Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 9
1.1. Патофизиология острой кровопотери 9
1.2. Кровопотеря и транспорт кислорода 12
1.3. Принципы интенсивной терапии острой массивной кровопотери 14
1.4. Осложнения инфузионно-трансфузионной терапии 18
1.5. Органные нарушения при острой массивной кровопотере (патогенез, диагностика, профилактика, лечение) 22
1.6. Особенности состояния системы гемостаза у онкологических больных, перенесших острую массивную интраоперационную кровопотерю 33
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 38
2.1. Общая характеристика больных 38
2.2. Методы исследований, применяемые в операционной иОРИТ . 43
2.3. Диагностические критерии некоторых критических состояний 48
ГЛАВА 3. Интенсивная терапия и осложнения в день операции у онкологических больных, перенесших ОМИК от 60 до 99% ОЦК 49
3.1. Операционный период 49
3.2. Послеоперационный период 51
ГЛАВА 4. Интенсивная терапия и осложнения в день операции у онкологических больных, перенесших ОМИК от 100 до 199% ОЦК... 60
4.1. Операционный период 60
4.2. Послеоперационный период 63
ГЛАВА 5. Интенсивная терапия и осложнения в день операции у онкологических больных, перенесших ОМИК 200% ОЦК и более 74
5.1. Операционный период 74
5.2. Послеоперационный период 78
Заключение 93
Выводы 106
Практические рекомендации 107
- Патофизиология острой кровопотери
- Методы исследований, применяемые в операционной иОРИТ
- Операционный период
- Послеоперационный период
Введение к работе
Актуальность исследования; Проблема кровотечения в хирургии на современном этапе развития медицины занимает одно из ведущих мест, несмотря на значительный технический и фармакологический прогресс. По данным литературы интраоперационные кровопотери до 40% ОЦК встреча-;> ются в 18% плановых хирургических вмешательств, свыше 100% ОЦК - в 4% [6]. Вопросы, связанные с лечением больных, перенесших острую массивную интраоперационную кровопотерю (ОМИК), приведшую к геморрагическому шоку, острому синдрому ДВС, синдрому полиорганной недостаточности и острому респираторному дистресс-синдрому остаются актуальными. По-прежнему, высока летальность, которая по данным ряда авторов.[18, 21, 40] составляет от 50 до 80% в зависимости от развившихся осложнений.
В ГУ РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН ежегодно увеличивается число операций, осложняющихся массивными кровопотерями, что связано с расширением показаний к оперативному лечению местнораспространенных форм злокачественных опухолей. За три года - в период с 1995 по 1997гг. в ОРИТ наблюдалось ПО пациентов, перенесших острые массивные интраоперационные кровопотери (ОМИК) 60 - 500% ОЦК, 10 (9%) из них умерли в ранние послеоперационные сроки по причине гиповолемического шока и острого синдрома ДВС, 5 больных (4,5%) — в поздние послеоперационные сроки на фоне гнойно-септических осложнений. Летальность составила 13,5% (15 больных). Для сравнения, в 2003г. - 213, в 2004г. - 233, а в 2005г. -299 пациентов с ОМИК 60 - 500% ОЦК наблюдались в ОРИТ. Накопленный опыт лечения данной категории больных позволил существенно снизить раннюю послеоперационную летальность с 9% (1995-1997гг.) до 0,4 - 1% (2003-2005гг.). В 2003г. в результате гиповолемического шока и острого синдрома. ДВС на фоне продолжающегося кровотечения умерло 2 больных (1%). В 2004г. - 1 больной (0,4%о). В 2005г. - 3 больных (1%). Поздняя послеоперационная летальность по причине септического шока или тяжелого сепсиса,
развившихся на фоне гнойно-септических осложнений составила в 2003г. — 4% (9 больных), в 2004г. - 3,4% (8 больных), в 2005г. - 5,7% (17 больных).
