Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВАІ. Исторические и современные аспекты диагностики и лечения гемангиом кожных покровов у детей 8
ГЛАВА II. Материалы и методы исследования 48
2.1. Описание клинических случаев по видам, формам, размерам, локализациям характеру клинического течения гемангиом 48
2.2. Методика проведения фотохромотерапии 61
2.3. Лабораторные методы исследования 66
ГЛАВА III. Клинические результаты лечения детей с врожденными быстрорастущими и осложненными гемангиомами методом фотохромотерапии 71
3.1. Непосредственные результаты лечения детей с врожденными быстрорастущими гемангиомами 73
3.2. Непосредственные результаты лечения детей с врожденными осложненными гемангиомами 79
ГЛАВА IV. Ультразвуковая диагностика врожденных гемангиом у детей раннего возраста 97
Глава V. Иммунологический статус у длетей с врожденными гемангиомами при отведении фотохромотерапии 124
Глава VI. Исследование некоторых показателей Активности прцессов перикисного окисления липидов в крови детей при фотохромотерапии 141
Глава VII. Исследование неспецифических адаптационных реакций организма у детей до года с гемангиомами до и после лечения 157
Заключение 165
Выводы 178
Практические рекомендации 179
Указатель литературы 180
- Описание клинических случаев по видам, формам, размерам, локализациям характеру клинического течения гемангиом
- Непосредственные результаты лечения детей с врожденными быстрорастущими гемангиомами
- Непосредственные результаты лечения детей с врожденными осложненными гемангиомами
- Иммунологический статус у длетей с врожденными гемангиомами при отведении фотохромотерапии
Введение к работе
По статистическим данным за последние 10 лет заболеваемость новообразованиями детского возраста увеличилась в 2,3 раза, и составила 241,3 на 100 тыс. детского населения (Таболин В.А., Харченко В.И., Лисичкин Г.С. и др., 2004).
Из всех доброкачественных новообразований у детей раннего возраста гемангиомы кожи, мягких тканей и слизистых оболочек достаточно распространенное заболевание и составляет по данным различных авторов от 50 до 80% (Буторина А.В., Шафранов В.В. с соавт., 2003). Они встречаются у 1,1-2,6% всех новорожденных, а к концу первого года жизни этот показатель увеличивается до 10,1% (Куликов СВ. с соавт., 2003).
Врожденный, в подавляющем числе наблюдений (более 90%), характер гемангиом и особенности локализации свидетельствуют о дизонтогенетической природе данной патологии. Несмотря на многочисленные научные исследования в данном направлении этиология и патогенез гемангиом остаются неясными (Лебкова Н.П., Кодрян А.А., 1997, Rogers М., Lam A., Fischer G., 2002).
До сих пор нет одинакового мнения о том, являются ли гемангиомы врожденным пороком развития сосудов или истинным опухолевым процессом (Garson М.С., et. al., 2003). Гемангиома у детей - это единственная в своём роде доброкачественная опухоль, развивающаяся из эндотелиальных клеток, характеризующаяся быстрой начальной пролиферацией и способностью к спонтанной регрессии.
Традиционные взгляды отечественной онкологической школы на гемангиомы как доброкачественные опухолевые новообразования с потенциально возможным местнодеструирующим ростом привели к выработке активной, порой даже излишне агрессивной тактики в лечении.
Крайне противоречивы данные по поводу самопроизвольного исчезновения гемангиом, по данным одних авторов (Федореев Г.А., 1971) спонтанной регрессии подвергается более половины гемангиом. Другие авторы
5 (Буторина А.В., Шафранов В.В.,2002), указывают цифры спонтанной регрессии в 7-8% и только на закрытых участках тела и у доношенных детей в возрасте старше одного года. Кавернозные и комбинированные гемангиомы, по данным этих авторов, практически не регрессируют (Буторина А.В., Шафранов В.В., Поляев А., 2004). Отсутствие четких представлений о пусковых факторах и тонких механизмах патогенеза сосудистой пролиферации у детей раннего возраста в значительной степени затрудняют выбор рационального минимально инвазивного метода лечения.
