Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Литературный обзор 7
1.1. Современные представления о влиянии ротавирусной и сопутствующих кишечных инфекций на процесс пищеварения 7
1.2. Современные представления о патогенезе ротавирусной инфекции у детей 11
1.3. Особенности клинических проявлений роатвирусной инфекции у детей 15
1.4. Возможности ультразвукового исследования пищеварительного тракта у детей 17
1.4.1. Эхография желудка и тонкой кишки у детей 18
1.4.2. Возможности ультразвукового обследования толстого кишечника у детей 28
1.4.3. Эхография поджелудочной железы у детей в форме и при патологии 34
1.4.4. Эхография желчевыводящей системы у детей в норме и при патологии 36
Глава 2. Материалы и методы исследования 46
Глава 3. Общая клиническая характеристика больных детей с ротавирусной инфекцией 64
Глава 4. Результаты ультразвукового обследования при ротавирусной инфекции у детей 84
4.1. Эхографическая картина состояния гепатобилиарной системы у детей с ротавирусной инфекцией 84
4.2. Эхографические изменения поджелудочной железы при ротавирусной инфекции у детей 107
4.3. Результаты ультразвукового исследования полых органов пищеварительного тракта у детей с ротавирусной инф екцией 112
Заключение 124
Выводы 142
Практические рекомендации 144
Список литературы 145
Приложения 168
- Современные представления о патогенезе ротавирусной инфекции у детей
- Возможности ультразвукового обследования толстого кишечника у детей
- Общая клиническая характеристика больных детей с ротавирусной инфекцией
- Эхографические изменения поджелудочной железы при ротавирусной инфекции у детей
Введение к работе
Актуальность проблемы. Ротавирусная инфекция остается одной из самых распространенных среди детей [М.С.Григорович 2002, R.R.Reves, A.L.Morrow, A.V.Bartiett et al.1993]. Особенно тяжело это заболевание с выраженным кишечным синдромом протекает у детей раннего возраста.
Доказана высокая степень контагиозности ротавирусного гастроэнтерита [R.R. Reves, A.L. Morrow, A.V. Bartiett et al.1993., C. Guerin-Danan, J.C. Meslin,
F. Lambre et al.1998, A.B. Naficy, R. Abu-Elyazeed, J.L. Holmes еt al1999.]. При этом дети часто заражаются в детских дошкольных учреждениях или в семьях, где есть уже больные данной патологией.
В результате внедрения ротавирусов в энтероциты тонкого кишечника возникают значительные структурные и функциональные нарушения пищеварительного тракта с развитием, особенно у детей раннего возраста, в той или иной степени выраженности диареей, с дальнейшим обезвоживанием и токсическими явлениями [Ю.Г. Мухина 2003, C. Guerin-Danan, J.C. Meslin, F. Lambre et al.1998].
Несмотря на то, что достаточно изучены основные диагностические критерии ротавирусной инфекции у детей [Н.В. Воротынцева 2001, М.С. Григорович 2002, Н.А Коровина1997, В.Н. Тимченко2007], тем не менее, на начальном этапе развития острого ротавирусного гастроэнтерита возникают известные сложности с верификацией возбудителя кишечной инфекции до получения результатов вирусологического, бактериологического исследований.
В то же время в доступной литературе [Р.Г. Артамонов, Л.Н. Рыбина,
И.В. Дворяковский.1989, П.А. Бэнкс1982, Б.Я. Васильев2000, Н.В. Воротынцев2001, В.В. Ганган, Л.В. Кедик, И.В. Дворяковский1994, А.А. Баранов 1995, Г.В. Римарчук 1991,1997,1998.] практически отсутствуют сведения о возможных специфических эхографических критериях состояния пищеварительного тракта у детей, особенно раннего возраста, с ротавирусной инфекцией. Разработки подобных эхографических критериев при ротавирусной инфекции у детей позволят с большой степенью достоверности устанавливать данный диагноз с учетом степени тяжести токсикоза и эксикоза. Это, безусловно, повысит эффективность и адекватность проводимой больным детям этиопатогенетической терапии.