Проблема ОМИК у онкохирургических больных осложняется спецификой «онкологических» операций. Пациентам выполняют высоко травматичные радикальные расширенно-комбинированные хирургические вмешательства. Такие оперативные вмешательства включают выполнение расширенной лимфодиссекции в грудной и/или брюшной полости. Расширенная лимфодиссекция, т.е. удаление не только блока лимфатических узлов, но и всего лимфатического аппарата (лимфатических сосудов с окружающей жировой клетчаткой) в пределах фасциальных футляров существенно изменяет регионарный кровоток и лимфоток [28].
Специфика подобных онкологических операций, осложняющихся массивной кровопотерей, большой операционной травмой и, что очень валено, массивным цитолизом, в том числе при выполнении расширенной лимфодиссекции, обусловливает развитие во время операций и в раннем послеоперационном периоде различного рода тяжелых осложнений. Чаще других — гиповолемического (геморрагического) шока (ГШ), острого синдрома ДВС, гемодилюционной коагулопатии (ГК), острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).
Одним из наиболее грозных осложнений является развитие синдрома полиорганной недостаточности (СПОН). По данным литературы летальность при этом осложнении достигает 60 - 80% (Balk R. at all, 1989). Среди основных причин развития СПОН выделяют шоковые состояния. В этой связи роль острой кровопотери - «провокатора» геморрагического шока в развитии СПОН весьма велика, что связано, во-первых, с выраженной гиповолемией и гипоперфузией всех органов, и, во-вторых, с системной гипоксией, имеющей двойной механизм развития: гемический и циркуляторный. СПОН всегда включает развитие ОРДС или ОРДС сопровождается присоединением других компонентов СПОН [16]. По данным ряда зарубежных авторов летальность при ОРДС составляет в среднем 50% [9, 13, 17].
В патогенезе ОРДС у онкохирургических больных, перенесших ОМИК, большая роль отводится не только ГШ, острому синдрому ДВС и массивной инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) [2, 10, 15, 115], но также ин-траоперационной денервации легких, бронхиального дерева, пересечению ствола блуждающего нерва и его легочных ветвей при мобилизации опухолей в грудной полости и нарушению лимфооттока при выполнении медиа-стинальной лимфодиссекции [9, 28].
Построение программы ИТТ и соблюдение адекватного баланса жидкости в организме в раннем послеоперационном периоде у данной категории больных до настоящего времени остается одним из наиболее актуальных и спорных вопросов интенсивной терапии. Противоречие заключается в том, что с одной стороны больным с ОМИК необходимо адекватно восполнить кровопотерю и стабилизировать показатели гемодинамики и гемостаза. С другой, избежать перегрузки объемом жидкости и свести к допустимому минимуму трансфузию компонентов крови, поскольку массивная ИТТ - одна из причин развития ОРДС [2, 10, 15, 115], а в ряде случаев - острой сердечной недостаточности и системного отека [10], наблюдаемых в послеоперационном периоде.
Таким образом, разработка оптимальной инфузионно-трансфузионной программы и выявление особенностей ведения данной категории больных в раннем послеоперационном периоде, является актуальной задачей онкореа-ниматологии.
Цель работы. Выявить особенности интенсивной терапии, позволяющие снизить частоту и тяжесть послеоперационных осложнений и летальности в раннем послеоперационном периоде у онкологических больных, перенесших ОМИК.
Задачи исследования. 1. Выявить частоту развития геморрагического шока и острого синдрома ДВС у больных, перенесших ОМИК.
Провести анализ течения раннего послеоперационного периода, определить структуру и частоту послеоперационных осложнений, выявить основные факторы риска ОПЛ/ОРДС.
Провести сравнительную оценку объема и состава инфузионной терапии и потерь у больных с осложненным и неосложненным течением раннего послеоперационного периода.
Выявить изменения системы гемостаза в раннем послеоперационном периоде и разработать способы их коррекции.
