Клинико-гормональные соотношения при климактерических психических расстройствах и их динамика в процессе терапии [Электронный ресурс] Чистякова Ольга Олеговна

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Клинические особенности пограничных психических расстройств во время климакса 10-18

1.2. Клинико-гормональные соотношения в климактерическом периоде 18-23

1.3. Методы коррекции пограничных психических расстройств в климактерическом периоде 23-28

1.4. Влияние мелатонина на динамику психических расстройств 29-38

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Материалы исследования 39-43

2.2. Методы клинического обследования пациентов 44-48

Глава 3. Клинико-гормональные соотношения при климактерическом синдроме

3.1. Пациентки контрольной группы 49-53

3.2. Клинические проявления климактерических психических расстройств 54-75

3.3 Показатели клинико-гормональных соотношений при психических расстройствах 76-82

Глава 4. Динамика клинико-гормональных соотношений при климактерических психических расстройствах в процессе терапии

4.1. Клинические проявления психических расстройств 83-93

4.2. Клинико-гормональные соотношения в процессе терапии 94-96

Заключение 97-106

Выводы 107

Список использованной литературы 108-127

• Клинико-гормональные соотношения в климактерическом периоде
• Влияние мелатонина на динамику психических расстройств
• Клинические проявления климактерических психических расстройств
• Клинико-гормональные соотношения в процессе терапии

Клинико-гормональные соотношения в климактерическом периоде

На тему нейро-гуморальных сдвигов у больных с патологическим климактерическим синдромом имеется большое количество литературы. Но тем не менее, как подчеркивает Свядощ A.M. (1997), роль этих сдвигов в патогенезе психопатологических расстройств климактерия очень велика и изучена на настоящее время еще недостаточно. Современная концепция климактерического синдрома придает большое значение возрастному характеру изменений гипоталамических структур ЦНС. Лабильность гипоталамического отдела нервной системы сочетается у больных климактерическим синдромом с заметным снижением устойчивости к различным эндо- и экзогенным воздействиям [22, 46, 92]. Механизм развития психических расстройств при климаксе достаточно сложен. При старении ослабляется контроль ЦНС за деятельностью клеток, происходят изменения в нервных центрах, синапсах, вегетативных ганглиях и на периферии. Большой вклад в изучение роли гипоталамуса в жизнедеятельности организма и репродуктивной системы внесли Гращенков Н.И., Вейн A.M., Баранов В.Г., Квартер Е.И. и д.р. Одним из наиболее частых проявлений гипоталамических нарушений является астенизация нервной системы [6]. Она обусловлена нарушением передачи афферентных импульсов из ретикулярной формации ствола мозга к гипоталамусу и эфферентной импульсацией из гипоталамуса через ретикулярную формацию к стволу мозга, т.е. в основе этих расстройств лежит нарушение адаптационных и компенсаторных механизмов. Установлено, что в сыворотке крови и моче женщин после прекращения менструальной функции обнаруживаются повышенное количество гонадотропных гормонов, что сочетается с морфологическими изменениями в передней доле гипофиза, которые описывал Severinghaus А. По данным ряда ученых [66, 7] по мере старения развивается функциональная симпатическая депривация эпифиза. Снижается концентрация адренорецепторов, снижается их чувствительность и сама стимуляция. Таким образом, у женщин на фоне патологического климактерического синдрома повышается секреция норадреналина и адреналина и снижается секреция эпифизарного мелатонина.

В климактерии, на фоне возрастных изменений во всем организме доминируют инволюционные процессы в яичниках. Это ведет к дефициту половых гормонов, рецепторы которых локализуются в матке, молочных железах, клетках мозга, артерий, сердца, костей, урогенитального тракта. Известно, что для физиологического течения климактерия характерно снижение эстрогенной насыщенности организма. При возрастном "выключении" яичников у 60-80% женщин в пери- и постменопаузе могут иметь место различные клинические проявления эстроген - дефицитного состояния или так называемые климактерические расстройства [82]. Универсальным маркером эстрогенного дефицита связанного с климактерием считают вазомоторные нарушения, психические расстройства, атрофические изменения в урогенитальном тракте. Также эстрогенный дефицит индуцирует появление поздних климактерических нарушений -сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз) и постменопаузальный остеопороз. Имеются данные о том, что низкий уровень эстрогена в климактерическом периоде способствует развитию психических нарушений. Дефицит эстрогенов приводит к снижению уровня свободного триптофана в крови, с последующим торможением 5-окситриптамина [42, 128, Соореп А., 1972]. Нарушение синтеза последнего может обусловливать депрессию.