Цель исследования – изучить особенности диагностических, в том числе эхографических критериев состояния органов пищеварительного тракта у детей раннего возраста с ротавирусной инфекцией в зависимости от степени тяжести обезвоживания, токсикоза, выраженности других клинических проявлений.
Задачи исследования:
1) изучить особенности клинических, лабораторных критериев у детей раннего возраста с острым ротавирусным гастроэнтеритом и с острым ротавирусным гастроэнтеритом в сочетании с условно патогенной флорой кишечника;
2) исследовать особенности эхографических критериев состояния поджелудочной железы, желчных путей у детей раннего возраста с ротавирусной инфекцией в зависимости от степени тяжести токсикоза, эксикоза, возраста обследованных, сочетания ротавирусного возбудителя с условно патогенной флорой;
3) установить эхографические изменения в полых органах пищеварительного тракта у детей раннего возраста с острым ротавирусным гастроэнтеритом и при сочетании ротавирусной инфекции с условно патогенной флорой.
Научная новизна.
Впервые были установлены эхографические критерии состояния органов пищеварительного тракта у детей раннего возраста с острым ротавирусным гастроэнтеритом и острым ротавирусным гастроэнтеритом в сочетании с условно патогенной флорой.
Установлены специфические диагностические, в том числе эхографические признаки острого ротавирусного гастроэнтерита в виде появления синдромов холангиосладжа и сладжа в желчных путях у детей раннего возраста с токсикозом и эксикозом I-II степени.
Изучены вариабельность выявления этих диагностических и других эхографических критериев поражения желудочно-кишечного тракта при ротавирусной инфекции у детей.
Практическая значимость.
Впервые разработаны неинвазивные скрининговые методы эхографической верификации дифференциального диагноза острого ротавирусного гастроэнтерита у детей раннего возраста, что позволяет быстро и адекватно оценить с большой степенью достоверности как наличие у больного ребенка именно поражения ротавирусом, так и степень тяжести токсикоза и обезвоживания, которые обычно наблюдаются у детей с данной разновидностью кишечной инфекции.
Разработанная скрининговая методика ультразвуковой диагностики при остром ротавирусном гастроэнтерите у детей раннего возраста позволяет более точно и объективно оценивать выраженность токсических изменений в организме больных, степень тяжести обезвоживания, что в конечном итоге определяет объем проводимой терапии, направленной на коррекцию этих патологических состояний.
Внедрение результатов работы в практику.
Результаты работы внедрены в практическую работу МУЗ «Детская инфекционная больница № 4» г. Тулы, МУЗ «Городская детская больница № 3» г. Тулы, кафедры педиатрии ГОУ ВПО «Тульский государственный университет».
Апробация работы
Результаты работы доложены на научных мероприятиях: конференции «VI Всероссийская университетская научно-практическая конференция молодых ученых и студентов по медицине» (Тула 2007 год); «VII Всероссийская университетская научно-практическая конференция молодых ученых и студентов по медицине» (Тула 2008 год); «VIII Всероссийская университетская научно-практическая конференция молодых ученых и студентов по медицине» (2009 год).
Публикации:
По результатам диссертации опубликовано 11 научных работ из них
1 монография, 3 статьи в журналах, рекомендованных ВАК России.
Объем и структура диссертации.
Современные представления о патогенезе ротавирусной инфекции у детей
Научно доказано, что ротавирусы внедряются в зрелые энтероциты тонкого кишечника и вызывают структурные и функциональные повреждения, включая уменьшение дисахаридазной активности [83,173]. Это приводит к накоплению не-гидролизированных углеводов, у детей грудного и раннего возраста - преимущественно лактозы, в просвете кишечника. Обладая повышенной осмотической активностью, невсосавшиеся углеводы вызывают нарушение реабсорбции воды и электролитов и являются причиной водянистой диареи.
