемы последовательной дифференцированной респираторной поддержки в комплексном лечении больных с гипоксемической острой дыхательной недостаточностью на фоне тяжелой пневмонии и с гиперкапнической острой дыхательной недостаточностью на фоне обострения хронической обструктивной болезни легких.
В качестве предиктов для прогноза неэффективности СРАР-терапии и неинвазивной вентиляции легких может быть использована оценка комплекса следующих показателей: тяжести состояния, уровня сознания, частоты дыхательных движений, сердечных сокращений, насыщения гемоглобина кислородом, РаОг, РаСОг, рН, НСОз, а также уровня СРАР, давления поддержки и фракции кислорода во вдыхаемой смеси.
Апробация результатов исследования. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 13-м международном конгрессе Европейского Респираторного Общества (Австрия, Вена, 2003); 12-м Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 2002); 2-3 съездах врачей Сибири: практическая пульмонология (Барнаул, 2002, 2003); на II краевом съезде анестезиоло-
гов-реаниматологов (Белокуриха, 2003); на ежегодных краевых научно-практических конференциях «Современные технологии в пульмонологии» (Барнаул, 2001-2003); на ежегодных итоговых научно-практических конференциях Алтайского государственного медицинского университета (Барнаул, 2002-2004); на заседании краевого научного общества анестезиологов-реаниматологов (Барнаул, 2002); на межкафедральном заседании Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Алтайский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации» (Барнаул, 2004).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ.
Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, 4 глав, включающих обзор литературы, описание материала и методов исследования, технологии последовательной дифференцированной респираторной поддержки, результатов собственных исследований с их обсуждением, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, изложенных на 157 страницах. Работа иллюстрирована 51 таблицами и 46 рисунками. Список использованной литературы включает 208 источника, среди которых 87 отечественных и 121 иностранных.
Основные понятия и их критерии
Тяжелая пневмония и ХОБЛ остаются актуальными проблемами пульмонологии в связи с неуклонным ростом их частоты и сохраняющейся высокой летальностью (41, 75, 78, 79, 80, 81). Пневмония занимает первое место среди причин летальности от инфекционных болезней человека и шестое место среди всех причин летальности (6, 7, 106, 138, 139). ХОБЛ занимает в настоящее время четвертое место в структуре всех причин смерти в мире с прогнозируемым ростом распространенности и смертности в ближайшие десятилетия (24, 179).
ОДН является одним из основных критериев и независимым предиктором тяжелого течения пневмонии (91, 92, 115, 140, 145, 146, 158, 182). У 5% пациентов из общего числа заболевших пневмонией отмечается тяжелое течение заболевания (34). По данным А. Г. Чучалина (2002) и А. Torres, М. Woodhead (1997) около 2% всех больных пневмонией имеют тяжелое течение заболевания. Т.И. Мартыненко (2003) показала, что среди больных пневмонией, госпитализированных в специализированное пульмонологическое отделение, 25,4-49,6% пациентов требуют лечения в условиях БИПР (53, 81, 200). По данным С.Н. Авдеева (2002) при тяжелой внебольничной пневмонии ОДН развивается в 58-87% случаев, а летальность больных ТП, требующих госпитализации в отделения интенсивной терапии, колеблется от 40%о до 54% (7, 92, 141).
ОДН, развившаяся у больных с обострением ХОБЛ, является важным фактором неблагоприятного прогноза заболевания. Так, внутригоспитальная летальность при ОДН на фоне обострения ХОБЛ достигает 29-38% (178). Основной причиной смерти больных ХОБЛ является тяжелое обострение заболевания и/или ОДН (8, 9, 10, 208). Летальность в течение 6 месяцев после эпизода ОДН у больных ХОБЛ составляет 33%, в течение 1 года -43-46%, в течение 2 лет - 49% (127, 147, 194).
Имеется несколько определений дыхательной недостаточности. Согласно определению А. П. Зильбера (1989), ДН- это состояние организма, при котором возможности легких и аппарата вентиляции обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови ограничены (32). Американскими авторами ДН определяется как тяжелое нарушение обмена дыхательных газов (26). Согласно определению, принятому на XV Всесоюзном съезде терапевтов (1962) и дополненному В.Л. Кассилем (1997), ДН - это состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального напряжения 02 и С02 в артериальной крови, либо оно достигается за счет повышенной работы внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма, либо поддерживается искусственным путем (36).
