Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 12
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 39
2.1. Общая характеристика больных с острой кровопотерей, методов анестезии и интраоперационной интенсивной терапии 39
2.1.1. Клиническая характеристика больных с нарушенной внематочной беременностью, особенности анестезии и интраоперационной интенсивной терапии 45
2.1.2. Клиническая характеристика больных с инфраренальным разрывом аневризмы брюшной аорты, особенности анестезии и интраоперационной интенсивной терапии 46
2.1.3. Клиническая характеристика пострадавших с сочетанной травмой, особенности анестезии и интраоперационной интенсивной терапии 47
2.2. Методы статистического анализа 57
ГЛАВА 3. Острая кровопотеря при нарушенной внематочной беременности 60
3.1. Интраоперационная гемодинамика, показатели гомеостаза и интенсивная терапия при большой кровопотере 60
3.2. Интраоперационная гемодинамика, показатели гомеостаза и интенсивная терапия при массивной кровопотере 67
3.3. Сравнительная характеристика и прогностическая значимость показателей гемодинамики, гомеостаза и интраоперационной инфузионно-трансфузионной терапии у больных с нарушенной внематочной беременностью 75
ГЛАВА 4. Острая кровопотеря при разрывах аневризмы брюшной аорты 77
4.1. Интраоперационная гемодинамика, показатели гомеостаза и интенсивная терапия при большой кровопотере 77
4.2. Интраоперационная гемодинамика, показатели гомеостаза и интенсивная терапия при массивной кровопотере 84
4.3. Интраоперационная гемодинамика, показатели гомеостаза и интенсивная терапия при летальной кровопотере 104
4.4. Интраоперационный прогноз исходов хирургического лечения при разрыве аневризмы брюшной аорты 116
ГЛАВА 5. Острая кровопотеря при сочетанной травме, осложненной внутрибрюшным кровотечением 121
5.1. Интраоперационная гемодинамика, показатели гомеостаза и интенсивная терапия при большой кровопотере 121
5.2. Интраоперационная гемодинамика, показатели гомеостаза и интенсивная терапия при массивной кровопотере 149
5.3. Интраоперационная гемодинамика, показатели гомеостаза и интенсивная терапия при летальной кровопотере 181
5.4. Влияние хирургических способов временной остановки кровотечения на показатели гемодинамики, гомеостаза и результаты лечения при многоэтапном хирургическом лечении тяжелых травм 206
5.4.1. Временная остановка кровотечения сдавлением аорты под диафрагмой 206
5.4.2. Остановка кровотечения методом временной тампонады брюшной полости (первый этап многоэтапного хирургического лечения тяжелых повреждений) 211
5.5. Возможности интраоперационной аппаратной реинфузии крови при повреждениях полых органов брюшной полости 214
5.6. Оценка тяжести состояния пострадавших с внутрибрюшным кровотечением. Критерии оценки интраоперационной интенсивной терапии 2
5.6.1. Оценка тяжести пострадавших при поступлении в операционную 220
5.6.2. Оценка физиологического статуса непосредственно после хирургического вмешательства 229
5.6.3. Оценка интраоперационной интенсивной терапии 237
Заключение 247
Выводы 271
Практические рекомендации 274
Список литературы
- Клиническая характеристика больных с нарушенной внематочной беременностью, особенности анестезии и интраоперационной интенсивной терапии
- Интраоперационная гемодинамика, показатели гомеостаза и интенсивная терапия при массивной кровопотере
- Интраоперационная гемодинамика, показатели гомеостаза и интенсивная терапия при массивной кровопотере
- Влияние хирургических способов временной остановки кровотечения на показатели гемодинамики, гомеостаза и результаты лечения при многоэтапном хирургическом лечении тяжелых травм
Клиническая характеристика больных с нарушенной внематочной беременностью, особенности анестезии и интраоперационной интенсивной терапии
Интенсивная терапия на разных стадиях острой кровопотери существенно различается. Интраоперационная компенсация кровопотери, как правило, приходится на первую патофизиологическую фазу и закладывает основу для всего последующего процесса лечения.