Вследствие чего, терапевтическое влияние эстрогенов при угнетенном состоянии связывают с вызванным ими повышением уровня триптофана в крови. Доказано, что сам по себе триптофан обладает антидепрессивными свойствами [AshcroftG., 1973]. Климактерический синдром служит одним из ранних проявлений несовершившейся перестройки женского организма в ответ на сниженный уровень половых гормонов [14]. Однако, в постменопаузе яичники не полностью утрачивают свою эндокринную функцию, они продолжают секретировать некоторые гормоны. По исследованиям Института физиологии им. Павлова И.П. здоровых женщин менопаузального возраста и женщин, страдающих так называемым климактерическим неврозом, у последних содержание тестостерона в периферической крови выше, чем у здоровых. Комплексные исследования показывают, что у больных с патологическим климактерическим синдромом эндокринно-гуморальные сдвиги обычно бывают более значительными в одних системах и менее выраженными - в других [77]. И это не случайно. Возможно, ключ к объяснению этого явления следует искать прежде всего в закономерностях изменений функционирования различных эндокринных органов при стрессе в целом.

Хотя в настоящее время доказано, что реакции стресса не исчерпываются участием симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, все же наиболее отчетливые изменения при стрессе обнаруживаются в функционировании именно этих систем [15]. По мнению Трубниковой Л.И. и Давидян Л.Ю. (1998) в климактерическом периоде гормональная дисфункция, нарушение соотношения эстрогенов и прогестерона, гонадотропных гормонов, изменение биосинтеза эндогенных опиоидов и нарушение функции дофаминергических нейронов способствует развитию разнонаправленных изменений функции ЦНС и психоэмоциональных расстройств. Венига А. (1996) предполагает, что истощение эстрогенов влияет на содержание серотонина в мозговых структурах и вызывает некоторые симптомы, свойственные депрессии или тревоге. Учитывая большую роль, которую играет серотонин в нормальной работе мозга,, естественно предположить, что нарушение его метаболизма приводит к патологическим изменениям высшей нервной деятельности и, следовательно, может явиться причиной возникновения патологических форм поведения. Анализ литературы по данной проблеме выявил, что большое количество ученых занимались данным вопросом, ряд из них выявил определенные клинико-гормональные соотношения [47]. Так исследования, проведенные с учетом характера эмоциональных расстройств, позволили выявить у больных с тревожно-депрессивным синдромом по сравнению с больными истерическим и ипохондрическим синдромами достоверное повышение уровня ЛГ и уменьшение содержания эстрогенов в плазме крови, а также повышение активности десинхронизирующих систем мозга в состоянии бодрствования. Небезынтересно, что при увеличении тяжести течения климактерического синдрома отмечалось снижение содержания ЛГ, а также то, что имеется корреляция между уровнем ЛГ и выраженностью невротических реакций: чем более выражены явления депрессии, тем ниже уровень ЛГ [85].

В исследовании Altman М. (1976) сопоставление индекса ЛГ/ФСГ при различном течении климактерического синдрома позволило обнаружить прямую зависимость: чем ниже индекс ЛГ/ФСГ, тем тяжелее течение заболевания. У больных с истерическим синдромом в плазме крови отмечено повышение уровня пролактина и повышение активности синхронизирующих систем мозга. При изучении преморбидного фона у больных с климактерическим синдромом удалось установить, что почти у всех женщин, у которых был повышен уровень пролактина, как правило, возникновение климактерического синдрома было связано с психоэмоциональным стрессом. Установлено, что при стрессе отмечается повышение уровня пролактина в крови [86]. Однако неизвестно, является ли повышение уровня пролактина первичным звеном в стрессовой реакции или оно - следствие изменения секреции других гормонов, имеющих с ним общие механизмы регуляции. При корреляционном анализе установлена взаимосвязь эмоциональных и вегетативных реакций с содержанием гормонов в плазме клеток. Мнения ученых всего мира по поводу генеза психических нарушений в климаксе, лечения этих расстройств и их патогенеза порой значительно разнятся. По данным Juzsman L. (1969), тот факт, что большинство симптомов со стороны психики возникает в период, предшествующий. прекращению менструаций, когда менструальные циклы становятся нерегулярными и аномальными, указывает скорее на роль колебаний гормонального уровня, чем на дефицит гормонов в патогенезе этих симптомов. Такая ситуация имеет много общего с предменструальным синдромом, гормональная основа которого все еще является предметом дискуссий и который не реагирует сколько-нибудь предсказуемым образом на любую специфическую гормональную терапию. Считается, что после наступления менопаузы колебание уровней стероидных гормонов прекращается и превалирует более стабильное состояние, характеризующееся низким уровнем эстрогенов. Если с ухудшением настроения каким-то образом связаны именно колебания уровней стероидов, то можно было бы ожидать, что в последней стадии характер симптомов со

