Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы 7
Глава 2 Характеристика материалов и методов исследования 31
Глава 3 Типология и динамика вариантов коморбидности ПТСР и эндогенных аффективных заболеваний 39
Глава 4 Типология и динамика вариантов коморбидности ПТСР и эндогенных заболеваний шизофренического спектра 78
Глава 5 Терапия и реабилитация при состояниях коморбидности ПТСР с эндогенными заболеваниями 124
Заключение 155
Выводы 178
Список литературы
- Типология и динамика вариантов коморбидности ПТСР и эндогенных аффективных заболеваний
- Типология и динамика вариантов коморбидности ПТСР и эндогенных заболеваний шизофренического спектра
- Терапия и реабилитация при состояниях коморбидности ПТСР с эндогенными заболеваниями
Введение к работе
Влияние психогении на манифестацию или обострение эндогенного заболевания издавна привлекает внимание клиницистов с точки зрения возможной профилактики, прогноза и лечения заболевания. В ряде клинических исследований принято рассматривать психогении только как провоцирующий фактор развития эндогенных расстройств. В тоже время имеются указания на возможность длительного персистирования реактивных проявлений с образованием «общих симптомов» между эндогенными и психогенными проявлениями. Такие эндореактивные состояний традиционно рассматриваются с позиций «ати-пии» либо реактивного, либо эндогенного заболевания. В последние годы сосуществующие реактивные и эндогенные расстройства чаще рассматриваются с позиций коморбидности.
Такому подходу способствует относительно недавнее выделение диагностической единицы «Посттравматическое стрессовое расстройство» (ПТСР, PTSD), которое объединило в рамках одного понятия психосоматические проявления, появляющиеся на разных временных этапах воздействия экстремального стресса. В дальнейшем, с развитием концепции ПТСР, появляется представление о его «атипичном» течении в связи с частым выявлением в его клинической структуре психопатологических проявлений, имеющие отчетливые эндогенные черты - психотические симптомы, эндогенные аффективные, когнитивные нарушения, тематически не связанные с перенесенной психогенией. Особенно часто атипичная клиническая картина свойственна хроническому ПТСР [194, 155]. На происхождение «атипичных» симптомов в клинике ПТСР в литературе встречается две точки зрения.
Согласно первой, «атипичные» симптомы объясняются совместным течением ПТСР и какого-либо другого психического заболевания, манифестация которого была спровоцирована психогенией, либо ранее бывшее психическое заболевание изменило свое течение при присоединении ПТСР и стало более оче- видным. [118, 126, 177, 193, 173]. В этом случае атипичные для ПТСР проявления рассматриваются как признаки второго (коморбидного) заболевания, либо как «общие симптомы» между ПТСР и коморбидным заболеванием.
Согласно второй точке зрения «атипичные» симптомы могут быть проявлением собственно ПТСР. В этих случаях, по мнению авторов, целесообразно говорить о «посттравматическом спектре заболеваний», а не о единичном расстройстве. В рамках такого спектра K.Elan Jung [131] предлагает выделять, наряду с «типичным ПТСР», «ПТСР с тревожными симптомами», «ПТСР с аффективными симптомами», «ПТСР с психотическими симптомами», и др.
Эти два подхода - коморбидности и «травматического спектра» - отражают только взгляд на этиологию атипичных проявлений. При синдромальном же описании клиники большинство авторов пользуются моделью коморбидного течения, которая дает возможность использовать известные диагностические критерии ПТСР и сопутствующих заболеваний (по МКБ-10 или DSM-IV [45, 80]) для психопатологической квалификации эндореактивных синдромов. Считается общепризнанным, что соболезненное течение ПТСР с другим психическим расстройством является неблагоприятным и труднокурабельным, приводя к более выраженной инвалидизации, чем изолированное ПТСР [78, 177, 173, 134, 137, 194]. Соболезненность течения так же проявляется и в «искажении» типичной симптоматики как для ПТСР, так и второго заболевания [170, 194, 195], что создает трудности для своевременной диагностики и лечения таких сложных синдромов. Часто встречающимися расстройствами, коморбидными ПТСР, являются эндогенные аффективные расстройства, а также нарушения шизофренического спектра. Так, коморбидность ПТСР с большим депрессивным расстройством варьирует от 26% [134] до 65% [170]. Частота коморбидности ПТСР с шизофренией и шизофрениформным расстройством по данным Davidson [101] порядка 11%, при этом психотические симптомы при ПТСР встречаются в 28-35% случаев, что может указывать на больший процент коморбидности с заболеваниями шизофренического спектра [102], а тяжесть те- чения ПТСР с психотическими симптомами сравнима с таковой при хронической шизофрении [120].