По скорости развития ДН подразделяется на острую, которая развивается в течение нескольких минут, часов, дней и хроническую дыхательную недостаточность, которая развивается в течение месяцев и лет (1,9, 12, 30, 79). ОДН- быстро нарастающее тяжелое состояние, при котором максимальное напряжение компенсаторных механизмов не способно обеспечить нормальное Ра02 и/или нормальное РаСОг (35).
По превалирующим механизмам развития выделяют гипоксемическую (паренхиматозную, легочную, распределительно-диффузионную, тип I) и гиперкапническую (вентиляционную, вентиляторную, тип И) ДН (26, 30, 35, 58, 65, 82, 83). Основным лабораторным проявлением гипоксемической ОДН является артериальная гипоксемия с РаО2 80 мм рт. ст., а гиперкапнической ОДН - артериальная гиперкапния с РаС02 45 мм рт. ст. (26, 30, 201).
При пневмонии речь идет, безусловно, о развитии острой дыхательной недостаточности (7). По мнению В.Л. Кассиля (1987), ОДН является «главной причиной развития тяжелого, иногда терминального состояния» (35). По патогенетическому типу ОДН при пневмонии относится к гипоксемической ДН (7). Основными механизмами гипоксемии при пневмонии являются нарушения вентиляционно-перфузионных отношений в легких, развитие внутрилегочного шунтирования крови и интерстициального отека легких (7, 34, 35, 64, 188). Морфологической и функциональной основой увеличения «альвеолярного шунта» является «затопление» альвеол и полное их «выключение» из вентиляции. При этом происходит гипервентиляция соседних зон, которая не в состоянии полностью компенсировать гипоксемию в связи со смещением кривой диссоциации гемоглобина влево и повышением сродства гемоглобина к кислороду в условиях гипокапнии и респираторного алкалоза, то есть в условиях ограничения кислородной емкости крови. Но компенсаторная гипервентиляция соседних с пораженными зон легких ведет к чрезмерной элиминации С02, что нивелирует снижение ее элиминации в невентилируемых зонах (7, 33, 50).
В настоящее время имеется достаточно данных, позволяющих рассматривать тяжелую пневмонию как своеобразную болезнь легочной микроциркуляции, в основе которой лежит ДВС-синдром. При тяжелой пневмонии пусковыми факторами внутрисосудистого свертывания крови являются бактериемия и токсемия. Блокада микроциркуляции вокруг очагов воспаления способствует нарушению трофики, деструкции ткани легкого и прогрессированию гипоксемии (28, 52, 84, 85).
Гиперкапния при пневмонии наблюдается только на терминальных этапах развития заболевания, когда терапия неэффективна (7, 35). Выраженность артериальной гипоксемии зависит от величины участков с низким соотношением вентиляция/кровоток, степени снижения в них вентиляции и уровня их перфузии (7, 12). Прогрессирование артериальной гипоксемии при пневмонии происходит в результате развития острого повреждения легких и, в некоторых случаях - острого респираторного дистресс-синдрома. Причина этому - прогрессирование интерстициального и альвеолярного отека легких на ранних стадиях и фиброза на поздних стадиях ОРДС, вследствие чего нарушается диффузионная способность легочно-капиллярной мембраны и прогрессирует артериальная гипоксемия, резистентная к кислородотерапии (7,33,36,188).
При выяснении патогенетических механизмов гиперкапнической ДН важным фактом явилось то, что обмен углекислоты, главным образом, связан с конвекцией (дыхательными движениями). Диффузионная зона для этого газа не является сколько-нибудь значимым препятствием вследствие повышенного коэффициента диффузии С02 (в 20 раз большим, чем у кислорода) (26, 72, 192). Следовательно, функциональной основой развития гиперкапнической ДН является редукция дыхательного объема и альвеолярная гиповентиляция (12, 35, 63, 66, 207). Причин для этого у больных ХОБЛ имеется несколько. Обструкция нижних отделов дыхательных путей вследствие трахеобронхиальной дискинезии, отека и воспаления слизистой, обтурации просвета мокротой, бронхоспазма, экспираторного закрытия дыхательных путей, - все это ведет к уменьшению объемных скоростей потока воздуха, гиповентиляции, повышению функциональной остаточной емкости (1, 26).
