Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1.1. Эпидемиология диабетической ретинопатии 10
1.2. Патогенез диабетической ретинопатии 11
1.2.1. Иммунологические аспекты патогенеза диабетической ретинопатии 11
1.2.2. Биохимические аспекты патогенеза диабетической ретинопатии 14
1.2.3. Общие факторы в патогенезе диабетической ретинопатии 16
1.2.4. Роль местных факторов в патогенезе диабетической ретинопатии 18
1.3. Клиника и классификация диабетической ретинопатии 21
1.4. Лечение диабетической ретинопатии 24
1.4.1 Медикаментозное лечение диабетической ретинопатии 25
1.4.2. Лазерхирургическое лечение диабетической ретинопатии 25
1.4.3. Хирургическое лечение диабетической ретинопатии 28
1.5. Неоваскулярная глаукома 29
1.5.1. Классификация неоваскулярной глаукомы 29
1.5.2. Клиника неоваскулярной глаукомы 31
1.5.3. Лечение неоваскулярной глаукомы 32
1.5.4. Крикоагуляция в лечении неоваскулярной глаукомы 33
Глава 2. Материалы и методы 36
2.1. Дизайн исследования 36
2.2. Методы клинико-инструментального исследования 37
2.3. Иммунологические методы исследования 37
2.3.1. Турбодиметрический метод исследования 38
2.3.2. Определение циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови 38
2.3.3. Получение суспензии мононуклеаров 38
2.3.4. Оценка лизосомальной активности нейтрофилов 39
2.3.5. Определение фагоцитарной активности по Одинцову Ю.Н. с соавт. (1970) 40
2.2.6. Определение НСТ-активности нейтрофилов по Gifford R.H., Mallawista S.E. (1970) 40
2.2.7. Метод определения количества популяций и субпопуляции лимфоцитов в периферической крови 41
2.4. Биохимические исследования 42
2.4.1. Спектрофотометрическое определение содержания продуктов перекисного окисления липидов в слезной жидкости 42
2.4.2. Определение каталазы 43
2.4.3. Определение концентрации супероксиддисмутазы 44
2.4.4. Определение нитратов и нитритов в периферической крови 44
2.4.5. Определение гликогемоглобина 45
2.4.6. Ферментативный метод количественного определения общего холестерина в слезной жидкости 46
2.5. Методика трансконъюнктивальной криоретинопексии 47
2.6. Статистическая обработка результатов 48
Глава 3. Клиника пролиферативной стадии диабетической ретинопатии 50
Глава 4. Лабораторные исследования у больных диабетической ретинопатией 66
4.1. Иммунологические исследования 66
4.2. Биохимические исследования 72
4.3. Прогнозирование развития пролиферативной стадии диабетической ретинопатии ретинопатии 77
Глава 5. Профилактика неоваскулярной глаукомы 84
Заключение 95
Выводы 103
Список литературы 105
- Роль местных факторов в патогенезе диабетической ретинопатии
- Клиника пролиферативной стадии диабетической ретинопатии
- Прогнозирование развития пролиферативной стадии диабетической ретинопатии ретинопатии
- Профилактика неоваскулярной глаукомы
Роль местных факторов в патогенезе диабетической ретинопатии
а. Особенности метаболизма сетчатки при диабетической ретинопатии..
Метаболические процессы в сетчатке отличаются высокой интенсивностью. Как известно, в основе энергетического метаболизма лежат процессы образования высокоэнергетических соединений (АТФ, АДФ, АМФ, фосфогены). Оптимальный путь образования таких соединений связан с окислением углеводов, жиров и белков с помощью атмосферного кислорода. Конечными продуктами окислительных процессов являются углекислота и вода, которые легко и быстро удаляются из тканей. Биологическое окисление имеет высокий коэффициент полезного действия (около 50%), но оно не функционирует при недостатке кислорода в анаэробных условиях. Резервным механизмом образования высокоэнергетических соединений служит гликолиз. Гликолиз - анаэробный процесс, имеющий более низкий, чем окисление, коэффициент полезного действия и заканчивающийся образованием молочной кислоты, которая в отличие от углекислоты может накапливаться в тканях [45, 75, 102].