Определить особенности интенсивной терапии в раннем послеоперационном периоде, позволяющие снизить частоту послеоперационных осложнений.
Научная новизна. На основании анализа интраоперационного и послеоперационного периодов у онкологических больных, перенесших ОМИК от 60 до 550% ОЦК, впервые обозначены факторы риска развития ОРДС (СПОН) и острого синдрома ДВС в раннем послеоперационном периоде; определены особенности интенсивной терапии и основные положения по ведению больных, позволяющие снизить частоту возникновения данных осложнений и летальности.
Практическая значимость. Оптимизирована интенсивная терапия раннего послеоперационного периода у онкологических больных, перенесших ОМИК. Для раннего послеоперационного периода разработаны и представлены критерии, позволяющие определить необходимый и достаточный объем ИТТ, а также ее качественный состав. Определен ряд профилактических мероприятий, позволяющих не способствовать, а в ряде случаев и предупреждать развитие ОРДС и острого синдрома ДВС в раннем послеоперационном периоде у данной категории больных.
Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в клиническую деятельность отделения реанимации и интенсивной терапии ГУ РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН.
Патофизиология острой кровопотери
Компенсаторные возможности организма по восполнению потерянной крови достаточно ограничены и описываются тремя фазами [39, 56, 88, 93, 108, 112]: Фаза 1. В пределах 1 ч с момента начала кровотечения интерстици-альная жидкость устремляется в капилляры. Это перемещение, или транскапиллярное наполнение длится от 36 до 40 ч. Немедленно после кровопотери прирост ОЦК за счет интерстициальной жидкости может составить 1 л/ч. В результате компенсаторной гемодилюции снижается гематокрит, а также концентрация белка в плазме.
Фаза 2. Снижение объема крови активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, что, в частности, сопровождается задержкой натрия почками. Поскольку натрий содержится преимущественно в интерсти-циальном пространстве, (80% общего количества), задержка электролита приводит к восполнению объема интерстициальной жидкости.
Фаза 3. В пределах нескольких часов с момента начала кровотечения костный мозг начинает выработку эритроцитов, но замещение потерянных эритроцитов — медленный процесс. Полное возмещение утраченных клеток может занимать 2 мес. [100]. Компенсаторные реакции в условиях массивной кровопотери могут быть эффективными лишь в случае достаточно скорого восстановления ОЦК [39].
Основной причиной гиповолемического (геморрагического) шока (ГШ) является снижение объема плазмы, которое приводит к снижению конечно-диастолического объема левого желудочка, что сопровождается подением сердечного выброса (СВ) [73]. СВ, который является принципиальной детер-минантой адекватного периферического кровообращения, зависит от венозного возврата [84, 100]. Большая часть последовательных повреждений при ГШ связана со снижением эффективности перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжелым метаболическим нарушениям.
В развитии ГШ выделяют следующие фазы: I. дефицит ОЦК; II. стимуляция симпатико-адреналовой системы; III. шок [20, 73, 84]. I фаза: острый дефицит объема крови приводит к уменьшению веноз ного притока к сердцу, снижению ЦВД и ДЗЛК. В результате этого снижает ся ударный объем сердца. В пределах 1 ч интерстициальная жидкость уст ремляется в капилляры, соответственно снижается объем интерстициального водного сектора. II фаза — рефлекторная стимуляция барорецепторов вызывает активи зацию симпатоадреналовой системы, что ведет к повышению секреции кате холаминов, содержание которых возрастает в десятки (норадреналин) и сот ни (адреналин) раз. Увеличивается симпатический тонус сердца, вен и арте риол, уменьшается вагусное влияние на сердце. Стимуляция Ь адренергических рецепторов приводит к увеличению сократительной спо собности миокарда и увеличению ЧСС. Стимуляция а-адренергических ре цепторов вызывает вазоконстрикцию, приводя к повышению общего пери ферического сосудистого сопротивлении» (ОПСС) и централизации кровооб ращения. Этот механизм направлен на поддержание МОС, АД, ЦВД, крово -обращения в мозге и сердце за счет ухудшения кровообращения в органах, иннервируемых блуждающим нервом (печень, поджелудочная железа, кишечник), а также в почках, коже и мышечной системе. В коротком интервале времени эта реакция является защитной и при быстрой нормализации объема крови наступает выздоровление. Если же дефицит ОЦК сохраняется, то на первый план выступают отрицательные последствия длительной ишемии, за счет которых достигается централизация кровообращения.
