Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Метод комбинированного лечения прогрессирующей миопии Выдров Антон Сергеевич

Метод комбинированного лечения прогрессирующей миопии
<
Метод комбинированного лечения прогрессирующей миопии Метод комбинированного лечения прогрессирующей миопии Метод комбинированного лечения прогрессирующей миопии Метод комбинированного лечения прогрессирующей миопии Метод комбинированного лечения прогрессирующей миопии Метод комбинированного лечения прогрессирующей миопии Метод комбинированного лечения прогрессирующей миопии Метод комбинированного лечения прогрессирующей миопии Метод комбинированного лечения прогрессирующей миопии Метод комбинированного лечения прогрессирующей миопии Метод комбинированного лечения прогрессирующей миопии Метод комбинированного лечения прогрессирующей миопии
>

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Выдров Антон Сергеевич. Метод комбинированного лечения прогрессирующей миопии : диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.08 / Выдров Антон Сергеевич; [Место защиты: ГОУВПО "Красноярская государственная медицинская академия"].- Красноярск, 2009.- 76 с.: ил.

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1 Этиопатогенез и методы лечения прогрессирующей миопии. метод видео-компьютерного аутотренинга в офтальмологии (обзор литературы) 12

1.1. Наследственный фактор в патогенезе миопии 13

1.2. Влияние состояния склеральной капсулы на прогрессирование близорукости 15

1.3. Роль внутриглазного давления в развитии прогрессирующей миопии 16

1.4. Состояние региональной гемодинамики при прогрессирующей миопии 17

1.5. Роль аккомодационных расстройств в патогенезе прогрессирующей миопии 20

1.6. Лечение прогрессирующей миопии 22

1.6.1. Консервативные методы лечения прогрессирующей миопии 22

1.6.2. Хирургические методы лечения прогрессирующей миопии 24

1.7. Использование метода видео-компьютерного аутотренинга в офтальмологии 26

ГЛАВА 2 материалы и методы исследования 35

2.1. Характеристика клинического материала 35

2.2. Клинические методы исследования 37

2.3. Методы лечения 39

2.4. Статистическая обработка клинического материала 43

ГЛАВА3 Ретроспективный анализ эффективности коллагеносклероплстики у больных прогрессирующей миопией на территории амурской области (собственные исследования) 44

ГЛАВА4 Метод компьютерного аутотренинга в лечении спазма аккомодации (собственные исследования) 50

ГЛАВА 5 Метод комбинированного леченияпрогрессирующей миопии (собственные исследования) 56

Заключение 76

Выводы: 81

Практические рекомендации 82

Список литературы 83

Введение к работе

Актуальность проблемы

Проблема близорукости признана одной из основных в современной офтальмологии [1-5, 12-17, 20, 22, 25, 27, 30, 36, 44, 47-50, 54-57, 60, 67, 73, 78, 85, 86, 100].

Миопия - наиболее частая аномалия клинической рефракции глаза. Только в России насчитывается около 15 млн. близоруких, причем более половины из них страдает прогрессирующей формой [10, 14, 54-56, 66, 67]. В век научно-технического прогресса значительно возрастает нагрузка на орган зрения, что с одной стороны ведет к активации адаптивно-приспособительных механизмов рефрактогенеза, а с другой - формированию аномальных значений миопической рефракции [1-5, 12-17, 20, 22, 27, 30, 60, 67, 78, 85, 100].

Актуальность вышеназванной проблемы в детском возрасте определяется большой частотой прогрессирующей близорукости, а также тем, что в общей структуре инвалидности по зрению она занимает одно из первых мест среди причин слепоты и слабовидения [54-56, 91]. По данным Н.В Шубиной и СИ. Кузиной (2001) осложненная близорукость составляет от 27% до 36,5%.

Социальная значимость этой проблемы определяется еще и тем, что прогрессирующая близорукость, наиболее часто возникая у детей школьного возраста [30], наряду с другими причинами создает препятствия для социально-психического развития и формирования личности здорового ребенка.

Заболеваемость прогрессирующей миопией у детей и подростков за последние 10 лет выросла в 1,3 раза [86]. В то же время в последнее десятилетие, по данным ряда авторов [69, 73, 100], отмечается сдвиг процесса миопизации в сторону более младшего возраста - 5-7 лет. Это объясняется увеличением зрительной нагрузки, усложнением школьных программ, внедрением компьютеров и т.д.

