Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
Глава 2. Материал и методы исследования.
2.1. Общая характеристика больных 27
2.2. Методы исследования больных 29
2.3. Экспериментальные исследования по моделированию неинвазивного острого среднего отита у подопытных животных 34
Глава 3. Морфологические и гистохимические изменения в органе слуха у подопытных животных при неинвазивном остром среднем отите .
3.1. Состояние здоровья подопытных животных при моделировании неинвазивного острого среднего отита 43
3.2. Морфологические изменения слизистой оболочки полости носа у экспериментальных животных при остром воспалении верхних дыхательных путей 46
3.3. Состояние структурных образований среднего и внутреннего уха на разных стадиях течения острого среднего отита у подопытных животных 49
3.4. Гистохимические изменения в улитке при остром среднем отите 62
Глава 4. Клинические особенности слуховой системы на разных стадиях острого среднего отита .
4.1. Особенности слуховой системы у больных с острым евстахирттом 71
4.2. Особенности слуховой системы у больных с острым катаральным воспалением среднего уха 75
4.3. Особенности слуховой системы у больных в стадии острого гнойного доперфоративного среднего отита 80
4.4. Особенности слуховой системы у больных в стадии острого гнойного постперфоративного среднего отита 84
4.5. Особенности слуховой системы у больных, поступивших в репаративной стадии острого среднего отита 88
4.6. Бактериологическое исследование 92
Глава 5. Комплексная реабилитация больных при остром среднем отите .
5.1. Обоснование избранных методов реабилитации больных на разных стадиях острого среднего отита 93
5.2. Сравнительная оценка эффективности реабилитации больных на разных стадиях острого среднего отита 100
5.2.1. Результаты лечения больных острым евстахиитом 100
5.2.2. Результаты лечения больных острым катаральным средним отитом 107
5.2.3. Результаты лечения больных с доперфоративной стадией острого гнойного среднего отита 115
5.2.4. Результаты лечения больных с постперфоративной стадией острого среднего отита 124
5.2.5. Результаты лечения больных в репаративной стадии острого среднего отита 130
5.2.6. Динамика лейкоцитарного индекса интоксикации на разных стадиях течения острого среднего отита 135
Заключение 140
Выводы 147
Практические рекомендации 149
Список использованной литературы
- Экспериментальные исследования по моделированию неинвазивного острого среднего отита у подопытных животных
- Морфологические изменения слизистой оболочки полости носа у экспериментальных животных при остром воспалении верхних дыхательных путей
- Особенности слуховой системы у больных с острым катаральным воспалением среднего уха
- Сравнительная оценка эффективности реабилитации больных на разных стадиях острого среднего отита
Введение к работе
Актуальность исследования. Среди ряда причин, ведущих к возникновению и развитию стойкой тугоухости одно из важнейших мест занимает острое воспаление среднего уха. Острый средний отит является тем первоначальным звеном, от которого начинается цепь последующих изменений в слуховой системе [153, 160, 191, 197, 209].
Острый средний отит в большинстве случаев при своевременном и адекватном лечении заканчивается выздоровлением и полным восстановлением слуховой функции до исходного уровня. Однако при снижении реактивности организма, неадекватном лечении, острое воспаление среднего уха может закончиться формированием стойкой тугоухости [7, 12, 44, 54, 77, 128, 207].
В условиях все ухудшающейся экологической обстановки, во всем мире закономерно возрастает число людей с приобретенной тугоухостью, в том числе в результате перенесенного острого среднего отита. Многочисленные исследования состояния слуховой функции при остром воспалении среднего уха показали, что у ряда больных снижение слуха обусловлено не только нарушениями звукопроводящего аппарата, но и вовлечением в патологический процесс сенсоневральных структур внутреннего уха. Несмотря на то, что проявления сенсоневральной тугоухости при остром воспалении среднего уха регистрируются у многих больных, патогенетические механизмы развития сенсоневральной тугоухости при этом заболевании и в настоящее время изучены еще недостаточно [8, 9, 47, 51, 57].