Влияние мелатонина на динамику психических расстройств

В настоящее время продолжает интенсивно нарастать интерес к изучению фармакологической роли эпифиза и свойств его гормонов, прежде всего мелатонина, в регуляции физиологических и патологических состояний организма человека. Необходимо отметить, что большинство отечественных исследований в этом направлении выполнено на животных [65, 9, 7, 6], данные же зарубежных исследований о роли мелатонина в лечении психических нарушений климактерического периода достаточно противоречивы [116, 127, 155, 115, 121]. Различия в терапевтических подходах к использованию мелатонина при лечении психических нарушений у женщин в климактерический период делают необходимым дальнейшее изучение этой проблемы. Как железа, обладающая широкими интегративными возможностями, эпифиз, посредством своего гормона мелатонина, с одной стороны модулирует нейроэндокринные функции, с другой - сам является объектом управления разнообразными гормональными и гуморальными сигналами [190, 112, 116, 126, 182]. По мнению Арушаняна Э.Б. (1991) и Серова В.Р. (2002), эпифиз можно рассматривать в качестве своего рода "адаптогена", который осуществляет тонкую и неспецифическую регуляцию физиологических функций в зависимости от ситуации, складывающейся внутри и вне организма. Эпифизарный гормон мелатонин участвует в регуляции центральной нервной системы, вегетативной нервной системы, эндокринных органов и иммунной системы [34, 3, 76, 139, 182, 200]. В связи с четким суточным ритмом секреции и зависимостью фотопериода, мелатонин считают координатором циркадного и суточного биоритмов. Наряду с вмешательством в эпифизарную сферу, другим специфическим действием мелатонина служит его влияние на мозговые структуры, участвующие в организации поведения, что было доказано исследованиями Подвигана СП. (2001).

В настоящее время получил широкое распространение подход к мелатонину как к терапевтическому агенту, который может быть использован при лечении некоторых эндокринных заболеваний, ряда гормонально-активных опухолей, некоторых дерматологических заболеваний [7, 25, 73, 38, 39, 109]. Он может быть использован в качестве седативного и гипногенного средства для коррекции нарушений сна, возникающих из-за срыва в циркадной системе организма, борьбы с десинхронозом различного происхождения [105, 122, 126, 157, 108, 120, 124, 138]. Таким образом, мелатонин может оказаться полезным при лечении психических заболеваний [74,129,136,110,142,148]. В проведенных в 1998-2000 гг. исследованиях Арушаняна Э.Б., наиболее подробно рассмотрен механизм синтеза и действия мелатонина в организме человека. Так, синтез мелатонина в пинеалоцитах эпифиза происходит в темноте. В гораздо меньшей степени он синтезируется в сетчатке глаза, гардеровых железах, желудочно-кишечном тракте. Каскад процессов запускается после активации В-адренорецепторов пинеалоцитов норадренолином, высвобождение которого из симпатических нервных окончаний происходит преимущественно в темное время суток. Сигналом служит ограничение потока импульсов от сетчатки, переключающихся через супрахиазматические ядра гипоталамуса, которые выступают в роли водителей околосуточного (циркадного) ритма. У человека изучена (по данным электроэнцефалографии, элекроокулографии и электромиографии) предрасположенность к засыпанию в течение суток в связи с эндогенной секрецией мелатонина, регулирующего циркадный ритм этой предрасположенности. Ночная его секреция обеспечивает плавный переход от бодрствования ко сну вследствие ингибирования поддерживаемого бодрствованием механизма, который противостоит механизму засыпания.

