Содержание к диссертации
Введение
Глава первая. Общая характеристика проблемы психопатологических расстройств у детей и подростков при ожоговой болезни
1.1. Общие сведения об ожоговой травме 11
1.2. Влияние ожоговой травмы на нервную систему 16
1.2.1. Стадия ожогового шока 17
1.2.2. Стадия токсемии 19
1.2.3. Стадия септикотоксемии 21
1.2.4. Стадия реконвалесценции 23
1.3. Патофизиологические и морфологические изменения при ожоговой болезни 24
1.4. Ранняя хирургическая тактика как фактор профилактики психопатологических расстройств при ожогах 28
1.5. Этиопатогенетические и психопатологические аспекты проблемы ожоговой энцефалопатии 29
1.6. Психопатологические расстройства периода отдаленных последствий ожоговой болезни 30
1.7. Проблемы реабилитации в комбустиологии 32
1.8. Психокоррекция ожоговой травмы и ее последствий 33
Глава вторая. Общая характеристика наблюдений. Объем и методики исследования
Глава третья. Невротические расстройства периода отдаленных последствий ожоговой болезни
3.1. Этиопатогенез невротических расстройств периода отдаленных последствий ожоговой болезни 57
3.2. Синдромы невротических расстройств периода отдаленных последствий ожоговой болезни 60
3.2.1. Астенический синдром 64
3.2.2. Депрессивный синдром 70
3.2.3. Психовегетативный синдром 78
3.3. Динамика невротических синдромов 86
3.4. Резюме 92
Глава четвертая. Психогенные патологические формирования личности у детей и подростков в периоде отдаленных последствий ожоговой болезни
4.1. Этиопатогенез психогенных патологических формирований личности у детей и подростков, перенесших ожоговую болезнь 97
4.2. Типы психогенных патологических формирований у детей и подростков без косметических дефектов 101
4.2.1. Постреактивный тип психогенного патологического формирования 102
4.2.2. Невротический тип психогенного патологического формирования 106
4.2.3. Патохарактерологический тип психогенного формирования 114
4.3. Психогенные депривационные патологические формирования личности
4.3.1. Невротический тип психогенного патологического депривационного формирования 114
4.3.2. Эксплозивный тип психогенного депривационного формирования 126
4.3.3. Аутистический тип психогенного депривационного формирования 131
4.4. Резюме 135
Глава пятая. Ожоговая энцефалопатия у детей и подростков в периоде отдаленных последствий ожоговой болезни 131
5.1. Этиопатогенез ожоговых энцефалопатии у детей и подростков 141
5.2. Типы ожоговых энцефалопатии и их клинические проявления у детей и подростков 144
5.3. Исходы ожоговой энцефалопатии у детей и подростков 144
5.3.1. Психоорганический синдром и его варианты 146
5.3.2. Судорожные расстройства 156
5.4. Резюме 164
Глава шестая. Вопросы организации лечения и особенности применения психотерапии у детей и подростков в периоде отдаленных последствий ожоговой болезни 168
Заключение 216
Выводы 233
Литература 237
Приложение 257
- Патофизиологические и морфологические изменения при ожоговой болезни
- Депрессивный синдром
- Невротический тип психогенного патологического формирования
- Психоорганический синдром и его варианты
Патофизиологические и морфологические изменения при ожоговой болезни
Учитывая тот неоспоримый факт, что ожоговая травма приводит к комплексу структурно-функциональных нарушений, был проведен анализ специальной литературы в плане поиска дополнительных причин, способствующих развитию и формированию разнообразных нервно-психических расстройств, при ожоговой болезни у детей и подростков. К сожалению, патогенетическая связь между ожоговой болезнью и висцеральными проявлениями при ней остается практически неизученной.