Исследования C.Guerin-Danan с соавт. (1998) [173] показали, что ротавирус поражает в основном клетки тонкого кишечника, обладая тропизмом к верхней трети ворсин энтероцитов. К характерным изменениям ротавирусной инфекции относят резкое укорочение, расширение и отек ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки, повышенную митотическую активность эпителия крипт.
Ротавирусные частицы, оседая на клетках кишечного эпителия, проникают в клетки и вызывают экспрессию гена на концах ворсин. Неструктурный белок NSP4, экспрессированный в зараженных клетках, выделяется в кишечный просвет и взаимодействует со специфическим рецептором на смежных клетках, усугубляя патологическую эндогенную секрецию [173]. В проведенных исследованиях in vitro и in vivo установлено, что выделившийся из инфицированных эпителиальных клеток NSP4 в дальнейшем связывается с белками межклеточного вещества - молекулами ламинина и фибронектина, локализованными на базальной мембране, тем самым, запуская патологический путь развития ротавирус-индуцированной диареи.
Многими авторами высказывалась гипотеза, основанная на том, что снижение дисахаридазной активности происходит из-за деструкции апикальной части ворсин энтероцитов, инфицированных ротавирусом [20]. Однако, по мнению N.-Jourdan с соавт. (1998) [230], низкая дисахаридазная активность может наблюдать ся в результате изменений немногочисленных, либо вообще при отсутствии ги-стопатологических изменений в кишечнике активность сахаразы-изомальтазы и апикальная экспрессия специфичны и селективно уменьшаются при репликации ротавируса без выраженной деструкции клетки. Репликация ротавируса индуцирует важные изменения цитоскелета, которые корректируют со снижением экспрессии сахаразы-изомальтазы на апикальной поверхности [230]. Таким образом, ротавирусная инфекция не влияет на биосинтез, созревание или стабильность са-хары-изомальтазы, а вызывает блокаду транспорта к щеточной кайме [230]. В то же время согласно данным некоторых авторов [183], диарея при ротавирусной инфекции представляет сложный комплекс взаимодействия организма хозяина и вируса и возникает в результате следующих механизмов: 1) вторичной мальабсорбции в результате деструкции энтероцитов; 2) ишемия ворсинок и активизации нервной системы кишечника, которые вызываются путем освобождения вазоактивного агента из инфицированных эпителиальных клеток при отсутствии значимых патологических повреждений или повреждении энтероцита; 3) кишечной секреции, стимулированной внутриклеточным или внеклеточным действием ротавирусного неструктурного белка NSP4.
Считается, что ротавирус, вызывая воспаление в кишечнике, повреждает функцию кишечной нервной системы [185]. Предполагается, что в основном эффект вируса реализуется через нервную систему кишечника [237]. Хотя этот вопрос требует дальнейшего изучения, в настоящее время уже ясно, что распространение ротавируса происходит путем передачи нервных импульсов, особенно в поздней фазе, когда реактивная гиперемия с отеком ткани и вазодилатацией превалируют над некрозом верхушек ворсин [237]. Существует предположение, что диарея не вызывается повреждениями слизистой оболочки кишечника, а предшествует им, то есть клеточная дисфункция является причиной, а не следствием структурных повреждений [229].
Исследование при ротавирусной инфекции поляризованных кишечных эпителиальных клеток показывает, что ротавирусы инфицируют клетки различно в зависимости от того, требуют ли они сиаловую кислоту для начального закрепления, и инфекция изменения функций эпителиальных клеток [183]. Установлено, что в инфицированных ротавирусом клетках кишечника повышается экспрессия гена мРНК циклооксигеназы-2 и возрастает секреция простагландина Е2 [212].