Близорукость детей дошкольного и младшего школьного возраста отличается особенно бурным прогрессированием [69, 73]. К окончанию школы

6 число миопов увеличивается до 34,3%. Прогрессирующая миопия ограничивает выбор профессии, снижает общественный потенциал и согласно данным ВОЗ дает до 27% инвалидов по зрению [54, 55].

В последние годы значительно расширились научные исследования по проблеме близорукости. Получены новые данные о закономерностях рефрактогенеза, патофизиологических механизмах развития близорукости, факторах риска прогрессирования [1-5, 12-17, 20, 22, 27, 30, 36, 44, 47-50, 54-57, 60, 67, 73, 78, 85, 86, 100]. Предложены и разрабатываются эффективные методы профилактики развития миопии и ее прогрессирования, лечения ее осложнений [3, 14, 18, 25, 29, 30, 44, 50, 69, 73, 85, 86].

Вместе с тем по-прежнему ведущая роль в предупреждении прогрессирования близорукости отводится хирургическому лечению [2, 3, 13, 14, 18, 21, 24, 25, 31, 35, 36-40, 65, 70-72, 82-84, 94]. При этом отдаленные результаты склеропластических операций указывают на дальнейший рост миопии у части пациентов уже в первый год после операции [35, 96, 102, 104].

В патогенезе прогрессирования близорукости наряду с ослаблением склеральной капсулы глаза существенную роль играют такие факторы, как аккомодационные нарушения, расстройства вегетативной иннервации [4, 8, 20, 27, 28, 32, 33, 45, 57]. Этим оправдывается подход к лечению прогрессирующей миопии, включающий наряду с хирургическим пособием активное прямое и опосредованное воздействие на аккомодационный аппарат близорукого глаза.

В последние годы все большее распространение в медицине и офтальмологии получают методы, в основе которых лежат механизмы биологической обратной связи [26, 88, 89, 93, 95, 99].

Метод биологической обратной связи (БОС) - это передача человеку дополнительной, не предусмотренной природой информации о состоянии его органов и систем в доступной и наглядной форме. На основе этой информации человек способен включать механизмы саморегуляции и целенаправленно

использовать огромные функциональные возможности организма с целью совершенствования своих функций в норме и коррекции деятельности нарушенных функций при патологии.

Одним из таких методов является метод видео-компьютерного аутотренинга, в основу которого положены условно-рефлекторные технологии, позволяющие восстановить контроль со стороны центральной нервной системы за процессами, протекающими в зрительном анализаторе [89].

Данная методика адресована а-ритму затылочных областей мозга и позволяет, в отличие от других функциональных методов лечения патологии зрения, обратиться непосредственно к центральным звеньям регуляции зрительной функции [88]. Тренировка а-ритма является неспецифической тренировкой зрительной функции. На сегодняшний день данная методика в офтальмологии с успехом реализована в аппаратно-программном комплексе «Амблиокор-01».

Цель исследования - повышение эффективности лечения прогрессирующей миопии на основе разработки новой методики с использованием метода видео-компьютерного аутотренинга.

Задачи исследования

  1. Изучить на основе ретроспективных исследований эффективность коллагеносклеропластики в лечении прогрессирующей миопии у детей различных возрастных групп на территории конкретного региона.

  2. Оценить отдаленные результаты лечения аккомодационных расстройств у детей методом видео-компьютерного аутотренинга.

  1. Разработать комбинированную методику лечения прогрессирующей миопии у детей, включающую выполнение коллагеносклеропластики и проведения в послеоперационном периоде курса видео-компьютерного аутотренинга.

  2. Изучить клинико-функциональные результаты предложенного метода лечения прогрессирующей миопии у детей двух возрастных групп в отдаленном периоде наблюдений.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

  1. Впервые в Амурской области изучена эффективность коллагеносклеропластики у детей с прогрессирующей миопией двух возрастных групп.

  2. Изучены отдаленные результаты лечения спазма аккомодации у детей методом видео-компьютерного аутотренинга.

  3. Разработан метод комбинированного лечения прогрессирующей миопии у детей, включающий в себя выполнение коллагеносклеропластики и курса видео-компьютерного аутотренинга в послеоперационном периоде.

  4. Клинически подтверждена высокая эффективность предложенного метода лечения прогрессирующей близорукости у детей двух возрастных групп в сроке наблюдения до 18 месяцев.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА

ЗАЩИТУ

  1. Клиническая эффективность коллагеносклеропластики зависит от возраста пациентов и наиболее выражена у детей в группе 13-16 лет с прогрессирующей миопией.