Постепенно ведущая роль центральной нервной системы в патогенезе ожоговой болезни стала доминирующей не только в сознании невропатологов, психиатров, но и патофизиологов, комбустиологов (Петров Н.А., Федоров НА, 1965; Вишневский А.А., Вилявин Г.Д.,1966). Однако современные концепции требуют введения в представление о роли этого фактора нового промежуточного звена, объясняющего соматические, а точнее психосоматические, расстройства при ожогах (Клячкин Л.М., Лебедева М.Н.,1996). Таким звеном являются вегетативная и эндокринная системы (Вейн A.M., 1981). Изменения со стороны вегетативной системы отмечались практически у всех пострадавших, начиная с момента ожога. Согласно наблюдениям, изменение уровней основных медиаторов вегетативной системы и их метаболитов имели место на всем протяжении ожоговой болезни. К основным медиаторам вегетативной нервной системы относятся катехоламины, в том числе адреналин и норадреналин, а также ацетилхолин и связанные с ними биохимические субстанции. При развитии полиорганной патологии, особенно в период сепсиса, прогностически неблагоприятным признаком являлось падение уровня именно катехоламинов. Этот показатель коррелировал с площадью ожогового поражения и соответствовал адекватности реакции вегетативной нервной системы. Таким образом, вегетативная нервная система, согласно этим исследованиям, является важным звеном в адаптационной системе организма. Это подтверждается тем, что при ожоговом стрессе и вызванной им симпатикотонии происходит повреждение, вплоть до некротизирующего, сердечной мышцы, что в свою очередь ведет к миокардиодистрофии.
Желудочно-кишечный тракт является другой висцеральной системой, на которую оказывают патологическое воздействие вегетативные и нейромедиаторные нарушения. Это подтверждается возникновением так называемых стрессовых гастродуоденальных язв, разнообразными дискинезиями со стороны кишечника (вплоть до его динамической непроходимости) и желчных путей.
Исследования показали, что и легкие, являющиеся важнейшим метаболическим органом, втягиваются в катаболическую реакцию стресса. К дистрофическим и воспалительным процессам в легких ведут изменения метаболизма серотонина, гистамина, катехоламинов. Это в сг.ло очередь приводит к окислению липидов и, естественно, к вышеуказанной патологии. При термических поражениях дыхательных путей формируется еще и респираторный дистресс-синдром, обусловленный вегетативной дистонией и нарушениями в системе гемостаза.
Боль, как одно из важнейших проявлений психовегетативного синдрома, способствует не только формированию хронической болевой доминанты, но и вызывает стойкие нейровегетативные нарушения, которые оказывают прямое повреждающее действие на почки: угнетается их выделительная функция, снижается почечный кровоток.
Висцеральной системой регулируется и работа печени. Причем, доказано, что печень является органом, наиболее часто повреждающимся при ожоговой болезни (Шилов П.И., Пилюшин П.В.,1962; Пинчук В.М.,1965; Клячкин Л.М.,1996). Доказано, что для сохранения функции печени имеет значение длительность ожогового шока. Так шок, продолжительностью более 24 часов почти всегда вызывает серьезные паренхиматозные изменения. В дальнейшем поврежденная паренхима не достаточно эффективно обезвреживает токсины и не удовлетворяет повышенные потребности больного организма в энергетическом и пластическом материале. Все эти функции печени жизненно необходимы для ликвидации последствий ожога на всех стадиях болезни. Таким образом, течение ожоговой болезни и ее прогноз в значительной степени зависят от сохранности функциональных способностей печени.
Другие виды патологии (пневмонии, инфекционно-токсическая нефропатия, токсические гастриты, энтериты, гепатиты и др.) рассматриваются исследователями как вторичные последствия нейровегетативных сдвигов.
Известно также, что реакция стресса при ожоге оказывает иммунно-супдепрессивное действие. Считается, что именно ожог является наиболее тяжелым стрессом, которому подвергается все живое. Это особенно значимо для человеческой личности с его сложной психологической структурой. С нарушениями иммунитета связаны и аутоиммунные реакции. С проявлениями аутоиммунных реакций связывают плохое приживление аутотратсплантантов (Атясов Н.И.,1962; Лифшиц Р.И.,1985; Алексеев А.А.,1996). Аутоиммунные механизмы рассматривают в роли основного фактора в патогенезе послеожоговой гемолитической анемии. Нейровегетативные сдвиги в последнее время стали рассматривать в качестве опосредующего фактора в процессах гиперкоагуляции при ожоговой болезни. При этом типичен гиперкоагуляционный сдвиг и угнетение антисвертывающих механизмов. Развивающаяся коагулопатия ведет к возникновению синдрома внутрисосудистого свертывания крови, что вызывает блокаду микроциркуляторного русла во многих органах, нарушая тем самым их функциональную деятельность.