Легочная гиперинфляция вследствие эмфиземы является основной причиной снижения силы дыхательных мышц за счет уплощения и невыгодной позиции диафрагмы. Развивается внутреннее положительное давление в конце выдоха (аутоПДКВ), которое нарастает при ОДН, что ведет к повышению работы дыхания (1, 174, 184).
Респираторная поддержка у больных с гипоксемической острой дыхательной недостаточностью на фоне тяжелой пневмонии
Вопрос о начале ККТ решался с учетом факта возникновения ОДН на фоне уже имеющейся ХДН. Показанием для назначения ККТ у больных с обострением ХОБЛ было снижение РаОг менее 60 мм рт. ст. и Sa02 менее 90% (1,79). При прогрессировании ОДН или наличии показаний сразу при поступлении назначалась НВЛ.
Использование НВЛ, как этапа схемы ПДРП у больных ХОБЛ, было обосновано патогенезом ХОБЛ и гиперкапнической (вентиляционной) ОДН: прежде всего, необратимой или частично обратимой обструкцией средних и мелких дыхательных путей, редукцией дыхательного объема в результате нарушений механики дыхания, слабости и утомления дыхательной мускулатуры и, как следствием, альвеолярной гиповентиляцией (35, 63). Учитывая тот факт, что основным механизмом регуляции РаСОг является усиление вентиляции (66), необходимо было улучшить альвеолярную вентиляцию, тем самым уменьшить артериальную гиперкапнию и дыхательный ацидоз, особенно в условиях их возможного усугубления на фоне кислородотерапии. Также требовалось «разгрузить» утомленную дыхательную мускулатуру больных ХОБЛ и, тем самым, уменьшить кислородную цену. и/или прогрессивное нарастание РаСОг. Противопоказания НВЛ были основаны на принципах Международной согласительной конференции: Неинвазивная вентиляция с положительным давлением при ОДН (2001). НВЛ не применялась при остановке сердца или дыхания, тяжелой энцефалопатии ( 10 баллов по шкале Глазго), нестабильной гемодинамики или нестабильной аритмии, травме челгостно-лицевой области, обструкции верхних дыхательных путей, невозможности кооперации с больным, при неконтролируемой трахеобронхиальной секреции, высоком риске аспирации (93).
НВЛ аппаратом Monnal D через носовую маску Аппарат BiPAP Vision позволял мониторировать параметры вентиляции с помощью графического экрана (рис. 9)
Графический экран BiPAP Vision Соединение больного с респиратором осуществлялось с помощью масок и головных креплений (шапочек). Разнообразие размеров и видов масок, подбородочные ремни, спейсеры позволяли добиться минимальной утечки, максимального комфорта и, соответственно, лучшей вентиляции и отсутствия осложнений (рис. 10).
Выбор маски определялся тяжестью состояния больного, выраженностью ОДН, психическим статусом, адекватностью носового дыхания, а также степенью кооперации больного с медицинским персоналом. Так, лицевая маска использовалась у более тяжелых больных со сниженным комплаенсом и нарушенным носовым дыханием.
При неэффективности НВЛ и нарастании признаков гиперкапнической ОДН, а также при наличии показаний на момент поступления, больные переводились на ИВЛ.
Отлучение от респиратора стало завершающим этапом схемы ПДРП при успешном исходе ИВЛ. Условия для начала процесса отлучения от респиратора создавались еще при переводе больного на контролируемую ИВЛ и в ее процессе. Возможность контакта с больным, объяснение сути и необходимости столь инвазивной процедуры, а также минимизация доз применяемых седативных препаратов, наркотических анальгетиков и миорелаксантов являлись важными факторами продолжительности и успеха процесса отлучения больных от респиратора.