При достаточном поступлении кислорода гликолиз, как правило, полностью подавляется (пастеровский эффект). Однако в сетчатке полного подавления анаэробных процессов не происходит, продолжается так называемый "аэробный гликолиз" [71, 85, 87]. Как уже отмечалось, для сахарного диабета характерна диффузная гипоксия сетчатки. Кроме того, повышенное содержание глюкозы тормозит биологическое окисление [107, 30]. Таким образом, можно ожидать, что у больных диабетом «дыхание сетчатки» в той или иной мере подавлено, а анаэробные процессы усилены. Это сопровождается снижением эффективности энергетического метаболизма, накоплением молочной кислоты в сетчатке и стекловидном теле, возникновением стойкого ацидоза.
Эффективное удаление продуктов метаболизма играет важную роль в функционировании любой микроциркуляторной системы. В сетчатке и стекловидном теле нет лимфатических сосудов. Богатая кровеносными сосудами хориоидея отделена от сетчатки плотным слоем пигментного эпителия, поэтому в физиологических условиях эвакуация продуктов метаболизма осуществляется в основном через ретинальную капиллярную и венозную сети. В условиях ДР, характеризующихся усилением анаэробных процессов, венозным застоем, повышенной проницаемостью капилляров, продукты обмена скапливаются в сетчатке и задних слоях стекловидного тела, особенно в центральной ретинальной зоне с наиболее развитой сосудистой системой и интенсивным метаболизмом [130].
б. Нарушение структурных витреоретинальных взаимоотношений.
Патогенез витреоретинальной пролиферации во многом определяется анатомо-физиологическими особенностями строения сетчатки, стекловидного тела [59, 81] и свойствами новообразованных сосудов [126]. Наиболее важным образованием в витреоретинальных взаимоотношениях является задняя гиалоидная мембрана (ЗГМ).
Морфологически ЗГМ в настоящее время хорошо изучена [88] Основными ее компонентами являются бесклеточная мембраноподобная структура и гиалоциты. При задней отслойке стекловидного тела происходит изменение витреоретинальных взаимоотношений, в результате чего можно клинически идентифицировать ЗГМ [111]. Благодаря своему строению она является первоначальным матриксом, по которому растет пролиферативная ткань [59, 81]. Роста новообразованных сосудов вне связи с ЗГМ не отмечается [88]. Установлено, что ЗГМ может состоять из нескольких компонентов глиального, сосудистого и фиброзного [59, 88, 111]. Преобладание того или иного компонента зависит от стадии развития патологического процесса. Наличие фиброзной ткани на фоне редукции новообразованных сосудов является конечной стадией.
Роль отслойки ЗГМ в патогенезе витреоретинальной пролиферации неоднозначна. Частичная отслойка стекловидного тела ведет к прогрессированию пролиферативного процесса и способствует возникновению кровоизлияний в стекловидное тело [38]. Однако, полная задняя гиалоидная отслойка предотвращает развитие витреоретинальной пролиферации и стабилизирует течение патологического процесса [111, 88]. Клинические наблюдения показывают, что после полного удаления задней мембраны стекловидного тела в ходе витреоэктомии новообразованные сосуды редуцируются, а рост фиброваскулярной ткани прекращается. Важным свойством измененной ЗГМ является ее контрактивная способность, которая наряду с сокращающейся фиброваскулярной тканью оказывает тракционное действие на сетчатку, обусловливая ее отслойку [59, 88].
в. Нарушения гомеостаза стекловидного тела.
Патологические изменения при пролиферативных процессах возникают и в стекловидном теле [38, 59, 81, 91, 106, 111, 113, 173]. Существенным фактором является его коллоидная перестройка вызванная нарушением белково-мукополисахаридного обмена [38]. Это сопряжено со значительным повышением интенсивности свободнорадикальных реакций и накоплением недоокисленных продуктов обмена. Кислотно-щелочное равновесие сдвигается в сторону развития выраженного ацидоза [130]. Кислые продукты метаболизма, контактируя с кортикальными слоями стекловидного тела, вызывают их сжатие, и формирующаяся в процессе задней отслойки стекловидного тела ретровитреальная полость становится резервуаром для метаболитов, оказывающих воздействие на структуру витреального геля [38]. При сахарном диабете описанные изменения более выражены поскольку биологическое окисление в сетчатке при этом заболевании в той или иной мере подавлено, а анаэробные процессы усилены [102].