В первой фазе острой кровопотери большое значение имеют механизмы нейроэндокринной регуляции сердечного выброса (СВ), ОЦК и объема/тонуса сосудистого русла [17, 27, 37, 38, 53, 89, 177, 178, 195]. Быстрый ответ сердечнососудистой системы на стресс реализуется через симпатоадреналовую систему: ка-техоламины повышают сократимость миокарда, увеличивают частоту сердечных сокращений и через гипердинамическую реакцию обеспечивают необходимый минутный объем кровообращения. При дефиците ОЦК менее 10% гипердинамия, как правило, поддерживает нормальный уровень артериального давления и относительную сохранность периферического кровотока. Дефицит ОЦК может быть восполнен за счет другого механизма ауторегуляции – аутогемодилюции (перехода в кровоток части интерстициальной жидкости), скорость развития которой определяют медленные механизмы нейрогуморальной регуляции. В зависимости от индивидуальных особенностей, аутогемодилюция достигает своего максимума в течение 6-24 часов. В зависимости от резервов миокарда и сохранности нейроэн-докринных механизмов, СВ может достаточно длительное время оставаться нормальным или повышенным и обеспечивать на допустимом уровне транспорт кислорода к органам и тканям. При прогрессирующем снижении ОЦК механизмы ауторегуляции СВ и аутогемодилюция не обеспечивают преднагрузку и наполнение камер сердца, что сопровождается включением дополнительных механизмов ауторегуляции сосудистого тонуса. Последовательно развиваются констрикция вен, пре- и посткапиллярных сфинктеров, открываются артериовенозные шунты. В конечном итоге происходит централизация кровообращения, «лишние» клеточные элементы крови депонируются, а жидкая часть крови перемещается в интер-стициальное пространство. Избыточный выброс катехоламинов истощает эндогенные резервы, развивается гормональная недостаточность (скрытая или клинически значимая форма) [17]. Вследствие нарушений сосудистого тонуса и депонирования жидкости в интерстиции резко снижается тканевой кровоток, ухудшается транспорт кислорода к тканям, прогрессирует гипоксия клеток. У части больных вследствие истощения прессорных гормонов, блокады и уменьшения количества адренорецепторов, относительного избытка эндогенных вазодилатато-ров (тромбоксана, оксида азота, фактора некроза опухоли, брадикинина и других) развивается дилатация прекапиллярных сфинктеров при сохраненном высоком тонусе посткапиллярных сфинктеров, что в клинике проявляется гипотензией, резистентной к симпатомиметикам.
Медленные механизмы аутокомпенсации острой кровопотери направлены на перестройку водно-электролитного обмена (адренокортикотропный гормон, кортизол, альдостерон, антидиуретический гормон), задержку воды и натрия [3, 17, 20, 21, 26, 78, 89, 90, 94, 138, 139, 141, 157, 189, 215, 229]. На реализацию этих механизмов требуется от нескольких часов (аутогемодилюция) до нескольких суток (гидремическая фаза постгеморрагической анемии). Изменения водного обмена также имеют большое значение при выборе тактики и средств компенсации острой кровопотери.
Особый вклад в интраоперационные нарушения кислородного баланса при острой кровопотере вносят гемические нарушения транспорта кислорода (дефицит эритроцитов, изменения их функциональных свойств) [37, 38, 177, 195]. При массивной кровопотере даже при максимальном насыщении кислородом газотранспортные возможности крови резко ограничены, поэтому на определенных этапах гипоксия активирует дополнительные механизмы регуляции кислородного баланса [17, 20, 24, 42, 52, 53, 195].
Нарушения кислородного баланса в первую очередь прояляются стрессовой перестройкой метаболизма клетки. Стресс-реакция значительно увеличивает энергетические затраты клетки, поэтому расходуются все доступные субстраты окисления. Катехоламины и глюкагон в 6-10 раз активизируют гликолиз, гликоге-нолиз и глюконеогенез. Глюкагон «включается» в процесс позже и дублирует действие катехоламинов, что имеет большое значение при блокаде 17 адренорецепторов избытком катехоламинов. Глюкокортикоиды в клеточном ядре стимулируют синтез ферментов глюконеогенеза. В качестве энергетических субстратов используются белки (активируется гидролиз, повышается содержание свободных аминокислот, которые затем трансаминируются и включаются в глю-конеогенез) и липиды (активация липолиза, мобилизация жировых депо и тригли-церидов крови). Принято считать, что клеточный метаболизм обратимо изменяется при снижении содержания кислорода менее 96% от нормы. При снижении ок-сигенации менее 90% от нормы в клетках быстро истощаются аэробные механизмы обмена, происходит накопление недоокисленных продуктов обмена, что приводит к внутриклеточному ацидозу и гибели клетки.