Таким образом, учитывая высокую заболеваемость гемангиомами детей раннего возраста, неясность этиологии и патогенеза ангиоматозного процесса, особенности клинического течения с развитием быстрорастущих локальнодеструирующих опухолей и осложненных форм заболевания, дальнейший поиск новых методов лечения остается весьма актуальным.
Первый опыт применения селективной светодиодной монохромотерапии с излучением красного спектра в лечении осложненных гемангиом у детей демонстрирует, что фотохромотераппя не только в короткие сроки ликвидирует экссудативную фазу воспаления и способствует быстрой регенерации эпителия, но и вызывает фотоиндуцированный регресс сосудистых новообразований. Отмеченные клинические эффекты и немаловажный факт, что предлагаемая методика является неинвазивной, определили необходимость научного исследования возможностей фотохромотерапии и ее общего воздействия на организм ребенка.
Цель исследования. Улучшение результатов лечения быстрорастущих и осложненных врожденных гемангиом кожи и мягких тканей у детей раннего возраста.
Поставленная цель достигалась путем решения следующих задач:
1. Разработать методику фотохромотерапии гемангиом и определить оптимальные параметры светового воздействия.
2. Дать клиническую оценку эффективности предлагаемой методики лечения быстрорастущих и осложненных гемангиом.
Изучить ультрасонографическую картину изменения структуры и скорости кровотока в сосудистых новообразованиях под влиянием фотохромотерапии.
Исследовать влияние монохромного светового излучения красного спектра на иммунный статус детей младшего возраста в процессе лечения.
Изучить динамику процессов перекисного окисления липидов и состояния антиоксидантной системы клеток периферической крови на фоне проводимого лечения.
Изучить структуру неспецифических адаптационных реакций организма у детей с врожденными осложненными и быстрорастущими гемангиомами до и после фотохромотерапии.
Научная новизна исследования.
Разработан и представлен новый неинвазивный метод терапии врожденных пролиферирующих и осложненных гемангиом кожи и мягких тканей - фотохромотерапии (ФХТ).
Применен ультразвуковой метод с цветным и энергетическим доплеровским картированием для диагностики врожденных гемангиом кожи и мягких тканей у детей раннего возраста, верификации и определения степени выраженности регресса новообразования.
Впервые выявлены биохимические изменения показателей крови у детей с врожденными быстрорастущими и осложненными гемангиомами и изменения этих показателей под влиянием фотохромотерапии.
Изучен иммунологический статус у детей раннего возраста с врожденными гемангиомами и влияние монохромного светового излучения на иммунологические показатели крови.
Впервые изучена структура НАРО у детей младшего возраста с врожденными гемангиомами до и после лечения.
Практическая значимость.
Разработан новый неинвазивный метод лечения врожденных пролиферирующих и осложненных гемангиом, в основу которого положен
7 зарегистрированный фотоиндуцированный регресс сосудистых новообразований у детей раннего возраста. Применение фотохромотерапии позволяет в короткие сроки ликвидировать осложнения в течение заболевания и добиться хороших косметических результатов, избегая использования инвазивных методов лечения. Внедрение результатов исследования
Результаты исследования внедрены в повседневную клиническую практику работы отделения детской онкологии Ростовского научно-исследовательского онкологического института. Основные положения, выносимые на защиту
1 .Целесообразность проведения фотохромотерапии в лечении быстрорастущих и осложненных форм гемангиом у детей раннего возраста. 2. Возможность использования предлагаемого эффективного, неинвазивного метода у детей с врожденными гемангиомами амбулаторно в лечебных педиатрических учреждениях. Апробация работы
Диссертация апробирована на заседании Ученого Совета Ростовского научно-исследовательского онкологического института 10 июня 2004 года. Публикации
По теме диссертации опубликовано 4 научные работы, из них 1 в зарубежном издании. Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 198 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, клинической характеристики материалов и методов исследования, 5 глав результатов собственных исследований, заключения, выводов, библиографического указателя, включающего 127 отечественных и ПО зарубежных источников. Работа содержит 47 таблиц и 28 рисунков.