Проведены многочисленные экспериментальные исследования с целью создания модели острого среднего отита путем прокола барабанной перепонки и введения в барабанную полость патогенной микрофлоры или различных химических веществ. Однако морфологические изменения в органе слуха подопытных животных при таких экспериментах могут быть обусловлены теми
химическими веществами и травматическим фактором, которые были применены для создания модели острого отита.
Однако большинство острых средних отитов и формирование стойкой тугоухости чаще возникает у людей в естественных условиях, в результате воздействия переохлаждения. Исходя из этого необходимо создать модель экспериментального острого среднего отита для изучения морфологических и функциональных изменений во внутреннем ухе при остром воспалении среднего уха, возникшем в естественных условиях под влиянием физических факторов окружающей среды и разработать меры реабилитации слуховой системы с целью предупреждения развития стойкой тугоухости.
Цель работы. Предупреждение развития стойкой тугоухости у больных с острым воспалением среднего уха на основании экспериментального изучения отдельных патогенетических аспектов поражения улитки при этой патологии.
Задачи исследования:
Создать экспериментальную модель неинвазивного острого среднего отита у подопытных животных в естественных условиях обитания в результате длительного переохлаждения
Изучить особенности морфологических изменений структурных образований среднего уха и улитки у подопытных животных, страдающих неинвазивным острым средним отитом.
Изучить гистохимические изменения в улитке при остром среднем отите.
Изучить особенности тугоухости у больных на разных стадиях острого среднего отита.
Обосновать применение лекарственных веществ и алгоритм реабилитации слуховой функции при остром среднем отите.
Научная новизна работы.
-Впервые создана качественно новая модель неинвазивного острого среднего отита, развившегося в естественных условиях в результате переохлаждения.
7 -Выявлены закономерности течения острого воспаления среднего уха на разных стадиях развития.
-Впервые определены гистохимические изменения во внутреннем ухе, возникающие на фоне острого неинвазивного среднего отита. -Определена сравнительная эффективность как традиционных методов лечения острого воспаления среднего уха, так и комплексного использования топических антибиотиков, топических иммуномодуляторов и антигипоксантов.
Практическая значимость работы.
Проведенные исследования показали, что при остром среднем отите страдает не только звукопроведение, но и звуковосприятие.
Применение фузафунжина и топического иммуномодулятора ИРС-19 быстрее восстанавливает структурные и функциональные изменения слизистой оболочки полости носа и слуховых труб при простудных заболеваниях, что ускоряет реабилитацию больных.
Применение мексидола, кавинтона и пирацетама способствует более быстрому восстановлению слуховой функции при смешанной тугоухости, развивающейся при остром среднем отите.
Исследование лейкоцитарного индекса интоксикации на разных стадиях течения острых средних отитов может быть использовано в качестве прогностического критерия в оценке течения заболевания и эффективности проводимого лечения.
Внедрение результатов работы: основные положения диссертации внедрены и используются в клинической практике взрослого ЛОР-отделения Ставропольской краевой клинической больницы, взрослого ЛОР-отделения третьей городской клинической больницы города Ставрополя, детского ЛОР-отделения третьей городской клинической больницы города Ставрополя, оториноларинголагами поликлиник города Ставрополя, ЛОР-отделения Степновской НРБ Ставропольского края, ЛОР-отделения Отрадненской ЦРБ Краснодарского края, ЛОР-отделения городской больницы города
8 Невинномысска, ЛОР врачами ЗАО «Поликлиника центральная» города Ставрополя, ЛОР врачами Ставропольской хозрасчетной поликлиники, используются при чтении лекций курсантам - оториноларингологам, врачам общей практики, семейным врачам на базе кафедры ЛОР болезней ФПО СтГМА.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту.
Острое воспаление среднего уха приводит к интоксикации организма, генерализованным нарушениям микроциркуляции в слуховой системе и гемодинамической гипоксии рецепторного аппарата звукового анализатора.
