Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Современные представления о патогенезе первичной открытоугольнои глаукомы и методах ее диагностики
1.2. Современные представления об этиологии и патогенезе синдрома «сухого глаза»
1.3. Современные методы диагностики синдрома «сухого глаза» 21
1.4. Проявления синдрома «сухого глаза» в зависимости от этиологии заболевания
1.5. Методы лечения синдрома «сухого глаза» 33
Резюме 39
Глава 2. Материал и методы исследования 41
2.1. Характеристика клинического материала 41
2.2. Методы исследования 43
2.2.1. Методика определения общей слезопродущии (проба Ширмера)
2.2.2. Методика определения времени разрыва слезной пленки (проба Норна)
2.2.3. Методика определения функционального состояния слезного мениска
2.2.4. Методика проведения конфокальной микроскопии роговицы
Глава 3. Результаты собственных исследований 57
3.1. Результаты клинико-функционального исследования у пациентов с впервые выявленной первичной открытоугольнои глаукомой
3.2. Результаты исследований субъективных и объективных проявлений синдрома «сухого глаза» у пациентов с впервые выявленной первичной открытоугольнои глаукомой
3.2.1. Оценка частоты и выраженности субъективных проявлений синдрома «сухого глаза»
3.2.2. Результаты исследования суммарной слезопродукции и функциональной характеристики слезной пленки
3.2.3. Результаты исследования функциональных характеристик слезной пленки по данным оптической когерентной томографии
3.2.4. Результаты морфологического исследования структурно- клеточного состава роговицы по данным конфокальной микроскопии.
3.3. Результаты применения слезозаместительной терапии у пациентов с впервые выявленной первичной открытоугольнои глаукомой
3.3.1. Результаты исследований субъективных проявлений синдрома «сухого глаза» на фоне применения слезозаместителя с трансформационным эффектом
3.3.2. Результаты исследования функционального состояния слезной пленки на фоне применения слезозаместителей с трансформационным эффектом.
3.3.3. Результаты динамического исследования функциональных показателей слезного мениска по данным оптической когерентной томографии
Заключение 104
Выводы 116
Практические рекомендации 118
Список литературы
- Современные методы диагностики синдрома «сухого глаза»
- Методика определения общей слезопродущии (проба Ширмера)
- Результаты исследования суммарной слезопродукции и функциональной характеристики слезной пленки
- Результаты исследований субъективных проявлений синдрома «сухого глаза» на фоне применения слезозаместителя с трансформационным эффектом
Введение к работе
Актуальность темы
Проблема глаукомы является одной из наиболее актуальных и важных в офтальмологии, имеющей большое медико-социальное значение ввиду высокой распространенности и тяжести исходов заболевания, нередко ведущих к слепоте и инвалидности.
Результаты многоцентровых эпидемиологических исследований, проведенных в последнее десятилетие в разных странах, свидетельствуют о значительном росте заболеваемости глаукомой. Так, по данным Quigly H. (1996-2009), число больных глаукомой в мире составляет 66 млн. человек, но к 2020 году их количество, возможно, возрастет до 79,6 млн. человек. По расчетным данным Goldberg J. (2000), к 2030 году число больных глаукомой может увеличиться в 2 раза, причем 80% этих больных живут в развивающихся странах. В 2011 году приведены уже другие цифры - 105 млн. больных глаукомой в мире, слепых на оба глаза - 9,1 млн. человек. В Европе - 160 тыс. слепых от глаукомы. Слепота от глаукомы в Европе варьируется от 6,7% (Дания) до 20% (Швеция). По данным ВОЗ, девять из десяти слепых живут в развивающихся странах.
В России в большинстве регионов в последние годы также отмечается рост заболеваемости глаукомой. Так, ее анализ за период 1994-2002 гг., проведенный в 27 субъектах РФ, показал повышение частоты глаукомы в среднем от 3,1 до 4,7 на 1000 населения [43].
Удельный вес глаукомы среди причин инвалидности по данным Нероева В.В. (2012г) за последние годы возрос в РФ с 14% до 29%. На настоящий момент число больных глаукомой в России составляет 1 млн. человек и этот показатель имеет тенденцию к увеличению.
Считается, что ежегодно заболевает 1 человек из 1000, причём количество больных с возрастом увеличивается и достигает в группе старше 80 лет 14%. Кроме того, роль глаукомы в снижении зрения и развитии необратимой слепоты возросла за последнее десятилетие с 12 до 20%.