Восстановление ясного сознания, попыток самостоятельного дыхания, нормализация показателей гемодинамики, газового состава артериальной крови и КЩР являлись условиями для начала процесса отлучения больного от респиратора (42, 56).
Процесс отлучения от респиратора начинался с момента перевода больного с контролируемого режима (VC, PC или PRVCV) в комбинированный (SIMV PC+PS или SIMV VC+PS). На каждом этапе отлучения от респиратора оценивался уровень сознания, чувство дыхательного комфорта, цвет и влажность кожных покровов, функция дыхательной мускулатуры, степень тахипноэ, показатели гемодинамики, пульсоксиметрии, газового состава артериальной крови и КЩР. При снижении частоты обязательных вдохов до 5 в мин и нормальных вышеперечисленных показателях, отключались обязательные вдохи и осуществлялся переход в режим PSV. При уменьшении давления поддержки до уровня ПДКВ (3-5 см вод. ст.), фактически осуществлялся переход в режим СРАР. Заключительным этапом отлучения от респиратора было дыхание через Т-образную трубку, представленную на рис. 11: устройство, соединенное с интубационной трубкой больного, в один конец которого подавалась кислородно-воздушная смесь в заданном соотношении, а в другой, создающий небольшое сопротивление, осуществлялся выдох (рис. 12). При этом создавалась модель самостоятельного дыхания с поддержкой кислородом и минимальным уровнем ПДКВ.
Решение вопроса об экстубации принималось при отсутствии признаков утомления дыхательной мускулатуры, тахипноэ, нормальных показателях гемодинамики, пульсоксиметрии, газового состава артериальной крови и КЩР при условии положительной динамики воспалительного процесса в легких, уменьшении бронхиальной обструкции и адекватной санации трахеобронхиального дерева. Предварительно перед экстубацией вводилось 60 мг преднизолона, а после проводилась небулизация р2-агонистов с целью профилактики ларинго- и бронхоспазма. Схематично процесс отлучения от респиратора изображен на рис. 13.
Респираторная поддержка с использованием кислородотерапии и инвазивной вентиляции легких (традиционная технология)
СРАР-терапия оказалась эффективной у 5 из 12 больных ТП. У 7 пациентов прогрессировала ОДН, в результате чего был осуществлен перевод на ИВЛ. Таким образом, эффективность СРАР-терапии у больных ТП составила 41,7%. Предикторами неэффективности СРАР-терапии у больных с гипоксемической ОДН на фоне тяжелой пневмонии являются тяжесть состояния более 15 баллов по шкале APACHE И, потребность в уровне СРАР больше 7 см вод. ст., частота дыхательных движений более 35 в мин и SaQ2 меньше 90% через 1-2 часа СРАР-терапии, Ра02 меньше 45 мм рт. ст. через одни сутки лечения.
Для иллюстрации высокой эффективности схемы ПДРП, включающей СРАР-терапию, по улучшению показателей гипоксемической ОДН и влиянию на исход приводим следующее клиническое наблюдение. Больной К., 44 года (история болезни №104) доставлен из Заринской центральной районной больницы санитарной авиацией в АКПЦ 4.02.2002 г. с диагнозом «Госпитальная двусторонняя субтотальная пневмония, тяжелой степени тяжести, осложненная гипоксемической ОДН Ш стадии, септическим шоком (от 1.02.02). ИБС: стенокардия напряжения II ф.к. Постинфарктный кардиосклероз (1991). Гипертоническая болезнь II ст, высокой степени риска».
При поступлении больной предъявлял жалобы на одышку в покое, кашель с трудноотделяемой коричневатой мокротой до 10 мл/сутки, подъем температуры тела до 39С, боли в левой половине грудной клетки.
Заболел остро за 10 дней до поступления в АКПЦ во время стационарного лечения в ЦРБ по поводу ИБС. Заболевание началось с фебрильной лихорадки. При рентгенологическом исследовании выявлена двусторонняя полисегментарная пневмония, через 7 дней после начала заболевания развился септический шок, ОДН и больной был переведен в отделение реанимации. На фоне интенсивной терапии отмечена положительная клиническая динамика, но на рентгенограмме органов грудной полости выявлено нарастание двусторонней инфильтрации. Для оказания специализированной помощи больной был переведен в АКПЦ.