Гистохимические изменения в рецепторных клетках спирального органа на разных стадиях течения острого среднего отита выражены в различной степени, и чаще носят обратимый характер.
Топические антибиотики и иммуномодуляторы позволяют быстрее купировать местный воспалительный процесс в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и слуховых труб, предотвращают дальнейшее развитие патологического процесса в слуховой системе, а антиоксиданты и лекарственные препараты, улучшающие микроциркуляцию, реологические свойства крови, метаболизм мозговой ткани (мексидол, кавинтон, пирацетам и др.), позволяют значительно улучшать результаты лечения слуховой системы и качество жизни больных и предупреждать развитие стойкой тугоухости при остром среднем отите.
Апробация работы.
Материалы диссертационного исследования доложены на: XI - XV научно-практических конференциях студентов и молодых ученых СтГМА, Ставрополь 2003 - 2007гг.; Всероссийской конференции «Проблема реабилитации в оториноларингологии», посвященной 80-летию со дня рождения академика РАМН И.Б.Солдатова, Самара, 2003; Всероссийской научно-практической конференции «Физические методы лечения в оториноларингологии», Элиста, 2003; Научно-практической конференции
9 «Вопросы организации оториноларингологической службы в России», посвященной 80-летию со дня рождения профессора Д.И. Тарасова, Москва, 2003; XVII съезде оториноларингологов России, Н. Новгород, 2006; Национальных конгрессах аудиологов, Суздаль, 2006, 2007; II научно-практической конференции оториноларингологов Южного федерального округа, г. Лоо, 2006; Научном Координационном Совете Ставропольской Государственной медицинской академии, 2004; Заседаниях Ставропольского краевого общества оториноларингологов, 2005, 2007; 55-й научно -практической конференции молодых ученых - оториноларингологов, Санкт -Петербург, 2008; научной конференции ГУЗ «Московский научно-практический центр оториноларингологии» Департамента Здравоохранения города Москвы, 2008.
Структура и объем диссертации.
Диссертация изложена на 149 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы материалы и методы исследования, трех глав результатов собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 49 рисунками, содержит 48 таблиц. Библиографический список литературы содержит 210 отечественных и 102 иностранных источника. Работа выполнена на клинических базах кафедры ЛОР болезней факультета последипломного образования Ставропольской государственной медицинской академии, в рамках государственной научной программы «Глухота и тугоухость». Номер государственной регистрации: 01200412494.
Экспериментальные исследования по моделированию неинвазивного острого среднего отита у подопытных животных
Для выяснения патогенетических механизмов возникновения и развития сенсоневральной тугоухости при остром среднем отите, мы провели экспериментальные исследования по изучению морфологических изменений в структурах среднего и внутреннего уха и гистохимических изменений в структурных образованиях улитки, развивающихся на фоне острого воспаления среднего уха, возникшего в результате комплексного воздействия неблагоприятных экологических факторов окружающей внешней среды, главным из которых было общее переохлаждение организма, «простудный фактор».
Эксперименты нами проведены на 11 б белых крысах самцах, массой тела 170 - 250 гр. без признаков соматической и отологической патологии (по результатам отоскопии и оценке рефлекса Ргеуег а) и 53 морских свинках в осенне - зимние периоды с 1 октября по 31 марта 2001, 2002 гг.
Подопытные животные были разделены на две группы (таблица 2.5.).
В начале эксперимента контрольная и опытная группы животных находились в деревянных клетках в одном и том же помещении с температурой воздуха от 16 до 22С тепла и 2 раза в день получали строго определенное одинаковое кормление согласно Приказу Министерства Здравоохранения СССР № 163 от 10 марта 1966 года «О нормах кормления лабораторных животных и продуцентов».