Как установлено при обследовании 150 добровольцев, даже длительное (до 1 месяца) введение больших доз мелатонина (от 3 до 6 г ежедневно) не вызвало заметных побочных явлений, кроме отдельных кишечных спазмов у отдельных испытуемых [139, 103, 142, 117]. Биотрансформация мелатонина осуществляется преимущественно в печени, а выделение гормона происходит через почки. При этом в моче найдены лишь следы неизменного мелатонина. Около 60-70% гормона экскретируется в форме сульфата и 20-30% - в форме глюкуронида 6-оксимелатонина. В связи с четким суточным ритмом секреции и зависимостью ее от длительности фотопериода, мелатонин считают координатором циркадного и сезонного биоритмов [12, 150, 151, 163, 170]. Мелатонин служит уникальным носителем информации о ходе «биологических часов» и о смене сезонов для всех животных организмов. Наряду с вмешательством в эндокринную сферу, другим специфическим действием мелатонина считается влияние его на мозговые структуры, участвующие в организации поведения. Максимум естественной секреции мелатонина приходится на темную фазу суток, традиционно предполагают нормализующее влияние гормона на формирование ночного сна, что подтверждено значительным числом фактов, полученных в исследованиях на людях и животных [6, 144].

После интраназального, орального или внутривенного введения фармакологических доз мелатонина у здоровых и психически больных людей отмечают выраженный седативно-снотворный эффект в виде успокоения, увеличения латентного периода двигательных и зрительных реакций, усиление усталости и сонливости [12, 165, 115, 132]. О функции эпифиза можно судить по концентрации мелатонина в моче. Из данных о влиянии мелатонина на функции разных систем организма необходимо привести следующие. При введении его в вену кролика наблюдалось угнетение нервной системы. Арутюнян Г.С. еще в 1973 году обнаружил седативное действие мелатонина на нервную систему, значительно слабее оно было выражено в отношении сердечно-сосудистой, гладкой мускулатуры сосудов, кишечника, бронхов и матки. Pacchierotti С. и др. (2001) установили изменение секреции мелатонина у людей с различными психическими заболеваниями (депрессией, шизофренией, сезонными психическими нарушениями и др.). Обнаружены очень низкие концентрации мелатонина в крови при синдроме Корсакова. Nilsson P.M. (1996) считает, что мелатонин является одним из измеримых переменных процесса старения, так как его содержание снижается с возрастом. По данным Rreiter R.L. (1998), Okatani У.и др. (2000), Bellipanni Р. и др. (2001), менопауза связана с уменьшением секреции мелатонина. Vakkuri О.и др. (1996) наблюдали снижение выделения мелатонина в возрастной группе 40-44 года на 41 %, а в возрастных группах 50-54 года и 55-59 лет еще на 35%.

Но имеются и противоположные мнения. Так, Carranza-Lira S., Garcia Lopez F. (2000) утверждали, что ими не было замечено уменьшение секреции мелатонина у женщин, находящихся в климактерическом периоде Считается, что мелатонин является одним из компонентов стресс-протективных систем организма. Установлено, что внешние стрессовые воздействия оказывают влияние на содержание мелатонина в эпифизе и сыворотке крови животных. Повышение продукции мелатонина в ночное время выявлено у крыс, подвергнутых ротационному стрессу. Малиновская Н.К. (1997) выявляла, что в экспериментах, проведенных в дневное время, отмечено повышение концентрации мелатонина в сыворотке крови и содержания N-ацетилтрансферазы в эпифизе у животных, подвергнутых различным видам стрессорных воздействий. По мнению Арушаняна Э.Б. (1997), свидетельством непосредственного участия эпифиза в организации стресса служат сведения об изменении метаболических процессов в железе при стрессорном воздействии. Самые разнообразные стрессорные агенты вызывают повышение эпифизарной секреции в виде усиления выброса в кровь прежде всего мелатонина. В фазу тревоги происходит ограничение функции железы, тогда как в фазу резистентности развивается ее гиперактивность. Подобные факты дают основание предполагать, что эпифизарные механизмы активно участвуют в ограничении ответа на стресс. Ограничение стрессорных проявлений под действием мелатонина возможно

