Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние проблемы диагностической и лечебной тактики при острой нейросенсорной тугоухости сосудистого генеза (обзор литературы) с. 13-31
Глава 2. Общая характеристика больных и методы исследования с. 32-43
2.1. Общая характеристика больных с. 32-3 8
2.2. Методы исследования с. 38-43
Глава 3. Причины возникновения острой нейросенсорной тугоухости по данным клинических и параклинических исследований (результаты комплексного отоневрологического обследования с применением аудиометрических и вестибулологических тестов, РЭГ, УЗДГ, суточного мониторирования артериального давления с.44-79
3.1. Результаты комплексного отоневрологического обследования с применением аудиометрических и вестибулометрических тестов, РЭГ, УЗДГ с. 45-53
3.2. Результаты суточного мониторирования артериального давления у больных с острой нейросенсорной тугоухостью с. 54-74
3.2.1. Результаты суточного мониторирования артериального давления у больных с острой нейросенсорной тугоухостью на фоне вертебрально-базилярной недостаточности, обусловленной гипертонической болезнью с.55-62
3.2.2. Результаты суточного мониторирования артериального давления у больных с идиопатической формой острой нейросенсорной тугоухости с. 63-67
3.3. Резюме с. 75-79
Глава 4. Особенности нарушения липидного обмена и гемореологии у пациентов с острой нейросенсорной тугоухостью различного генеза с. 80-110
4.1. Результаты исследования показателей липидного обмена у больных с острой нейросенсорной тугоухостью с. 80-90
4.2. Результаты исследования реологических свойств крови и гемостаза у больных с острой нейросенсорной тугоухостью с. 91-110
Глава 5. Принципы лечения острой нейросенсорной тугоухости сосудистого генеза с. 111-120
Заключение с. 121-138
Выводы с. 139-141
Практические рекомендации с. 141-142
Список литературы
- Результаты суточного мониторирования артериального давления у больных с острой нейросенсорной тугоухостью
- Результаты суточного мониторирования артериального давления у больных с идиопатической формой острой нейросенсорной тугоухости
- Результаты исследования показателей липидного обмена у больных с острой нейросенсорной тугоухостью
- Результаты исследования реологических свойств крови и гемостаза у больных с острой нейросенсорной тугоухостью
Введение к работе
Актуальность проблемы
Острая нейросенсорная тугоухость (ОНТ) - является одной из распространенных заболеваний и актуальных проблем оториноларингологии. По данным ЛОР-клиники лечебного факультета РГМУ (ЛОР-сурдологаческое отделение 1 ГКБ им. Н.И.Пирогова) она составляет 3,9 % среди всех экстренных заболеваний ЛОР-органов и 62,2% среди заболеваний внутреннего уха, требующих неотложной стационарной медицинской помощи (95, 54). С каждым годом число больных, страдающих этой патологией, неуклонно растет. Возможно, это связано с лучшей диагностикой этого заболевания (широкое внедрение аудиометрической аппаратуры в амбулаторную практику), с другой стороны, нельзя исключить и реальное возрастание количества острых нарушений слуха по нейросенсорному типу. Достаточно часто слух при ОНТ не восстанавливается и процесс из острого переходит в хроническую форму, что увеличивает число больных со стойкой тугоухостью (100).
Лечение ОНТ на сегодняшний день остается не до конца решенной задачей. Существует огромное количество форм и методов лечения, а также лекарственных препаратов, используемых при этой патологии. Большинство врачей стремятся унифицировать схему лечения ОНТ и привести ее к одному знаменателю. На наш взгляд такой единой программы лечения ОНТ нет, и не может быть, в силу того обстоятельства, что ОНТ - это скорее всего синдром, в основе которого лежат множество причин, провоцирующих факторов и сопутствующих заболеваний. В литературе описано более 80 заболеваний, при которых может встречаться ОНТ.
Большинство исследователей основными причинами возникновения
ОНТ называют сосудистую и вирусную патологию, при этом ставя на первое
место или одну или другую. ОНТ вирусной этиологии диагностируется в
настоящее время, прежде всего на основании данных анамнеза, и в
большинстве случаев применение противовоспалительных,
детоксикационных и кортикостероидных препаратов при этой этиологии острого снижения слуха приводит или к восстановлению или к значительному улучшению слуха (69, 46).