Немедленный нейроэндокринный ответ на снижение объема перфузии заключается не только в высвобождении катехоламинов из адреналовой системы и симпатических нервных ганглиев, но и последующей активации ре-нин-ангиотензин-альдостероновой системы, приводящей к задержке Na+ и воды, главным образом для восполнения интерстициального водного сектора, а также активации гликогенового пула в связи с дефицитом Ог и усилением анаэробного метаболизма. Гипергликемия, частично обусловленная кате-холаминемией, высвобождением гликагона, кортизола и гормона роста, связана главным образом с угнетением секреции инсулина. Хотя катаболиче-ский характер метаболизма не выгоден для организма, он позволяет кратковременно улучшить условия гемодинамики и оптимизировать метаболизм углеводов в миокарде [39].
III фаза — гиповолемический шок. Дефицит объема крови, уменьшение венозного возврата и давления наполнения сердца, МОС, АД и тканевой перфузии на фоне продолжающейся адренергической реакции являются основными звеньями ГШ [61, 62, 71, 100].
Методы исследований, применяемые в операционной иОРИТ
Для решения поставленных задач в проспективное исследование было включено 86 больных (38 (44%) мужчин и 48 (56%) женщин), оперированных в РОНЦ РАМН им. Н.Н. Блохина по поводу злокачественных новообразований различных локализаций в 2003 - 2005г.г. и перенесших острую массивную интраоперационную кровопотерю (ОМИК). Из таблицы 1 видно, что наряду с ежегодным увеличением общего количества больных в ОРИТ, наблюдается и рост числа пациентов, перенесших оперативные вмешательства с ОМИК. Если в 2003г. в ОРИТ наблюдали 213 больных, перенесших ОМИК (16,5% от общего числа пациентов ОРИТ), то в 2005г. - 299 (19,3%).
Для того чтобы выявить особенности течения раннего послеоперационного периода (инфузионно-трансфузионной терапии, способов профилактики и лечения ранних послеоперационных осложнений, изменения в системе гемостаза и пути их коррекции и т. п.), исследуемых больных разделили на 3 группы в зависимости от величины кровопотери. 1 группу составили 30 больных с интраоперационной кровопотерей от 60 до 99% ОЦК (в среднем 71,9 ± 2,3%), или в объеме 1700 - 4600 мл (в среднем 3223 ± 146 мл). 2 группу составили 30 человек с кровопотерей от 100% до 199% ОЦК (138,4 + 4,7%), или в объеме 2800 - 12000 мл (в среднем 6423 ±418 мл). группу - 26 больных с кровопотерей 200% ОЦК и более: от 204% до 556% ОЦК (в среднем 303,6 + 18,9%), или от 7500 мл до 22000 мл (в среднем 11915 ±859 мл). Распределение пациентов с объемом кровопотери 3 - 5 л в разные группы объясняется различием массы тела больных. Различия между группами по объему ОМИК, выраженному в % от ОЦК, статистически значимы (p2.j = 0,001, р3.2= ОДНИ, рз.і = 0,001).
Возраст и пол больных. Распределение больных по возрасту (классификация ВОЗ) с указанием средней величины массы тела больных в каждой группе представлено в таблице 2.