  2. Метод видео-компьютерного аутотренинга обеспечивает выраженный и стойкий позитивный функциональный эффект в лечении спазма аккомодации у детей 8-16 лет.

  3. Метод комбинированного лечения прогрессирующей миопии, включающий выполнение коллагеносклеропластики с проведением в послеоперационном периоде курса видео-компьютерного аутотренинга, способствует сохранению и улучшению зрительных функций, повышает функциональное состояние аккомодационной системы и обеспечивает устойчивую стабилизацию миопии на протяжении 18 месяцев.

10.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

Предложенный комбинированный метод лечения прогрессирующей миопии, практические и теоретические результаты диссертационной работы внедрены в центре коррекции зрения «Сфера» (Благовещенск), «Дальневосточном центре охраны зрения» (Хабаровск). Основные положения диссертации используются в учебном процессе на кафедре глазных болезней Амурской государственной медицинской академии.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на:

заседаниях Амурского областного офтальмологического общества (Благовещенск, 2007-2009);

региональной научно-практической конференции «Молодежь 21 века: шаг в будущее» (Благовещенск, 2007-2009);

научно-практической конференции «Федоровские чтения - 2007» (Москва, 2007);

международной конференции к 15 летнему юбилею российско-японского медицинского сотрудничества под эгидой Японо-Российского обмена (Благовещенск, 2007);

межкафедральном заседании ГОУ ВПО АмурскаяГМА (Благовещенск, 2009).

ЛИЧНЫЙ ВКЛАД АВТОРА

Работа является самостоятельным трудом соискателя. Автором лично проведены: информационный поиск, регистрация и анализ всех клинических и функциональных параметров обследования пациентов, операции

11 коллагеносклеропластики, сеансы видео-компьютерного аутотренинга, статистическая обработка результатов и их интерпретация.

ПУБЛИКАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ

По теме диссертации опубликовано 7 работ, в том числе 2 - в журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов исследования на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.

ОБЪЁМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИОННОЙ РАБОТЫ

Диссертация изложена на 97 страницах машинописного текста, состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Указатель литературы включает 130 источников, из них 102 отечественных и 28 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 3 рисунками и 29 диаграммами, содержит 9 таблиц.

РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ

Получен патент РФ № 2351297 «Способ лечения прогрессирующей близорукости» (приоритет от 07.03.07).

Разработаны и изданы методические рекомендации для врачей «Способ лечения прогрессирующей миопии» (Благовещенск, 2009).

Наследственный фактор в патогенезе миопии

P. Waardenburg (1963) (цит. по [4]), обобщивший в своем руководстве практически всю литературу по генетике рефракции, выделяет три разновидности близорукости по типу наследования: 1) миопия слабой и средней степени (до 6,0 дптр) наследуется, по его мнению, по аутосомно-доминантному типу; 2) миопия высокой степени передается по аутосомно-рецессивному или, реже, по аутосомно-доминантному типу; 3) врожденная миопия может быть как наследственно обусловленной (преимущественно по рецессивному типу), так и связанной с недоношенностью детей. Факторам среды в развитии приобретенной миопии P.Waardenburg отводит ничтожную роль. О полигенном характере наследования аметропии пишет и A. Sorsby (1970) (цит. по [7]). По его мнению, простая неосложненная миопия может передаваться и по рецессивному, и по доминантному типу, миопия, сочетающаяся с ночной слепотой, - по аутосомно-рецессивному типу, а также по рецессивному типу, сцепленному с полом. Значительное место генетическим факторам отводится в развитии близорукости, которая сопутствует тапеторетинальным дистрофиям, различным формам врожденной патологии органа зрения, а также некоторым системным заболеваниям (болезнь Дауна, альбинизм, арахнодактилия и др.). О.А. Пантелеева и соавт. (1976) (цит. по [4]) провели сравнительный анализ фенотипических проявлений миопии в наследственно отягощенных семьях и в семьях, в которых миопии не было. Из всех фенотипических проявлений близорукости были выбраны три показателя: 1) время проявления миопии; 2) степень миопии к моменту обследования; 3) тяжесть клинического течения. Авторы пришли к выводу, что у детей с наследственной миопией она проявляется раньше, средняя степень ее выше, клиническое течение более тяжелое, чем у детей с ненаследственной миопией. По данным О.А. Пантелеевой и Е.Н. Мусницкой (1974) (цит. по [4]), факторами, влияющими на экспрессивность гена, то есть степень выраженности его действия, при наследственной миопии могут быть пол, генотип обоих родителей, факторы внешней среды, на основании анализа каждой родословной авторы определили степень проявляемости патологического гена миопии в обследованных семьях, которая составила 21,3%. Столь низкий процент пенетрантности свидетельствует о том, что доминантно наследуемый ген миопии может реализовывать свое патологическое действие только под влиянием неблагоприятных условий внешней среды или при взаимодействии с другими патологическими генами.