Трансмембранный гликопротеин NSP4, являясь энтеротоксином и секреторным агонистом с плейотронными свойствами, активно изучается в последние годы [221]. Он влияет на функцию и взаимодействия эпителиальных клеток, вызывает возраст- и доза-зависимый диарейный ответ у молодых грызунов подобно вирус-индуцированному заболеванию, стимулирует Са(2+)-зависимую проницаемость клетки и повреждает целостность эпителиальной клетки. Эти данные подтверждают новый механизм ротавирус-индуцированной диареи, посредством чего вирусный энтеротоксин инициирует патологические пути сигнальной трансдук-ции, которые изменяют проницаемость эпителиальных клеток и секрецию хлорида [183].
Обнаружено, что NSP4 является специфическим, полностью неконкурентоспособным ингибитором переносчика Na-D-глюкозы. Выборочное и прочное ин-гибирование, наблюдаемое в экспериментах in vitro, предполагает аналогичный эффект в течении ротавирусной инфекции in vivo. Этот эффект, подразумевающий ингибирование реабсорбции воды, играет механическую роль в патогенезе ротавирусной диареи [229].
Возможности ультразвукового обследования толстого кишечника у детей
С конца 1970-х годов появился целый ряд публикаций об эхографической картине толстой кишки при воспалительных процессах и опухолях [87, 195, 249]. Утолщенная вследствие воспалительной или опухолевой инфильтрации стенка кишки хорошо визуализировалась при исследовании ультразвуком.
W.Wellmann et at. [248] делали попытки сравнения эхографической диагностики терминального илеита с рентгенологической, указывая на вспомогательную роль эхографического исследования. S.Holt, [190], описал изменение стенки кишки при болезни Крона. М.В.Стирнс, [126], описывал особенности опухолевой инфильтрации толстой кишки.
С конца 80-х годов метод ультразвуковой диагностики воспалительных и опухолевых поражений толстой кишки носит уже системный характер и выступает как самостоятельный и информативный. H.Worlicek et al. [249] провели исследование 118 больным с болезнью Крона и 51 больному с язвенным колитом (взрослые). Группа контроля составляла 72 пациента без заболеваний толстой кишки. При болезни Крона отчётливо выявлялось утолщение кишечной стенки и воспалительные инфильтраты у 72% больных, причём патологические изменения в основном локализовались в правой половине толстой кишки. При язвенном колите утолщение кишечной стенки было выражено меньше, чем при болезни Крона и выявлено у 52,9% пациентов, а патологические изменения в основном локализовались в левых отделах толстой кишки, особенно в дистальной ее части. При язвенном колите утолщение кишечной стенки коррелировало с активностью заболевания, а при болезни Крона нет. Значительное утолщение кишечной стенки, локализованное в правом нижнем квадранте в сочетании с воспалительными инфильтратами или абсцессами подтверждало болезнь Крона.
Hata J. et al. [195] выявили аналогичные изменения, обследуя эхографически пациентов с болезнью Крона и язвенным колитом. Ими отмечено, что болезнь Крона и язвенный колит определяются с достоверностью 86% и 89%, соответственно. Эхографические данные чётко коррелировали с рентгенологическими и колоноскопическими, а также с активностью болезни. Авторы полагали, что эхография может служить как полезная альтернативная диагностическая процедура, дающая возможность получить информацию о трансмуральных изменениях в стенке поражённой кишки.
Также можно отметить, что в это же время появилось большое количество публикаций, посвященных исследованию желудка и кишечника эхографически с контрастированием этих органов различными жидкостями [25, 26, 27, 36, 59, 68, 69,73,74,78,79,127,128,115,116,117,118,119, 120,121,122,123, 124, 129, 130, 138, 147, 149, 168, 200, 206, 207, 208, 240, 244]. При исследовании верхних отделов желудочно-кишечного тракта пациент выпивал или ему вводился через зонд необходимый объём жидкости. Для исследования толстой кишки жидкость вводилась трансректально. Большинство авторов использовали воду или физиологический раствор, реже - 5% раствор глюкозы или даже специально разработанные диагностические среды.