В рассматриваемых группах отмечены больные 4 возрастных категорий (классификация ВОЗ: юношеский, молодой, зрелый, пожилой). 1 группу (ОМИК от 60 до 99% ОЦК, n = 30) составили больные в основном зрелого и пожилого возраста (20 (67%) пациентов). Средний возраст больных в группе 51 ±2 года. 21 (70%) пациент 2 группы (ОМИК от 100 до 199% ОЦК, n = 30) - больные молодого и зрелого возраста. Средний возраст в группе 45 + 3 года. 3 группу (ОМИК 200% ОЦК, n = 26) составили 15 (58%) больных зрелого и пожилого возраста, что статистически значимо превышает количество -40-больных юношеского и молодого возраста (11 больных, 42%), р = 0,02. Средний возраст в группе 47 ± 3 года.
Больных зрелого возраста больше в 1 группе, чем в 3 (р і-з = 0,01), между 1 и 2, а также 2 и 3 группами статистически значимых различий не выявлено (р 1-2 = 0,5, р з-2 = 0,05).
При сравнении течения послеоперационного периода у больных с наименьшим (1 группа) и наибольшим (3 группа) объемом кровопотери существенное значение имеет отсутствие статистически значимых различий между 1 и 3 группами в количестве больных пожилого возраста (р і-з = 0,5). Известно, что эта категория пациентов определяет высокий риск развития послеоперационных осложнений. Во 2 группе оказалось почти вдвое меньше больных пожилого возраста, чем в 1 и 3 группах (р \-г = 0,002, р з-2 = 0,001).
Статистически значимых различий при сравнении значений среднего возраста больных в 1 и 2, 1 и 3 группах не выявлено (р і-2 = 0,1, р і-з = 0,5), между 2 и 3 группой различия нет.
Операционный период
Из 30 больных 1 группы 24 (80%) перенесли радикальные расширенные комбинированные хирургические вмешательства по поводу местнораспространенных форм злокачественных опухолей различной локализации. Это были травматичные оперативные вмешательства, включавшие выполнение расширенной лимфодиссекции в грудной и/или брюшной полости с удалением не только блока лимфатических узлов, но и всего лимфатического аппарата (лимфатических сосудов с окружающей жировой клетчаткой) в пределах фасциальных футляров. В процессе операций было удалено или резецировано 3-4-5, максимально 8 органов (табл. 6).
Еще 6 (20%) пациентам были выполнены неполостные хирургические вмешательства на костях и мягких тканях, характеризующиеся большой раневой поверхностью. Подробно объемы оперативных вмешательств представлены в приложении. Средняя продолжительность хирургических вмешательств у больных 1 группы 5 ± 1 ч. Гиповолемический шок и/или острый синдром ДВС не развились ни у одного из 30 больных. Не было отмечено и каких-либо других осложнений операционного периода. Показатели гемодинамики во время операции оставались стабильными или поддавались коррекции объемом вводимых инфу-зионных сред. Введения катехоламинов не требовалось.
3000 9000 8000 7000 6000 -51 На рисунке 1 представлены объемы интраоперационных потерь и ин-фузии. Общий объем потерь составил в среднем 4 л (3223 ± 146 мл кровопо-теря и 912 ± 100 мл диурез). Объем инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) составил 7988 ± 301 мл (248% от объема кровопотери (ОК)) и включал: эритроцитную массу 558 ± 68 мл (17% от ОК), свежезамороженную плазму (СЗП) 969 ± 102 мл (30% от ОК), синтетические коллоиды и кристал-лоидные растворы в объемах - 1480 ± 79 мл (46% от ОК) и 4813 ± 183 мл (149% от ОК) соответственно. Аппаратная реинфузия собственных эритроцитов практически не использовалась (114 ± 58 мл или 4% от ОК).
С целью стимуляции диуреза применяли фуросемид в малых дозах 4 ± 1 мг. Формальный баланс (избыток) жидкости в конце операции составил +3253 ± 302 мл.