Неоспорим также тот факт, что половой метаморфоз находится под контролем вегетативной системы. Однако ни в одном исследовании не было уделено внимания влиянию ожоговой болезни на этот процесс. Изучение данной проблемы особенно важно для девочек-подростков, так как в подростковом возрасте половой метаморфоз еще далек от своего завершения. В доступной литературе по этому вопросу не было обнаружено никаких исследований. Лишь в нашем совместном с гинекологом исследовании (Брюхина Е.В., 1990) были изучены психосоматические особенности синдрома предменструального напряжения в постреконвалесцентном периоде ожоговой болезни у девушек-подростков. При этом было выявлено состояние, характеризующееся как предменструальный синдром. Ведущим симптомом являлась альгодисменорея. Наряду с этим отмечались эмоциональная возбудимость, головокружение, головные боли, тошнота, неприятные ощущения в области сердца, тахикардия. На высоте развития синдрома беспокоили вегетативные расстройства с ознобом, тошнотой, усиленным сердцебиением, чувством беспричинной тревожности. При нарастании интенсивности боли наблюдались пароксизмальные кризы с предобморочными состояниями. Выходы из криза сопровождались позывами на мочеиспускание, общей слабостью, ощущением разбитости. Психосоматическое исследование по шкале С. Spielberger выявило высокую личностную тревогу. Исследование также показало, что картина пограничных психопатологических проявлений синдрома предменструального напряжения, наблюдаемого у девочек-подростков, перенесших ожоговую болезнь, зависела от особенностей преморбида, личностной реакции на болезнь и болевой синдром вообще.
Результаты данной работы подтвердили, что при термическом поражении страдает организм в целом. При этом болезнь не заканчивается заживлением ожоговых ран.
Сведения, полученные о патологии органов и систем при ожоговой болезни, позволяют понять огромную роль психовегетативных и нейромедиаторных изменений в патогенезе ожоговой болезни и висцеральной патологии при ней. Доскональное знание этих процессов открывает большие возможности перед клиницистами в плане патогенетически оправданного лечения и коррекции разнообразной патологии обожженных, в том числе нервно-психической, а также их реабилитации.
Депрессивный синдром
Депрессивные расстройства при ожоговой болезни у взрослых достаточно изучены (Гельфанд В.Б., Качалов П.В.,1996), чего нельзя сказать о детско-подростковом возрасте.
Проведенное исследование показало, что депрессивная симптоматика начала манифестировать еще в острых стадиях заболевания, сохраняясь в постреконвалесцентном периоде. Депрессии острого периода развивались постепенно; с переходом ожоговой болезни в очередную стадию симптоматика нарастала. В постреконвалесцентном периоде аффективные нарушения становились доминирующими, особенно при наличии у пострадавших косметических дефектов, определяя их поведение и процессы адаптации. Депрессивная симтоматика сохранилась и в периоде отдаленных последствий ожоговой болезни (11,8% и соотв. 20%).
Статистическая обработка результатов исследования по депрессивному синдрому при выборке 54 человека показала полную представленность симптоматики при выявлении данного нарушения (выборочное среднее значение показателя равнялось 18,41 при выборочном среднем квадратическом отклонении 7,07). Данный синдром сформировался у обследованных предподросткового и подросткового возраста (выборочное среднее значение показателя составило 11,11 при выборочном среднем квадратическом отклонении 4,41). Тяжесть термического поражения была значительной даже для этого возраста и превышала 90 единиц индекса Франка (выборочное среднее значение равнялось 151,46 при выборочном среднем квадратическом отклонении 70,62). Ожоговая болезнь протекала на фоне преморбидной резидуально-органической церебральной недостаточности (выборочное среднее значение показателя соответствовало 2,8 при выборочном среднем квадратическом отклонении 2,02). Тяжесть заболевания обусловливала длительность лечения в стационаре (выборочное среднее значение показателя равнялось 39,11 при выборочном среднем квадратическом отклонении 24,34).