Диагностическая и лечебная тактика при ОНТ сосудистого генеза далека от решения. Известно, что ключевым механизмом развития острой ишемии слухового и вестибулярного анализаторов является нарушение кровообращения в лабиринтной- артерии вследствие патологической гемодинамики в вертебрально-базилярном бассейне. По определению экспертов ВОЗ, вертебрально-базиллярная недостаточность это «обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения областей, питаемых позвоночными и основной артериями. При этом недостаточность кровообращения означает, что степень редукции кровотока еще недостаточна для того, чтобы развились серьезные нарушения в виде инфаркта мозга, однако она способна оказать отрицательное влияние на нормальное функционирование отдельных структур мозга», в том числе привести к нарушению питания рецепторных образований, проводящих путей и нейронов слухового и вестибулярного анализатора. Провоцирующие факторы (нервный стресс, физические нагрузки, резкое изменение положения головы, злоупотребление алкоголем, жирной высококалорийной пищей) усугубляют явления вертебрально-базилярной недостаточности, приводят к срыву компенсации кровообращения внутреннего уха с развитием острого снижения слуха по нейросенсорному типу.
Признавая доминирующей причиной ОНТ сосудистую патологию, одни авторы ставят диагноз лишь на основании наличия в анамнезе сердечно-сосудистых или гематологических заболеваний, другие - на основании тех или иных гемореологических нарушений, или изменений липидного обмена, или результатов того или другого функционального метода исследования кровообращения головного мозга. Не вызывает сомнения, что особенности патогенеза ОНТ во многом определяются комплексом факторов: структурными изменениями магистральных артерий
7 вертебрально-базилярного бассейна, состоянием коллатерального кровообращения, общей и церебральной гемодинамики, реологических свойств крови и системы гемостаза, а также степенью нарушения липидного обмена.
Многие исследователи выявляли те или иные нарушения кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, системном АД, гемореологические изменения и дислипопротеидемию у больных с острым снижением слуха по нейросенсорному типу. Однако, во-первых, в литературе мы не встретили комплексных исследований вышеперечисленных параметров у больных с ОНТ сосудистого генеза. Во-вторых, нам представляется важным не столько констатировать нарушения отдельных показателей, которые не могут быть выражены в одинаковой степени у всех больных с острым снижением слуха по нейросенсорному типу на фоне вертебрально-базилярной недостаточности, обусловленной большим количеством причин, сколько выявить связь этих нарушений с этиологическими факторами заболевания для определения оптимальной тактики лечения.
В-третьих, в настоящее время получены убедительные доказательства взаимосвязи нарушения циркадного суточного ритма АД (недостаточное его снижение во время сна, избыточный подъем АД, а также чрезмерное его снижение и др.) с высокой частотой сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. В связи с этим у больных с ОНТ возникает необходимость вместо традиционного разового измерения АД, контролировать его суточный профиль (суточное мониторирование АД).
В связи с вышеизложенным основной целью нашего исследования было оптимизировать диагностическую и лечебную тактику при острой нейросенсорной тугоухости сосудистого генеза на основе уточнения этиологии и отдельных звеньев патогенеза этой патологии.
8 Для достижения цели мы поставили следующие задачи:
Выявить объективные критерии диагностики ОНТ сосудистого генеза, а также определить специфические особенности, характерные для вертебрально-базилярной недостаточности различной этиологии на основании комплексного отоневрологического обследования с применением аудиометрии и вестибулометрических тестов, РЭГ и УЗДГ сосудов головного мозга у больных с ОНТ различного генеза.
Определить характерные изменения результатов суточного мониторирования АД у больных с ОНТ на фоне вертебрально-базилярной недостаточности, обусловленной гипертонической болезнью, аретриальной гипертензией и нейроциркуляторной дистонией по гипо- или гипертоническому типу.
Провести углубленное исследование липидного профиля у больных с ОНТ сосудистого генеза и у больных контрольных групп (ОНТ на фоне вирусной инфекции и закрытой черепно-мозговой травмы).
Изучить реологические свойства крови и системы гемостаза у больных с ОНТ на фоне вертебрально-базилярной недостаточности и у больных контрольных групп (ОНТ на фоне вирусной инфекции и закрытой черепно-мозговой травмы).
Разработать алгоритм лечения у больных с ОНТ на фоне вертебрально-базилярной недостаточности различного генеза с учетом этиологии и патогенеза процесса.
Научная новизна
На основании анамнестических и клинических данных, а также результатов проведенного комплексного исследования мы смогли объективно доказать наличие характерной симптоматики нарушения слухового и вестибулярного анализатора у больных с ОНТ сосудистого генеза, которая является следствием вертебрально-базилярной недостаточности, а также выявить специфические особенности патогенеза
9 процесса, зависящие от этиологии нарушения кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне (гипертоническая болезнь, артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга, остеохондроз шейного отдела позвоночника, нейроциркуляторная дистония по гипо- или гипертоническому типу).