Через две недели пребывания в лабораторных условиях, животным основной группы были созданы условия для свободного выхода из клетки через широкое отверстие в боковой её стенке и горизонтально приставленную к отверстию трубу диаметром 20 см и длиной 250 см, что позволяло 101 белой крысе и 47 морским свинкам опытной группы свободно выходить за пределы вивария, в специальный дворик, огороженный металлической сеткой. В этих условиях подопытные животные в любое время суток могли сколько угодно пребывать за пределами вивария, подвергаться воздействию естественных неблагоприятных климатических факторов: осадкам в виде дождя и снега, влиянию низких температур, высокой влажности, перепадам атмосферного давления, перемещениям воздушных масс, а затем беспрепятственно, этим же путем, вновь возвращаться в свою клетку.
Температура воздуха в этот период нередко опускалась до 7С - 12С ниже нуля, часто стояла ветреная погода, выпадали осадки в виде дождя и снега, что и создавало условия для общего переохлаждения организма и способствовало возникновению простудных заболеваний.
Вторая группа подопытных животных постоянно находилась в клетках в условиях вивария и служила контролем.
Все подопытные животные находились под тщательным наблюдением. Состояние органа слуха у них ежедневно оценивали при помощи специальных электрических отоскопов фирмы Mitsubishi R03/2S.
В хорошую теплую солнечную погоду подопытные животные значительную часть времени находились в специально отведенном им вольере, а в клетку обычно возвращались только к моменту подачи корма, когда раздавался звук электрического звонка.
С ухудшением погодных условий, с наступлением заморозков, в период выпадения осадков, сильного ветра белые крысы и морские свинки заметно сокращали время своего пребывания за пределами вивария, тем не менее, они почти каждый день, особенно в ночное время, выходили за пределы вивария и подвергались воздействию неблагоприятных факторов окружающей внешней среды, главным из которых было общее переохлаждение.
При возвращении в клетки после очередного пребывания в условиях низкой температуры, обращало на себя внимание общее поведение животных. Они были малоподвижны, часто поднимали свои побледневшие лапки и облизывали их язычком, шерстный покров у них был взъерошен, у некоторых отмечалось дрожание конечностей и всего тела. Через некоторое время пребывания в клетке животные становились более подвижными, постепенно прекращалось дрожание конечностей, исчезала бледность ушных раковин и лапок, и они уже не отличались от животных контрольной группы.
Среди использованных нами подопытных животных, несмотря на длительное общее переохлаждение в естественных условиях, абсолютно здоровыми к концу эксперимента остались 54 (53,5%) белых крысы и 17 (36,2%) морских свинок.
Вместе с тем, тщательное наблюдение за подопытными животными показало, что прогулки их за пределами вивария в ненастную погоду постепенно приводили к возникновению у них простудных заболеваний, которые четко определялись по целому ряду симптомов.
Одним из первых симптомов проявления простудного заболевания было снижение двигательной активности заболевшего животного. Заболевшая морская свинка или белая крыса большую часть времени проводила в клетке. Иногда они покидали клетку, но уже через непродолжительное время вновь возвращались. В дальнейшем прогулки за пределами вивария полностью прекращались.
Морфологические изменения слизистой оболочки полости носа у экспериментальных животных при остром воспалении верхних дыхательных путей
Особого внимания заслуживают морфологические изменения во внутреннем ухе, развившиеся у 38 белых крыс на фоне острого среднего отита.
Гистоморфологические исследования 76 височных костей показали, что патологические изменения, хотя первоначально и преобладают в слизистой оболочке среднего уха, сосудистая система и среднего и внутреннего уха реагируют как единое целое. Неравномерное кровенаполнение сосудов, полнокровие венул и капилляров, капилляростазы, периваскулярный отек, тромбозы и кровоизлияния отмечаются не только в слизистой оболочке и других структурных образованиях среднего уха, но они четко регистрируются в кровеносных сосудах преддверия, улитки и других структурных образованиях внутреннего уха, что, естественно, сказывалось изменением обменных процессов в структурных образованиях улитки, нарушением функций звукопроводящего и звуковоспринимающего аппаратов. Однако, как показали наши исследования, нарушения микроциркуляции во внутреннем ухе на разных стадиях острого среднего отита были выражены неравномерно. Так при остром евстахиите нарушений микроциркуляции во внутреннем ухе нами не обнаружено. При остром катаральном воспалении среднего уха они отмечались уже у 17,9% белых крыс.