В соответствии с данными описательной статистики (таблица №2, приложение) выявлено, что при депрессивном синдроме поражение головы (видимой части тела) имели 34 человека. Выборочное среднее значение этого показателя составило 1,53 при среднем квадратическом отклонении 1,38; 95% доверительный интервал для истинного среднего значения этого показателя находился между 1,0493 и 2,0095; максимальная тяжесть поражения составила 4 балла. При депрессивном синдроме у 39 человек также имело место поражение верхних конечностей. Выборочное среднее значение этого показателя составило 2,92 при среднем квадратическом отклонении 1,91; 95% доверительный интервал для истинного среднего значения этого показателя находился между 0,6817 и 5,1645; максимальная тяжесть поражения соответствовала 4 баллам. Таким образом, поражение видимых частей тела (голова и руки) при достаточной степени поражения вполне объясняло появление депрессивной симптоматики уже в остром периоде ожоговой болезни.
Несмотря на значительную степень поражения видимых частей тела при депрессивном синдроме, методом однофакторного дисперсионного анализа было выявлено, что по этому показателю он отличался от психогенных депривационных формирований и психоорганического синдрома, при которых поражение этих частей тела было сильнее и обусловливало более выраженные косметические дефекты (таблица №3, приложение).
Получены следующие значения коэффициентов корреляции (г) депрессивного синдрома с такими признаками, как «возраст» (г=0,682 при р 0,05), «индекс Франка» (г=0,576 при р=0,03), «резидуально-органическая церебральная недостаточность» (г=0,501 при р 0,01), «лечение в стационаре» (г=-0,761 при р 0,01), косметический дефект» (г=0,536 при р 0,01). Все коэффициенты оказались достоверными, так как уровни значимости 0,05. Таким образом, все эти показатели участвовали в формировании депрессивного синдрома.
Определялась зависимость развития синдрома от следующих факторов: «наполняемость синдрома» (НС), «индекс Франка» (ИФ), «лечение в стационаре» (ЛС), «резидуально-органическая церебральная недостаточность» (РОЦН), «косметический дефект» (КД). Знак минус при показателе «КД» означает, что этот показатель влияет на синдром следующим образом: при уменьшении степени выраженности косметического дефекта, будут уменьшаться и проявления депрессивной симптоматики. Зависимость формирования синдрома от факторов можно вывести в виде уравнения регрессии, используя таблицу №10.
Важной характеристикой уравнения регрессии является квадрат множественного коэффициента корреляции. Он показывает, насколько изменения объясняемого признака описываются соответствующими факторами. В данном случае квадрат множественного коэффициента корреляции составил 0,814, что говорит о возможности прогнозирования депрессивного синдрома на 81,4%.
Из представленного уравнения регрессии следует, что на становление рассматриваемого синдрома влияли в первую очередь следующие факторы: «индекс Франка», «лечение в стационаре», «косметический дефект».
В последующих двух столбцах представленной таблицы приведены 95% доверительные интервалы для коэффициентов полученного уравнения регрессии. Так, например, с надежностью 95% можно утверждать, что истинное значение коэффициента регрессии при показателе «индекс Франка» заключается между 0,030 и 4,266; при показателе «резидуально-органическая церебральная недостаточность» - между 0,027 и 1,010.
Коэффициент Стьюдента (t) по факторам составил: по «ИФ» 6,635 (р=0,03), по «ЛС» 7,483 (р 0,001), по «РОЦН» 2,280 (р=0,03) по «КД» 11,503 (р 0,001). Все коэффициенты достоверны, так как р 0,05.
Депрессивные состояния в периоде отдаленных последствий ожоговой болезни диагностированы у пострадавших обеих групп (11,8% и соотв. 20%). Преобладание депрессивных расстройств у пострадавших второй группы достаточно понятно, так как у них имели место уродующие косметические дефекты видимых частей тела. В то же время депрессивная симптоматика у больных первой группы окружающими не воспринималась, так как косметический дефект отсутствовал, о перенесенной ожоговой болезни практически не вспоминали, поэтому к пострадавшим предъявляли требования, как к здоровым. Таким образом, сохранению и декомпенсации депрессивных расстройств в периоде отдаленных последствий ожоговой болезни у пострадавших второй группы способствовал косметический дефект, а в первой - интеллектуальные нагрузки и неадекватные требования.