При острой кровопотере организм одновременно с переносчиками кислорода теряет факторы свертывания и активно расходует тромбоциты, что приводит к коагулопатии потребления. Инфузионная терапия провоцирует особую форму нарушений свертывания – дилюционную коагулопатию. Следовательно, помимо коррекции ОЦК, интраоперационное интенсивное лечение должно включать меры профилактики и коррекции нарушений гемостаза [37, 38, 89, 156, 173, 177, 195, 228].
Механизмы аутокомпенсации и ответ на интенсивную терапию реализуются через изменения гомеостаза. В соответствии с теорией стресса, метаболическая перестройка и изменения гомеостаза необходимы для того, чтобы повысить вероятность выжить в критической ситуации. Чрезмерная стимуляция и активация механизмов перестройки гомеостаза в условиях дисбаланса кислорода, накопление продуктов анаэробного метаболизма способствуют срыву адаптационных механизмов и ухудшают течение критических состояний [17, 42, 77].
Таким образом, интраоперационная интенсивная терапия кровопотери – это комплекс мероприятий, направленных на поддержание кислородного баланса (восполнение ОЦК и утраченных эритроцитов, коррекция СВ, регуляция сосудистого тонуса), лечение и предотвращение нарушений гемостаза (компенсация факторов свертывающей и противосвертывающей систем, лечение коагулопатий), компенсацию расстройств гомеостаза [37, 38, 89, 177, 178, 195]. При острой кровопотере инфузионно-трансфузионная терапия является обязательным компонентом интенсивной терапии. Она направлена на восстановление внутри- и внесосудистого объемов жидкости, оптимизацию венозного возврата к сердцу. Выбор инфузионных сред длительное время опирался на традиционную модель водных секторов организма (внутриклеточная и внеклеточная жидкость, последняя включает внутрисосудистое и интерстициальное пространства) и регуляцию распределения жидкости. Исследования последних десятилетий изменили классическую модель водных секторов Старлинга [172, 187], дополнив ее новыми представлениями о роли эндотелиального гликокаликса как ключевой структуры в развитии дисфункции органов при сепсисе и в постоперационном периоде травм [134, 171, 172, 187, 264, 270].
Требования к идеальной инфузионной среде сформировались в соответствии с современными представлениями о механизмах распределения жидкости и компенсации кровопотери: 1) предсказуемое и устойчивое повышение ОЦК в течение определенного промежутка времени; 2) соответствие состава инфузионной среды составу внеклеточной жидкости; 3) отсутствие накопления в органах и тканях; 4) отсутствие побочных метаболических и системных эффектов, гипоаллер-генность; 5) низкая стоимость и высокая эффективность. В настоящее время отсутствуют инфузионные среды, полностью отвечающие всем предъявляемым требованиям.
Интраоперационная гемодинамика, показатели гомеостаза и интенсивная терапия при массивной кровопотере
При необходимости сократить количество анализируемых переменных проводили факторный анализ методом главных компонент. Приводится кумулятивный процент дисперсии, матрица компонент. При необходимости применяли вращение (метод приводится в матрице повернутых компонент). Полученные новые компоненты, отражающие комплексное влияние исследуемых характеристик, анализировали далее методами регрессионного анализа или классифицировали методами кластерного анализа, изучали функцию выживаемости.
Для классификации групп признаков или новых компонент применяли иерархический кластерный анализ (метод Варда) или двухэтапный кластерный анализ (приводится силуэтная мера и важность предикторов) после проверки распределения признаков и при необходимости их преобразования.