При доперфоративной стадии острого гнойного среднего отита выраженные нарушения микроциркуляции во внутреннем ухе регистрировались у всех подопытных животных.
Таким образом, наиболее выраженные воспалительные явления в органе слуха у подопытных животных определялись в доперфоративной стадии острого гнойного среднего отита. Клинически они проявлялись утратой рефлекса Ргеуег а, резкой гиперемией, инфильтрацией и выпячиванием барабанной перепонки.
Гистоморфологические изменения на данной стадии заболевания характеризовались выраженной реакцией сосудистой системы структурных образований среднего и внутреннего уха. Экссудативные явления приводили к резкому отеку мукопериоста, периваскулярной инфильтрации лейкоцитами преимущественно вокруг сосудов капиллярного и венулярного типа. Выраженные нарушения микроциркуляции определялись в модиолюсе, спиральных костных пластинках, сосудистой полоске и других структурных образованиях органа слуха.
Наряду с этим, при гистологических исследованиях височных костей нами проводилось сравнение состояния спирального органа в улитках животных контрольной группы с состоянием их у животных опытной группы, страдавших острым воспалением среднего уха. При их сравнении выявлена существенная разница, особенно в морфологии рецепторного аппарата нижнего завитка улитки. Эта разница закономерно нарастала с усилением воспалительного процесса в полостях среднего уха.
Так у всех белых крыс контрольной группы во всех завитках улитки наружные и внутренние волосковые клетки, клетки Дейтерса, Гензена и Клаудиуса, ганглиозные клетки спиральных узлов полностью сохранили свойственные им морфологические особенности.
Мы не обнаружили морфологических изменений в рецепторных клетках кортиева органа при остром евстахиите. Не было их и у 82,1% белых крыс, страдавших острым катаральным воспалением среднего уха. Однако, у 17,9% экспериментальных животных с острым катаральным средним отитом выявлены морфологические изменения в наружных волосковых клетках кортиева органа нижнего завитка улитки. Они отличались интенсивностью своей окраски, набухшей, зернистой цитоплазмой, несколько увеличенными размерами.
Морфологические изменения в рецепторных клетках кортиева органа нарастали параллельно тяжести развития воспалительного процесса в органе слуха. Наиболее выражены они были у белых крыс с доперфоративной стадией острого гнойного среднего отита и преобладали они, как правило, в нижнем завитке улитке. У 28,6% белых крыс в доперфоративной стадии острого воспаления среднего уха, наряду с набуханием и зернистым перерождением цитоплазмы наружных волосковых клеток, появлялись изменения и в ядрах этих клеток. Они выделялись интенсивной гомогенной окраской и заметным сморщиванием ядра.
Особенности слуховой системы у больных с острым катаральным воспалением среднего уха
Удельный вес больных с острым катаральным воспалением среднего уха среди пациентов с острым средним отитом, поступивших на стационарное лечение был самым высоким - 169 (241 ухо) человек (33,5%). Основными клиническими проявлениями острого катарального воспаления были постепенно нарастающее ощущение полноты и тяжести в ухе, появление боли, аутофония, снижение остроты слуха, шум в ушах, повышение температуры тела, ухудшение общего состояния.
У всех больных ведущим симптомом в данной стадии заболевания была боль в ухе. Чаще она возникала постепенно, у других появлялась внезапно, локализовалась в глубине уха, иррадиировала в височную, теменную и затылочную области, нередко орбиту, зубы, область сосцевидного отростка. Температура тела у 71% повышалась до 38 - 38,5С, у 94,1% больных сохранялось затруднение носового дыхания, продолжались выделения из полости носа (таблица 4.5. и 4.6.).