На основании углубленного биохимического исследования мы впервые показали, что в основе патогенеза ОНТ на фоне атеросклероза сосудов головного мозга и гипертонической болезни лежат статистически достоверно значимые проявления дислипидемии, гемореологические нарушения, свидетельствующие о выраженности атеросклеротического процесса с высоким риском атерогенности, о гиперкоагуляции и о нарушении внутрисосудистого фактора микроциркуляции, что является реальной предпосылкой для развития патологического тромбоза в системе мелких артерий (в том числе и лабиринтной артерии).
Суточное мониторирование артериального давления доказало, что в основе ОНТ на фоне гипертонической болезни лежит неадекватная антигипертензивная терапия, отрицательно сказывающаяся на церебральной гемодинамике, вызывая или спазм сосудов или "синдром обкрадывания", а также позволило объективно диагностировать транзиторную артериальную гипертензию и нейроциркуляторную дистонию по гипер- и гипотоническому типу, как причину возникновения острого снижения слуха по нейросенсорному типу.
Полученные нами результаты инструментальных и биохимических исследований выявили, что ОНТ на фоне вертебрально-базилярной недостаточности, обусловленной остеохондрозом шейного отдела позвоночника, в большинстве случаев возникает в результате не только сужения каналов поперечных отростков шейных позвонков с влиянием на вертебральные артерии и/или симпатическое сплетение, но и атеросклероза позвоночных артерий или "сладжирования крови".
10 Практическая значимость
Наши исследования показали необходимость проведения суточного мониторирования АД у больных с ОНТ на фоне гипертонической болезни для определения адекватности антигипертензивной терапии, а также у больных с идиопатическими формами острого снижения слуха по нейросенсорному типу для выявления причины возникновения заболевания (транзиторная артериальная гипертензия, нейроциркуляторная дистония по гипо- или гипертоническому типу).
Мы доказали необходимость исследования липидного профиля, а также гемореологических показателей у больных с ОНТ на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника для уточнения патогенеза процесса.
Наши исследования определили, что лечение ОНТ сосудистого генеза должно быть безотлагательным, комплексным, этапным, адекватным этиологии и патогенезу заболевания с коррекцией гемодинамических нарушений в вертебрально-базилярном бассейне, системного АД, липидного обмена и внутрисосудистого фактора микроциркуляции.
Основные положения, выносимые на защиту
Объективные критерии диагностики ОНТ сосудистого генеза и специфические особенности, характерные для вертебрально-базилярной недостаточности различной этиологии, обусловившей острое снижение слуха по нейросенсорному типу, по данным комплексного отоневрологического исследования с применением аудиологических и вестибулологических тестов, РЭГ и УЗДГ сосудов головного мозга.
Характерные изменения суточного мониторирования АД у больных с ОНТ на фоне вертебрально-базилярной недостаточности, обусловленной гипертонической болезнью, артериальной гипертензией и нейроциркуляторной дистонией по гипо- или гипертоническому типу.
Состояние липидного обмена у больных с ОНТ сосудистого генеза, в сравнении с таковым у больных контрольных групп (ОНТ на фоне вирусной инфекции и закрытой черепно-мозговой травмы).
Реология крови и система гемостаза у больных с ОНТ на фоне вертебрально-базилярной недостаточности, в сравнении с таковыми у больных контрольных групп (ОНТ на фоне вирусной инфекции и закрытой черепно-мозговой травмы).
Алгоритм лечения больных с ОНТ на фоне вертебрально-базилярной недостаточности различного генеза с учетом этиологии и патогенеза процесса.
Реализация результатов исследования На заседании третьей научно-практической конференции "Фармакологические и физические методы лечения в оториноларингологии" (Москва, 2005г.), на заседании Московского научно-практического общества оториноларингологов (г. Москва, 2005г.), заседании ЛОР кафедры лечебного факультета РГМУ, научной группы патологии внутреннего уха, коллектива врачей ЛОР отделений и консультативной поликлиники 1 ГКБ им. Н.И.Пирогова.
Материалы диссертации апробированы и внедрены в работу отделений болезней уха, горла и носа ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова и ГКБ им. СП. Боткина г. Москвы, используются на кафедре ЛОР болезней лечебного факультета РГМУ при обучении студентов, ординаторов и врачей ФУВ.
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 8 печатных работ, из них в центральной печати - 5, пособий для врачей - 2, учебно-методических пособий для студентов - 1.