О первых масштабных эхографических исследованиях толстой кишки с контрастированием сообщено B.Limberg et al. [206, 207, 208]. В первых своих публикациях авторы называли свой метод "colonosonography", в дальнейшем в этих работах и у большинства других зарубежных авторов метод носил название "hy-drocolonic sonography". Было описано обследование 440 взрослых пациентов. Методика следующая: трансректально вводилось 1500 мл воды, подогретой до 36-38С после внутривенного введения седативного препарата. При этом визуализировалась вся толстая кишка (исключая прямую) до слепой у 97% пациентов. Авторами были оценены многие параметры толстой кишки, помимо окружающих тканей были детально проанализированы просвет кишки, а также стенки кишечника. В кишечной стенке выявлялись 5 слоев различной эхогенности. Авторы сравнили ценность трансабдоминальной эхографии, hydrocolonic sonography и ко-лоноскопии в диагностике и дифференциальной диагностике язвенного колита и болезни Крона толстой кишки. Выявлено, что при болезни Крона у 93 % больных была нарушена нормальная пятислойная структура стенки кишки, при этом стенка выглядела гипоэхогенной и заметно утолщённой. А у больных с язвенным колитом пятислойная структура стенки ясно различалась, хотя стенка оставалась гипоэхогенной, она была только умеренно утолщенной. Болезнь Крона с поражением толстой кишки и язвенный колит диагностировались с помощью hydrocolonic sonography с чувствительностью 96% и 91%, соответственно. Дифференциальный диагноз между этими заболеваниями был возможен в 93%. Авторы описывали также и широкое применение данного метода в диагностике опухолей толстой кишки.
В нашей стране первые публикации о методике эхографического исследования желудка и кишечника с контрастированием жидкостью появились практически в это же время (В.Г.Сапожников, [115-125], З.А.Лемешко [73], М.Г.Тухбатул-лин и др. [138], М.М.Богер и др. [12], М.М.Маркварде [78]).
В.Г.Сапожниковым [115-124] для лучшей визуализации просвета органов впервые был применен 5 %-ный раствор глюкозы, который явился прекрасным акустическим проводником ультразвуковых волн, не раздражал слизистые, не вы зывал гиперперистальтики (как, например, солевые растворы), хорошо переносился больными. Для исследования толстой кишки автор использовал трансректальное введение 5%-ного раствора глюкозы с помощью специального зонда с надувной манжетой (что задерживало 5%-ный раствор глюкозы в толстой кишке). Объем вводимой жидкости у детей 10-15 лет составил 500-700 мл. Методика обеспечивала достаточно четкую визуализацию дистального отдела пищеварительного тракта. В норме при этом чётко дифференцировались все основные слои стенки кишки в виде эхопозитивных слоев, отделённых друг от друга эхонегативными прослойками. При среднетяжелой, тяжелой формах НЯК не требовалось дополнительного заполнения просвета толстой кишки 5%-ным раствором глюкозы, роль акустического контрастирующего вещества брал на себя экссудативный воспалительный выпот, выявляемый в просвете кишечника у этих детей. Эхографически при этом чётко выявлялись полипообразные разрастания слизистого слоя, неровность его контура, диффузное утолщение, дефекты до мышечного слоя в толстой кишке. У здоровых детей в норме эхографически определялась гаустрация толстой кишки, толщина стенки не превышала у детей 4-5 мм. При неспецифическом язвенном колите определялось утолщение стенки кишки свыше 5 мм (до 7-9), нарушалась послойность стенки, появлялась сглаженность контуров, исчезала гаустрация в местах локализации воспалительно-дистрофического процесса. Эхографически можно было оценить наличие сужения просвета толстой кишки в месте локализации стриктуры, при этом просвет сигмовидной, нисходящей ободочной кишки сокращался до 1.0-1.5 см вместо 3.0-4.0 см в норме у детей 10-15 лет.
За последнее десятилетие в отечественной и зарубежной литературе появились многочисленные сообщения о применении ультразвукового метода при исследовании толстой кишки [33, 59, 68, 157, 160].