Выявленная депрессивная симптоматика имела стертый, фрагментарный характер. При этом преобладали сомато-вегетативные расстройства в виде нарушений сна, аппетита, терморегуляции. Соматические нарушения сопровождались капризностью, плаксивостью, психомоторным беспокойством и жалобами на скуку. При нарастании соматического компонента дети практически полностью утрачивали аппетит, худели. У них появлялась склонность к затяжным простудным и инфекционным заболеваниям. Такое состояние соответствовало термину «психическое истощение» (по Tramer М.,1964). Поскольку проявления депрессии, чаще у больных без косметических дефектов, расценивались клиницистами как соматические заболевания или их астенические последствия, дети попадали в поле зрения врачей-интернистов, то есть депрессии оставались вне внимания специалистов. Отсутствие адекватной терапии усугубляло болезненное состояние: дети «менялись», становились безрадостными, безразличными, порой злобными. Периодически у части больных возникали депрессивно-дисфорические состояния, проявляющиеся вспышками агрессии, драчливости, негативизмом; у других - появлялись депрессивно-дистимические состояния с плаксивостью, капризностью.
Депрессивные проявления становились наиболее заметными в игровой деятельности. Менялся характер игр: ранее подвижные, даже гипердинамические дети становились склонными к одиночеству, избегали подвижных игр, отказывались от любимых или новых игрушек, просмотра телепередач. Подавленное состояние сменяла волна психомоторного возбуждения с тревогой, вегетативными реакциями в виде гиперемии или побледнения, гипергидроза повышенной жажды, тремора, ознобоподобной дрожью. Такие состояния напоминали диэнцефальные кризы.
Невротический тип психогенного патологического формирования
Невротический тип психогенного формирования личности был выявлен лишь у пострадавших первой группы (12,5%).
Статистическая обработка результатов исследования по невротическому типу патологического формирования личности при выборке 17 человек показала достаточно полную представленность симптоматики (выборочное среднее значение показателя равнялось 10,76 при выборочном среднем квадратическом отклонении 4,12). Становление данного типа формирования пришлось на негативую фазу пубертата (выборочное среднее значение показателя составило 11,18 при выборочном среднем квадратическом отклонении 1,01). Тяжесть ожогового поражения была менее выраженной, чем в остальных группах и соответствовала 50-60 единиц индекса Франка (выборочное среднее значение показателя равнялось 60,35 при выборочном среднем квадратическом отклонении 12,3). Однако при ЭТОЛЛ ожоговая болезнь протекала на фоне преморбидной резидуально-органической церебральной недостаточности (выборочное среднее значение показателя составило 3,88 при выборочном среднем квадратическом отклонении 1,32). Тяжесть ожоговой болезни у этой группы пострадавших была оценена как средняя, что подтверждается сроками лечения в стационаре ((выборочное среднее значение показателя составило 24,23 при выборочном среднем квадратическом отклонении 8,72). Косметические дефекты у всех обследованных этой группы отсутствовали. Это было доказано методом однофак-торного дисперсионного анализа: по показателю степень поражения невротический тип патологического формирования сильно отличался от депривационного формирования, при котором показатели «степень поражения» и «косметичекий дефект» были выраженными.
При изучении коэффициентов корреляции (г) обращалось внимание на связи, начиная с 0,5 при р 0,05. Получены следующие значения коэффициента корреляции «степени наполняемости» расстройства с такими признаками как «возраст» (г=0,549 при р=0,01), «индекс Франка» (г=0,586 при р 0,001), «лечение в стационаре» (г=0,598 при р 0,05), «резидуально-органическая недостаточность» (г=0,742 при р 0,001). Все коэффициенты оказались достоверными, так как уровни значимости 0,05. Таким образом, в формировании расстройства участвовали все вышеперечисленные показатели.
Определялась зависимость расстройства от следующих факторов: «возраст», «индекс Франка», «лечение в стационаре», «резидуально-органическая церебральная недостаточность».
Соответствующие данные для уравнения регрессии приведены в таблице №16.
Характеристикой адекватности уравнения регрессии является квадрат множественного коэффициента корреляции показывающий, насколько изменения объясняемого признака описываются соответствующими факторами. В данном случае квадрат множественного коэффициента корреляции составил 0,938, что говорит о возможности прогнозирования расстройства с точностью до 93,8%.
Из представленного уравнения регрессии следует, что на наполняемость невротического типа формирования в первую очередь влияли факторы «возраст», «индекс Франка», «резидуально-органическая церебральная недостаточность».