12 Апробация диссертации
Основные положения и выводы диссертации доложены на совместной
научно-практической конференции кафедры ЛОР-болезней лечебного
факультета РГМУ, научно-исследовательской лаборатории "Патологии ЛОР-
органов", факультета повышения квалификации кафедры
оториноларингологии лечебного факультета РГМУ, отделений болезней уха, горла и носа ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова 4 июня 2005г.
Объем и структура диссертации
Диссертация построена по обычному плану, изложена на 166 страницах, состоит из введения, 5 глав: литературного обзора, характеристики больных и методов исследования, 3-х глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 249 источников (145 отечественных и 104 зарубежных), иллюстрирована 16 таблицами и 21 рисунком, а также 4 клиническими примерами.
Результаты суточного мониторирования артериального давления у больных с острой нейросенсорной тугоухостью
В настоящее время получены убедительные доказательства взаимосвязи нарушений суточного ритма АД, в частности недостаточного его снижения в ночные часы, с высокой частотой сосудистых и цереброваскулярных осложнений. Накопленный опыт свидетельствует, что традиционные разовые измерения АД не всегда отражают истинное АД, оставляя открытым вопрос о корректности диагностики и адекватности лечения больных с повышенным АД. СМАД является, несомненно, более точной методикой определения АД по сравнению с его разовым определением врачом. У нормотензивных пациентов и у пациентов с умеренной АГ наблюдаются отчетливые циркадные ритмы АД. Максимальные значения обычно регистрируются в дневные часы, затем АД постепенно снижается, достигая минимума вскоре после полуночи (между 2-4 часами), затем довольно резко увеличивается в ранние утренние часы, после пробуждения. Такая динамика АД, в некоторой степени, определяется активностью симпатической нервной системы, поскольку совпадает с циркадными изменениями концентрации норэпинефрина в плазме крови.
В связи с этим мы применили метод суточного АД мониторирования у больных с ОНТ, возникшей вследствие гипертонической болезни для уточнения характера ее течения и оценки адекватности проводимой антигипертензивной терапии, а также для выявления возможной причины ОНТ у пациентов с идиопатической формой острого нарушения слуха (артериальная гипертензия, нейроциркуляторная дистония). Нами было проведено суточное мониторирование артериального давления у 59 пациентов (18 человек с гипертонической болезнью и 41 человек - с идиопатической формой ОНТ).
По данным СМАД рассчитывали средний уровень систоличесого и диастолического (САД и ДАД) АД в дневное и ночное время. Циркадный ритм АД оценивали по величине его ночного снижения, по перепаду АД "день-ночь" или суточному индексу (СИ), который показывает на сколько процентов средний уровень АД ночью ниже, чем днем. Он рассчитывался по формуле (см.главу 2.2).
В зависимости от величины СИ выделяли группы больных: 1) "Dipper"- с нормальным снижением АД во время сна, СИ составляет 10-20%; 2)"Non-dipper"- пациенты с недостаточным снижением АД, СИ -менее 10%; 3)"Over-dipper" - пациенты с чрезмерным ночным снижением АД, СИ превышает 20%. Кроме того, определяли вариабельность АД (колебания) на протяжении суток, которая является гемодинамическим ответом на физические и эмоциональные нагрузки, Для этого использовали стандартное отклонение АД от среднего значения за день, ночь для САД и ДАД, а также учитывали утренний прирост АД, который у лиц с нормальным АД не должен превышать САД - 56 мм.рт.ст. и ДАД -36 мм.рт.ст, определяли пульсовое давление и ЧСС.
Анализируя полученные данные, мы отметили, что у 9 пациентов с ОНТ на фоне вертебрально-базилярной недостаточности, обусловленной гипертонической болезнью, определялась достаточно высокая вариабельность как систолического так и диастолического артериального давления в дневные и ночные часы (таблица 3.6.), что объясняется подъемами САД в виде скачков, превышающих на 10-15% среднесуточное давление и в меньшей степени ДАД - на 5-6%, преимущественно в ночное время (2-4 часа) на фоне проводимой антигипертензивной терапии. При этом ночное снижение АД было достаточным (СИ САД составил 11,5%, СИ ДАД - 13,8) - (группа dippen ). В этой группе больных нами отмечен утренний подъем САД после пробуждения в среднем на 62,4 мм.рт.ст. и ДАД на 38,2 мм.рт.ст, что превышало норму на 11,4% и 6,1% соответственно (рис. 3.2.1.1).