3.2 Послеоперационный период. Тяжесть состояния пациентов при поступлении в ОРИТ оценивалась по шкале APACHE II и в 1 группе больных соответствовала 5 ± 1 баллам. Количество баллов определяли: послеоперационная гипотермия, 20%) Ht 30 % и возраст больных. ИВ Л была продлена 24 (80%) пациентам, 6 (20%) больных перевели на самостоятельное дыхание по окончании операции.
В послеоперационном периоде операционных суток общий объем ин-фузионной терапии не превышал 2031 ± 87 мл и включал синтетические коллоидные растворы 937 ± 45 мл, кристаллоидные растворы 906 ± 54 мл. Трансфузии компонентов крови практически не требовалось: СЗП назначали в среднем 174 ± 52 мл, а введения эритроцитной массы не потребовалось. Показатели НЬ и Ht на 4 этапах операционных суток находились в пределах допустимых значений (табл. 7).
Качественному составу инфузии придавали особое значение. Известно, что КОД плазмы изменяется на фоне проводимой инфузионной терапии и его повышение или снижение зависит от соотношения вводимых кристаллоид-ных и коллоидных растворов. Снижение КОД плазмы при повышенной проницаемости эндотелия легочных капилляров — одна из причин, способствующих развитию ОПЛ/ОРДС. Поэтому поддержание нормальных значений КОД с целью удержания жидкости в сосудистом русле является важной задачей раннего послеоперационного периода, как указывалось в Главе 1.
В рассматриваемой группе больных на фоне интраоперационной инфузии коллоидов и кристаллоидов в отношении 1 : 2 значение КОД не изменилось (до начала оперативного вмешательства - 21,6 ± 1,2 mm Hg, и в конце — 21,2 ± 0,8 mm Hg), оставаясь незначительно меньше нижней границы нормальных значений. Нормальные значения КОД = 22-24 mm Hg. В ОРИТ назначали коллоидные и кристаллоидные растворы в отношении 1,4 : 1, не допуская снижения КОД. Через 8 часов после окончания операции КОД составило 23,3 ± 0,6 mm Hg, а в конце операционных суток 21,4 ± 1,1 mm Hg, т.е. осталось на уровне дооперационного значения. Отношение общих объемов коллоидов и кристаллоидов, введенных больному в операционные сутки 1 : 1,7 (табл. 8, рис. 2).
Послеоперационный период
В ОРИТ поступило 4 (13%) больных с осложнениями, возникшими во время операции: острый синдром ДВС (7%); септический шок (3%); у пациента перенесшего удаление желудка с множественными перфорациями и сформировавшимися отграниченными полостями в первые часы после операции диагностирован сепсис на фоне перитонита (3%).
Всем больным 2 группы (п = 30) продлили ИВЛ после операции.
Степень тяжести состояния больных при поступлении в ОРИТ, оцененная по шкале APACHE II соответствовала 7 ± 1 баллам (n = 30). Тяжесть состояния пациентов с осложненным течением интраоперационного периода (15 (50%) больных) соответствовала 12 ± 1 баллам и была обусловлена гипотермией- — 35,6С), ацидозом (рНа = 7,12 - 7,25), низким гематокритом» 19 - 29%, реже гипокалиемией (2,8 - 3,0 mmol/1) и тахикардией (ЧСС = 110 — 120 уд. в мин.). Тяжесть состояния больных с неосложненным течением интраоперационного периода соответствовала 5 ± 1 баллам (15 (50%) больных) и определялась гипотермией (35 - 35,6С). Критерии бальной оценки по-шкале APACHE II представлены в Главе II.
Особенности интенсивной терапии больных, поступивших в ОРИТ без осложнений (87%). Этим пациентам была продолжена ИВЛ в среднем в течение 4 ± 1 ч и интенсивная ИТТ, направленная на нормализацию водно-секторальных нарушений улучшение микроциркуляции, поддержание стабильного водно-электролитного баланса, коррекцию метаболического ацидоза, восстановление внутриклеточного энергетического обмена.