Снижение внутриглазного давления (ВГД) возможно с помощью медикаментозного лечения, а также проведением различных лазерных процедур и хирургических воздействий. При этом медикаментозное гипотензивное лечение является базовым методом, который может дополнить другие методы гипотензивных воздействий. В настоящее время количество различных медикаментов очень велико, они широко производятся различными фармакологическими компаниями. Официально практически все они содержат консерванты, наиболее распространенным из которых является бензалкония хлорид. Как катионный детергент он встраивается в клеточную оболочку, взаимодействует с мембранными липопротеидами, повреждает мембраны, блокирует их барьерные функции и вызывает гибель клеток роговицы, нарушая целостность слезной пленки и способствуя развитию синдрома «сухого глаза» (ССГ).
Синдром «сухого глаза» – это комплекс признаков выраженного или скрыто протекающего роговичного или роговично-конъюнктивального ксероза, возникающего на фоне длительного нарушения стабильности слёзной плёнки [13]. Этиология ССГ разнообразна. В настоящее время с ним связывают достаточно большой перечень нозологических форм. Все они возникают на почве снижения продукции слезы, слизи, липидов или неполноценности мембраны эпителия роговицы.
Сочетание глаукомы и синдрома «сухого глаза» значительно ухудшает качество жизни пациентов и может являться причиной развития нежелательных осложнений со стороны роговицы.
Цель исследования - диагностика и улучшение качества лечения проявлений синдрома «сухого глаза» у больных впервые выявленной первичной открытоугольной глаукомой.
Задачи исследования:
1. Изучить частоту возникновения и особенности проявления синдрома «сухого глаза» у пациентов впервые выявленной первичной открытоугольной глаукомой.
2. Оценить состояние роговицы у больных впервые выявленной первичной открытоугольной глаукомой до назначения им местной гипотензивной терапии.
3. Исследовать показатели суммарной слезопродукции, функциональное состояние слезной пленки и слезного мениска у больных впервые выявленной первичной открытоугольной глаукомой.
4. Проследить динамику субъективных и объективных проявлений сухости глаза при лечении первичной открытоугольной глаукомы в комбинации со слезозаместительной терапией.
5. Предложить рациональную схему фармакологической кератопротекции для больных первичной открытоугольной глаукомой в комбинации с клинически значимыми проявлениями синдрома «сухого глаза».
Положения, выносимые на защиту:
1. У пациентов впервые выявленной первичной открытоугольной глаукомой еще до назначения местной гипотензивной терапии в 96,1% случаев отмечается наличие субъективных проявлений синдрома «сухого глаза». В основе этих признаков лежат такие структурные изменения роговицы как, повышенная десквамация поверхностного эпителия, псевдокератинизация, увеличение количества активных кератоцитов в строме роговицы, полимегатизм и плеоморфизм эндотелиальных клеток, наличие гиперрефлективных микровключений в стромальных отделах.
2. Включение препаратов слезозаместительной терапии в схему местного медикаментозного гипотензивного лечения первичной открытоугольной глаукомы позволяет улучшить субъективную переносимость лечения, а также препятствует прогрессированию клинических проявлений синдрома «сухого глаза», что подтверждается объективными методами исследования слезного мениска по данным оптической когерентной томографии и структурно-клеточного состава роговицы по данным конфокальной микроскопии роговицы.
Научная новизна работы:
1. Впервые проведено исследование состава роговицы с помощью конфокальной микроскопии и оценены гистоморфологические изменения у пациентов впервые выявленной первичной открытоугольной глаукомой еще до назначения местной гипотензивной терапии, которая подтверждает наличие морфологических изменений, характерных для синдрома «сухого глаза» у этой группы пациентов.
2. На основании проведенной пробы Ширмера впервые доказано снижение суммарной слезопродукции у пациентов впервые выявленной первичной открытоугольной глаукомой до назначения местной гипотензивной терапии.
3. Проведение пробы Норна впервые доказало нарушение стабильности слезной пленки у этой категории больных, функциональную несостоятельность слезного мениска по данным оптической когерентной томографии слезного мениска и определения коэффициента поверхностного натяжения и объема слезного мениска.
4. Впервые выявлена корреляционная зависимость между степенью нарушения внутриглазной гидродинамики и степенью выраженности структурно - клеточных изменений роговицы.