В представленной таблице приведены 95% доверительные интервалы для коэффициентов полученного уравнения регрессии. Так, например, с надежностью 95% можно утверждать, что истинное значение коэффициента регрессии при показателе «возраст» заключается между 0,485 и 2,120; при показателе «индекс Франка» - между 0,555 и 0,221.
Коэффициент Стьюдента (t) по факторам составил: по «возрасту» 3,473 (р=0,005); по «индексу Франка» 3,639 (р=0,003); по «лечению в стационаре» 7,864 (р 0,001). Коэффициенты достоверны (р 0,05).
Проблема невротического формирования привлекала внимание многих исследователей (Ганнушкин П.Б.,1933; Гиляровский В.А.,1942; Binder Н.,1960; Кербиков О.В.,1963; Лакосина Н.Д.,1968; Ковалев В.В.,1978). Все эти авторы трактовали данное понятие и причины его формирования неоднозначно. Наиболее близка современной, трактовка этого понятия В.А. Гиляровским (1942). Он допускал возможность возникновения невротического формирования на основе невроза. Однако лишь в работах В.В. Ковалева и его сотрудников (1978) затяжной невроз стал определяться как основа невротического формирования личности.
Ожоговая болезнь и последовавший за ней психологический конфликт с развертыванием невротических расстройств предшествовали невротическому формированию личности пострадавших. Минимальная продолжительность наблюдаемых невротических нарушений составила в среднем 5+-1,5 лет. Средний возраст, в котором завершилось невротическое формирование, составил 11+-1,8 лет. Патогенетическую основу для данного вида формирования составила не только сама психотравма ожога и психотравмирующая ситуация лечения ожоговой болезни, но и та ре-зидуально-органическая церебральная недостаточность, которая имела место до травмы. В психогенезе невротического формирования значимая роль также принадлежала реакции личности на невротические вегето-висцеральные нарушения, впервые возникшие еще в остром периоде заболевания. Несмотря на то, что у данной группы больных не было косметических дефектов, неадекватное восприятие неприятных ощущений угнетало их не меньше, чем рубцы на теле у больных второй группы.
По мнению О.В. Кербикова (1971), невротическое формирование - это невроз в движении, что было подтверждено в проведенном исследовании: даже при отсутствии психотравмирующей ситуации у пострадавших происходило «самодвижение» характерологических нарушений с участием в этом процессе преморбидных свойств личности и типа невроза.
В зависимости от ведущего синдрома и преобладающих патологических черт характера были выделены следующие варианты невротического типа формирования: астенический, ипохондрический, эксплозивный.
Астенический вариант невротического типа формирования был выявлен у 6,6% подростков первой группы. После структурирования симптоматики данного варианта невротического формирования у них стали преобладать такие черты характера как неуверенность в себе, робость, застенчивость, легкая ранимость, склонность к слезливости даже у юношей; периодически без видимой причины возникала угрюмость. Наблюдения показали, что, несмотря на астенические черты характера, у некоторых подростков имели место периоды ровного поведения, которые в основном приходились на последние годы учебы в школе, где все было устоявшимся. Мощная астени-зация большинства подростков данной подгруппы приходилась на период окончания школы, когда перед ними вставали новые жизненные проблемы. Те из них, которые не смогли справиться с этим, постепенно переходили к астеническим установкам в жизни (по Ушакову Г.К.,1987), что проявлялось чрезмерной осторожностью во всем, а также нежеланием менять свой образ жизни. Повзрослевшие подростки, несмотря на материальные трудности в семье, предпочитали домашнее времяпрепровождение всему другому. Для них не были свойственны уходы из дома в моменты конфликтов и тем более, какие-либо проявления асоциального поведения. Катамнести-ческие наблюдения показали, что эти люди сохранили свои астенические установки и в постпубертатном возрасте.
Ипохондрический вариант невротического типа формирования был выявлен у 3,7% подростков первой группы. Астенические симптомы при этом имели место на всех этапах возрастного развития после перенесенной ожоговой болезни, сочетаясь с вегето-висцеральными расстройствами, что способствовало постепенному становлению ипохондрических переживаний, которые позднее перешли в убежденность о наличии у них серьезного нераспознанного заболевания. Тревожность поддерживалась неприятными сенестопатическими ощущениями в различных органах и частях тела. Необходимо отметить, что сенестопатии преобладали в местах локализации ожогов. К сожалению, врачи-интернисты не обращали внимания на наличие в анамнезе ожоговой болезни. Неблагоприятным был также тот факт, что любые психофизические нагрузки провоцировали у этих больных вегетативные реакции различной степени выраженности, вплоть до «вегетативной бури». Это, в свою очередь, усиливало ипохондрический компонент. В постпубертатном возрасте у обследованных этой подгруппы не отмечалось уменьшения степени выраженности вегето-висцеральных проявлений, чем, видимо, можно объяснить сохранение ипохондрических проявлений.