Для создания шкалы отбирали признаки, оказывавшие значимое влияние на результаты лечения (летальность, частоту развития гнойно-септических осложнений). Затем каждый отобранный признак классифицировали методами кластерного анализа, отбирая кластеры, значимо различавшиеся по выживаемости (оценка методом Каплан-Мейера). После этого оценивали значения функции риска для каждого кластера и присваивали баллы. Наименьший бал, равный 1, присваивали группе с наименьшим значением максимума функции риска. Для остальных кластеров значения в баллах присваивали, сопоставляя максимум функции риска со значением, которому присвоили один балл. После индексирования признаков у каждого больного их значения в баллах суммировали и вновь классифицировали полученные данные, выделяя кластеры, значимо различавшиеся по выживаемости (классы риска в шкале).
Характеристики исследовали у 59 больных, средний возраст 31 (26; 36) год, объем кровопотери 1500 (1100; 1600) мл.
При поступлении в операционную у больных группы ВБ1 регистрировали признаки умеренной гиповолемии (табл.6): тахикардию, умеренное снижение среднего АД (АДсред) и центрального венозного давления (ЦВД), повышение шокового индекса Альговера-Брубера (ШИ). На I этапе у 44 (74,6%) больных систолическое АД превышало 90 мм рт.ст., у 14 (23,7%) находилось в пределах 61-90 мм рт.ст., у 1 (1,7%) женщины оно было ниже 60 мм рт.ст.
Рисунок 1. Показатели КОС венозной крови при поступлении в операционную у больных группы ВБ1 (n=59). Цветом выделены границы нормы показателей
При поступлении в операционную медианы показателей кислотно основного состояния (КОС) венозной крови были близки к норме (табл.6, рис.1), однако референтным значениям соответствовали показатели 41% больных группы ВБ1. У 29,5% обследованных женщин имелись признаки ацидоза, у 29,5% – респираторного алкалоза. Содержание основных катионов (K, Na) соответствовало норме (табл.6). Было повышено содержание хлоридов и незначительно увеличена анионная разница (АР), возможно, из-за стрессовых изменений электролитного баланса и/или предшествовавшей инфузионной терапии несбалансированными инфузионными средами.
Вследствие кровотечения у больных группы ВБ1 при поступлении в операционную регистрировали анемию легкой и средней степени тяжести (табл.6), но абсолютных показаний для гемотрансфузии на I этапе не было. Несмотря на нормальные значения раО2, сО2а у больных группы ВБ1 было снижено из-за анемии. Медианное значение р50 в артериальной крови приблизительно соответствовало нижней границе нормы. У четверти обследованных р50 не превышало 25 мм рт.ст., что было связано с затрудненным высвобождением кислорода в периферических тканях. На I этапе у больных группы ВБ1 медианные значения оксигена-ции венозной крови приближались к норме (табл.6). В 62% случаев SvO2 отличался от нормы, высокие и низкие значения этого показателя встречались одинаково часто. На момент поступления содержание лактата соответствовало норме при незначительной гипергликемии (табл.6). Таким образом, на момент поступления у больных с внематочной беременностью и большой кровопотерей признаков тяжелых нарушений кислородного баланса и напряжения компенсаторных механизмов не было.
Ко II этапу показатели гемодинамики в группе ВБ1 изменились статистически незначимо (табл.6). Артериальная гипотензия со снижением систолического АД до 61-90 мм рт.ст. отмечена у 7 (11,9%) больных группы. Незначимо изменились показатели КОС венозной крови (табл.10; р 0,05 для всех показателей, по сравнению с I этапом). У 44,4% имелись признаки ацидоза, у 38,9% обследованных женщин показатели соответствовали норме, у 16,7% диагностировали алкалоз. Грубых электролитных расстройств на II этапе в группе ВБ1 не отмечено (табл.6, динамика показателей статистически незначима).
На II этапе на фоне гемодилюции вследствие инфузионной терапии значимо снизились Hb (р=0,018, по сравнению с I этапом) и Ht (р=0,092) (табл.12). Уровень раО2 соответствовал норме (р=0,983), но сО2а оставался низким (р=0,897). Также не изменилось р50 артериальной крови (р=0,922), у 43% обследованных его значение не превышало 25 мм рт.ст. Остановка кровотечения и интраоперационное восполнение кровопотери у больных группы ВБ1 привели к положительными сдвигам показателей оксигена-ции венозной крови на II этапе (табл.6; по сравнению с предыдущим этапом, для pvO2 р=0,043; для SvO2 р=0,028; для сО2v р=0,225). У 49% обследованных женщин SvO2 превышал верхнюю границу нормы, низкие значения показателя не регистрировали. Соответствовали должным значениям или незначительно их превышали гликемия (р=0,138 при сравнении с предыдущим) и лактат (р=0,109, по сравнению с I этапом).