Практическая значимость работы:
Нарушение слезопродукции, подтвержденное пробой Ширмера, нарушение состояния слезной пленки, подтвержденное пробой Норна, и изменения роговицы, выявленные с помощью конфокальной микроскопии у пациентов впервые выявленной первичной открытоугольной глаукомой, определили настоятельную необходимость включения в комплекс лечения препаратов, нормализующих состояние слезной пленки.
Апробация результатов диссертации
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседании кафедры офтальмологии «Российской медицинской академии последипломного образования» (1 февраля 2012), на 5 научно-практических конференциях в поликлинике № 2 Минэкономразвития РФ, на IV Российском общенациональном офтальмологическом форуме (Москва, 2011), на XVIII Международном офтальмологическом конгрессе «Белые ночи» (Санкт-Петербург, 2012). По результатам исследований опубликовано 8 научных работ, из них 5 в изданиях, входящих в перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, определенных ВАК Минобразования РФ.
Структура и объем диссертации
Диссертационная работа изложена на 145 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя. Работа иллюстрирована 29 рисунками, 20 таблицами, 1 графиком. Список литературы содержит 140 отечественных и 143 иностранных источника.
Статистическая обработка
Статистическая обработка вариационных рядов включала подсчет средних арифметических величин (М) и стандартных ошибок средних арифметических величин стандартного отклонения (m). Достоверность полученных данных оценивали по t-критерию Стьюдента для независимых случаев. Результаты считали достоверными при p0,05. С помощью корреляционного анализа (коэффициент корреляции Пирсона) определялась связь между различными исследуемыми параметрами. Визуализация данных проводилась в программах Excel 2007 (меню Graphics) и STATISTICA 10.0 (меню Stat.Graph).
Современные методы диагностики синдрома «сухого глаза»
Представления об этиологии и патогенезе глаукомы менялись с течением времени в зависимости от накопленных знаний, внедрения новых методов исследования, вызывая нередко острые прения и дискуссии [50].
Представления о первичной открытоугольной глаукоме, как об офтальмогипертензии, возникающей на почве затруднения оттока внутриглазной жидкости, главенствовали на протяжении многих десятилетий, при этом патологические изменения в диске зрительного нерва (ДЗН) рассматривались исключительно как следствие повышения внутриглазного давления (ВГД) [91—92].
Так, к основным этиологическим факторам в развитии глаукомного процесса Нестеров А. П. относит анатомическую предрасположенность (слабое развитие склеральной шпоры и цилиарной мышцы глаза, переднее расположение шлеммова канала и малый угол его наклона к передней камере), а также пожилой возраст пациентов в момент, когда развиваются инволюционные дистрофические изменения в трабекулярном аппарате глаза, радужке и цилиарном теле [92—94].
В настоящее время патофизиология глаукомного процесса включает в себя не только изменения дренажной системы глаза, но и гемодинамические расстройства, механические и метаболические факторы развития, генетическую составляющую и ряд других факторов, способных приводить к развитию глаукомного процесса [13,39,46,47,58,61,64,130].
Так, в последние годы предметом пристального изучения является роль сосудистых нарушений в механизме развития ПОУГ, что признается большинством авторов [9,25,26,64,67,72].
В ряде исследований было отмечено, что глаукома чаще встречается у больных с нарушениями регуляции артериального давления, атеросклерозом, диабетом, т.е. при системном поражении сосудистого русла [47,49,95,129]. Было также доказано, что общие нарушения сосудистого кровотока приводят к местным изменениям гемодинамики глаза с последующим развитием дистрофических процессов, в том числе в дренажном аппарате и зрительном нерве, однако в настоящее время первичность сосудистых нарушений в развитии глаукомы нельзя считать абсолютно доказанной [67,167].
Сторонники «метаболической» теории развития ПОУГ к основным метаболическим факторам, играющим ведущую роль развитии глаукомной оптической нейропатии (ГОН), относят продукты перекисного окисления липидов, некоторые вазоактивные пептиды, оксид азота и глютаминовую кислоту (глютамат) [11,27,48,57,118,126,133,138].
Обобщая сказанное, нужно отметить, что глаукома является многофакторным полиэтиологическим заболеванием, и ни одна из предложенных на сегодняшний день теорий не может до конца объяснить первоначальную причину развития глаукомного процесса.