Пенетрантность и экспрессивность как следствия различных влияний на действие гена взаимосвязаны. Дальнейшее накопление и систематизация данных помогут определить новые факторы, влияющие на эту взаимосвязь [60]. Таким образом, можно считать, что в отличие от наследственных глазных болезней, при которых наследственность играет роль основного этиологического фактора, близорукость относится к группе глазных болезней с наследственным предрасположением, когда наследственность выступает как патогенетический или условно-этиологический фактор. 1.2. Влияние состояния склеральной капсулы на прогрессирование близорукости Важную роль в течении прогрессирующей и осложненной близорукости играют биомеханические, биохимические и морфологические свойства склеры [39, 41, 84-86]. Ослаблению каркасных свойств склеры в последнее время придается особо важное значение в патогенезе развития удлинения глазного яблока при миопии. К. Баланко-Габриэли (цит. по [2]) высказала гипотезу, что «длительное ухудшение зрения может влиять на диэнцефалогипофизарную систему и вызывать изменения гормонального баланса, которые и приводят к ослаблению склеры». Установлено, что склера обладает выраженной неоднородностью и анизотропностью, причем участки различной локализации и направления по-разному реагируют на нагрузки [38, 39]. Например, совершенно различны деформационные свойства склеры экваториальной и макулярной зоны. Несмотря на то, что склера макулярной области глаза имеет максимальную толщину, она более растяжима, чем склера экваториального пояса. При равномерном распределении приложенных сил нормальная склера менее устойчива в меридиональном направлении, чем в экваториальном. В условиях патологии и усиленной зрительной работы на близком расстоянии это свойство создает благоприятную основу для удлинения ПЗО глаза и прогрессирования миопии [1, 2, 20, 27, 28, 31, 32].

Состояние региональной гемодинамики при прогрессирующей миопии

Работами многочисленных исследователей, применявших различные методы изучения регионарной гемодинамики глаза, было четко установлено наличие дефицита кровотока в близоруких глазах, степень которого увеличивается по мере прогрессирования и роста степени миопии, предопределяя ее развитие [1-5, 23, 43, 51, 77, 102].

Принципиально валено, что гемодинамические нарушения в глазу при миопии отмечаются уже на начальном этапе ее развития. Об этом свидетельствуют показатели недостаточности (дефицита) кровоснабжения глаза при разных степенях миопии [7, 24, 52, 77]. Эти нарушения проявляются в уменьшении пульсового и минутного объема крови, циркулирующей в интраокулярных сосудах, снижении реографического коэффициента, отражающего изменения объемной скорости крови в увеальном тракте, уменьшении давления крови в центральной артерии сетчатки, замедлении кровотока в глазу и морфологических изменениях в сосудах хориоидеи и сетчатки при высоких степенях миопии. Данные ряда авторов свидетельствуют о том, что ухудшение гемодинамики глаза - одна из основных причин снижения работоспособности цилиарной мышцы, которое может привести к возникновению миопии, связанной со зрительной работой на близком расстоянии. [23, 77].

О.Г. Левченко и А.Б. Друкман (1983) на основе вычисленных коэффициентов корреляции между длиной оси глаза, значениями реоофтальмографического коэффициента и величиной элементов эргографической кривой пришли к заключению о наличии корреляционной связи средней степени между аккомодационной способностью и величиной пульсового объема крови в сосудах увеального тракта на глазах с миопией. По данным авторов, увеличение длины оси глаза сопровождается нарушением местной гемодинамики и ослаблением устойчивости аккомодации [52].