Следует отметить, что по данным анамнеза острое снижение слуха по нейросенсорному типу у этих больных происходило в основном в утренние часы, когда отмечается физиологическая активация симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) системы, приводящей к повышению агрегационной способности тромбоцитов, снижению фибринолитической активности крови, повышению тонуса сосудов, в том числе коронарных и мозговых артерий. Чрезмерное повышение АД на этом фоне, являясь по- видимому, следствием неадекватной антигипертензивной терапии (как дозировки, так и самих лекарственных препаратов) у больных с гипертонической болезнью, повышает риск развития тромбоза и ишемических цереброваскулярных осложнений, в том числе острой ишемии слухового нерва.
Для иллюстрации приводим краткую выписку из истории болезни.
Больной А., 54 лет, история болезни №12360, поступил в клинику 17.05.2002г. с диагнозом: острая правосторонняя нейросенсорная тугоухость.
Заболел с 10.05.2002г., когда утром отметил снижение слуха на правое ухо, высокочастотный шум в правом ухе, головную боль и шаткость походки. Известно, что накануне испытал сильный эмоциональный стресс (увольнение с работы).
Сопутствующие заболевания: страдает артериальной гипертензией в течение 5 лет. Стабильные цифры артериального давления 150 и 100 мм рт.ст. Максимальный подъем артериального давления - до 200 и ПО мм рт.ст. Наблюдается у терапевта в поликлинике по месту жительства, постоянно принимает энап по 5 мг 2 раза в день.
При поступлении больному проведено комплексное обследование, в результате которого получены следующие результаты. АД при поступлении составило 160 и 100 мм рт.ст., ЧСС - 80 уд/мин. При осмотре ЛОР органов -без особенностей, AD=AS Mt серого цвета со всеми опознавательными контурами. При аудиологическом исследовании (см. рис. 3.2.1.2.)-правосторонняя нейросенсорная тугоухость II ст., скалярная форма, положительный дегидратационный тест. При отоневрологическом осмотре — симметричное снижение роговичного рефлекса и чувствительности слизистой оболочки полости носа, а также вкуса на всей поверхности языка; в позе Ромберга - отклонение влево, фланговая походка - выполняет, походка по прямой линии - отклонение влево, в пробе Барре-Фишера руки расходятся, указательные пробы - дисгармоничное промахивание обеих рук, адиадохокинез отсутсвует; двусторонний горизонтальный спонтанный нистагм - SpNyH D II ст., SpNyH S I ст. При вестибулометрическом исследовании - смешанный тип протекания ЭВР с признаками раздражения правого лабиринта и заинтересованностью стволовых структур. РЭГ -объемное пульсовое кровенаполнение в каротидной системе справа повышено, во всех бассейнах тонус артерий и вен повышен, с признаками нарушения венозного оттока из полости черепа в вертебрально-базилярном бассейне, больше справа, во всех бассейнах
Результаты суточного мониторирования артериального давления у больных с идиопатической формой острой нейросенсорной тугоухости
Суточное мониторирование АД у пациентов с идиопатической формой ОНТ выявило в отдельных группах существенные различия в суточном колебании АД (см. табл. 3.2.1). Почти у половины больных 20(48,8%) по результатам СМАД отмечался выраженный двухфазный ритм систолического и диастолического АД. Определялся нормальный dipper- тип суточных кривых САД и ДАД с достаточном их снижении во время сна (СИ ночного снижения находился в пределах нормы). Пульсовое давление в ночные часы существенно не менялось, уменьшение частоты пульса в ночное время соответствовало норме. Величина утреннего подъема АД у этой группы больных также достоверно не отличалась от показателя у здоровых людей.
У 7(17,1%) больных наблюдалась другая картина. Отмечена более выраженная вариабельность АД в дневное время. Повышенная вариабельность АД отражает напряженность вегетативных механизмов в поддержании гомеостаза, нарушению естественных адаптивных процессов, что приводит к относительной симпатикотонии и как следствие этого - к гипертензивной реакции. В этой группе больных отмечались пики повышения АД в дневное время, с явно недостаточным снижением его в ночное время - "non-dipper" (СИ САД на 1,3% и СИ ДАД на 0,6% были ниже нормы), в то время как пульсовое АД и ЧСС соответствовали нормальным показателям. Можно предположить наличие у этих больных транзиторной артериальной гипертензии, которая требует проведения симптоматической терапии.