Действительно, повышение ВГД является одним из ведущих звеньев в патогенезе развития глаукомы, приводящих к повреждению зрительного нерва и ухудшению зрительных функций, а показатель ВГД используется как один из основных диагностических признаков для оценки стадии глаукомного процесса.
Однако при оценке показателей ВГД необходимо также учитывать такие критерии, как анатомические особенности строения дренажной системы глаза, эластичность (ригидность) склерального аппарата, возраст, уровень артериального давления (АД), толщину роговицы [7,35,68,69,112,113,117,124,221].
При этом возрастает интерес к соотношению ВГД и толщины роговицы, инициированный сообщениями ряда авторов о том, что низкие показатели ВГД после рефракционной хирургии обусловлены уменьшением толщины роговицы в результате операции, что ведет к неадекватно «легкой» и выраженной ее аппланации при измерении ВГД [54,143].
Chauhan В. С. и соавт. отмечают, что глаукоматозные изменения ДЗН могут быть выявлены чаще, чем изменения в полях зрения (ПЗ). Так, у большинства пациентов, имеющих изменения ДЗН, наблюдались изменения ПЗ, в то время как у менее, чем половины из этих пациентов при морфометрических изменениях ДЗН не было отмечено изменений ПЗ [151].
Современное развитие компьютерных и лазерных технологий позволило на качественно новом уровне проводить объективные исследования сетчатки и зрительного нерва при различной патологии зрительного анализатора [152,166,168—170,202].
В настоящее время для определения морфометрических параметров сетчатки и диска зрительного нерва в большой степени используются конфокальная сканирующая лазерная офтальмоскопия (CSLO), аппараты Хейдельгбергский ретинальный томограф HRT II и III (Heidelberg Retina Tomograph, Germany); сканирующая лазерная поляриметрия или ретинальная поляриметрия, аппарат GD х VCC (Laser Diagnostic Technology, USA); оптическая когерентная томография, аппарат Stratus OCT (Carl Zeiss Meditec, USA).
Ряд авторов провел исследования толщины слоя ретинальных нервных волокон у пациентов с ПОУГ в сравнении со здоровыми добровольцами. В результате проведения морфометрических исследований было отмечено существенное снижение показателей толщины сетчатки у пациентов с ПОУГ, причем наибольшие изменения были выявлены в нижневисочной области и в области папилломакулярного пучка [243].
Методика определения общей слезопродущии (проба Ширмера)
Компьютерная периметрия. Исследования полей зрения выполняли на анализаторе фирмы Humphrey (США) в условиях фотопического освещения по специальной программе «Glaucoma» (30-2). Анализировали показатели уровней средней центральной пороговой и периферической светочувствительности. Определение критической частоты слияния мельканий проводили при помощи прибора «Свето-тест» Oculus (Германия). При сборе анамнеза акцентировали внимание на наличие жалоб, сопутствующих синдрому «сухого глаза»: сухость глаз, повышенное слезотечение, усиливающееся в ветренную погоду и на холоде, периодически возникающее «затуманивание» зрения, повышенную утомляемость, жжение, резь в глазах, чувство песка.
При биомикроскопии переднего отрезка глаза, проводимой на щелевой лампе Reichert XCEL 250 (США) производили детальное изучение статуса век и переднего сегмента обоих глаз. В частности, оценивали высоту слезного мениска, состояние век (их подвижность, способность к смыканию, положение нижнего ресничного края и слезных точек), состояние ресничного края. Оценивали прероговичную слезную пленку (ее прозрачность, наличие включений). Производили осмотр конъюнктивальной полости, конъюнктивы. Оценивали наличие и степень выраженности складчатости в наружных углах глазной щели, присутствие отделяемого и его характер. Производили оценку состояния роговицы (ее основные качества: гладкость, блеск, прозрачность, сферичность, зеркальность), состояние структуры роговицы: наличие патологических изменений (помутнения, инфильтраты, участки поверхностного повреждения эпителия и др.). Оценку субъективных проявлений ССГ проводили по разработанной нами балльной системе (табл. 2).
Бальная система оценки субъективных проявлений синдрома «сухого глаза» Баллы Субъективные проявления ССГ 0 Отсутствие жалоб, характерных для ССГ 1 Наличие признаков сухости глаза по утрам 2 Периодически возникающие проявления сухости глаза в течениедня 3 Выраженные проявления сухости глаза в течение суток Для определения функционального состояния общей слезопродукции проводили пробу Ширмера, оценку стабильности прероговичной слезной пленки и определение объема слезного мениска, которые осуществляли на основании пробы Норна и данных оптической когерентной томографии роговицы и слезного мениска.