На III этапе после остановки кровотечения и завершения ИТТ в группе ВБ1 были выявлены положительные изменения показателей системной гемодинамики (табл.6), в том числе при сравнении со II этапом (для ЧСС p 0,001, для АДсред р 0,001, для ШИ р 0,001). У 58 (98,3%) женщин систолическое АД превышало 90 мм рт.ст., только у 1 (1,7%) больной оно снизилось менее 90 мм рт.ст., но было выше 60 мм рт.ст. Интраоперационная динамика ЦВД была статистически незначима (p=0,102). В целом, гемодинамические показатели были характерны для благоприятного течения интраоперационного периода у больных группы ВБ1.
На III этапе показатели КОС венозной крови соответствовали норме у 47,1%, признаки компенсированного метаболического ацидоза регистрировали у 35,3% женщин, компенсированного алкалоза – у 17,6% (табл.6, рис.2). Существенной динамики характеристик оксигенации венозной и артериальной крови на протяжении исследования не отмечено. Высокий уровень SvO2 выявлен у 25% обследованных группы ВБ1. Сохранялась анемия среднетяжелой и легкой степеней (табл.6), при этом показания для продолжения гемотрансфузии в послеоперационном периоде имелись у 8 (13,6%) больных. На III этапе р50 увеличилось до 27,5 (27,2; 28,2) мм рт.ст. (р=0,027, по сравнению с предыдущими исследованиями). У всех больных группы ВБ1 р50 превышало критическое значение, равное 25 мм рт.ст. Положительная динамика р50 отражала восстановление процесса высвобождения кислорода в тканях к концу хирургического вмешательства. За время операции мы не выявили значимых изменений электролитов плазмы и АР (табл.6).
Интраоперационная гемодинамика, показатели гомеостаза и интенсивная терапия при массивной кровопотере
В подгруппе Т1 анализировали течение анестезии и послеоперационного периода у 241 пострадавшего (возраст 31 (25; 42) лет, объем кровопотери 1500 (1000; 1600) мл, тяжесть травмы 27 (26; 35) баллов по шкале ISS).
При поступлении у всех пострадавших группы Т1 регистрировали признаки умеренной гиповолемии (табл.25) – синусовую тахикардию, низкие значения ЦВД, повышение ШИ. АДср составило 87 (68; 100) мм рт.ст.. У 48 (20%) пострадавших группы Т1 на I этапе отмечали умеренную артериальную гипотензию со снижением систолического АД до 61-90 мм рт.ст., у 4 (2%) человек систолическое АД не превышало 60 мм рт.ст.
На I этапе в группе Т1 показатели КОС венозной крови были близки к нормальным значениям (табл.25), но у 49% пострадавших группы Т1 уже при поступлении в операционную отметили метаболический ацидоз (рис.42). Изменения КОС сопровождались умеренным снижением содержания калия при нормальном содержании натрия и повышенном содержании хлоридов (табл.25). АР соответствовала норме у большинства пострадавших группы Т1. Травма и кровотечение в группе Т1 сопровождались анемией легкой степени: Hb 106,5 (91,5; 132) г/л, Ht 32,5 (28,5; 37,7)%. 20 (16)% пострадавших группы Т1 уже на I этапе имели показания для гемотрансфузии. Несмотря на высокое раО2, сО2а было снижено до 14,7 (11,7; 16,6) мл/дл. На I этапе р50 было равно 26,41 (25,81; 28,53) мм рт.ст., что подтверждало адекватную отдачу кислорода в периферических тканях. Другими словами, при поступлении в операционную у пострадавших с травмой и большой кровопотерей реакция сердечнососудистой системы частично компенсировала гемическую гипоксию. Грубых расстройств оксигенации венозной крови и изменений показателей кислородного баланса у больных группы Т1 при поступлении в операционную не было (табл.25). Артериовенозная разница по кислороду DavO2 была несколько снижена 3,05 (1,55; 4,03) мл/дл. О напряжении механизмов компенсации кислородного баланса при поступлении в операционную свидетельствовали умеренно повышенный уровень лактата (2,7 (2,05; 4,0) ммоль/л) и гипергликемия (7,6 (6,05; 9,7) ммоль/л).