Несмотря на большое количество работ по коморбидности ПТСР, основное внимание в них уделяется регистрации частоты встречаемости тех или иных симптомов и сравнению этих показателей при коморбидном и изолированном друг от друга течении заболеваний [134, 114], а так же выявлению возможных предикторов коморбидного течения в остром периоде психогении [189, 175] или в преморбиде пациентов [96, 106, 189]. Таким образом, имеющиеся данные не дают четкого представления о взаимном влиянии коморбидных заболеваний, стереотипе изменения клинической картины в динамике. Остается неясной типология коморбидных психических расстройств на отдаленных этапах психогении.
Цель и задачи исследования. Целью настоящего исследования является кли-нико-психопатологическое и клинико-катамнестическое изучение коморбидного течения ПТСР с эндогенными аффективными расстройствами и заболеваниями шизофренического спектра, направленное на анализ проблемы коморбидности указанных расстройств в аспекте типологии, течения, терапии и реабилитации.
Соответственно в работе решались следующие задачи: разработка типологии коморбидных состояний ПТСР и эндогенных заболеваний (эндогенных аффективных, заболеваний шизофренического спектра) с учетом стереотипа их развития; уточнение корреляций между реактивными симптомами в рамках ПТСР и коморбидными им психопатологическими проявлениями в структуре эндогенного заболевания; оптимизация лечебно-реабилитационных программ в соответствии с типологией коморбидного течения ПТСР и эндогенного заболевания.
Научная новизна.
Изучение психопатологической структуры коморбидных состояний ПТСР и эндогенных заболеваний (эндогенных аффективных, заболевания шизофренического спектра) в динамике позволило получить ряд данных, не освященных до настоящего времени в литературе.
Установлено, что клинические особенности коморбидных связей и стереотип их изменения в динамике (вариант коморбидности) зависит от стойких эндогенных психопатологических образований в рамках эндогенного процесса, а не ПТСР. Так, депрессивные расстройства (в рамках эндогенного аффективного заболевания) и психопатоподобные расстройства (в рамках шизофрении) определяют развитие коморбидных связей с формированием общих симптомов между проявлениями ПТСР и эндогенного заболевания. Маниакальные и невро-зоподобные расстройства определяют «параллельное» течение ПТСР и ЭЗ, без перекрывания симптоматики, которое, тем не менее, рассматривается как ко-морбидное в виду стойкости клинических проявлений.
Практическая значимость исследования. Представленная в работе дифференциация вариантов коморбидного течения ПТСР и эндогенных заболеваний (эндогенных аффективных, заболевания шизофренического спектра) информативна в отношении оценки изученной патологии и позволяет оптимизировать воздействия, направленные на редукцию болезненных проявлений и компенсацию состояния. Определены объем и тактика лечебно-реабилитационных мероприятий, разработаны соответствующие методики, дифференцированные в зависимости от варианта коморбидного течения.
Типология и динамика вариантов коморбидности ПТСР и эндогенных аффективных заболеваний
В спектре расстройств, объединяемых понятием «ПТСР», описывается ряд состояний, проявляющихся взаимодействием посттравматических проявлений с расстройствами других психопатологических регистров, в том числе сосуществование симптомов ПТСР и эндогенных аффективных проявлений [30, 67, 71, 78, 149]. Авторы отмечают такие универсальные черты этих состояний, как атипия реактивной и эндогенной «составляющей» синдрома [170, 194, 195], большая длительность и тяжесть клинических проявлений реактивно спровоцированных синдромов [134, 78]. Однако механизмы этого взаимодействия до настоящего времени остаются малоизученными и нет единого мнения о систематике и этиологии таких постреактивных синдромов.
Как показали результаты настоящего исследования, характер коморбидности ПТСР и эндогенных аффективных расстройств (ЭАЗ) в большей степени зависит от особенностей собственно эндогенного заболевания - в выборке не выявлено существенных различий по содержательным характеристикам и интенсивности психогенных вредностей. Построение типологии коморбидности в настоящем исследовании опирается на анализ психопатологических проявлений совместного течения ПТСР и эндогенного заболевания в процессе их динамики, для чего условно выделены следующие временные этапы: этап аффективно-шоковой реакции (до 1 месяца с момента психогении); этап инициальной эндо-реактивной депрессии (до 6 месяцев с момента психогении); этап формирования коморбидности (до 2-х лет); этап отдаленных клинических проявлений (свыше 2-х лет с момента психогении).