Исследование и оценка клеточных изменений роговицы на микроструктурном уровне основывались на данных конфокальной микроскопии роговицы с помощью Гейдельбергского ретинального томографа HRT III (Heidelberg Engineering, Германия), оснащенного специальной роговичной насадкой Rostock Cornea Module
Пробу Ширмера, косвенно характеризующую состояние суммарной слезопродукции, проводили по следующей методике: после оттягивания нижнего века врач помещает в конъюнктивальную полость (за ресничный край века в латеральной трети глазной щели) полоску фильтровальной бумаги. Пациента просят закрыть глаза на 5 мин (рис. 1). Рис. 1. Определение суммарной слезопродукции с помощью пробы Ширмера
При нормальной слезопродукции за время экспозиции (5 минут) должно быть смочено не менее 15 мм фильтровальной бумаги.
При легкой степени ССГ результаты пробы Ширмера соответствуют 10-14 мм/5 мин, при средней — 6-9 мм/5 мин, при тяжелой — 5 мм/5 мин.
Определение времени разрыва слезной пленки проводили с помощью 0,1—0,2%-ного раствора флюоресцеина, одну каплю которого закапывали в конъюнктивальную полость (рис. 2). Пациента просили моргнуть и широко открыть глаза, после чего врач определял время и с помощью щелевой лампы осматривал окрашенную роговицу, определяя место, где в слезной пленке возникает разрыв (темное пятно) и время его возникновения. Пациент при этом не должен был моргать.
Результаты исследования суммарной слезопродукции и функциональной характеристики слезной пленки
Всем обратившимся пациентам с диагнозом «подозрение на глаукому» для верификации или исключения данного диагноза было проведено расширенное клинико-функциональное обследование, включавшее в себя проведение традиционных офтальмологических методов исследования, исследование внутриглазной гидродинамики глаза, компьютерную периметрию, ретинальную томографию дисков зрительных нервов.
Из 194 пациентов, обратившихся с диагнозом «подозрение на глаукому», диагноз «первичная открытоугольная глаукома І-ІІ а-Ь стадии» был верифицирован в 74,2% случаев (144 пациента). Диагноз ПОУГ I а-Ь стадии был установлен в 80,6% случаев (116 пациентов) и II а-Ь стадии в 19,4% случаев (28 пациентов).
Пациенты с диагнозом «впервые выявленная первичная открытоугольная глаукома» составили основную группу (144 пациента, 205 глаз), 50 пациентов, у которых диагноз «глаукома» не подтвердился, составили контрольную группу (100 глаз).
По данным визометрии, у всех обследованных пациентов показатели остроты зрения находились в диапазоне от 0,5 до 1,0, средняя острота зрения составила 0,71 ±0,01 в основной группе, и 0,73±0,02 в контрольной группе (р 0,05).
Показатели внутриглазного давления по данным тонометрии по Маклакову грузом 10 г. находились в пределах от 23 мм рт. ст. до 31 мм рт. ст., составляя в среднем 24,3±1,2 мм рт. ст. у пациентов с I стадией ПОУГ и 27,3±0,9 у пациентов II стадии ПОУГ в основной группе и от 21 до 26 мм рт. ст. в контрольной группе, составив в среднем 23,02±0,9 мм рт. ст.У пациентов основной группы с диагнозом ПОУГ I стадии достоверных отличий с аналогичными показателями пациентов контрольной группы не выявлено (р 0,05). В то же время, у пациентов основной группы с диагнозом ПОУГ II стадии были выявлены статистически значимые различия по показателю уровня ВГД (р 0,05).
По результатам гониоскопии было выявлено наличие у всех обследованных пациентов основной группы открытого угла передней камеры, причем широкий угол определялся в 31% случаев (64 глаза), среднеширокий угол определялся у 63% пациентов (129 глаз) и узкопрофильный угол определялся в 6% случаев (12 глаз). В 26 % (53 глаза) выявлялась слабовыраженная пигментация в задней части трабекулы, в 61 % случаев (125 глаз) — интенсивная пигментация в задней части трабекулы, у 13 % пациентов (27 глаз)— интенсивная пигментация всех структур передней стенки угла передней камеры.