Психоорганический синдром и его варианты
Исходом всех типов ожоговых энцефалопатии являлся психоорганический синдром различной глубины и структуры, который выявлен в обеих группах (14,7% и соотв. 15,3%). Статистическая обработка результатов исследования по данному синдрому показала, что представленность симптоматики была в полном объеме (при выборке 49 человек выборочное среднее показателя «наполняемость синдрома» составило 16,51 при выборочном среднем квадратическом отклонении 5,7). Все обследованные относились к предподростковому и подростковому возрасту (выборочное среднее значение показателя «возраст» составило 8,37 при выборочном среднем квадратическом отклонении 4,48). При этом тяжесть поражения была достаточно сильной даже для взрослых (выборочное среднее значение показателя «индекс Франка» равнялось 133,14 при выборочном среднем квадратическом отклонении 62,7). Ожоговая болезнь протекала на фоне резиду-ально-органической церебральной недостаточности (выборочное среднее значение показателя «резидуально-органическая церебральная недостаточность» составило 4,76 при выборочном среднем квадратическом отклонении 0,6). Длительность лечения в стационаре зависела от тяжести заболевания (выборочное среднее значение показателя «лечение в стационаре» соответствовало 36,04 при выборочном среднем квадратическом отклонении 20,15).
Для выполнения прогностических задач все предполагаемые факторы были рассмотрены во взаимосвязи. При этом определялись наличие и мера взаимосвязи конкретного фактора с другими признаками. В качестве адекватного математического метода был избран метод изучения коэффициентов корреляции. Исследование показало, что между исследованными факторами отсутствуют сильные корреляционные связи, поэтому внимание обращалось даже на связи с коэффициентом корреляции, начиная с 0,5. Получены следующие значения коэффициента корреляции (г) «степени наполняемости» психоорганического синдрома с такими признаками как «возраст» (г= 0,671 при р 0,001), «индекс Франка» (г= 0,763 при р 0,001), «лечение в стационаре» (г=0,535 при р 0,001), «резидуально-органическая церебральная недостаточность» (г=0,542 при р 0,001). Таким образом, все коэффициенты оказались достоверными, так как уровни значимости 0,05. Показатель «косметический дефект» не учитывался, так как он принимал значение 0.
Определялась также зависимость развития синдрома от тех или иных факторов в периоде отдаленных последствий ожоговой болезни. Соответствующие факторы для уравнения регрессии приведены в таблице №23.
Важной характеристикой адекватности уравнения регрессии являлся квадрат множественного коэффициента корреляции. Он показывал, насколько изменения объясняемого признака описывались соответствующими факторами. В данном случае квадрат множественного коэффициента корреляции составил 0,724, что говорит о возможности прогнозирования синдрома с точностью до 72,4%.
Из представленного уравнения следует, что на наполняемость синдрома в первую очередь влияли следующие факторы: «группа», «возраст», «индекс Франка», «лечение в стационаре», «резидуально-органическая церебральная недостаточность».
В представленной таблице приведены 95% доверительные интервалы для коэффициентов полученного уравнения регрессии. Так, например, с надежностью 95% можно утверждать, что истинное значение коэффициента регрессии при показателе «индекс Франка» (ИФ) заключается между -3,032 и 2,252.
Коэффициент Стьюдента (t) по факторам составил: «группа» 3,935 (р 0,001); «индекс Франка» 3,000 (р=0,004); «лечение в стационаре» 2,921 (р=0,006)); «резидуально-органическая церебральная недостаточность» 1,708 (р 0,05). Таким образом, влияние этих факторов на формирование выявленного психоорганического синдрома достоверно, так как р 0,05.