Общая клиническая характеристика больных детей с ротавирусной инфекцией
В своей работе мы исходим из классификации острых кишечных инфекций у детей [20, 22]. Все обследованные нами дети с острыми кишечными инфекциями (ОКИ) при поступлении в МУЗ ДИБ № 4 г. Тулы имели клинику, характерную для той или иной разновидности острой кишечной инфекции. В данной главе мы дадим описание клинической характеристики только обследованным нами детей с ротавирусной инфекцией, так как наблюдавшиеся нами больные дети с другими ОКИ были отнесены к контрольной группе сравнения.
Больные дети, обследованные нами, поступали на 1-2 сутки от начала заболевания с явлениями острого ротавирусного гастроэнтерита. Начало заболевания у них характеризовалось с появления утренней гипертермии до 37,4-38,3 С, болевого абдоминального синдрома, рвоты, учащенного обильного водянистого стула. Тяжесть заболевания определялась зачастую [22] степенью обезвоживания организма, выраженностью токсикоза с эксикозом. Частота встречаемости различных клинических проявлений у детей с ротавирусной инфекцией при поступлении в стационар представлена в табл. 3.1, 3.2.
Как явствует из табл. 3.1, тошнота была отмечена вначале острого ротавирусного гастроэнтерита примерно одинаково часто у детей в возрасте от 4 до 7 лет и в возрастной группе - от 8 до 11 лет, соответственно в 81%, 80% случаев от общего количества обследованных больных с данной патологией. При остром ро-тавирусном гастроэнтерите, сочетанном с УПФ, данный симптом встречался в различных возрастных группах статистические достоверно гораздо реже (соответственно, в 55%о, 50% случаев).
Подобная же тенденция оказалась характерной и для больных с острым ротавирусным гастроэнтеритом в сочетании с УПФ (рвота наблюдалась в 64% у детей в возрасте 1-3 года, в 55% - у детей в возрасте 4-7 лет, в 50% случаев — у детей в возрасте 8-11 лет).
Как следует из табл. 3.1, во всех возрастных периодах рвота в начале заболевания чаще встречалась у детей с острым ротавирусным гастроэнтеритом по сравнению с больными острым ротавирусным гастроэнтеритом в сочетании с УПФ. Снижение аппетита стабильно было отмечено (табл. 3.1) у большинства детей с острым ротавирусным гастроэнтеритом и у детей с острым ротавирусным гастроэнтеритом в сочетании с УПФ в различных возрастных группах. Такие симптомы, как горечь во рту, отрыжка изредка встречались при рота-вирусной инфекции только у детей старше 4 лет (табл. 3.1). Вздутие живота, метеоризм были отмечены у 37% детей в возрасте 1-3 года с острым ротавирусным гастроэнтеритом и у 75% детей с острым ротавирусным гастроэнтеритом в сочетании с УПФ (табл. 3.1). Боли в животе той или иной преимущественной локализации были отмечены у всех больных детей с острой ротавирусной инфекцией (табл. 3.1, 3.2). В раннем детстве у детей с острым ротавирусным гастроэнтеритом в 95% случаев отмечалась чаще всего боль в эпигастрии, в 79% случаев — в пилородуо-денальной зоне, что объясняется преимущественным поражением желудка у этих больных. В этой же возрастной группе у детей с острым ротавирусным гастроэнтеритом в сочетании с УПФ боль в эпигастрии и в пилородуоденальной зоне отмечалась несколько реже (в 73% и в 64% случаев, соответственно). В первом детстве (4-7 лет) при остром ротавирусном гастроэнтерите боль в эпигастрии встречалась примерно одинаково часто с болью в пилородуоденальной зоне (табл. 3.1). Во втором детстве (8-11 лет) боль в эпигастрии у детей с острым ротавирусным гастроэнтеритом встречалась чаще (60% случаев), чем боль в пилородуоденальной зоне (40%). В этом же возрасте при остром ротавирусном гастроэнтерите в сочетании с