При этом наиболее тесно связанными с длиной оси глаза показателями являются величина реографического коэффициента и амплитуда эргографической кривой. Эти изменения гемодинамики и аккомодации выражены уже при миопии слабой степени, когда анатомический фактор (растяжение оболочек глаза) не может оказать неблагоприятного влияния на сосуды глаза. В связи с этим можно считать, что указанные изменения предшествуют росту глаза и развитию миопии.

На тесную связь между гемодинамическими показателями и работоспособностью цилиарной мышцы указывают и результаты ее тренировок, приводящих к существенному улучшению ее кровоснабжения [1,7,43,53,77]. Таким образом, исследования, проведенные в последнее время, убеждают в том, что одна из главных причин снижения работоспособности цилиарной мышцы, являющейся основой для развития близорукости, - недостаточное кровоснабжение этой мышцы. Помимо аккомодационного аппарата, можно выделить еще два патогенетических звена, играющих важную роль в прогрессировании миопии и возникновении ее осложнений, на которые существенное влияние оказывает дефицит регионарного кровообращения. Это - склера и внутренние оболочки глаза. Как уже отмечалось, в основе биомеханических нарушений склеры, ведущих к уменьшению ее прочности, лежат структурные и биохимические изменения наружной оболочки глаза. Одним из факторов, способствующих нарушению метаболизма в склере, несомненно, является снижение ее кровоснабжения.

Ангиографические исследования сосудов склеры выполненные Стародубцевой Е.И. и соавт. (1980) (цит. по [4]) у больных с прогрессирующей осложненной миопией позволили выявить значительные сосудистые изменения и нарушения трофики склеры. Подробно освещенные в предыдущей главе гемодинамические изменения в миопических глазах, выявляемые при флюоресцентной ангиографии глазного дна, свидетельствуют о раннем нарушении циркуляции в системе сосудов хориокапиллярного слоя и в системе прекапиллярных артериол, что имеет важное патогенетическое значение в прогрессировании миопии и развитии ее осложнений. Растяжение оболочек глаза при прогрессирующей миопии в свою очередь ведет к еще большим деструктивным изменениям сосудов хориоидеи и сетчатки, в результате чего увеличиваются нарушения гемодинамики. Не исключено, что при этом происходит и механическое сдавливание сосудов, косо проходящих через склеру. Таким образом, нарушение регионарной гемодинамики глаза способствует развитию дистрофических процессов в тканях глаза и снижению функциональной активности зрительного аппарата.

Характеристика клинического материала

Исследования выполнены у 259 больных (436 глаз) с прогрессирующей миопией двух возрастных групп (8-12 и 13-16 лет), деление на которые осуществлялось в соответствии с рекомендациями Московского института физиологии детей и подростков и у 68 больных (90 глаз) со спазмом аккомодации (8-16 лет). Для достижения поставленной цели и решения задач весь клинический материал распределен по разделам исследования следующим образом. Ретроспективный анализ клинической эффективности коллагеносклеропластики (КСП) у больных близорукостью детей проведен по историям болезни и амбулаторным картам Амурской областной детской клинической больницы, детских поликлиник и центра коррекции зрения «Сфера» г. Благовещенска. Эффективность коллагеносклеропластики прослежена на протяжении 3 лет. Стабилизация миопии расценивалась нами как отсутствие увеличения ПЗО глаза и усиления рефракции выше исходного уровня. В этом исследовании приняли участие 96 больных миопией детей (164 глаза) двух возрастных групп. В зависимости от возраста в группу «А» вошли дети 8-12 лет, в группу «В» - 13-16 лет. Исходные клинические показатели пациентов этих групп представлены в таблице 1. Таблица 1 Исходные клинические показатели у пациентов На следующем этапе исследована эффективность лечения спазма аккомодации методом видео-компьютерного аутотренинга (ВКА) у 36 детей (48 глаз) (основная группа) и медикаментозного лечения у 32 детей (42 глаза) -(группа клинического контроля). Исходные клинические показатели пациентов этих групп представлены в таблице 2. Деление по возрасту в данном случае было не принципиальным, поэтому не проводилось. Исследования клинической эффективности предложенного комбинированного метода лечения прогрессирующей близорукости проведены у 92 детей (152 глаза), которые составили основную группу. Группа клинического контроля состояла из 71 пациента (120 глаз). Каждая из клинических групп, в зависимости от возраста, подразделялась на подгруппы «А» и «В». Пациентам основной группы выполнялась КСП, в послеоперационном периоде они проходили курс ВКА (20 сеансов). Непосредственные результаты оценивали по завершении курса лечения и через 6, 12 и 18 месяцев. Исходные клинические показатели основной группы представлены в таблице 3. Таблица З В группе клинического контроля также выполнялась КСП, а затем проводилась тренировка резервов аккомодации (Аветисов Э.С., 1986). Исходные показатели группы клинического контроля представлены в таблице 4.