Клинические проявления климактерических психических расстройств

В результате проведенного обследования картина климактерических психических расстройств у пациенток в зависимости от преобладания психопатологических проявлений в структуре болезни укладывалась в четыре клинических варианта (рис. 3.2.1): Как показали результаты нашего исследования, наиболее часто среди выявленных психических расстройств встретился тревожно-депрессивный синдром непсихотического уровня (46 человек, 38,3% обследованных). Ведущим в состоянии больных явилось чувство тревоги, страха за свою жизнь и здоровье. У 62% пациенток первые симптомы заболевания (тревожная и часто беспредметная мнительность, суетливость) опережали сами нарушения менструального цикла (из анамнестических данных). Больные чаще были плаксивы, жаловались на расстройства сна, в основном трудности с засыпанием, постепенно исподволь появлялось чувство тревоги, особенно ярко проявлявшееся в моменты одиночества. По мере развития болезненных проявлений поведение больных стало носить характер выраженной тревоги, немотивированного беспокойства, трудностью сосредоточиться на текущем деле. Постепенно они переставали справляться со своими обязанностями по дому, затем и со служебными делами. Вскоре это становилось заметным окружающим. У таких пациенток чаще других встречались симпатоадреналовые кризы, протекавшие с резкими приступами паники, сердцебиением, бессонницей, учащением приливов (до 7 раз в день) дрожью во всем теле, последующим учащенным мочеиспусканием. Причем критика к своему состоянию у этих женщин чаще была сохранной на протяжении всего заболевания, что способствовало формированию депрессивного синдрома, который в подавляющем- большинстве случаев являлся вторичным.

Параллельно с нарастанием тревоги, постепенно фон настроения понижался, часто в клинической картине начинали формироваться фобические расстройства, что еще более утяжеляло состояние больных. Здесь превалировали навязчивые мысли и страхи за свою жизнь, а также жизнь и здоровье близких, причем фобические идеи находились в прямой зависимости от количества симпатоадреналовых кризов. При психологических обследованиях с применением методики самооценки тревожности Спилбергера у пациенток с тревожно депрессивным синдромом выявились следующие средние показатели личностной тревожности 60 + 7,94 баллов, ситуативной тревожности 62 + 5,31 балла. При обследовании уровня депрессии по шкале Бека, она составила 33 + 9,27 балла. Причем среди всех 120 обследуемых пациенток именно при тревожно-депрессивном варианте психического расстройства показатели тревожности и депрессии оказались самыми высокими (Р 0.01). Приведем наблюдение тревожно-депрессивного синдрома на примере больной З.К., 1957 года рождения, которая наблюдалась в отделении неврозов и психосоматических заболеваний РКПБ с VI-VIII 2004 года. Из анамнеза: Наследственность психическими заболеваниями не отягощена. Родилась второй по счету в семье служащих. Росла и развивалась соответственно возрастным стандартам. В школу пошла с 7 лет, училась хорошо, больше всего любила точные науки. Имела в школе несколько подруг, была общительным и послушным ребенком. Особенно близка была с отцом, так как «он учил ее всему, что умел сам».

Окончив 8 классов, продолжила учебу в швейном техникуме, который таюке окончила достаточно успешно. Встретила во время учебы своего будущего мужа и на последнем году обучения они поженились. Через 3 года после рождения первого ребенка перестала работать. Живет с мужем и 3 детьми (2 сына и дочь). Mensis с 14 лет, регулярные, безболезненные. Трое родов путем кесарева сечения с последующими осложнениями в виде кровотечений. Медицинских абортов 4, без осложнений. На момент обследования находится в менопаузе. Соматический анамнез: страдает хроническим бронхитом с 30 лет. Неврологический анамнез не отягощен. Больной себя считает с момента, когда начали путаться менструации — с 2003 года. Хотя отмечает, что за 2-3 месяца до этого стала испытывать «беспричинную» тревогу. Одновременно с колебанием менструаций стала отмечать эмоциональную лабильность, фон настроения часто беспричинно понижался, стала раздражительной, вступала в ссоры с родными. Постоянно испытывала тревогу, нарушился ночной сон (с ранними пробуждениями), перестала справляться с домашними обязанностями, так как не могла довести, вследствии тревоги, ни одно дело до конца. Одновременно с этим стала ощущать головокружения, приливы жара к верхней половине туловища, которые со временем участились (до 5-7 раз в день). Беспричинно стали возникать «приступы» начинавшиеся с резкого приступа сердцебиения, тревоги, сопровождавшиеся повышенным потоотделением. Временами приступы сопровождались повышением АД до 130-150/1000 мм рт. ст. После приступа отмечала частые позывы к мочеиспусканию. Со временем подобные кризы стали учащаться, больная испытывала страх смерти от приступа, перестала одна выходить на улицу, а вскоре вообще перестала оставаться дома одна. Через 3 месяца обратилась за медицинской помощью к неврологам, которые, в своею очередь, направили больную к психиатрам в психосоматическое отделение РКПБ.