Итогом проведенной дифференциации стало выделение трех типов коморбидности, психопатологическая характеристика которых приводится ниже.
На этапе манифеста ПТСР общей чертой для всех вариантов коморбидности является клиническая структура острого реактивного периода - аффективно-шоковой реакции, - которая характеризуется острым тревожно-тоскливым аффектом с произвольными воспоминаниями о случившемся и диссоциативными и конверсионными расстройствами на этом фоне (эпизоды дезориентации в месте и времени, частичной анте- и ретроградной амнезии, с ощущениями слабости и «мурашек» в конечностях, шаткостью походки, проявления диссоциативного ступора или возбуждения с неадекватным поведением и мимо-ответами). На последующих этапах - становления коморбидности и отдаленных клинических проявлений, - и проявляется взаимодействие психогенных и аффективных симптомов, которое определяет стереотип течения коморбидных расстройств.
По результатам проведенного исследования выделено 3 типа коморбидности ПТСР и ЭАЗ: (1) «автономный», (2) «синергический с образованием общих симптомов», (3) «синергический с расщеплением синдрома». Первый тип - «автономный» - 27 наблюдений (24 женщин, 3 мужчин; средний возраст 42 года).
Аффективные проявления в этой группе наблюдений представлены биполярными расстройствами. Отличительной чертой изученных случаев является наличие стертой аффективной симптоматики до присоединения ПТСР. Аффективные проявления в виде повторных депрессивных и гипоманиакальных фаз имеют четкие эндогенные черты (прямой или инвертированный суточный ритм, изменения аппетита, сна), но протекают на субклиническом уровне и не приводят к дезадаптации пациентов. Депрессивные состояния по синдромальнои структуре представлены тревожно-тоскливыми, апатическими и тревожно-апатическими. Полярные им аффективные состояния - «веселая» мания (жизнерадостное настроение без выраженного моторного возбуждения), состояния со смешенным аффектом - по типу дисфорической мании (с преобладанием злобно-раздражительного настроения или «мании без мании» (с преобладанием двигательного возбуждения без повышения скорости идеаторных реакций).
Воздействие экстремального для пациента стрессового события приходится на начало очередной депрессивной фазы (12 наблюдений) или провоцирует ее появление (15 наблюдений).
Клиническая картина инициальной эндореактивной депрессии, развивающейся после воздействия стрессора, включает в себя как постреактивные проявления в рамках «неосложненной реакции утраты» [V-62.82 по DSM-III-R] [79] (депрессивными переживаниями с чувством вины перед умершим, сопровождается анорексией, бессонницей), так и признаки эндогенной депрессии (физикальное ощущение тоски, идеи самообвинения, суточный ритм, нарушения сна и аппетита). Данная депрессия в большинстве наблюдений субъективно воспринимается как более тяжелая (по сравнению с предшествующими фазами) не только вследствие актуальной психогении, но и по интенсивности и длительности (от 1-до 6 мес.) собственно аффективных проявлений.
Ремиссия после перенесенной эндореактивной фазы неполная — на фоне редукции аффективной симптоматики на первый план в клинической картине выступают такие реактивные проявления, как частые произвольные и интрузивные воспоминания о перенесенной травме (flashback), повторяющиеся сновидения травматического содержания, избегание прямых и косвенных напоминаний о произошедшем. Как фон повторных переживаний психотравмы отмечаются симптомы ангедонии, снижение реакции на окружающее, социальная отчужденность, эмоциональная отгороженность. Реактивные проявления соответствуют критериям ПТСР (МКБ-10, DSM-IV [45, 80]), сначала острого (с 3-го месяца после психогении), затем хронического (с 6-го месяца).