При риноскопии у 155 (91,7%) из них отмечались гиперемия, у 156 (92,3%) отек слизистой оболочки полости носа и носоглотки, у 135 (79,9%) глоточного устья слуховых труб. В носовых ходах было умеренное слизистое или слизисто-гнойное отделяемое. У 60,5% больных глоточные устья слуховых труб были заполнены вязким слизистым или слизисто-гнойным отделяемым.
При отоскопии у всех больных обращала на себя внимание разной степени выраженности гиперемия барабанной перепонки. У 18,6% пациентов она четко определялась только по ходу рукоятки молоточка, у 81,4% барабанная перепонка была равномерно гиперемирована во всех квадрантах. Барабанная перепонка была утолщена, опознавательные знаки дифференцировались с трудом. У 18,6% больных отмечалась незначительная болезненность при пальпации и перкуссии сосцевидного отростка.
В стадии острого катарального воспаления среднего уха у 94,1% пациентов значительно страдала и слуховая функция по типу преимущественного поражения звукопроведения. Наряду с этим, у 57 (33,7%) - регистрировалось снижение слуховой чувствительности на 17,5+2,1 дБ и по костной проводимости.
Среднее значение порогов восприятия звуков в зоне речевых частот по воздушной проводимости у них составляло 41,2+2,1 дБ, а по костной проводимости 17,5+2,1 дБ (таб. 4.7.).
У 112 больных (66,3%) отмечался низкий дифференциальный порог восприятия силы звука. При тимпанометрии у 8 (4,7%) больных острым катаральным средним отитом до начала лечения регистрировалась тимпанограмма типа А, у 152 (89,9%) - тип С, у 5 (3%) - тип С-В и у 4 (2,4%) обследованных - тип В (рис. 3.3.).
В стадии острого катарального воспаления среднего уха до начала лечения у 128 (75,7%) больных определялась тугоухость I степени, у 41 (24,3%) - II степени.
При сравнении состояния ЛОР - органов у больных острым катаральным средним отитом с таковыми при остром евстахиите, обращало на себя внимание дальнейшее усугубление воспалительного процесса в слизистой оболочке полости носа, слуховых труб и закономерное вовлечение в патологический процесс структурных образований барабанной полости, которое сопровождалось дальнейшим снижением слуховой функции. Хотя, по-прежнему, во второй стадии острого среднего отита, преобладало поражение звукопроводящего аппарата, тем не менее, у 33,7% пациентов уже регистрировалось повышение порогов восприятия звуков и по костной проводимости до 17,5+2,1 дБ, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс рецепторного аппарата органа слуха.
Таким образом, острое катаральное воспаление среднего уха, хотя и сопровождалось дальнейшим снижением слуха по типу преимущественного поражения звуко про ведения, наряду с этим, в этой группе пациентов регистрировалось повышение порогов восприятия и по костной проводимости. Отмечался низкий дифференциальный порог восприятия силы звука, что свидетельствовало о вовлечение в патологический процесс и внутреннего уха.
В третьей стадии острого среднего отита - стадии острого гнойного доперфоративного воспаления госпитализировано 103 пациента. Все они жаловались на сильную, нестерпимую боль в ухе, иррадиирующую в зубы, теменную и затылочную области, резкое снижение слуха, шум в ушах и голове. У 26 (25,2%) из них иногда возникало головокружение (таб. 4.8. и 4.9.).
Сравнительная оценка эффективности реабилитации больных на разных стадиях острого среднего отита
В основной группе быстрее снижались показатели костно-воздушного интервала и восстанавливались нормальные показатели тимпанометрии.
При выписке тимпанограмма типа «А» отмечалась уже у 90%, типа «С» у 10% обследованных, а в контрольной тимпанограмма типа «А» фиксировалась у 75%, тип «С» - у 25% обследованных. В качестве примера успешной реабилитации при остром евстахиите приводим выписку из истории болезни.