При осмотре состояние больного тяжелое, сознание сохранено (15 баллов по шкале Глазго). Отмечался цианоз кожных покровов, потливость. При перкуссии над легкими определялось притупление справа над средними и нижними отделами, слева - над нижними. Дыхание слева по передней поверхности было бронхиальным, в нижних отделах - ослабленное, ослабленное дыхание определялось также над нижними отделами справа. В местах ослабления везикулярного дыхания выслушивались влажные мелкопузырчатые хрипы. ЧДД — 30 дыханий/мин, ЧСС - ПО ударов/мин, АД=130/90 мм рт. ст. Симптом поколачивания был отрицательным с двух сторон. При проведении общеклинического и инструментального исследования выявлено: НЬ-103 г/л, L -12,0 х 109/л, палочкоядерных - 9%, СОЭ - 50 мм/ч. В общем анализе мочи определен белок 0,066 г/л. Биохимический анализ крови: общий белок - 58 г/л, другие показатели (мочевина, креатинин, билирубин, К+, Na+, ПТИ, фибриноген, сахар) были в пределах нормальных значений. АЛАТ транзиторно повышалась до 1,1 ммоль/л. Средние молекулы были незначительно повышены: 0,354 и 0,349 ммоль/л.
При общем исследовании мокроты обнаружены лейкоциты 18-20 в поле зрения, из них нейтрофилов - 8-12. Микобактерии туберкулеза при многократном исследовании не определялись. При посеве мочи и крови роста микрофлоры не было.
На рентгенограмме грудной полости выявлена негомогенная инфильтрация легочной ткани с обеих сторон по всем легочным полям, уплотнение междолевой и костальной плевры. Заключение: двусторонняя субтотальная пневмония.
На ЭКГ - синусовый ритм с ЧСС=109 в мин, нагрузка на правое предсердие и правый желудочек, очагово-рубцовые изменения по передней стенке левого желудочка, нарушение внутрижелудочковой проводимости.
По данным ультразвукового исследования внутренних органов выявлены диффузные изменения стенок желчного пузыря, умеренные диффузные изменения поджелудочной железы. ФБС: Хронический катарально-атрофический бронхит слева I степени. При поступлении проведена пульсоксиметрия, выявлена Sa02=83%. Тяжесть состояния по шкале APACHE П 9 баллов. Больной был переведен в БИПР, начата кислородотерапия 4 л/мин через носовой катетер, антимикробная терапия: цефтриаксон 4 г/сутки в/в и гентамицин 240 мг/сутки в/в. После результатов микробиологического исследования мокроты (пневмококк 10 5) произведена смена антибактериальной терапии на левофлоксацин 500 мг/сут. в/в. Проводились - антиагрегантная терапия (трентал 5,0 2 раза/день в/в), антикоагулянтная (фраксипарин 0,6 единиц/сутки и/к), антиферментная (гордокс 500 тысяч/сутки в/в), курс дискретного плазмафереза. Были назначены системные глюкокортикостероиды (преднизолон 100 мг/сутки в/в). Проводилась коррекция водноэлектролитных нарушений, дезинтоксикационная терапия, физиолечение.
В течение первых суток состояние больного не улучшилось, нарастала резистентность к кислородотерапии, сохранялось тахипноэ до 30 дыханий/мин. При исследовании газового состава артериальной крови выявлена гипокапния -РаС02=31,8 мм рт. ст., декомпенсированный респираторный алкалоз - рН=7,47, НСОз=23,0 мм рт. ст., АВЕ=0,4 ммоль/л, сохранялась артериальная гипоксемия на кислородотерапии - Ра02=58,9 мм рт. ст., Pa02/Fi02= 107,1.
Было решено начать СРАР-терапию аппаратом Tranquility Quest Plus через носовую маску с подбородочным ремнем с уровнем СРАР=3-5 см вод. ст., FiO2=0,4. Лечение проводилось в течение 18 часов в первые сутки, затем по 8-6 часов до 10 суток.