На фоне анестезии, хирургических манипуляций и ИТТ на II этапе исследования у пострадавших группы Т1 АДср снизилось до 80 (73; 91) мм рт.ст. (р=0,003, по сравнению с предыдущим этапом), ЧСС осталась прежней (р=0,783), сохранялись низкие значения ЦВД (р 0,001), ШИ был умеренно повышенным (р=0,101) (табл.25). У 34 (14%) пострадавших на этот момент систолическое АД находилось в пределах 61-90 мм рт.ст., у 2 (0,8%) регистрировали тяжелую гипо-тензию (систолическое АД менее 60 мм рт.ст.).
На II этапе исследования показатели КОС изменились незначимо (табл.25). Признаки метаболического ацидоза зафиксированы у 48% обследованных (рис.43). На фоне проводимой коррекции содержания калия увеличилось до 3,6 (3,2; 3,9) ммоль/л (р=0,011), увеличилось значение АР (табл.25). На высоте крово-потери и после массивной инфузионной терапии у пострадавших группы Т1 на II этапе Hb уменьшился до 95 (82; 112) г/л, Ht 29,2 (25,5; 43)% (для обоих показателей р 0,001). Газообмен в легких был сохранен, что отражали значения раО2 (табл.25) (р=0,286, по сравнению с предыдущим этапом), сО2а практически не изменилось (р=0,092), что было обусловлено восполнением ОЦК. Значения р50 приближались или соответствовали норме у большинства пострадавших (р=0,095). Также не отмечено существенных изменений показателей кислородного баланса (табл.25; для pvO2 р=0,459; для SvO2 р=0,408; для сО2v р=0,459). Сохранялись низкие значения DavO2 3,5 (1,55; 4,93) мл/дл (р=0,18), умеренная ги-перлактатемия (р=0,262) и гипергликемия (р=0,627).
К концу операции у большинства пострадавших показатели системной гемодинамики соответствовали норме (табл.25), только у 4 (2%) пострадавших группы Т1 систолическое АД не превышало 60 мм рт.ст. (2=44,936, р 0,001). В целом, изменения показателей системной гемодинамики можно охарактеризовать как благоприятные (р 0,001 для ЧСС, АДср, ЦВД, ШИ).
Не отмечено значительных изменений показателей КОС у пострадавших группы Т1 на III этапе (табл.25). У 43% обследованных сохранялся метаболический ацидоз (рис.44). Показатели КОС распределялись вдоль оси, характерной преимущественно для метаболической регуляции (в соответствии с номограммой Давенпорта). Также в группе Т1 имелась тенденция к гипокалиемии, содержание натрия соответствовало референтным значениям, содержание хлоридов несколько превышало норму (табл.25). АР была выше референтных значений 14,5 (9,9; 19,8) ммоль/л, что соответствовало метаболическим изменениям у пострадавших группы Т1.
На III этапе после ИТТ Hb 101 (87; 112) г/л, Ht 31 (27; 34,7) г/л (табл.25). У 32 (13,3%) пострадавших сохранялись показания к гемотрансфузии. Показатели оксигенации артериальной крови (раО2, сО2а) значимо не изменились. На протяжении исследования постепенно снижалось р50, и на III этапе исследования оно было равно 25,94 (24,61; 27,78) мм рт.ст. и у 32,6% обследованных пострадавших группы Т1 Р50 не превышало 25 мм рт.ст., что характерно для образования более прочных связей между Hb и кислородом и затрудненной отдачи последнего в тканях. На III этапе признаков значительного дисбаланса кислородного обмена не отмечено (табл.25), но сохранялись сниженные значения DavО2 3,5 (3,25; 4,0) мл/дл (р=0,78). Также регистрировали умеренную гиперлактатемию и гипергликемию. То есть, на протяжении всего интраоперационного периода у пострадавших группы Т1 не было тяжелых расстройств кислородного баланса.