Описание клинических случаев по видам, формам, размерам, локализациям характеру клинического течения гемангиом
Обзор литературы По последним статистическим данным число заболеваний в Российской Федерации на 100 тыс. детей с 1990 по 1994гг. было примерно на одном уровне с небольшими колебаниями, а с 1995г. начался неуклонный рост показателя, который продолжился с 1998 до 2001 гг. Показатель заболеваемости детей новообразованиями в 1990 году составил 104,4 на 100 тыс. детского населения. За последующие 10 лет заболеваемость новообразованиями детского возраста увеличилась в 2,3 раза, и составила 241,3 на 100 тыс. детского населения (Таболин В.А., Харченко В.И., Лисичкин Г.С. и др., 2004).
Из всех доброкачественных новообразований у детей раннего возраста гемангиомы кожи, мягких тканей и слизистых оболочек достаточно распространенное заболевание и составляет по данным различных авторов от 50 до 80% (Буторина А.В., Шафранов В.В., с соавт., 2003; Дурнов Л.А., 1994; Исаков Ю.Ф., 1995; Smoller, 1993; Barlow, 1996). Они встречаются у 1,1-2,6% всех новорожденных, а к концу первого года жизни этот показатель увеличивается до 10,1% (Куликов СВ. с соавт., 2003).
Гемангиома у детей - это единственная в своём роде доброкачественная опухоль, поражающая эндотелиальные клетки, характеризующаяся быстрой пролиферацией на начальной стадии развития заболевания, с последующей, вяло протекающей инволюцией, часто приводящей к полной регрессии. Несмотря на то, что в большинстве случаев эти опухоли могут быть незначительными по размеру и безвредными, некоторые из них могут нести угрозу нормальному функционированию органов и даже представлять опасность для жизни ребёнка.
Гемангиомы кожи и мягких тканей наиболее распространённые детские доброкачественные опухоли, тем не менее, их классификация часто вызывает трудности. В течение XIX века было предложено более 11 классификаций гемангиом и не меньшее их число появилось в 20 столетии. Наиболее интересными из них являются классификации, предложенные Н.И.Петровым (1912), С.А.Холдиным (1935), С.Д.Терновским (1962), Н.И.Краковским (1974).
В научной литературе термин «гемангиома» используется для описания особых сосудистых отклонений с различными клиническими и биологическими характеристиками. Учёные Mulliken и Glowacki (1996) разрешили проблему классификации сосудистых аномалий, разделяя гемангиомы и порок развития вследствие особенностей функционирования клеток, в соответствии с их клиническими характеристиками и особенностями развития. Гемангиомы, как правило, малы по размеру или же совсем отсутствуют при рождении и начинают быстро развиваться в младенчестве. Микроскопическое исследование показало, что имеет место пролиферация эндотелиальных клеток. Порок развития сосудов наблюдается у детей при рождении, развивается по мере роста организма ребенка и характеризуется сплющенным эндотелием. Модификация этой классификации была принята Международным Сообществом по изучению Сосудистых Отклонений в 1996 г. Как следует из таблицы 1, сосудистые отклонения могут подразделяться на опухоли и пороки развития сосудов разного происхождения. Подобное разделение, без сомнения, не может быть неоспоримым, т. к. имеются примеры сосуществования опухолей и пороков развития сосудов (Garson М.С. at. al., 2000). Но вместе с тем, ввиду клинической значимости и простоты, эта классификация, бесспорно, является базовой для исследования сосудистых новообразований.
Общепринятые термины определяют гемангиомы в соотнесённости с их клиническим видом, который, в свою очередь, зависит от места образования гемангиом на коже (поверхностные, глубокие или комбинированные -поверхностные и глубокие), или стадии их развития (зарождающаяся, пролиферирующая, инволюционирующая или инволюционированная).