Установлено, что локальная отслойка стекловидного тела является неблагоприятным фактором, способствующим возникновению кровоизлияний в стекловидное тело и сетчатку. [38]. При гемофтальмах в стекловидном теле выявляются нарушения обмена веществ, увеличение концентрации гистамина и уменьшение содержания серотонина [61].
Интравитреальные кровоизлияния способствуют развитию неоваскуляризации [38]. Это вероятно, обусловлено интенсификацией перекисного окисления липидов, вторичными изменениями локального гемостаза и фибринолиза, а также реакцией иммунной систем организма.
Клиника пролиферативной стадии диабетической ретинопатии
Пролиферативная стадия ДР изучена и описана нами на основании ретроспективного изучения историй болезни пациентов с I и II типом сахарного диабета, проходивших лечение в Челябинском городском офтальмоэндокринологическом центре с 1999 по 2003 год. Исследуемую группу составили 665 человек (178 мужчин и 487 женщины) в возрасте от 15 до 81 года. СДI типа имел место у 119, 2 типа - у 546 больных.
Диагностика пролиферативной стадии ДР проводили на основании клинических и инструментальных методов исследования. Первичный осмотр включал в себя прямую и обратную офтальмоскопию, биомикроскопию, визометрию, рефрактометрию, тонометрию и периметрию. Для детального исследования состояния сетчатки мы проводили биомикроскопию с помощью линзы Гольдмана. В сложных случаях флюоресцентная ангиография глазного дна позволяла выявлять нарушение проницаемости стенок сосудов сетчатки, участки ишемии и новообразованные сосуды.
При непрозрачности оптических сред, для оценки состояния стекловидного тела и сетчатки проводилаи двухмерную эхографию.
Проведен сравнительный анализ распределения пациентов по возрасту и половой принадлежности в отобранной нами группе в зависимости от типа СД.
Из рисунка 3.1. следует, что у больных с СД I типа ДР развивается в молодом, трудоспособном возрасте и средний возраст пациентов данной группы составляет 41,5±1,3 года; нежели при СД II типа, где развитие ДР отмечается, в среднем, в 61,9±0,3 года.
Для СД I типа распределение больных по половой принадлежности показало достаточно ровное представительство мужчин и женщин, 57 и 62, соответственно, рисунок 3.2. А в группе больных с СД II типа отмечено явное превалирование лиц женского пола, 121 мужчина и 426 женщин, что, вероятнее всего, связано с более ранней смертностью среди мужчин старшей возрастной группы, рисунок 3.3.
В таблице 3.1 приведены данные о влиянии длительности СД на частоту развития пролиферативной стадии ДР.
Пролиферативная стадия выявляется раньше при СД II типа, уже у 13,9 % пациентов при стаже менее 5 лет, против 0,9 % у пациентов с СД I типа. Это объясняется поздней диагностикой и ранней манифестацией СД II типа, когда признаки ДР выявляются одновременно или даже раньше чем СД.
При этом можно утверждать, что длительность ДР более 20 лет крайне неблагоприятно по вероятности развития пролиферативной стадии ДР, которая встречается более чем у половины пациентов (рис. 3.3), что требует усиленного динамического наблюдения и профилактического лечения этой категории пациентов.
Также следует указать, что, по сравнению с аналогичными исследованиями, проведенными в 1996 году на базе этого же центра (Экгардт В.Ф., 1997), отмечается увеличение частоты встречаемости пролиферативной стадии ДР при небольшом стаже СД. В данном исследовании выявление пролиферативной формы ДР было отмечено впервые при длительности 16 -20 лет для пациентов с инсулинзависимым СД и 11 - 15 лет для пациентов с инсулиннезависимым СД (рис. 3.4).
При пролиферативной стадии ДР нами также была изучена встречаемость других сосудистых осложнений СД. Изучалась частота встречаемости у данных пациентов гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и поражение сосудов нижних конечностей.
Как видно из таблицы 3.2, при СД II типа чаще, чем при СД I типа встречается ишемическая болезнь сердца и гипертоническая болезнь, поражение нижних конечностей же, по нашим данным, встречается с одинаковой частотой.