Типология и динамика вариантов коморбидности ПТСР и эндогенных заболеваний шизофренического спектра
Представление о том, что травматический опыт может провоцировать манифестацию психотических симптомов начало формироваться в XIX - начале XX века по мере накопления наблюдений о реактивных параноидах и других реактивных состояниях, в том числе затяжных и отставлено манифестирующих [15, 10, 20, 85, 107, 161, 144]. Так, G. Langfeldt [144] публикует работу о шизофре-ниформных психозах, развивающихся после перенесенного стрессового воздействия, и отличных по клиническим проявлениям от уже известных органических, шизофренических и маниакально-депрессивных психозов. Определяющим в развитии психогенно спровоцированных психотических состояний ряд авторов считают не столько силу стресса, сколько «патологическую почву» индивида, как некую предрасположенность к развитию психического заболевания, определяющую тип реактивности организма [52, 64, 30, 15, 10]. В большом количестве работ взаимодействие психогенного и эндогенного рассматривается в контексте психогенной провокации манифеста эндогенного заболевания [ 38, 63, 24, 74]. К.Л. Иммерман [20] и Н.И. Фелинская [64] описывая пси хогенно спровоцированную манифестацию шизофрении, указывают на преобладание в остром периоде реактивной симптоматики. Дальнейшее же течение, по мнению авторов, соответствует закономерностям развития эндогенного процесса с постепенной полной редукцией реактивных черт. Однако рядом исследователей отмечается видоизменение как типичной клиники и течения реактивных синдромов, так и замещающей ее клиники эндогенного процесса, а также возможность длительного сосуществования атипичных реактивных и эндогенных симптомов [8, 67, 24, 30]. Например, по данным Н.И. Фелинской [67] реактивная провокация шизофренического процесса способствует нарушению типичной последовательности смены этапов развития эндогении с «пропусканием» промежуточных этапов и в ряде случаев увеличению прогредиентности процесса с более быстрым развитием конечного состояния. В случаях длительного сосуществования реактивных и шизофрениформных проявлений наблюдается образование общих симптомокомплексов, среди которых можно отметить следующие феномены: связанные с травматической ситуацией овладевающие представления начинают приобретать свойства сверхценных образований или паранойяльных расстройств [63, 47]; диссоциативные постреактивные проявления углубляются с развитием стойкой истерической деперсонализации [13]; к кататимному аффекту («душевная боль», мотивированное чувство утраты) присоединяются явления негативной аффективности [57] - дисфория, ангедония, безразличие).
В последние годы подобные эндореактивные образования часто рассматриваются с позиций коморбидности эндогенного и реактивного заболевания, в частности в коморбидности с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР). По данным J.R.Davidson с соавторами [101] частота коморбидности ПТСР с шизофренией и шизофрениформным расстройством составляет порядка 11%. Другие исследователи пишут о достаточно высокой встречаемости психотических симптомов при ПТСР и вне его коморбидности с эндогенными заболеваниями: от 25 до 35% [118, 124, 193].
Таким образом, существуют две точки зрения во взгляде на природу психотических симптомов в структуре симптомокомплекса ПТСР: (1) психотическая симптоматика как проявление коморбидного психического заболевания, которое могло манифестировать или изменить свое течение под действие стрессора, давшего начало ПТСР; либо (2) психотические симптомы как проявление собственно ПТСР. Во втором случае, в связи с особенностью перекрывания психогенных и разнообразных эндогенных симптомов, понятие посттравматического расстройства расширяется до «посттравматического спектра заболеваний» [131]. В рамках этого спектра, по аналогии с депрессиями с психотической симптоматикой или без нее, К.Е. Jung [131] предлагает выделять «ПТСР с психотическими проявлениями». В доказательство утверждения о том, что в ряде случаев психотическая симптоматика при ПТСР является собственно проявлением ПТСР, а не обусловлена коморбидностью с заболеваниями шизофренического спектра, приводятся данные исследований встречаемости психозов среди родственников больных с ПТСР. F.J. Sautter с соавт. [173], по результатам исследования семей пациентов с ПТСР с- и без вторичных психотических проявлений, приходят к выводу о корреляции этих проявлений, скорее, с частотой депрессивных расстройств в семье, чем с шизотипическими расстройствами.
Есть данные о том, что психотическая симптоматика чаще появляются в клинике хронического ПТСР и определяет более тяжелое течение реактивного заболевания [173, 177]. Степень выраженности симптомов общей психопатологии при психотическом ПТСР сравнима с таковой при хронической шизофрении [120]. Таким образом, универсальными чертами коморбидных состояний ПТСР и заболеваний шизофренического спектра является атипия реактивной и эндогенной «составляющих» синдрома и большая тяжесть клинических проявлений. Однако единого представления о систематике таких коморбидных состояний нет.