Также мы провели СМАД 14(34,1%) пациентам с острым нарушением слуха, среди которых у 8-ми отмечено повышение АД в дневное время суток при отсутствии характерных для ГБ жалоб, даже при прицельном сборе анамнеза, но имелись неспецифические жалобы на утомляемость, головную боль не связанную с повышением АД, ощущение сердцебиений. Транзиторное повышение АД у этих больных чаще всего было связано с психогенными факторами ("синдром белого халата", нервный стресс, избыточные физические нагрузки и др.), что косвенно могло свидетельствовать о неустойчивости, лабильности сосудистого тонуса. У 6-ти пациентов наоборот отмечалось снижение систолического АД 100 мм рт.ст., сопровождавшееся жалобами на слабость, зябкость, головокружение, обмороки при быстром вставании с постели. Согласно классификации В.П.Никитина (1962) и Н.Н Савицкого (1964) эти изменения соответствуют нейроциркуляторной дистонии по гипер- и гипотоническому типу.
Результаты суточного колебания ритма АД у пациентов с нейроциркуляторной дистонией по гипо- и гипертоническому типу также имели существенные отличия. Для пациентов с нейроциркуляторной дистонией по гипотоническому типу было характерным снижение систолического и пульсового АД, а также значительное повышение ЧСС (в среднем на 15-20 сокращений в 1 мин). При этом ночное снижение систолического и диастолического АД было достаточным и находилось на нижней границе нормы ("dipper"- тип суточной кривой). Также отмечена большая вариабельность систолического АД по сравнению с диастолическим в дневное время.
Для иллюстрации приводим краткую выписку из истории болезни.
Больной К., 23 лет, история болезни №36221, поступил в клинику 21.03.2003г. с диагнозом: острая левосторонняя нейросенсорная тугоухость.
Болен с 14.03.2003г., когда внезапно, без каких-либо предрасполагающих факторов снизился слух на левое ухо, появился выоскочастотный шум в левом ухе. Начало заболевания ни с чем не связывает.
Из анамнеза известно, что больной отмечает общую слабость, вялость, зябкость, периодические обмороки при резком вставании с постели. Эти явления усиливаются в весенне-осенний период. Метеозависим. Курит крепкие сигареты по 1 пачке в день.
При поступлении больному проведено комплексное обследование: АД 95/70 мм рт.ст., ЧСС 86 ударов в 1 минуту; осмотр ЛОР органов - без особенностей; аудиологическое исследование (см. рис. 3.2.2.1.) -левосторонняя нейросенсорная тугоухость II ст., кохлеарная форма без нарушения разборчивости речи; при отоневрологическом исследовании - симметричное снижение роговичного рефлекса и чувствительности слизистой оболочки полости носа симметрично с обеих сторон; снижение вкуса по всей поверхности языка; при вестибулометрическом исследовании - в позе Ромберга - отклонение влево, фланговая походка - отклонение вправо, походка по прямой линии -отклонение влево, в пробе Барре-Фишера руки расходятся, указательные пробы - дисгармоничное промахивание обеих рук, адиадохокинез отсутсвует; двусторонний горизонтальный спонтанный нистагм - SpNyH D II ст., SpNyH S I ст., смешанный тип протекания ЭВР с признаками угнетения левого лабиринта и заинтересованностью стволовых структур. РЭГ -пульсовое кровенаполнении в норме, лабильность сосудистого тонуса. УЗДГ - снижение гемодинамики по ПА, в бассейне ВСА; асимметрия кровотока по ПА, с преимущественным снижением кровотока на 10-15% слева.
Проведено суточное мониторирование артериального давления, в результате которого выявлено снижение систолического и пульсового АД, а также повышенная вариабельность систолического АД по сравнению с диастолическим в дневное время, тахикардия в дневное и ночное время. Ночное снижение АД хоть и было в пределах нормы - СИ ночного снижения составил 13% ("dipper" - тип суточной кривой), но в тоже время это соответствовало значительной гипотензии (систолическое давление составляло 82,6 мм.рт.ст.).
Больной консультирован терапевтом, невропатологом, окулистом. Органической патологии не выявлено.
На основании жалоб больного, данных анамнеза, данных осмотра и результатов обследования мы поставили диагноз: острая нейросенсорная тугоухость на фоне вертебрально-базилярной недостаточности, обусловленной нейроциркуляторной дистопией по гипотоническому типу.
Результаты исследования показателей липидного обмена у больных с острой нейросенсорной тугоухостью
В соответствии с целью и задачами нашей работы, мы изучили на современном уровне показатели липидного обмена у 75 пациентов с ОНТ различного генеза и провели анализ этих нарушений. Исследование проводилось в трех группах: 1-я группа- ОНТ сосудистого генеза различной этиологии (60 пациентов); 2-я группа - ОНТ травматического генеза (5 пациентов); 3-я группа - ОНТ вирусного генеза (10 пациентов), при этом последние две группы служили для нас своеобразным контролем.