Значительный интерес представляет классификация, разработанная в клинике хирургии детского возраста Киевского медицинского института им. академика А.А.Богомольца (1980). В нее внесены дополнительные понятия о характере роста опухоли, ее распространенности, особенности кровоснабжения и взаимосвязи с крупными кровеносными сосудами. КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕМАНГИОМ НАРУЖНЫХ ПОКРОВОВ Истинные гемангиомы 1. Капиллярные (простые): экзофитные (венозного и артериального типа); телеангиэктатические (с инфильтрированным ростом и без инфильтративного роста). 2. Кавернозные: кожно-подкожные (слизисто-подслизистые); подкожные; диффузные (распространяющиеся вглубь). 3. Ветвистые (ангиодисплазии). 4. Смешанные (ангиофибромы, гемлимфангиомы, ветвистая с кавернозной, ветвистая с гломус-ангиомами Баре-Массона и др.). 5. Злокачественные (гемангиоэндотелиомы, гемангиоперицитома, гемангиосаркома и др.). Ложные гемангиомы 1. Звездчатые гемангиомы и телеангиоэктазии. 2. Пиогенные гранулемы (ботриомикомы). 3. Ангиокератомы. 4. Телеангиоэктатические срединные и боковые пятна. 5. Плоские гемангиомы.
С 1980 г. широкое применение получила гистологическая классификация опухолей кожи (ВОЗ, г. Женева), в которой были объединены истинные и ложные гемангиомы, доброкачественные и злокачественные сосудистые новообразования.
Формирование научного представления о причинах возникновения, об особенностях клинического течения ангиоматозного процесса имело своё начало в отдаленные времена медицинской науки. Впервые сообщения об ангиомах было сделано в XVI веке знаменитым французским врачом Амбруазом Паре. В 1875г. Lanceranx предложил назвать данные новообразования гемангиомами, правильно подчеркнув тем самым, что в основе заболевания лежит поражение не сосудов вообще, а кровеносных сосудов.
Непосредственные результаты лечения детей с врожденными быстрорастущими гемангиомами
Подгруппа Л 46 (51,2%) детей, у которых диагноз был установлен -быстрорастущая гемангиома, с капиллярными гемангиомами наблюдалось 29 (63,0%), с быстрорастущими кавернозными гемангиомами - 8 (17,4%) пациентов, смешанные формы гемангиом встречались у 9 (19,5%) детей.
Первоначально всем детям с диагнозом врожденная быстрорастущая гемангиома был проведен I курс бесконтактного монохромного светового воздействия, состоящий из 10 сеансов. После окончания первого курса фотохромотерапии через 4 недели проводили оценку проводимого лечения по указанным ранее критериям (см. гл. 2). Из 29 пациентов с врожденными быстрорастущими капиллярными гемангиомами выраженная регрессия наблюдалась у 4 (13,8%) детей частичная регрессия - 10 (34,5%) стабилизация у 13 (44,8%) прогрессировать роста новообразования - 2 (6,7%). Дети, у которых была достигнута выраженная регрессия после первого курса фотохромотерапии, наблюдались в сроки от 9 до 12 месяцев без признаков рецидивирования. Остальные пациенты продолжили лечение методом фотохромотерапии. Им был проведен II курс светового лечения, по окончании которого через 4 недели мы проводили оценку проводимой терапии. Результаты были достигнуты следующие: выраженная регрессия - у 6 (20,7%) детей частичная регрессия - 11 (38,0%) стабилизация-7 (24,1%) прогрессирование — 1 (3,5 %).
Маленькие пациенты, у которых отмечалась выраженная регрессия, оставались под наблюдением в установленные сроки без признаков рецидивирования. Оставшимся 19 (65,5%) детям было рекомендовано продолжить лечение. Они прошли III курс фотохромотерапии, состоявший также из 10 сеансов монохромного светового воздействия, после завершения которого через 4 недели мы получили следующие результаты: выраженная регрессия - 7 (24,1 %) частичная регрессия - 8 (27,6%) стабилизация -4(13,8%) прогрессирование - 0.