Мы также оценивали частоту развития симптомов, не являющихся критериями развития пролиферативной стадии ДР и возникающих на более ранних стадиях. К данным клиническим проявлениям относят критерии не угрожаемые по развитию ДР: появление мелких геморрагии и микроаневризм по ходу сосудов; выявление твердого экссудата, в виде единичных очажков. А также угрожаемые по возможности развития пролиферативной ДР: возникновение крупных геморрагии, развитие сливных очагов твердого экссудата - цирцинатов, локализующихся чаще в области заднего полюса; возникновение очагов мягкого экссудата; выявление отечной макулопатии.
Мы сравнили различие их встречаемости в зависимости от типа СД, для выявления возможных особенностей клинической картины и течения ДР. Полученные нами данные приведены в таблице 3.4.
Клинически к пролиферативной стадии ДР мы относили выявление новообразованных сосудов и глиальной ткани на сетчатой оболочке.
Первично мы отмечали развитие новообразованных сосудов, глиальная ткань развивалась позже, формируясь на их месте. Неоваскуляризация сетчатой оболочки заметна в виде единичных или в виде петлистой сети сосудов, расположенных поверхностно на мембране стекловидного тела, реже распространяющихся в стекловидное тело.
Как видно из данной таблицы 3.3, отечная макулопатия при СД II отмечается в 2 раза чаще, чем при СД I типа, для прочих клинических критериев нами не было получено значимых различий.
Мы наблюдали все виды неоваскуляризации: эпипапилярную, перипапилярную, ретинальную, папилловитреальную и ретиновитреальную. Два последних типа не рассматривались нами отдельно, вследствие того, что они являлись продолжением роста новообразованных сосудов при отслойке заднегиалоидной мембраны. Большой помощью в выявлении новообразованных сосудов и определении площади неоваскуляризации явилась ФАГ. Благодаря ей гораздо большее количество новообразованных сосудов и ,что важнее, выявить неоваскуляризации), не определяющуюся еще при других методах исследования.
Эпипапиллярная неоваскуляризация (рис 3.5) характеризовалась развитием новообразованных сосудов, выходящих из центральной зоны диска зрительного нерва. Сосуды в форме фибриллярных каналов, образующих петлистую сеть. Данный тип неоваскуляризации клинически явно заметен на фоне магистральных собственных сосудов сетчатки. Этот тип неоваскуляризации отличается относительно медленным ростом, если не отмечается присоединения повышения системного артериального давления. Однако он плохо поддается воздействию лазерхирургического лечения и обладает высоким риском геморрагических осложнений. В конечном своем развитии новообразованные сосуды проникают в стекловидное тело, и окруженные глиальной тканью, превращаются в распространенный папилловитреальный тип.
Перипапиллярная неоваскуляризация (рис 3.6) развивается от края диска зрительного нерва, распространяется вокруг него или по ходу сосудистых аркад и иногда в макулярную область. Неоваскуляризация может происходить из различных квадрантов диска, однако чаще определяется по височной сосудистой аркаде. Со временем между сосудами появляется глиальная ткань, которая позже носит выраженный характер.
Оба описанных типа неоваскуляризации отличаются высоким риском развития отслойки сетчатки при ретракции глиальной ткани, формирующейся на их месте.
Прогнозирование развития пролиферативной стадии диабетической ретинопатии ретинопатии
Нами был проведен корреляционный анализ данных клинического наблюдения и лабораторных исследований для определения влияния исследованных факторов на развитие ДР и дискриминантный анализ позволяющий выявить наиболее значимые из них. Конечной целью аналитических исследований являлась разработка способа прогнозирования развития неоваскулярных проявлений ДР, который позволил бы проводить профилактирующее лечение для предотвращения наступления пролиферативной стадии заболевания. Результаты представлены в таблице 4.7.
На основании корреляционного анализа клинико-лабораторных показателей, факторами оказывающими наибольшее влияние на развитие ДР явились: наличие и тип неоваскуляризации, NO2 сыворотки крови, концентрация гликогемоглобина; холестерин, ДК, СКТ, СОД, каталаза слезной жидкости.
На основании дискриминантного анализа была построена модель и определена функциональная зависимость влияния факторов на прогнозирование развития ДР (рис. 4.1).
Для пользования данной моделью необходимо по формуле Function 1 рассчитать значение, исходя из имеющихся данных биохимических исследований, и отметить это значение по оси абсцисс. Затем подобные вычисления производятся для Function 2, полученное значение отмечается по оси ординат. Попадание точки, полученной благодаря перекресту этих значений на одно из трех полей карты и определяет наличия у пациента данного типа поражения.