Всем пациентам было выполнено углубленное исследование липидного профиля. Определялись следующие показатели: уровень общего холестерина (ХС) и триглицеридов (ТГ) - скрининговый тест на выявление гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии; ХС-липопротеинов (ЛП) низкой плотности (ЛПНП) и ХС - ЛП высокой плотности (ЛПВП) с рассчитываемым на основании этих исследований коэффициентом атерогенности (КА) по формуле А.Н. Климова (58); аполипопротеины А и В (апо-А и апо-В соответсвенно), и соотношение апо-В/апо-А (41) (для более детального изучения факторов риска развития атеросклеротического процесса); ЛП (а). Коротко остановимся на роли этих показателей в развитии атеросклеротического процесса в сосудах. Плазменные ЛП - это уникальная система физико-химического взаимодействия липидов и белков.
Практически для каждого класса ЛП характерно наличие одного или нескольких основных апопротеинов (апо -). Для ЛПНП - апо-В, для ЛПВП апо-А. Функцией апо-В является в первую очередь транспорт ХС и ТГ из печени и кишечника в периферические ткани, а функцией апо-А - транспорт ХС из периферических тканей в печень для дальнейшего катаболизма и экскреции. Повышенные концентрации в крови ЛПНП и апо-В, вызванные избыточным синтезом или сниженным катаболизмом, причинно связаны с атеросклеротическим процессом. Тогда как уровень ХС, входящего в состав ЛПВП и апо-А, обратно коррелируют с риском развития данного патологического процесса. В связи с этим общепризнанным условием предупреждения прогрессирования атеросклеротического процесса является пролонгированное снижение концентрации ХС и атерогенных ЛП (апо-В) в крови. В последние годы многочисленными исследованиями убедительно доказано, что оценка уровней в крови апопротеинов, участвующих в формировании атеро - и антиатерогенных ЛП, является современным чувствительным тестом, позволяющим судить о риске развития и прогрессирования атеросклеротического процесса.
Не менее информативным с этой точки зрения является изучение содержания в крови ЛП (а), увеличение концентрации которого в крови считается независимым фактором риска атеросклеротического процесса (159, 160, 175). До настоящего времени причина выраженной атерогенности ЛП (а) выяснена не до конца. Наиболее вероятные предположения основаны на высокой способности ЛП (а) взаимодействовать с белками клеточного матрикса, такими как фибронектин и протеогликаны. Образующиеся комплексы активно поглощаются моноцитами, макрофагами и гладкомышечными клетками, в результате чего формируются пенистые клетки — морфологическая основа формирования атеросклеротического процесса в сосудах. Особый интерес представляет сходство структуры ЛП (а) и плазминогена, благодаря чему вероятно ингибируется эндогенный фибринолиз, что возможно и определяет патогенетическую связь между атерогенозом и тромбозом путем конкуренции с плазминогеном за счет связывания с эндотелиальной поверхностью (154).
Увеличение ТГ в плазме повышает атерогенный риск через обогащение плазмы хиломикронами, прямо или косвенно участвующих в атерогенном процессе, и за счет увеличения тромбоцитарной агрегации и уровней протромботических агентов, ведущих к формированию тромбов. Кроме того, увеличение в плазме концентрации ТГ обусловливает структурные и функциональные изменения в ЛПНП, делая их более атерогенными, и в ЛПВП, снижая их концентрацию и, следовательно, атеропротективный эффект. Таким образом, даже умеренное увеличение уровней плазменных ТГ обусловливает преобладание ЛПНП и снижение концентрации ЛПВП и создает в итоге атерогенный липопротеиновый профиль (217).
Данные, полученные при обследовании липидного обмена у больных с ОНТ, отражены в таблице 4.1.1.
При анализе полученных данных с учетом этиологического фактора развития ОНТ статистически достоверные изменения были выявлены у пациентов 1 группы (ОНТ сосудистого генеза), при этом у больных 2-й и 3-й групп (ОНТ травматического и вирусного генеза) изменений показателей липидного обмена выявлено не было, они в большинстве случаев соответствовали физиологической норме либо отклонения определяемых параметров были клинически мало значимы.