Детям, у которых клинически были достигнуты частичная регрессия, 8 и стабилизация процесса - 4 человека, проведен четвертый, завершающий курс светового воздействия красного диапазона. В результате после 4 недель по окончании лечения получили следующие клинические эффекты: выраженная регрессия была достигнута у 6 (20,7%) детей частичная регрессия - 5 (17,2%) стабилизация - 1 (3,4%) прогрессирование — 0.
Таким образом, из 29 детей с врожденными быстрорастущими капиллярными гемангиомами после окончания лечения выраженная рефессия новообразования достигнута у 20 (69,0%) пациентов, частичная рефессия - у 8 (27,6%) детей, стабилизация роста опухоли у 1 (3,4%) ребенка, профессирования гемангиом не наблюдалось.
В подфуппе А, где мы объединили всех пациентов с быстрорастущими гемангиомами, 8 детей лечились по поводу врожденных быстрорастущих кавернозных гемангиом. После проведения I курса фотохромотерапии наблюдали следующие результаты: выраженная рефессия - 1 (12,5%) ребенок частичная рефессии-1 (12,5%) стабилизация роста образования у 2 (25,0%) детей профессирование гемангиомы - 4 (50,0%). Через 4 недели продолжали лечение предложенным методом светового воздействия на гемангиому все дети с кавернозными гемангиомами. Ребенок, у которого регистрировали выраженную регрессию, также продолжил лечение, учитывая кавернозную структуру образования и возможное дальнейшее прогрессирование.
По окончании II курса фотохромотерапии непосредственные результаты оценивались через 1 месяц. выраженная регрессия достигнута в 2 (25,0%) клинических наблюдениях, частичное регрессирование - 2 (25,0%) ребенка, стабилизация у 3 (37,5%) детей, прогрессирование у 1 (12,5%) пациента.
У ребенка в возрасте 7 месяцев имела место кавернозная кожно-подкожная гемангиома, локализованная на волосистой части головы.
Дальнейший рост новообразования происходил за счет увеличения мягкотканого компонента опухоли, при наличии симптомов регрессии кожного компонента. Этому ребенку в дальнейшем с целью индукции регрессии проведена дистанционная гамма-терапия. Двое детей с выраженной регрессией находились под наблюдением без признаков прогрессирования новообразования.
Оставшиеся 5 детей продолжили лечение бесконтактным световым воздействием, им был проведен Ш курс фотохромотерапии, состоящий из 10 сеансов. Непосредственные результаты лечения после проведения трех курсов монохромного светового воздействия получили следующие: выраженная регрессия - 1 (12,5%) наблюдение частичная регрессия - 2 (25,0%) стабилизация у 2 (25,0%) пациентов прогрессия - 0. Пациенты с частичной регрессией и стабилизацией процесса получили IV курс фототерапии, по завершении которого через 4 недели достигнуты: выраженная регрессия у 2 (25,0%) маленьких пациентов частичная регрессия - 1(12,5%) ребенок
Непосредственные результаты лечения детей с врожденными осложненными гемангиомами
После первых 2-3-х сеансов фотохромотерапии у 44 (48,8%) пациентов подгруппы Б с осложненным течением гемангиом в виде изъязвления, воспаления и кровотечения новообразования отмечалось значительное уменьшение серозно-экссудативного отделяемого. Одновременно с появлением изъязвлений и воспалений у 30 (70%) наблюдаемых детей отмечалось снижение аппетита, в 17 (40%) случаях родители отмечали нарушение сна. У детей с капиллярными осложненными гемангиомами после пятого сеанса раневая поверхность изъязвлений покрылась сухой корочкой, которая к окончанию первого курса самостоятельно отпадала, отмечалась полная эпителизация. Таким образом, у данной категории больных осложнения купировались но окончании I курса фотохромотерапии. Ориентируясь на критерии регрессии гемангиом, представленные во второй главе, получены следующие клинические результаты лечения капиллярных21 (47,7%) гемангиом: выраженная регрессия у 2 (9,5%) пациентов частичная регрессия -4(19,0%) стабилизация - 15 (71,4%) прогрессирование - 0.