Состояние больного стабилизировалось, отмечено уменьшение тахипноэ до 24 в мин через 2 часа лечения, значительное улучшение оксигенации артериальной крови к 1 суткам СРАР-терапии - Ра02=95 мм рт ст. при FiO2=0,4, улучшились показатели КЩР - РаС02=37 мм рт. ст., рН = 7,44.
Больной находился в БИПР 10 койко-дней. Полное выздоровление наступило на 30 сутки от начала терапии в АКПЦ.
НВЛ проводилась у 43 (82,7%) больных с гиперкапнической ОДН на фоне обострения ХОБЛ: у 13 - сразу при поступлении, у 30 больных - следующим этапом после ККТ.
При анализе показаний к НВЛ выявлено, что признаки дисфункции дыхательной мускулатуры были у 36 (83,7%) больных, тахипноэ и резистентная к кислородотерапии гипоксемия у 32 (74,4%), выраженная гиперкапния более 60 мм рт. ст. у 31 (72,1%о) больного, декомпенсированный дыхательный ацидоз у 22 (51,2%). Средние показатели гиперкапнической ОДН на момент назначения НВЛ были следующими: ЧДД=28,6±0,5 дыханий/мин, Ра02=48,1±1,5 мм рт. ст., 102 РаС02=74,5±1,7 мм рт. ст., рН=7,30±0,006. Уровень сознания по шкале Глазго составил 14,4±0,2 баллов.
Использовался режим S/T или PSV у 12 больных и объемные режимы вентиляции у 31 больного - вспомогательная/принудительная вентиляция (assist/control ventilation - ACV) или SIMV VC+PS.
Носовая маска использовалась у 30 больных, лицевая - у 13. Средними параметрами НВЛ были FiO2=0,52±0,02; положительное давление в конце выдоха - ПДКВ или ЕРАР - 4,7±0,08 см вод. ст., МВЛ=15,2±0,5 л/мин. При использовании режима ACMV и SIMV VC+PS дыхательный объем составил 0,56±0,02 л, при использовании режима S/T (PSV) давление поддержки (PS) или положительное давление на вдохе (IPАР) было 14,7±1,0 см вод. ст. Имелись различия в уровне FiC)2 и давления поддержки между подгруппой больных с эффективностью НВЛ и подгруппой больных с отсутствием ее эффекта. У больных с «неуспехом» НВЛ была потребность в большем Fi02 и PS (IPAP): FiO2=0,47±0,02 против 0,61±0,05 (Р 0,01) и PS (1РАР)=13,7±0,4 см вод. ст. против 18,0±1,5 см вод. ст. (Р 0,01) соответственно (табл. 46).
Оценка эффективности инвазивной вентиляции легких
При гипоксемической ОДН на фоне ТП применение схемы ПДРП также привело к снижению летальности в 2,8 раза и потребности в ИТ в 2,3 раза по сравнению с традиционной технологией РП. Средняя длительность стационарного лечения при ТП не различалась по группам.