Известно, что составной частью психоорганического синдрома любой этиологии являются интеллектуальные нарушения в виде расстройства предпосылок интеллекта (Завилянский И.Я.,1978; Блейхер В.М., Крук И.В.,1978; Завилянская Л.И., 1979). Наши наблюдения это также подтвердили: даже благополучно закончившийся острый период ожоговой болезни оставляет заметный след в деятельности нервной системы в виде астении, преобладания процессов торможения. Этому способствовала тканевая гипоксия, в том числе и в тканях головного мозга. Такой процесс резко снижал определяющую и регулирующую роль центральной нервной системы. Постепенно в нейротрофические расстройства вовлекались и здоровые ткани, что, видимо, и определяло нарастание проявлений психоорганического синдрома в периоде отдаленных последствий ожоговой болезни.
Психоорганический синдром периода отдаленных последствий был выявлен у пострадавших обеих групп в тех случаях, когда в острых стадиях заболевания имела место ожоговая энцефалопатия (14,7% и соотв. 15,3%). Диагностика, а затем и классификация психоорганического синдрома основывалась на выявлении в клинической картине интеллектуально-мнестических нарушений. Такой подход объясняется тем, что в детском возрасте интеллектуальные нарушения, встречающиеся преимущественно в виде расстройств предпосылок интеллекта, являются составной частью психоорганического синдрома (Ковалев В.В., 1985). При выделении того или иного синдрома, в том числе и психоорганического, учитывалось, что границы между ними в некоторой мере являются условными, так как в структуре каждого из них имели место симптомы (различной степени выраженности), присущие кругу экзогенно-органических расстройств, поэтому в психоорганическом синдроме интеллектуально-мнестические нарушения присутствовали наряду с церебрастеническими, дистимическими, вазовегетативными, однако выявленные интеллектуально-мнестические расстройства выходили за рамки простой астенической истощаемости.
С целью подтверждения интеллектуально-мнестических расстройств проводилось психологическое тестирование. Так, как в данной группе преобладали дети дошкольного и младшего школьного возраста (выборочное среднее значение показателя «возраст» составило 8,37 при выборочном среднем квадратиче-ском отклонении 4,48), поэтому использовались адекватные для этого возраста методики, предпочтение отдавалось методикам, не требующим вербальных ответов. Всего обследовано 49 человек.
Для исследования внимания применялся метод Ф.Е. Рыбакова, предусматривающий исследование восприятия, требующего активного внимания. При этом производился подсчет кружков в секторах круга, подсчет однородных изображений, испытуемым также предлагалось найти отсутствующие детали в изображениях. Математический подсчет результатов выявил трудности сосредоточения и отвлекаемость активного внимания. Показатель «внимание» составил 10,21+-1,2. Исследование памяти проводилось с помощью запоминания геометрических фигур, простых и более сложных рисунков - «зрительная память» (по Ф.Е. Рыбакову). При этом показатель «запоминание» оказался ниже возрастной нормы и составил 3,5+- 2,1 (в норме 5,2+-1,0).
Слуховая память исследовалась путем запоминания цифр, слов и предложений по слуху. Показатель «запоминание слов» составил 3,68+-1,3 (в норме 5.6+-1.5).
Известно, что при психоорганических расстройствах страдает функция запоминания, в формировании которой участвует кратковременная память. Одной из разновидностей кратковременной памяти является непосредственная память, проявляющаяся «схватыванием» запоминаемого материала непосредственно после его предъявления. При этом имеет значение и способность к репродукции, воспроизведению материала, а при отстроченном восприятии - способность к его удержанию в памяти (ретенция). Результаты исследования показали, что показатель «объем непосредственной памяти» соответствовал 4,8+- 2,3 (в норме 6,8+-2,2). Для выполнения текущей деятельности и достижения целей требуется избирательное кратковременное сохранение информации. Эту функцию выполняет оперативная (кратковременная) память. Исследование оперативной памяти проводилось с помощью двойного теста СИ. Мучника и В.М. Смирнова. Показатель «оперативная память» составил 4,8+-1,6 (в норме 6,2+-1,8).
![Тикозное расстройство с затяжным течением у детей и подростков (клиника, патогенез, терапия) [Электронный ресурс]](/i/i/4590/196392.png "Тикозное расстройство с затяжным течением у детей и подростков (клиника, патогенез, терапия) [Электронный ресурс] Карелина Ирина Валериевна")