Чувствительность метода состовляет 100%, специфичность и точность метода - 91,7%
Поле 1. Непролиферативная стадия ДР без угрозы пролиферации, Поле 2. Непролиферативная стадия ДР у угрозой пролиферации, Поле 3. Пролиферативная стадия ретинопатии в фазе неоваскуляризации.
Function 1 = -1,27 - 33,6 (холестерин слезной жидкости) - 5,16 (диеновые конъюгаты) - 3,67 (сопряженные кетотриены) + 1,73 (каталаза) + 13,39 (СОД)
Function 2 = -3,37 + 53,5 (холестерин слезной жидкости) - 0,296 (диеновые конъюгаты) - 5,35 (сопряженные кетотриены) + 1,74 (каталаза) - 6,44 (СОД)
Клинические примеры:
Пример 1. Пациент И., 66 лет, имеет сахарный диабет II типа, компенсация, в течении 8 лет, принимает манинил. Гипертоническая болезнь 2 стадии, 2 степени, 4 риск. Диабетическая ретинопатия выявлена на профосмотре в 2001 году.
Объективно - глазное дно OU: ДЗН бледно-розовый, границы четкие. Артерии частично склерозированы. Вены расширены, извиты, калибр их неравномерен. В сетчатке единичные микроаневризмы, мелкоточечные геморрагии.
Лабораторно:
Холестерин слезной жидкости = 0,035 ммоль/л, ДК = 0,71 отн.ед. экст./мл СКТ = 0,2 отн.ед. экст./мл, каталаза = 2,9 ммкат/мл и СОД = 0,42 у.е./мл
Function 1 - -1,27 - 33,6 (0,035) - 5,16 (0,71) - 3,67 (0,2) + 1,73 (2,9) + 13,39 (0,42) = 4,5
Function 2 = -3,37 + 53,5 (0,035) - 0,296 (0,71) - 5,35 (0,2) + 1,74 (2,9) - 6,44
Это значит, что в модели данное значение расположится в первом поле (рис 4.2), что определяет его как ДР непролиферативную стадию без угрозы пролиферации. Данный вывод согласуется с результатами детального контрольного клинического осмотра и флюоресцентной ангиографии.
Пример 2. Пациент Г., 66 лет, имеет сахарный диабет II типа, субкомпенсация, в течении 11 лет, принимает диабетон. Сопутствующие заболевания - гипертоническая болезнь 2 стадии, 2 степени, 4 риск. Диабетическая ретинопатия выявлена в 2000 году, проведена лазеркоагуляция по типу «решетки».
Объективно - глазное дно OU: ДЗН бледный, границы четкие. Артерии склерозированы полностью, Salus III. Вены расширены, извиты, калибр их неравномерен. В сетчатке единичные твердые, мягкие экссудаты, преретинальные кровоизлияния. В макулярной области диспигментация, периферично очажки хориоидоза после ЛК.
Лабораторно:
Холестерин слезной жидкости = 0,05 ммоль/л, ДК = 0,77 отн.ед. экст./мл, СКТ = 0,34 отн.ед. экст./мл, каталаза = 2,4 ммкат/мл и СОД = 0,34 у.е./мл
Function 1 = -1,27 - 33,6 (0,05) - 5,16 (0,77) - 3,67(0,34) + 1,73 (2,4) + 13,39 (0,34) = 1,78
Function 2 = -3,37 + 53,5 (0,05) - 0,296 (0,77) - 5,35 (0,34) + 1,74 (2,4) - 6,44 (0,34) = 1,07
Это значит, что в модели данное значение расположится во втором поле (рис 4.3), что определяет его как ДР непролиферативную стадию с угрозой пролиферации. Данный вывод согласуется с результатами детального контрольного клинического осмотра и флюоресцентной ангиографии.
Пример 3. Пациент Б., 54 лет, имеет сахарный диабет II типа, субкомпенсация, в течении 16 лет, принимает инсулин в течении последних 3 лет. Сопутствующие заболевания - гипертоническая болезнь 2 стадии, 2 степени, 4 риск. Диабетическая ретинопатия выявлена в 2001 году, ЛК не проводилась.