Психический статус: Двигательно беспокойна, суетлива, тревожно оглядывается. Легко дает в разговоре вегетативную реакцию - гиперемию лица, приливы жара, начинает обмахиваться. Внешне опрятна. Ориентирована во всех видах правильно. Эмоционально лабильна, тревожна, плаксива. Отмечается легкий тремор верхних конечностей. В беседу вступает охотно, без наводящих вопросов рассказывает о себе и своих жалобах. На первое место выставляет тревогу, пониженное настроение и вышеописанные «приступы». Высказывает страх смерти от приступа. Критика сохранна, мышление логичное, последовательное. Бредово-галлюцинаторной продукции на момент осмотра не выявляется. Суицидальных мыслей не высказывает. Память без грубых нарушений. Интеллект средний, временами поверхностна в суждениях. Профиль СМОЛ больной З.К., 48 лет (наиболее характерный для пациенток, страдающих тревожно-депрессивным вариантом климактерических расстройств), приведенный на рис.3.2.2.,

Клинико-гормональные соотношения в процессе терапии

После проведения лабораторных методов исследования и анализа гормонального профиля пациенток после лечения во всех обследуемых группах вне зависимости от схемы лечения, отмечалось повышение уровня мелатонина-сульфата в суточной моче и понижение уровня ФСГ (РО.01) и ЛГ (Р 0.05) в сыворотке крови по сравнению с больными до лечения. После лечения амитриптилином (рис. 4.2.1) значения мелатонина -сульфата колебались в пределах 15.26 + 4.42 нг/мл, после диазепама они оказались 16.45 + 3.34 нг/мл, вследствии лечения «Мелаксеном» они стали 24.07+ 3.24 нг/мл.

После лечения пациенток комбинацией «Мелаксен» + амитриптилин средние значения мелатонина - сульфата в суточной моче более всего (РО.001) приблизились к показаниям его в группе женщин сравнения -34.75 + 5.93 нг/мл, т.е можно сказать, что лечение в схеме «Мелаксен» +амитриптилин достоверно эффективнее повышало уровень мелатонина -сульфата в моче. На рис. 4.2.2. показаны результаты исследования уровня гормона ФСГ в зависимости от вида лечения, из которого следует, что наилучший результат также показала комбинация лечения «Мелаксен» + амитриптилин. Эффективнее всего средний уровень ФСГ понизился после «Мелаксена» + амитриптилина до 23.28 + 2.97 мМЕ/мл (РО.01). После лечения амитриптилином средний уровень ФСГ понизился до 28.44 + 2.32 мМЕ/мл, после лечения диазепамом результаты стали колебаться в пределах 28.84 + 3.05 мМЕ/мл, после монотерапии «Мелаксеном» 28.09 + 2.98 мМЕ/мл. Важность затронутой в нашем исследовании темы трудно переоценить, что подтверждается данными литературы. В современных условиях продолжает расти количество женщин в перименопаузальном возрасте, обращающихся за помощью в гинекологическую и психиатрическую службу. Психические нарушения, присутствующие при климактерических расстройствах часто выступают доминирующими (Менделевич В.Д., 1996). Поэтому, не случайно, наибольшее потребление психотропных средств среди женщин приходится на возраст 45-59 лет (Доклад ВОЗ, Женева, 1994). Все это может доказывать лишь то, что психиатрический аспект проблемы расстройств в перименопаузальном возрасте до сих пор является недостаточно изученным. Нейрогуморальным нарушениям больных с патологическим климактерическим синдромом посвящено большое количество исследований. При возрастном "выключении" яичников у 60-80% женщин в пери- и постменопаузе могут иметь место различные клинические проявления эстроген - дефицитного состояния или так называемые климактерические расстройства (Кулакова В.И., Сметник В.П., 2001). В настоящее время продолжает нарастать интерес к изучению фармакологической роли эпифиза и свойств его гормонов в регуляции физиологических и патологических состояний организма человека. Все изученное ранее позволяет рассматривать эпифиз в качестве своего рода «адаптогена», который осуществляет тонкую и неспецифическую регуляцию физиологических функций в зависимости от ситуации, складывающейся внутри и вне организма (Рагозин О.Н., 2001, Подвигин СП., 2001).