При гиперкапнической ОДН на фоне обострения ХОБЛ применение схемы ПДРП сопровождалось снижением летальности в 2,3 раза, потребности в интубации трахеи в 1,9 раз и средней длительности стационарного лечения в 1,4 раза. Таким образом, применение последовательной дифференцированной респираторной поддержки в лечении больных с острой дыхательной недостаточностью способствует: - уменьшению тахипноэ, тахикардии на 3-й сутки лечения у больных тяжелой пневмонией; - уменьшению тахипноэ, тахикардии через 1-2 часа лечения при обострении ХОБЛ; - улучшению оксигенации артериальной крови при тяжелой пневмонии через 1 -2 часа лечения; - нормализации оксигенации артериальной крови при обострении ХОБЛ через 1-2 часа лечения; - компенсации респираторного алкалоза при тяжелой пневмонии, осложненной гипоксемической ОДН на 3-й сутки лечения; - уменьшению гиперкапнии при обострении ХОБЛ, осложненной гиперкапнической ОДН в течение 1-х суток лечения; - компенсации респираторного ацидоза при обострении ХОБЛ на 3-й сутки лечения; 134 - снижению летальности по сравнению с традиционной технологией РП: у всех больных с ОДН - на 27,4%, у больных тяжелой пневмонией - на 30,5%, у больных с обострением ХОБЛ - на 24,3%; - снижению потребности в интубации трахеи по сравнению с традиционной технологией РП: у всех больных с ОДН - на 27,5%, у больных тяжелой пневмонией — на 26,6%), у больных с обострением ХОБЛ - на 28,2% ; - снижению средней длительности стационарного лечения по сравнению с традиционной технологией РП: у всех больных с ОДН — на 4,9 койко-дня, у больных с обострением ХОБЛ - на 10,8 койко-дней. Оценка эффективности СРАР-терапии и НВЛ позволила определить предикторы их неэффективности. Для СРАР-терапии при тяжелой пневмонии определены предикторы неэффективности: - более тяжелое состояние больных; -отсутствие положительной динамики частоты дыхания, насыщения гемоглобина кислородом к 1-2 часу лечения и парциального напряжения кислорода в артериальной крови к 1 суткам СРАР-терапии; - потребность в большем уровне СРАР. Для НВЛ при обострении ХОБЛ определены предикторы неэффективности: - большая степень нарушения сознания; - отсутствие положительной динамики частоты дыхания, сердечных сокращений, парциального напряжения кислорода в артериальной крови, насыщения гемоглобина кислородом, уровня рН к 1-2 часам лечения, парциального напряясения углекислого газа в артериальной крови и концентрации бикарбонатов — к 1 суткам на фоне неинвазивной вентиляции легких; - потребность в большей фракции кислорода во вдыхаемой смеси и большем уровне давления поддержки.
1. Применение последовательной дифференцированной респираторной поддержки у больных с острой дыхательной недостаточностью, обусловленной тяжелой пневмонией и обострением ХОБЛ, способствует улучшению оксигенации артериальной крови через 1-2 часа после начала лечения, уменьшению гиперкапнии у больных с обострением ХОБЛ на первые сутки лечения, уменьшению тахипноэ, тахикардии, компенсации респираторного алкалоза при тяжелой пневмонии и респираторного ацидоза при обострении ХОБЛ на третьи сутки лечения.
2. У больных тяжелой пневмонией, осложненной гипоксемической ОДН, применение схемы последовательной дифференцированной респираторной поддержки способствует снижению летальности на 30,5%, потребности в интубации трахеи на 26,6% по сравнению с традиционной технологией респираторной поддержки.
3. У больных с обострением ХОБЛ, осложненной гиперкапнической ОДН, применение схемы последовательной дифференцированной респираторной поддержки способствует снижению летальности на 24,3%, потребности в интубации трахеи на 28,2% и средней длительности стационарного лечения на 10,8 койко-дней по сравнению с традиционной технологией респираторной поддержки.
4. Предикторами неэффективности СРАР-терапии у больных с гипоксемической ОДН на фоне тяжелой пневмонии являются тяжесть состояния более 15 баллов по шкале APACHE II, потребность в уровне СРАР больше 7 см вод. ст., частота дыхательных движений более 35 дыханий/мин и Sa02 меньше 90% через 1-2 часа СРАР-терапии, Ра02 меньше 45 мм рт. ст. через одни сутки лечения.
5. Предикторами неэффективности неинвазивной вентиляции легких у больных с гиперкапнической ОДН на фоне обострения ХОБЛ являются уровень сознания по шкале Глазго менее 14 баллов, Fi02 больше 0,6 и давление поддержки больше 17 см вод. ст., частота дыхательных движений больше 30 дыханий/мин, Sa02 меньше 91% через 1-2 часа неинвазивной вентиляции легких, частота сердечных сокращений больше 105 ударов/мин, РаОг меньше 63 мм рт. ст., РаСОг больше 80 мм рт. ст., рН меньше 7,3, НСОз больше 40 ммоль/л через 1 сутки неинвазивной вентиляции легких.