После перерыва в лечении через 4 недели всем пациентам с осложненными капиллярными формами гемангиом проводили II курс фотохромотерапии, включавший 10 сеансов и проходивших по той же методике. Непосредственные результаты лечения детей после проведения двух курсов фотохромотерапии, основанные на оценке представленных критериев были следующими: выраженная регрессия - 9 (42,8%) пациентов частичная регрессия - 6 (28,5%) стабилизация -4(19,0%) прогрессирование - 0.
Пациенты, у которых отмечалась частичная регрессия образования или стабилизация роста опухоли, продолжили лечение. Детям провели III курс фотохромотерапии, через 4 недели после окончания лечения получили следующие результаты, которые оценивались по вышеизложенным критериям: выраженная регрессия в 8 (85,7%) наблюдениях частичная регрессия - 2 (9,5%) стабилизация - 0 прогрессирование - 0.
Через 4 недели 13 (62,0%)) пациентам, у которых диагностировалась частичная регрессия и стабилизация гемангиом, провели IV курс фотохромотерапии, по окончании которого через 4 недели на контрольном осмотре зарегистрированы следующие показатели регресса капиллярных гемангиом: выраженная регрессия у 2 (9,5%) пациентов частичная регрессия - 0 стабилизация - 0 прогрессирование - 0.
По окончании фотохромотерапии у маленьких пациентов с врожденными осложненными капиллярными гемангиомами зарегистрирована выраженная регрессия в 21 наблюдении и подтверждена клинически (графический мониторинг) и диагностически (комплексное ультразвуковое обследование).
Среди врожденных гемангиом, осложнившихся изъязвлением, воспалением и кровотечением, доля кавернозных составила 19 (43,2 %) пациентов. Учитывая наличие осложнений и невозможность проведения других методов лечения данной группе больных, начато лечение методом фотохромотерапии. Как говорилось выше, по окончании 2-3 сеансов значительно уменьшалось количество серозного отделяемого из раны, у 11 (58,0% ) детей полная эпителизация изъязвленной поверхности достигнута по окончании I курса фотохромотерапии. В 8 (42,0%) наблюдениях эпителизация раневой поверхности зарегистрирована на 2/3 площади образования, что связанно с размером гемангиомы и обширной зоной изъязвления (более 50% поверхности гемангиомы). По окончании лечения отмечены не только исчезновение или уменьшение изъязвлений и воспалений, но и признаки фотоиндуцированной регрессии гемангиом, которые выглядели следующим образом: выраженная регрессия - 0 частичная регрессия - 2 (10,5%) стабилизация - 17 (89,4%) прогрессирование - 0.
Учитывая результаты первого курса терапии, все 19 детей с кавернозными осложненными гемангиомами продолжили лечение. Детям провели II курс фотохромотерапии с аналогичными параметрами, через четыре недели оценили достигнутый результат по категориям регресса гемангиом: выраженная регрессия - 6 (84,2%) частичная регрессия - 4 (21,0%) стабилизация - 9 (47,3%) прогрессирование - 0.
Маленькие пациенты - 6 (31,5%) случаев, клинически и по данным комплексного ультразвукового обследования с выраженной регрессией гемангиомы наблюдались в сроки от 9 до 12 месяцев без признаков прогрессирования ангиоматозного процесса. Дети с эффектом частичной регрессии и стабилизации процесса продолжали лечение.
Иммунологический статус у длетей с врожденными гемангиомами при отведении фотохромотерапии
Изучали показатели клеточного и гуморального звеньев иммунитета у детей до начала лечения и через 2 недели после его окончания. Сравнение исследованных параметров проводили в динамике лечения, а также с группой здоровых детей соответствующего возраста, подобранной частично по данным литературы и частично по собственным данным. Исходный иммунный статус представлен в табл. 30 и на рис.15 а,б.