Адаптивные свойства эпифиза и его своеобразное положение на стыке нервных и гормональных механизмов позволяют предположить, что расстройства эпифизарной деятельности сопровождаются нарушением психических процессов. Закономерно, что изменение выработки мелатонина в организме у женщин в климактерический период, находит отражение, прежде всего, в эмоциональной сфере. Необходимо отметить, что большинство отечественных исследований в этом направлении выполнено на животных (Арушанян А.Б., Ованесов К.Б., 1999), данные же зарубежных (Deushle М., Lewicka О., Weber В., 2000) и отечественных (Яхно Н.Н., 1999) исследований роли мелатонина в лечении психических нарушений климактерического периода достаточно противоречивы, однако многие ученые стремились доказать, что мелатонин может быть использован в качестве лечебного средства при неврологических и психических нарушениях (Bayram М., Kamaci М., Oguzturk О., Sagsoz N., 2001). О возможности его использования в качестве коррекции климактерических психических расстройств упоминалось в немногих работах эта проблема является малоразработанным разделом как психиатрии, так и гинекологии. Целью нашего исследования являлось изучение клинико-гормональных соотношений у женщин с климактерическими психическими расстройствами непсихотического уровня и оценка эффективности гормона шишковидной железы мелатонина в их комплексном лечении. В работе были использованы следующие методы: клинико— психопатологический, экспериментально-психологический, лабораторный, методы математической статистики. Клинико-психопатологический метод включил в себя сбор анамнестических данных, описание динамики психопатологических симптомов и синдромов. Экспериментально-психологический метод состоял из теста самооценки тревожности Спилбергера Ч.Д., самооценки уровня депрессии Бека (1980) до лечения и в динамике - на 30-й и 60-й дни, методики СМОЛ (Березин Ф.Б. с соавт., 1980). Из лабораторных методов использовались — определение ФСГ и ЛГ методом иммуноферментного анализа. У всех женщин определялось содержание мелатонина - сульфата -метаболита мелатонина (гормона шишковидной железы) - методом

Похожие диссертации на Клинико-гормональные соотношения при климактерических психических расстройствах и их динамика в процессе терапии [Электронный ресурс]

Динамика клинических характеристик и социального функционирования в процессе терапии больных позднего возраста с сочетанием депрессивного расстройства и психоорганических нарушений сосудистого генезаМешандин, Иван Алексеевич

Сосудистые заболевания головного мозга с психоорганическим синдромом у пациентов позднего возраста (исследование клинико-социальных характеристик, их значения и динамики в процессе терапии)Круглов Лев Саввич

Психические и психосоматические расстройства в учреждениях общесоматической сети (клинико-эпидемиологические аспекты, психосоматические соотношения, терапия)Андрющенко, Алиса Владимировна

Умеренно выраженные формы органического психосиндрома цереброваскулярной природы, их динамика в процессе терапииСамедова Эмилия Фархадовна

Динамика уровней пролактина, эстрадиола и тестостерона в процессе антипсихотической терапии у больных с первым психотическим эпизодомМатросова Марина Игоревна

Клинико-этологическая дифференциация эндогенных и психогенных депрессий в процессе терапииНосачев Игорь Геннадьевич

Динамика тревожно-депрессивных расстройств в процессе лечения методом гипнотерапии больных, страдающих различными формами очаговой алопецииГалимов, Ринат Камильевич

Сексуальные дисфункции у мужчин с расстройствами шизофренического спектра в процессе терапии атипичными антипсихотикамиШтарк Лариса Николаевна

Соотношение клинических и гормональных показателей в процессе терапии атипичными антипсихотиками у женщин с параноидной шизофренией и шизоаффективным расстройствомЕрмолаева Лариса Геннадьевна

Нейроэндокринные дисфункции у больных шизофренией и шизоаффективным расстройством в условиях современной антипсихотической терапии (клинико-биохимическое исследование)Горобец Людмила Николаевна