Всего за время оперативного вмешательства у пострадавших группы Т1 было введено 3858 (3250; 4669) мл инфузионных и трансфузионных сред, что превышало объем кровопотери в 2,93 (2,38; 3,67) раза. До хирургического гемостаза было использовано 2955 (2300; 3563) мл сред (в 2,2 (1,68; 2,71) раза больше объема кровопотери). Всего за время оперативного вмешательства было введено 500 (500; 1000) мл коллоидных инфузионных сред, 2000 (1500; 2440) мл кристаллоид-ных сред. Объем использованных кристаллоидов превышал объем коллоидов в 2,81 (1,8; 4,0) раз. Объем трансфузии свежезамороженной плазмы (СЗП) 570 (500; 650) мл. Гемотрансфузию проводили у 41 (17%) больного, объем ЭС 520 (347;
Влияние хирургических способов временной остановки кровотечения на показатели гемодинамики, гомеостаза и результаты лечения при многоэтапном хирургическом лечении тяжелых травм
В современной литературе появились новые данные о высокой опасности применения коллоидов, и вновь обострилась давняя дискуссия о преимуществах кристаллоидов. Полученные в группе Т2 результаты подтверждают, что при тяжелой травме, осложненной массивной кровопотерей, выживаемость больных снижает не само применение коллоидов, а введение больших доз препаратов или комбинация препаратов трех групп (табл.35, рис.84). Последняя была обусловлена крайне тяжелыми повреждениями (табл.36), нестабильной гемодинамикой на протяжении всего исследования, высокой потребностью в гемотрансфузии из-за выраженной анемии уже при поступлении в операционную.
Госпитальная летальность не различалась при использовании различных групп коллоидов или комбинации двух из них (декстрана полиглюкина, производного желатины гелофузина или гидроксиэтилкрахмала 130/0,4 (0,42)) (Log Rank=1,164; р=0,559). Интраоперационные дозы гелофузина (мл/кг и мл/(кг ч)) не влияли на глобальные результаты лечения. Была выявлена статистически значимая слабая связь между дозой крахмалов 130/0,4(0,42) или декстранов и исходами в стационаре (табл.34; рис.85). Обращало внимание, что доза крахмалов 130/0,4(0,42) значимо увеличивалась при применении трех препаратов.
С помощью иерархического кластерного анализа выделили три группы пострадавших с различной дозировкой крахмалов 130/0,4(0,42). На основании анализа выживаемости, безопасная доза крахмалов 130/0,4(0,42) не превысила 7 мл/(кг ч) и 14 мл/кг за время операции (рис.86, табл.37). Высокая потребность в использовании коллоидов, в частности крахмалов, связана с более тяжелыми повреждениями и более тяжелым клиническим течением травмы, отличающимся от стандартного течения анестезии в группе Т2.
Инфузия коллоидов после хирургического гемостаза также связана с большей тяжестью кровопотери и более высокой госпитальной летальностью (Log Rank = 18,871; р 0,001). Если коллоиды не использовали после основного этапа вмешательства, ОШ выжить/умереть было равно 1,592 (1,109; 2,287), при использовании коллоидов ОШ снижалось до 0,23 (0,12; 0,44). Рисунок 87. Выживаемость пострадавших группы Т2 и дозы коллоидных препаратов за время операции (n=199) Наибольшую компенсацию утраченного глобулярного объема обеспечивала комбинация АЭ и ДЭ (рис.88). Несмотря на это, выживаемость в стационаре была ниже, если при гемотрансфузии применяли ДЭ самостоятельно или в комбинации с АЭ (табл.39; рис.89). Качество использованных эритроцитов также влияло на уровень Hb на III этапе операции (рис.90). Несмотря на одинаковые исходные значения Hb, максимальный показатель в конце операции отметили у пострадавших, у которых применяли только АЭ (p 0,001), хотя объем гемотрансфузии при комбинации АЭ и ДЭ был больше (p=0,003). Статистически значимых различий Hb на IIIэтапе между комбинацией АЭ/ДЭ или только ДЭ не было (р=0,128). Оптимальные результаты хирургического лечения в группе Т2 обеспечивала компенсация более 40% утраченных эритроцитов (рис.91). Интраоперационная трансфузия только АЭ сопровождалась развитием инфекционно-воспалительных осложнений у 29,7±2,5% пострадавших группы Т2, трансфузия только ДЭ у 38,0±11,2% пострадавших (LogRank=3,938, р=0,047).