Компьютерную статическую периметрию выполняли на автоматическом компьютерном периграфе «Периком» (Россия). Исследования проводили в мезопических условиях с предварительным определением порогового уровня яркости. Яркость тест-объектов изменялась в границах от 0,32 до 1000 кд/м . Количество предъявляемых тест-объектов — 206 (152 в пределах центрального поля зрения и 54 тест-объекта в области периферического поля зрения). Диаметр предъявляемых объектов равнялся 2,25 мм. Проводили оценку глубины относительных дефектов (определение относительных и абсолютных скотом в поле зрения). После разбивки дефектов по классам осуществляли количественную оценку по дефициту площади поля зрения. Результаты обследования архивировали и представляли на бланках стандартной формы с изображением зон «норма» и «патология» 3-х уровней, а также в виде таблицы результатов (рис. 1). Архивные данные сопоставляли с последним исследованием и статистически обрабатывали.

Коллагеносклеропластика выполнялась по методике Нестерова А.П. и соавт. (1993) [62]. Стандартную гемостатическую губку размером 5X5 см разрезали на 4 полоски, смачивали их в растворе антибиотиков и отжимали пальцами. Из образовавшихся пластин толщиной 1,0-1,5 мм. Ножницами формировали импланты шириной 7-8 мм и различные по длине. Последняя определялась степенью миопии и длинной передне-задней оси глаза. Операция укрепления склеры гемостатической губкой выполнялась под местной анестезией 2% раствором новокаина или лидокаина: ретробульбарно вводили 2,0 мл, акинезия - 5,0 мл. У возбудимых больных, детей или подростков возможна внутривенная атаралгезия с помощью каллипсола (кетамина, кеталара), седуксена и дроперидола. После обычной подготовки операционного поля у лимба соответственно промежутку между прямыми мышцами вводили по 0,1-0,2 мл раствора новокаина. Осколком бритвенного лезвия (или узкими ножницами) производили разрезы конъюнктивы у лимба длиной 3-4 мм соответственно косым меридианам между прямыми мышцами.

Статистическая обработка клинического материала

Статистическая обработка клинического материала проводилась на IBM PC с использованием программы Microsoft Exel 2003. Статистически значимая вероятность различий средних принята при уровне Р 0,05. (собственные исследования) Проанализированы результаты коллагеносклеропластики у 96 больных (164 глаза) прогрессирующей миопией. У всех пациентов исходная аметропия не превышала 6,0 дптр. Все пациенты были разделены по возрасту на 2 клинические группы. В группу «А» вошли 49 больных (83 глаза) с прогрессирующей миопией в возрасте 8-12 лет, группу «В» составили 47 детей (81 глаз) в возрасте 13-16 лет. Деление по полу и средний возраст в клинических группах представлены в таблице 5. Таблица 5 Поло-возрастная характеристика групп при ретроспективном анализе Характеристики Группа «А» Группа «В» Мужской пол (абс., %) 24 (49%) 23 (48,9%) Женский пол (абс, %) 25(51%) 24(51,1%) Средний возраст (лет) 10,3±2,2 14,8±1,2 Пациентам обеих клинических групп была выполнена операция коллагеносклеропластика (КСП) по методике Нестерова А.П. и соавт. (1993). Результаты лечения прослежены в сроке до 3 лет. Динамика изменений остроты зрения в исследуемых группах показана на диаг. 1. Исходная Сразу после Через 6 Через 12 Через 3 03 КСП мес. мес. года Группа А (8-12 лет) И Группа В (13-16 лет) Диаграмма 1. Динамика остроты зрения в клинических группах после КСП Как видно из диаграммы, непосредственно после операции отмечено повышение остроты зрения (ОЗ) у пациентов обеих клинических групп. В дальнейшем уровень остроты зрения в исследуемых группах имел тенденцию к стабилизации. В отдаленном периоде наблюдений показатели остроты зрения в обеих группах достоверно не отличались от исходных (Р 0,05).