Как показали результаты настоящего исследования, характер коморбидности ПТСР и эндогенного заболевания шизофренического спектра (далее по тексту ЭЗ), по аналогии с коморбидностью ПТСР с ЭАЗ, в большей степени зависит от особенностей собственно эндогенного процесса. В выборке преобладают случаи вялотекущей шизофрении (из 59 наблюдений ЭЗ 57 соответствуют критериям шизотипического расстройства по МКБ-10). Это позволило предположить, что образование коморбидных связей с ПТСР характерно для вялотекущих форм (психопато-, неврозоподобная).
Терапия и реабилитация при состояниях коморбидности ПТСР с эндогенными заболеваниями
В настоящее время сложилось мнение о необходимости использования комплексной терапии в лечении коморбидных ПТСР состояний [95, 93, 169, 97, 99, 121].
Ведущая роль в психофармакотерапии ПТСР (без коморбидного течения) отводится серотонинергическим антидепрессантам [103, 188, 191]. В случаях же коморбидности расстройства с другими психическими заболеваниями большинство исследователей выступают за полифармакотерапию с использованием, наряду с антидепрессантами, нейролептиков, анксиолитиков и нормо-тимиков [121, 154, 158, 160].
Общепризнанным является представление о том, что состояния коморбидности ПТСР с другими психическими заболеваниями являются более резистентными к фармакотерапии [182, 99, 149].
Полученные в настоящем исследовании данные позволяют утверждать, что набор используемых медикаментозных и психотерапевтических воздействий определяется прежде всего особенностями клиники эндогенного заболевания, т.е. собственно вариантом коморбидности с эндогенным аффективным расстройством или шизофренией.
Соотношение биологического лечения и психотерапии меняется в зависимости от активности состояния: при обострении эндогенного процесса предпочтительны психофармакологические методики, на этапе ремиссии - значительно возрастает роль психотерапии.
Задача выбора предпочтительных терапевтических методик в настоящем исследовании решается путем изучения сравнительной эффективности психотропных препаратов, различных по своей химической структуре групп. Соот ветственно, программа лечения предусматривает использование психофармакотерапии в виде последовательных курсов.
Согласно дизайну исследования, в выборку включались пациенты с длительностью ПТСР не менее 3 месяцев. Таким образом, результаты исследования не включают рекомендации терапии этапа аффективно-шоковых проявлений и периода острого ПТСР. По данным литературы, наиболее предпочтительными в этот временной период являются анксиолитики, гипнотики и нейролептики с быстрым наступлением фармакологического действия, с длительным периодом полувыведения (обеспечивающим однократность их применения), с преобладанием в спектре психофармакологической активности транкви-лоседативного действия, с отсутствием или незначительной выраженностью побочных расстройств (особенно холинолитических). Выбор психотропного препарата при острой реакции на стресс необходимо осуществлять с учетом возможностей влияния на основные поведенческие симптомы, такие как возбуждение, моторное беспокойство, инсомния, заторможенность [120].
Названия и дозы препаратов, используемых в лечении на всех этапах, как в группе пациентов с эндогенными аффективными заболеваниями, так и заболеваниями шизофренического спектра, представлены в таблице 5.
Фармакологическое лечение состояний коморбидности ПТСР с эндогенными аффективными заболеваниями
На первом этапе лечения всем больным с ПТСР и ЭАЗ, включенным в исследование, вне зависимости от принадлежности к конкретному варианту коморбидности и этапа течения заболевания (описаны в главе 3), проводится курс терапии трициклическим антидепрессантом (амитриптилин или анафранил, в зависимости от индивидуальной переносимости) без привлечения препаратов других классов. Выбор антидепрессанта основывается на тех соображениях, что в структуре депрессивного синдрома при всех типах коморбидности большое место занимали тревожные расстройства, не связанные с темой перенесенной психогении. Именно поэтому терапия начинается с антидепрессанта трицикли-ческой структуры, а не ингибитора обратного захвата серотонина (СИОЗС), группа которых рекомендуется для лечения изолированного ПТСР [103, 188, 191].
Оценка первичного статуса пациента и динамики расстройств на лечении проводится с помощью двух шкал - Гамильтона для оценки депрессии (HDRS-23), и Гамильтона для оценки тревоги (HARS). Выраженный положительный эффект регистрируется при снижении общего счета по каждой шкале на 50% и более от исходных значений.