Офтальмоскопически выявлялось различной степени расширение экскавации ДЗН. У пациентов с ПОУГ I стадии (116 человек, 165 глаз) размер экскавации ДЗН не превышал 0,2 ЭД в 27,8 % случаев (46 глаз), находился в пределах от 0,3 до 0,5 ЭД в 63,03 % случаев (104 глаза) и в 9,1 % случаев (15 глаз) соответствовала 0,6—0,7 от размера диаметра ДЗН. У пациентов с ПОУГ II стадии размер экскавации ДЗН соответствовал 0,6—0,8 в 85,0 % случаев (34 глаза), 0,9 — в 15,0 % случаев (6 глаз).
При оценке критической частоты слияния мельканий было отмечено, что данный показатель у пациентов с ПОУГ I стадии варьировал от 36 до 44 Гц и составлял в среднем 37,5±1,4 Гц, у пациентов с ПОУГ II стадии — 36,5±1,5 Гц, у пациентов контрольной группы — соответственно от 40 до 45 Гц, составляя в среднем 43,2±0,8 Гц. Анализируя данные компьютерной статической периметрии у пациентов основной группы, следует отметить снижение показателей светочувствительности в центральных отделах сетчатки на 2—8 дБ, среднее снижение светочувствительности у пациентов с ПОУГ I стадии составило 6,5±1,3 дБ, с ПОУГ II стадии— 6,7±1,2 дБ. У пациентов контрольной группы снижение данного показателя отмечалось в среднем на 3,3±0,7 дБ (от 0 до 4,5 дБ). Средний показатель светочувствительности сетчатки составил в основной группе у пациентов с ПОУГ I стадии 28,1± 1,7 дБ, у пациентов с ПОУГ II стадии— 26,3±1,9 дБ. В контрольной группе данный показатель составил 32,4±1,2 дБ (р 0,05).
Показатели средней светочувствительности сетчатки (ССС) у пациентов с ПОУГ были существенно ниже по сравнению с пациентами контрольной группы. При этом отмечалось прогрессивное снижение данного показателя с увеличением стадии глаукомы (табл. 4).
Результаты исследований субъективных проявлений синдрома «сухого глаза» на фоне применения слезозаместителя с трансформационным эффектом
Таким образом, проведение исследования у пациентов с впервые выявленной первичной открытоугольнои глаукомой выявило снижение суммарной слезопродукции в среднем до 9,33±0,52 мм и укорочение времени разрыва слезной пленки в среднем до 5,17±0,27 с, выявлена функциональная несостоятельность слезной пленки, которая выражалась в увеличении показателей коэффициента поверхностного натяжения слезного мениска и снижения объема слезного мениска по данным оптической когерентной томографии. Изменения структурно-клеточного состава роговицы на микроструктурном уровне так же подтвердили наличие изменений в роговице у пациентов впервые выявленной первичной открытоугольнои глаукомой в ответ на неполноценность слезной пленки. Наличие вышеуказанных проявлений позволило нам наряду с диагнозом «впервые выявленная ПОУГ» и поставить диагноз «синдром сухого глаза» в 96,1 % случаев. В контрольной группе у пациентов того же возраста и пола был поставлен диагноз «синдром сухого глаза» в 15 % случаев.
Результаты исследований субъективных проявлений ССГ на фоне применения слезозаместительной терапии с трансформационным эффектом
Вторая серия исследований была направлена на изучение необходимости назначения слезозаместительной терапии с трансформационным эффектом у пациентов с впервые выявленной ПОУГ совместно с местной гипотензивной терапией. В зависимости от проводимого лечения пациенты основной группы были разделены на две подгруппы. В первую подгруппу вошли 74 пациента (45 женщин и 29 мужчин), которым совместно с местным гипотензивным лечением назначалось применение слезозаместительной терапии с трансформационным эффектом по 1 капле 2 раза в день через 30 минут после инстилляции гипотензивного препарата. Во вторую подгруппу вошли 70 пациентов (44 женщины и 26 мужчин), которым была назначена только местная гипотензивная терапия.
В качестве местного гипотензивного лечения глаукомы были использованы 0,5% раствор «Тимолола малеата» по 1 капле 2 раза в день, 0,5% раствор «Бетаксолола гидрохлорид» по 1 капле 2 раза в день, 0,005% раствор «Латанопроста» 1 раз в день.
Через 2 недели после назначения местного гипотензивного лечения у всех пациентов была достигнута компенсация уровня ВГД до 18—20 мм рт. ст.