Общий объем инфузионной терапии, назначенной в ОРИТ, не превышал 2270 ± 90 мл и включал синтетические коллоидные растворы (870 ± 44 мл), кристаллоидные растворы (1063 ± 60 мл), СЗП (250 ± 50 мл), а введения эритроцитной массы не потребовалось.
При назначении инфузионной терапии обязательно оценивали ее качественный состав. К концу операции было отмечено достоверное снижение КОД (до начала оперативного вмешательства 22,5 ± 0,6 mm Hg, и в конце 19,5 ± 0,8 mm Hg, р = 0,01, t = 3,000), отношение объемов коллоидов и кристаллоидов, вводимых больным вовремя операции 1 : 1,7. В ОРИТ инфузи-онную терапию строили таким образом, чтобы не допустить дальнейшего снижения КОД, а в лучшем случае способствовать его повышению. Назначение коллоидных и кристаллоидных растворов в отношении 1,2:1 сопровождалось повышением КОД до 23,6 ±1,2 mm Hg через 8 часов после операции, различие достоверно, р= 0,001, t = 4,972. К концу операционных суток КОД-составило 21,6 ± 0,6 mm Hg, различие при сравнении с КОД в конце операции достоверно, р= 0,05, t = 2,100. Отношение общих объемов коллоидов и кристаллоидов, введенных больному в операционные сутки 1 : 1,5 (табл. 15, рис. 4).
Наряду с повышением КОД врачебная тактика включала также проведение диуретической терапии небольшими дозами фуросемида (11 ± 3 мг). Диурез составил 2937 ± 305 мл. Потери по дренажам 676 ±102 мл, а баланс жидкости к концу операционных суток не превысил послеоперационного (+4229 ±319, или 64 ± 5 мл/кг) и составил +2957 ±355 мл (47 ± 6 мл/кг), различие достоверно, р = 0,01, t = 2,665.
На фоне проводимой диуретической терапии показатели ЦВД, АДср, ЧСС оставались в пределах нормальных значений: через 8 ч после операции их значения 6 ± 1 см НгО, 95 ± 3 mm Hg, 80 ± 20 уд. в мин. соответственно, а в конце операционных суток 7 ± 1 см НгО, 98 ± 3 mm Hg, 70 ± 8 уд. в мин.
Инфузионную и диуретическую терапию проводили под контролем лабораторных показателей — электролитов и осмолярности плазмы крови, Ht, коагулограммы.
Некоторое повышение осмолярности плазмы крови, как за время операции (от 285 ± 2 mOsm/kgH20 до 301 ± 2 mOsm/kgH20, различие достоверно, р = 0,001, t = 5,656), так и в послеоперационном периоде (299 ± 2 mOsm/kgH20 через 8 часов после операции и 298 ± 2 mOsm/kgH20 в конце операционных суток) определяли на фоне нормальных" значений концентрации [Na+] (табл. 16).
При этом уровень глюкозы крови превышал верхнюю границу нормальных значений (4,9 ± 0,2 mmol/1 в начале операции и 9,8 ± 0,6 mmol/1 в конце, 12,1 ± 1,2 mmol/1 через 8 ч после операции и 8,8 ± 0,5 mmol/1 в конце операционных суток). Концентрация мочевины на 4 этапах операционных суток существенно не изменялась, оставаясь в пределах нормальных значений (4,2 ± 0,7 mmol/1, 4,5 ± 0,5 mmol/1, 4,4 ± 0,5 mmol/1 и 3,9 ± 0,8 mmol/1 соответственно) (рис. 5).
![Оптимизация получения лейкофильтрованных эритроцитных гемокомпонентов и их применения в трансфузионной терапии операционной кровопотери [Электронный ресурс]](/i/i/4498/200249.png "Оптимизация получения лейкофильтрованных эритроцитных гемокомпонентов и их применения в трансфузионной терапии операционной кровопотери [Электронный ресурс] Пугина Наталья Вячеславовна")