Объективно - глазное дно OU: ДЗН бледно-розовый, границы четкие. Артерии склерозированы частично. Вены расширены, извиты, калибр их неравномерен. В сетчатке множественные твердые, единичные мягкие экссудаты, мелкие кровоизлияния. На правом глазу эпипапилярно, а на левом перипапилярно и в сетчатке определяются новообразованные сосуды.
Лабораторно:
Холестерин слезной жидкости = 0,069 ммоль/л, ДК = 0,97 отн.ед. экст./мл, СКТ = 0,35 отн.ед. экст./мл, каталаза = 2,0 ммкат/мл и СОД = 0,24 у.е./мл
Function 1 = -1,27 - 33,6 (0,069) - 5,16 (0,97) - 3,67 (0,35) + 1,73 (2,0) + 13,39 (0,24) = - 3,22
Это значит, что в модели данное значение расположится в третьем поле (рис. 4.4.), что определяет его как ДР пролиферативную стадию. Данный вывод согласуется с результатами детального контрольного клинического осмотра и флюоресцентной ангиографии.
Таким образом, на основании корреляционного анализа клинико-лабораторных показателей, факторами оказывающими наибольшее влияние на развитие ДР явились: наличие и тип неоваскуляризации, NO2 сыворотки крови, концентрация гликогемоглобина; холестерин, ДК, СКТ, СОД, каталаза слезной жидкости.
Корреляционный анализ клинико-лабораторных исследований позволил определить влияние изученных факторов на развитие ДР. На основании дискриминантного анализа построена модель и определена функциональная зависимость влияния факторов на прогнозирование развития неоваскулярной фазы пролиферативной стадии ДР с достоверностью 91,7%.
Профилактика неоваскулярной глаукомы
Криоретинопексия широко используется офтальмологами в лечении диабетической ретинопатии. Основными показаниями к нем являются: лечение гемофтальма и коагуляция периферической сетчатки при недостаточной прозрачности оптических сред и невозможности проведения панретинальной лазерной коагуляции. Проводя криоретинопексию больным с гемофтальмом, мы обратили внимание на исчезновение нежной неоваскуляризации радужки или значительное уменьшение - более грубой.
Причем, положительная динамика прослеживалась в ближайшие послеоперационные дни. Это навело нас на мысль о возможности использования криоретинопексии с целью профилактики неоваскулярной глаукомы.
Для оценки эффективности криоретинопексии в профилактике неоваскулярной глаукомы нами была отобрана группа больных с различной степенью выраженность рубеоза радужки.
Исследуемую группу составили 20 больных (31 глаз), имеющих СД и пролиферативную стадию ДР. Срок наблюдения для этой группы составил от 3 до 12 месяцев. Всем больным данной группы проводили криоретинопексию по стандартной методике.
Оценку эффективности криоретинопексии производили на основании клинической динамики регрессии сети новообразованных сосудов на радужной оболочке и в углу передней камеры, а также уровня внутриглазного давления (ВГД) у этих пациентов.
Первая степень рубеоза радужки по Weiss и Gold (1978) характеризовалась развитием петлистой сети новообразованных сосудов по зрачковому краю радужки, протяженностью не более 2 квадрантов (рис 5.1). Под нашим наблюдением находилось 9 глаз с данной клинической картиной.
Для второй степени неоваскуляризации радужки по Weiss и Gold (1978) характерна аналогичная клиническая картина, но с распространением уже в зоне более двух квадрантов (рис. 5.2). Данная клиника отмечена нами на 8 глазах.
Третья степень по Weiss и Gold (1978) отличалась тем, что новообразованные сосуды распространялись не только по зрачковому поясу радужки, но и на цилиарную область на площади от одного до трех квадрантов. При этом происходит образование периферических гониосинехий в углу передней камеры (рис. 5.5). Данные изменения отмечены нами на 9 глазах.
И для четвертой степени неоваскуляризации по Weiss и Gold (1978) характерно распространение новообразованных сосудов и гониосинехий более чем на 3 квадранта, что и было отмечено нами на 6 глазах (рис. 5.6).
У 4 больных (6 глаз), имевших подъем внутриглазного давления более 30 мм.рт.ст. одномоментно производилась криоциклопексия в 2-4 сегментах, в зависимости от уровня офтальмогипертонуса, с экспозицией 60 сек.
По показаниям больным проводили лазерную коагуляцию сетчатки (без захвата ее периферии).