Результаты исследования реологических свойств крови и гемостаза у больных с острой нейросенсорной тугоухостью
Это говорит о том, что у больных этих групп повышена агрегационная активность эритроцитов и происходит структурирование крови при падении скорости потока за счет увеличения содержания других высокомолекулярных белков (иммуноглобулинов, белков острой фазы), отвечающих за агрегацию эритроцитов. В группе больных с травматической этиологией заболевания у 2-х человек наблюдалось незначительное повышение вязкости крови в артериальном русле (на 3,6%), но оно было статистически недостоверно, а также - вязкости плазмы у одного больного на 21,2%. Полученные нами данные свидетельствует об отсутствии клинически значимых реологических нарушений в этой группе пациентов. Вместе с тем, у больных с вирусным и травматическим генезом ОНТ отмечено снижение гематокрита в среднем в группе на 5,3 и 9,0% соответственно.
Анализ результатов исследования системы гемостаза у больных контрольной группы показал, что в целом для этих групп была характерна нормокоагуляция либо умеренная гипокоагуляция. Этому свидетельствуют повышение уровня АЧТВ (в среднем на 6,0%) и увеличение каолинового времени (в среднем на 5,7%) у больных с вирусной этиологией ОНТ при неизмененном протромбиновом индексе, пониженная агрегация тромбоцитов (на 7,5%) и не превышающая норму концентрация фибриногена как у больных с вирусной этиологией острого нарушения слуха, так и при травматическом генезе заболевания.
Таким образом, проведенное исследование показало, что:
1. У большинства больных (51,7 %) с ОНТ сосудистого генеза имеют место гемореологические нарушения, величина и характер которых зависит от этиологического фактора. Изменения отмечены преимущественно у 28(90,3%) пациентов с ОНТ на фоне атеросклероза сосудов головного мозга и гипертонической болезни.
2. Изменения реологических свойств крови у пациентов с ОНТ на фоне церебрального атеросклероза заключались в статистически достоверном повышении вязкости крови у большинства (63,3%) больных в артериальном русле в среднем на 19,8%, в венозном - на 22,5%; вязкости плазмы - на 38,5%; уровня гематокрита (у 54,4% больных) - на 26,6%; фибриногена - в 1,4 раза, а также в увеличении агрегации тромбоцитов у подавляющего (91,0%) числа пациентов - более чем на 50%.
3. Для большинства (70,0 %) больных с ОНТ, возникшей вследствие гипертонической болезни были характерны статистически достоверные изменения реологических свойств крови по всем показателям: вязкость крови при высокой и низкой скорости сдвига превышала норму в среднем на 16,0 и 17,6% соответственно; вязкость плазмы - на 25,5%; уровень гематокрита — на15,4%; агрегация тромбоцитов - на 25,0%; концентрация фибриногена - в 1,2 раза, хотя и в меньшей степени выраженности, чем при церебральном атеросклерозе. Эти изменения в соответствии с общеизвестными законами гемореологии и гемодинамики неизбежно должны приводить к нарушению кровообращения с соответствующими метаболическими расстройствами.
4. Отличительной особенностью нарушений в системе гемостаза у больных с ОНТ сосудистого генеза в большинстве случаев (53,3%) были изменения, свидетельствующие о гиперкоагуляции. Они были характерны преимущественно для больных с ОНТ вследствие гипертонической болезни (у 90,0%) и атеросклероза сосудов головного мозга (90,9%): снижение уровня АЧТВ в среднем на 34,6 и 28,9% соответственно; уменьшение каолинового времени в среднем на 27,2 и 26,7% соответственно; активация ХП-ф зависимого фибринолиза отмечена у больных с атеросклерозом в среднем на 71,0%, при гипертонической болезни - на 42,0%. Эти нарушения в сочетании с высокой вязкостью крови создают реальные предпосылки для развития - патологического тромбоза в системе мелких артерий (в том числе и лабиринтной артерии), являющихся причиной ОНТ.
5. Для пациентов с остеохондрозом шейного отдела позвоночника изменения реологических свойств крови были минимальными, наиболее характерным являлось незначительное повышение вязкости крови в артериальном русле в среднем на 2,0% (у 28,6% больных), вязкости плазмы в среднем на 5,5% (у 21,4% пациентов), уровня гематокрита на 9,1% и фибриногена в 1,1 раза., в то время как агрегация тромбоцитов была наоборот снижена у 71,4% больных, а у остальных - находилась в пределах физиологической нормы. У больных с нейроциркуляторной дистонией отмечено лишь статистически недостоверное повышение вязкости плазмы и уровня гематокрита. При исследовании системы гемостаза в этих группах больных определялась нормо - или гипокоагуляция.
6. У пациентов с вирусным и травматическим генезом ОНТ мы не выявили статистически значимых гемореологических изменений.