Только донорские эрит- Log Rank 5,797 0,671 роциты Значимость Р 0,016 0,413 Как у пострадавших группы Т1, необходимость применять симпатомимети-ки (любой препарат в любой дозе) ухудшала результаты лечения пострадавших группы Т2 (рис.92; 2=29,692; р 0,001). Из 125 пострадавших группы Т2, не нуждавшихся в симпатомиметической поддержке (подгруппа Т2С-), умерло 6 (4,8%) больных, ОШ выжить/умереть в стационаре было равно 3,66 (1,772; 7,557). Все пострадавшие подгруппы благополучно перенесли операцию, летальный исход наступил в течение первых 3 суток наблюдения у 1 (0,8%) больного, еще 5 (4%) пострадавших погибли на более поздних сроках наблюдения. Основные причины смерти пострадавших подгруппы Т2С-: полиорганная дисфункция у 1 (0,8%),
При необходимости применять симпатомиметики (подгруппа Т2С+) из 74 пострадавших умерло 25 (33,8%) человек, в том числе на операционном столе 9 (12,2%), в течение первых суток 5 (6,8%), на более поздних сроках наблюдения еще 11 (14,9%) пострадавших. ОШ выжить/умереть в стационаре, по сравнению с подгруппой Т2С-, снижалось до 0,362 (0,27; 0,484). Структура причин летальных исходов значимо различалась между подгруппами (2=12,217; р 0,032). Ведущей причиной смерти был декомпенсированный шок у 11 (14,9%) больных, инфекци-онно-воспалительные осложнения у 8 (10,8%), полиорганная дисфункция у 3 (4,1%) и объем повреждений у 3 (4,1%). Инфекционно-воспалительные осложнения развились у 23 (31,1%) пострадавших подгруппы Т2С+. Частота развития ин-фекционно-воспалительных осложнений между подгруппами различалась незначимо.
При коррекции показателей гомеостаза натрия бикарбонат использовали у 119 (59,8%) пострадавших группы Т2. Интраоперационное применение соды не повышало выживаемость больных во время операции и в течение суток после нее, не снижало риск инфекционно-воспалительных осложнений. В целом, при необходимости проводить коррекцию кислотно-основного состояния крови ощелачи-вающими средствами ОШ выжить/умереть в стационаре снижалось до 0,639 (0,525; 0,776), по сравнению с пострадавшими, у которых бикарбонат натрия не требовался – ОШ 3,348 (1,324; 8,467) (для модели 2 = 10,406; р=0,001).
В комплексе интраоперационной ИТТ глюкокортикоиды применяли у 78 (39,2%) пострадавших группы Т2, что ухудшало результаты лечения. Снижалась выживаемость пострадавших в стационаре (Log Rank = 6,825; р=0,009), ОШ выжить/умереть при применении глюкокортикоидов 0,576 (0,408; 0,815), без глюко-кортикоидов ОШ 1,671 (1,058; 2,638); У 63 (31,7%) пострадавших группы Т2 в связи с введением большого числа доз ДЭ применяли 10% раствор глюконата кальция, что ухудшало глобальные ре зультаты лечения, но не влияло на выживаемость в интраоперационном и бли жайшем послеоперационном периодах и на частоту инфекционно воспалительных осложнений. Так ОШ выжить/умереть в стационаре у получив ших препараты кальция составило 0,590 (0,382; 0,912), при возможности не на значать эти препараты 1,384 (0,971; 1,972) (2 = 4,750; р=0,029).
Вероятность летального исхода на операционном столе была связана с Ht на I этапе (табл.34). Опасность представляли значения Ht менее 25%, что соответствовало действующим рекомендациям (рис.93). Применение глюкокортикоидов во время хирургического вмешательства снижало шансы перенести операцию до 0,483 (0,326; 0,717) vs 2,810 (0,823; 9,586) при отказе от глюкокортикоидов