УПФ боль в эпигастрии и в пилородуоденальной зоне отмечены одинаково часто (по 50% случаев, соответственно). Эти данные, на наш взгляд, свидетельствуют о том, что у детей с острым ротавирусным гастроэнтеритом в возрасте 1-7 лет незначительно преобладает воспалительный процесс в желудке по сравнению с воспалением в двенадцатиперстной кишке, а в возрасте 8-11 лет - доминирует поражение желудка над двенадцатиперстной кишкой. При остром ротавирусном гастроэнтерите в сочетании с УПФ, особенно у детей в возрасте 8-11 лет, воспалительные изменения в желудке встречаются одинаково часто с таковыми в двенадцатиперстной кишке (табл. 3.1). Боли по ходу кишечника у детей раннего возраста с острым ротавирусным гастроэнтеритом были отмечены в половине случаев (табл. 3.2), при остром ротавирусном гастроэнтерите в сочетании с УПФ - только у 18% больных. Эта же тенденция наблюдалась и у больных детей в первом детстве (табл. 3.2). А вот у детей во втором детстве (8-11 лет) боли по ходу кишечника отмечены гораздо чаще: в 80% больных с острым ротавирусным гастроэнтеритом и у 100% детей с острым ротавирусным гастроэнтеритом в сочетании с УПФ. Так как ротавирусная инфекция по этиопатогенетической классификации (ОКИ) [20, 22] относится к острым (водянистым) «осмотического» типа диареям, поэтому у детей особенно раннего возраста характерным был обильный, водянистый, пенистый с резким запахом без патологических примесей стул. Данный характер стула был отмечен в 100% случаев - у детей 1-3 лет с острым ротавирусным гастроэнтеритом, в 90% случаев - у детей 4-7 лет, и реже -в 40% случаев у детей в возрасте 8-11 лет.
Эхографические изменения поджелудочной железы при ротавирусной инфекции у детей
Так, важнейшим эхографическим критерием оценки состояния поджелудочной железы у детей являются размеры органа, степень его эхогенности в различных отделах [34, 35, 120], поэтому нами с целью установления нормальных параметров поджелудочной железы в зависимости от возраста был проведено эхогра-фическое исследование данного органа у 120 здоровых детей в возрасте от 1 до 12 лет (девочки составили 55 % обследованных, мальчики - 45 %). В каждой возрастной группе (табл. 4.5, 4.6) насчитывалось по 40 детей, что обеспечило вероятность безошибочных прогнозов 0,95. Достоверных половых различий формы, размеров поджелудочной железы выявлено не было. Измерения поджелудочной железы проводили с эхограмм при фиксации изображения на мониторе с основных общепринятых эхографических доступов к органу [34, 35, 120].
В связи с изучением формы поджелудочной железы использовали условное выделение [120] трех типов формы органа, исходя из переднезадних размеров: 1 тип - наибольший размер имеет головка поджелудочной железы, и орган имеет форму головастика; 2 тип - наибольший размер имеет хвост в переднезаднем срезе по отношению к телу и головке (рис. 4.25); 3 тип — размер головки равен размеру хвоста (разница между ними не превышает ±1 мм).
Как выяснилось в результате проведенных замеров размеров поджелудочной железы у здоровых детей из контрольной группы (табл. 4.5), у детей в возрасте 1-3 года доминировал 2 тип формы органа (43,5 % от общего числа здоровых детей данного возраста). У детей в первом детстве в 55,5 % случаев отмечен первый тип органа (форма головастика), у детей во втором детстве также чаще наблюдался данный тип формы органа (в 58,5 % случаев), что отражает более интенсивный рос именно головки органа по сравнению с другими отделами в этом возрасте (табл. 4.5).
Абсолютные эхографические размеры поджелудочной железы у здоровых детей из контрольной группы исследования приведены в табл. 4.6.