Больная Т., 20 лет, история болезни № 392, поступила в ЛОР отделение третьей городской клинической больницы города Ставрополя 14.01.2005 с жалобами на чувство заложенности в ушах, треск в ушах при глотании, обильные водянистые выделения из полости носа, резкое затруднение носового дыхания, недомогание. Заболевание связывает с переохлаждением. Вначале появился насморк. Не лечилась. На вторые сутки появился треск в ушах при глотании, общее состояние постепенно ухудшалось. Появилось чувство заложенности в ушах. С диагнозом двусторонний тубоотит участковым терапевтом направлена на консультацию к оториноларингологу.
При поступлении в ЛОР отделение слизистая оболочка полости носа резко диффузно гиперемирована. Носовые раковины увеличены в размерах. Носовое дыхание затруднено. Из полости носа обильные серозные выделения. При задней риноскопии выраженная гиперемия и отек слизистой оболочки носоглотки, глоточных устьев слуховых труб.
Заушная область визуально не изменена, пальпация области сосцевидного отростка безболезненная. Наружные слуховые проходы свободны. Барабанные перепонки серого цвета, втянуты. Четко контурируются короткий отросток молоточка, передние и задние складки. Справа световой конус резко сужен, слева — отсутствует (рис. 5.2.). Шепотная речь с обеих сторон 4 метра. На аудограмме (рис.5.3.) снижение слуха по воздушной проводимости до 15-20 дБ, тимпанограммы типа С (рис. 5.4.).
Диагноз: Острый ринит. Двусторонний острый евстахиит.
Назначено лечение: Назол по 2 инсуфляции в обе половины полости носа 2 раза в день, ИРС - 19 по 2 инсуфляции в каждую половину полости носа 3 раза в день, фузафунжнн по 4 инсуфляции в каждую половину полости носа через каждые 4 часа, синупрет по 2 драже 3 раза в день, МИЛ - терапия на область носа и околоносовых пазух.
На 3 день лечения носовое дыхание значительно улучшилось, поэтому деконгестанты были отменены. Прекратился треск в ушах при глотании. На 5 день лечения улучшился слух. На 7 день лечения была выписана из стационара. Тональная пороговая аудиометрия была в пределах нормы (рис. 5.3.), шепотная речь на оба уха 6 метров.
Тимпанограммы типа «А». После выписки из стационара продолжено лечение ИРС - 19 до 30 дней. Через 2 месяца после выписки жалоб не предъявляла. Носовое дыхание свободное, патологических выделений из полости носа нет. Барабанные перепонки матовые, с хорошо выраженными опознавательными пунктами. Шепотная речь на оба уха больше 6 метров. Тимпанограмма типа «А» (рис.5.5.). Клиническое выздоровление.
Таким образом, у всех больных, поступивших в стадии острого евстахиита и дополнительно к традиционной терапии получавших фузафунжин и ИРС -19, быстрее (р 0,05), по сравнению с контрольной группой, восстанавливались нарушенные функции полости носа и слуховых труб, полностью восстановилась слуховая функция, а самое главное, в результате комплексного патогенетического лечения ни у одного больного стадия острого евстахиита не перешла в следующую стадию — стадию острого катарального воспаления среднего уха. Продолжительность их пребывания в стационаре в основной группе составила 6+0,9, а в контрольной групАлгоритм реабилитации больных, обратившихся за медицинской помощью в стадии острого катарального среднего отита представлен в таблице 5.5.
У больных острым катаральным средним отитом в результате применения биопарокса, ИРС - 19 и антигипоксантов, быстрее (р 0,05), по сравнению с контрольной группой пациентов исчезали проявления острого воспаления верхних дыхательных путей.
Уже на 3- й день лечения у 38 (44,2%) больных основной группы полностью восстановилось носовое дыхание, а на 7 - й день лечения затруднение носового дыхания отмечалось только у 9 (10,5%), в то время как в контрольной группе ещё 22,9% больных испытывали затруднение носового дыхания.
Наряду с этим у больных основной группы быстрее восстанавливалась и слуховая функция (р 0,05).
Динамика восстановления слуховой функции на фоне реабилитации по данным тональной пороговой аудиометрии у больных острым катаральным средним отитом представлена в таблице 5.6. пе -9+1,1 дней.