Всем пациентам через 3 месяца после лечения было проведено повторное развернутое офтальмологическое обследование, которое показало, что пациенты первой подгруппы, получающие совместно с местным гипотензивным лечением слезозаместительную терапию, предъявляют жалобы на слезотечение, сухость глаз, жжение, резь, чувство инородного тела в 24,3 % случаев (18 больных). По сравнению с субъективными проявлениями в исходном обследовании, отмечается снижение выраженности и частоты возникших жалоб, характерных для ССГ. Больные ПОУГ, не инсталлирующие слезозаместители с трансформационным эффектом, отмечали усугубление данных проявлений, выражавшееся в нарастании сухости глаз, увеличении покраснения и складчатости конъюнктивы, увеличении жжения, рези, чувства инородного тела (табл. 16). Таблица 16 Динамика частоты выявления субъективных проявлений синдрома «сухого глаза» у пациентов с впервые выявленной первичной открытоугольной глаукомой на фоне применения слезозаместительной терапии с трансформационным эффектом, п=1 Подгруппы Частота выявления (% / пациенты) до лечения после лечения Первая(со слезозаместителями странсформационным эффектом) 93,2 % 69 пациентов 24,3 % 18 пациентов Вторая (без слезозаместительной терапии) 87,1 % 61 пациент 97,1 % 68 пациентов Усугубление субъективных проявлений сухости глаз у пациентов с впервые выявленной ПОУГ привело к нарушению соблюдения режима инсталляций гипотензивных капель, что сопровождалось сокращением кратности инсталляций или отказ от них (табл. 17). Таблица 17 Динамика выраженности жалоб (баллы), характерных для синдрома «сухого глаза» у пациентов с впервые выявленной первичной открытоугольной глаукомой на фоне применения слезозаместительной терапии с трансформационным эффектом, n=144, (М±т,) Подгруппы Субъективные проявления ССГ до лечения после лечения Первая(со слезозаместителями странсформационным эффектом) 1,8±0,1 2,2±0,05 Вторая (без слезозаместительной терапии) 1,9±0,2 2,7±0,0б Примечание: -р 0,05 — по отношению к аналогичным показателям первой подгруппы.
Таким образом, по данным табл. 16 и 17 выявлено значительное усиление субъективных проявлений ССГ у пациентов, не получающих слезозаместительной терапии с трансформационным эффектом на фоне местного гипотензивного лечения. Основной причиной нарушения режима местной гипотензивной терапии является возрастающий дискомфорт при закапывании гипотензивных капель, что у 7,1 % пациентов, не получающих слезозаместителей, привело к отказу от инстилляций капель (табл. 18).
Динамика исследования суммарной слезопродукции у пациентов с впервые выявленной первичной открытоугольной глаукомой на фоне применения слезозаместительлной терапии, n=144, (М±т) Подгруппы Проба Ширмера (мм) исходные данные через 3 месяца Первая (со слезозаместителем с трансформационным эффектом) 9,27±0,47 9,32±0,15 Вторая (без слезозаместительной терапии) 9,34±0,13 7,34±0,12 2 Примечание: -р 0,05 — по сравнению с исходными данными; 2-р 0,05 — по сравнению с данными первой подгруппы. Анализируя данные табл. 19, было выявлено существенное снижение показателей суммарной слезопродукции по отношению к исходным данным с 9,27±0,47 до 9,32±0,15 мм у пациентов, не получавших препараты слезозаместительной терапии на фоне гипотензивного лечения, что говорит о прогрессировании цитотоксического действия местных гипотензивных капель на эпителий роговицы и усугубление проявлений ССГ. В то же время у пациентов с впервые выявленной ПОУГ, получавших слезозаместительную терапию с трансформационным эффектом, снижение показателей суммарной слезопродукции не было выявлено, а данные слезопродукции остаются на уровне исходных показателей (р 0,05).
Показатели суммарной слезопродукции через 3 месяца после лечения в первой подгруппе пациентов (с препаратами слезозаместительной терапии) были существенно выше, чем аналогичные показатели во второй группе (р 0,05).
Определение времени разрыва слезной пленки выявило снижение данной характеристики у пациентов второй подгруппы, не получавших слезозаместительной терапии на фоне инстилляций местных гипотензивных капель (табл. 20).
Похожие диссертации на Проявления синдрома "сухого глаза" при впервые выявленной первичной открытоугольной глаукоме