Если сравнить эти данные с результатами проведенного нами исследования эхографических размеров поджелудочной железы у детей с ротавирусной инфекцией (табл. 4.7, 4.8), то выяснится, что у детей с острым ротавирусным гастроэнтеритом наблюдалось статистически достоверное увеличение размеров только головки органа, что можно, наверное, рассматривать как своеобразную реакцию на воспалительный процесс в близкорасположенных анатомически желудке и двенадцатиперстной кишке при остром ротавирусном гастроэнтерите. Каких-либо эмпирически, статистически достоверных изменений эхогенности паренхимы поджелудочной железы у детей с острой ротавирусной инфекцией обнаружено не было.
Применение метода акустического контрастирования полых органов верхнего этажа пищеварительного тракта [120, 121, 122] позволило (табл. 4.9) установить некоторые эхографические параметры желудка у детей с острой ротавирусной инфекцией.
В частности, была выявлена тенденция к повышению количества секрета натощак и у детей с острым ротавирусным гастроэнтеритом (табл. 4.9), особенно у детей в возрасте 1 -3 года. Данная тенденция вообще характерна для детей раннего возраста в норме, поэтому данный признак не может рассматриваться как специфический для острого ротавирусного гастроэнтерита. В то же время у 77,7% детей с ротавирусным гастроэнтеритом установлена (табл. 4.9) нормальная (умеренная) секреция в желудке натощак (рис. 4.28).
Средняя толщина стенки желудка у детей с острым ротавирусным гастроэнтеритом (табл. 4.9) не отличалась от возрастных нормальных значений данного параметра у здоровых детей из контрольной группы и составила в разных отделах 3-4 мм. В то же время у значительной части детей с острым ротавирусным гастроэнтеритом (в раннем возрасте - у 57,9%, в первом детстве - у 42,8%, во втором детстве - у 40%) больных) отмечено нарушение послойности (рис. 4.29) стенки желудка, что было связано с воспалительным процессом.
Эхографические нарушение послойности стенки желудка может, на наш взгляд, считаться относительным диагностическим критерием острого ротавирусно-го гастроэнтерита у детей.
Нарушение послойности стенки луковицы двенадцатиперстной кишки у детей с острым ротавирусным гастроэнтеритом отмечалось эхографически только у 27,2% детей раннего возраста, у 14,2% детей в возрасте 4-7 лет, и никогда - у детей старше 8 лет с острым ротавирусным гастроэнтеритом, то есть с диагностической точки зрения малозначимо. У большинства детей с острым ротавирусным гастроэнтеритом (рис. 4.30) отмечена при ультразвуковом исследовании неизменная структура стенки двенадцатиперстной кишки (табл. 4.10). Толщина стенки 12-перстной кишки (табл. 4.10) у детей различного возраста с острым ротавирусным гастроэнтеритом варьировала от 3-4 мм в раннем возрасте до 4-5 мм - у более старших больных детей, т.е. не отличалась от значений данного параметра у здоровых детей из контрольной группы.
Раскрытие ампулы 12-перстной кишки (табл. 4.10) спустя 10 минут от начала акустического контрастирования наблюдалось у подавляющего большинства больных детей с острым ротавирусным гастроэнтеритом.
При токсикозе с эксикозом II степени у 50% детей раннего возраста с острым ротавирусным гастроэнтеритом в правом подпеченочном углу брюшной по Данный эхографический феномен, на наш взгляд, можно считать относительным признаком значительного обезвоживания организма детей с острым ротавирусным гастроэнтеритом.
При ультразвуковом исследовании тонкого кишечника у детей с острым ротавирусным гастроэнтеритом (табл. 4.11) у подавляющего большинства больных (у 73,6% - в раннем возрасте, у 85% - в первом детстве, у 100% больных - во втором детстве) отмечалась усиленная перистальтика и антиперистальтика петель тонкой кишки. При этом средняя толщина стенки тонкой кишки варьировала от 4 до 5 мм.