На 2 день после криоретинопексии у всех больных был умеренный хемоз конъюнктивы, купирующийся в течении 5-7 дней. В сроки от 2 до 4 дней отмечался постепенный регресс неоваскулярной сети радужки, проявляющийся в уменьшении диаметра, фрагментации и визуальном исчезновении отдельных сосудов, видимо объясняющийся их спадением. Данный эффект отмечался у всех пациентов и сохранялся при выписке из стационара.
При дальнейшем наблюдении через 1 месяц, у пациентов с I и II степенью рубеоза радужки (17 глаз) положительный эффект сохранился. Нами было отмечено полное исчезновение новообразованных сосудов на 2 глазах с I степенью рубеоза, уменьшение степени выраженности рубеоза на 4 глазах с II до I степени, а на оставшихся 11 глазах отмечено улучшение клинической картины, выражавшееся в частичном регрессе новообразованных сосудов. У пациентов с II и IV степенью рубеоза (15 глаз) положительные сдвиги клинической картины сохранялись на 9 глазах, причем на 3 глазах из них наблюдалось уменьшение выраженности рубеоза с III до II степени. На 5 глазах произошел возврат клинической картины к исходному уровню. В одном случае мы отметили ухудшение клинической картины, проявляющееся в увеличении площади рубеоза с III до IV степени и подъемом ВГД.
Через 3 месяца у пациентов с I и II степенью рубеоза радужки (13 глаз) положительный эффект также сохранялся на 10 глазах, причем на 1 глазу со II до I степени, а на 3 глазах клиника вернулась к исходной. У пациентов с III и IV степенью рубеоза радужки (15 глаз) положительная клиническая картина отмечена на. 8 глазах, причем на 3 из них сохранялось уменьшение рубеоза с III до II степени, а на 3 глазах - клиническая картина вернулась к исходной. В 4 случаях мы отметили ухудшение, причем на 2 из них, имевших IV степень рубеоза радужки и отсутствие удовлетворительной компенсации ВГД, зрительные функции были утрачены.
На сроке наблюдения в 6 месяцев у пациентов с I и II степенью рубеоза (9 глаз) положительные изменения клинической картины сохранялись, лишь на одном глазу отметился возврат клиники к исходной. При III и IV степени рубеоза радужки (12 глаз) положительные изменения сохранились лишь на 1 глазу, на 6 глазах клинические проявления вернулись к исходному уровню. На 5 глазах выявлено ухудшение, приведшее в 3 случаях к функциональной гибели глаза.
Через 9 месяцев у пациентов с I и II степенью рубеоза (9 глаз) положительный эффект сохранился у всех, у кого он был на сроке б месяцев. При III и IV степенях рубеоза (9 глаз) на 5 глазах клиническая картина повторяла исходную до криодеструкции, а на 4 глазах отмечен рост новообразованной сети радужной оболочки.
Подобные данные получены и при осмотре на сроке 12 месяцев, где также клиническая картина у пациентов с I и II степенью рубеоза (9 глаз) без отрицательной динамики. При III и IV степенях рубеоза (9 глаз) лишь на 2 глазах количество и распространенность новообразованных сосудов не увеличились, а на 7 отмечено явное ухудшение.
На рисунках 5.7 и 5.8 представлена динамика клинической картины рубеоза радужки после криоретинопексии при динамическом наблюдении через 1, 3, 6, 9 и 12 месяцев.
К сожалению не всех пациентов удалось отследить за указанный период наблюдения. Вместе с тем, из рисунка 5.4 следует, что у пациентов с рубеозом радужки I и II степени в значительной мере улучшается или, по крайне мере, стабилизируется состояние радужки после криоретинопекии. Об окончательном результате операции можно судить через 6 месяцев.
У пациентов с рубеозом радужки III и IV степени результат не столь оптимистичный. Через месяц после криоретинопексии у значительного числа пациентов отмечено уменьшение неоваскуляризации, но эффект оказался нестойким и в последующем он нивелировался. Некоторая стабилизация была лишь у 2 пациентов из 15, у остальных наступило ухудшение. Всего за период наблюдения на 5 глазах из 6, имевших IV степень рубеоза радужки, имела место значительная отрицательная динамика в степени выраженности неоваскуляризации, что привело к развитию вторичной глаукомы и потере зрительных функций.