Как видно из представленного иллюстративного материала, у детей с гемангиомами наблюдается ряд отличий иммунологических показателей от здоровых детей соответствующего возраста: в частности, при исчислении в относительных значениях статистически достоверно ниже, чем у здоровых детей, оказалось содержание Т-лимфоцитов, их функциональная активность в РБТЛ с ФГА; уровень NK-клеток также был снижен по сравнению с нормой как по сдержанию CD 16+ клеток, так и по количеству БГЛ (р 0,05). Обращает на себя внимание угнетение функциональной активности макрофагов, оцениваемой по ПМТМ, и нейтрофилов, оцениваемой по фагоцитарному числу и значениям НСТ-теста. Показатели В-клеточного звена (содержание В-лимфоцитов, их функциональная активность в РБТЛ с ЛПС, сывороточные уровни IgG, IgA, IgM) находятся в пределах возрастной нормы. Следует отметить, что группа детей с гемангиомами характеризуется статистически достоверно более высоким уровнем лейкоцитов по сравнению с показателями здоровых детей, а по содержанию лимфоцитов различий не отмечено. С лейкоцитозом связано повышение уровня многих показателей, вычисленных в абсолютных значениях, что видно далее на примере иммунного статуса подгрупп детей с быстрорастущими (подгруппа А) и осложненными (подгруппа Б) гемангиомами (рис. 16а, б, 17. табл. 31).
Сопоставление исходных параметров иммунного статуса детей обеих исследуемых подгрупп с возрастной нормой показало, что у детей с осложненными гемангиомами превышали нормальные значения такие показатели, вычисленные в абсолютных значениях, как уровень лейкоцитов, который достигал 9 тыс/мл, общее количество лимфоцитов, содержание CD8+, CD 16+ клеток и функционально активных Т- и В-лимфоцитов, отвечающих на КонА и ЛПС. При этом сравнение показателей иммунного статуса больных этих же групп, вычисленных в процентах, позволило установить, что у детей той же подгруппы были ниже нормальных значений следующие показатели: уровень Т-лимфоцитов, в том числе, «активных», количество CD4+, CD 16+ клеток, БГЛ, функциональная активность Т- и В-лимфоцитов (митогенный ответ в РБТЛ на ФГА и ЛПС), макрофагов (ПМТМ) и нейтрофилов (спонтанный и стимулированный НСТ-тест без изменения индекса). Эти отличия представлены в табл. 32.
У детей с быстрорастущими гемангиомами исходный фон иммунного статуса отличался от нормы следующим образом: при исчислении в процентах были статистически достоверно ниже нормы уровень Т-лимфоцитов, CD 16+ клеток, митогенный ответ на ФГА, значения ПМТМ, фагоцитарного числа и индекс стимуляции НСТ-теста (табл. 31, рис.). При вычислении в абсолютных значениях у этих больных определялось повышение общего количества лейкоцитов и лимфоцитов, CD8+ клеток, спонтанной РБТЛ и митогенного ответа на КонА.
Описанная разнонаправленность относительных и абсолютных показателей у больных обеих подгрупп по отношению к норме определялась лейкоцитозом, исходно выявленным у детей, и особенно выраженным при осложненных гемангиомах.
Сопоставление исходного иммунного статуса больных обеих исследуемых подгрупп позволило обнаружить, что при быстрорастущих гемангиомах процентное содержание «активных» Т-лимфоцитов выше, чем при осложненных гемангиомах. Дети подгруппы А также отличались более низким иммунорегуляторным индексом, более высоким спонтанным и более низким стимулированным фагоцитозом, более высоким показателем спонтанного НСТ-теста и более низким уровнем лейкоцитов по сравнению с больными подгруппы Б (табл. 31).
Тем не менее, в иммунном статусе больных обеих исследуемых подгрупп, несмотря на отмеченные различия между ними, выявлена общая тенденция: более высокий уровень многих иммунологических показателей в абсолютных значениях и более низкий — в относительных.