Рефракция в исследуемых клинических группах миопов (диаг. 2) сразу после лечения уменьшилась с 3,62±0,08 до 3,36±0,07 (Р 0,05) у детей 8-12 лет и 3,54±0,04 до 3,32±0,03 (Р 0,05) у детей 13-16 лет. К 12 месяцам наблюдений этот показатель все еще оставался заметно ниже исходных значений и составлял в среднем в группе «А» - 3,36±0,04 дптр (Р 0,05), а в группе «В» - 3,41±0,04 дптр (Р 0,05). К концу наблюдения отмечено усиление рефракции в обеих группах до 3,52±0,04 (Р 0,05) (в группе «А») и 3,46±0,04 (Р 0,05) (в группе «В») (диаг. 2). 3,7 дптр 3,6- Щ S —%Ь4 3,5 3,5- 1 о ос r4R Г?41 3,4- 2= 32 р8 3,3- 1 3,21 3,2- ,11 3,1- 3- 2,9-О Q 2,8- Исходная рефракци; Сразу после Через 6 мес. і КСП Через 12 мес. Через 3 года ПГру -та "А" (8-12 лет) В Группа "В" (13-16 лет) Диаграмма 2. Изменение рефракции после КСП в клинических группах На диаграмме 3 показана стабилизация рефракции в исследуемых группах больных. В группе «А» она варьировала в интервале от 80,7% (67 глаз) (через 6 месяцев после КСП) до 56,6% (47 глаз) (в сроки до 3 лет). %100 ЦЖГ 95 - 90- 85 - I3JM 80 - " tT" 4"4- 75 - 1 3 70 - k S Vs,,, 65 - 60 -55 - 0,5 6, Операция мес. мес. года Группа "А" (8-12 лет) -«-Группа "В" (13-16 лет) Диаграмма 3. Стабилизация рефракции после КСП в клинических группах Среди пациентов группы «В» стабилизацию рефракции мы наблюдали в интервале от 86,4% (70 глаз) (через 6 месяцев после КСП) до 60,5% (49 глаз) (в сроки до 3 лет). Среди пациентов обеих клинических групп была прослежена динамика изменений размеров передне-задней оси (ПЗО) глаза. мм Исходное Сразу после Через 6 Через 12 Через 3 ПЗО глаза КСП мес. мес. года D Группа "А" (8-12 лет) В Группа "В" (13-16 лет) Диаграмма 4. Динамика ПЗО глаза после КСП в клинических группах Необходимо заметить, что общей для пациентов обеих клинических групп была тенденция к уменьшению этого показателя сразу после проведения КСП с 23,34±0,09 мм до 22,78±0,07 мм (Р 0,05) (группа «А») и с 24,21±0,06 мм до 23,61±0,04 мм (Р 0,05) (группа «В»). В отдаленном периоде наблюдения (до 3 лет) отмечалась стабилизация этого показателя на уровне 23,28±0,07 мм (Р 0,05) (группа «А») и 24,09±0,08 мм (Р 0,05) (группа «В») (диаг. 4). При этом через полгода после проведения КСП в группе «А» ПЗО глаза не имела тенденции к росту в 79,5% (66 глаз), а в срок до 3 лет стабилизация размеров ПЗО глаза составила 59% (49 глаз) (диаг. 5). Операция мес. мес. года Группа "А" (8-12 лет) Группа "В" (13-16 лет) Диаграмма 5. Стабилизации ПЗО глаза после КСП в клинических группах В группе «В» показатели стабилизации ПЗО глаза составили соответственно 85,2% (69 глаз) и 63% (51 глаз). Стабилизация прогрессирующей миопии в группе «А» составила в сроке наблюдения 6 месяцев 80,1%, 3 года - 57,8%, в группе «В» - 85,8% и 61,7% соответственно (диаг. 6). 1,7 7,8 %1 00 1 95- шщ 90-85- ід в 80 - 1 , 75-70-65 - Щ7 60- 55- Операция мес. мес. года Группа "А" (8-12 лет) «-Я-Группа "В" (13-16 лет) Диаграмма 6. Стабилизация прогрессирующей миопии после КСП в исследуемых группах Анализ результатов контроля ВГД в исследуемых группах показал отсутствие достоверных изменений на протяжении всего срока наблюдения (Р 0,05) (диаг. 7). Исходное Сразу после Через 6 Через 12 Через 3 ВГД КСП мес. мес. года Группа "А" (8-12 лет) В Группа "В" (13-16 лет) Диаграмма 7. Динамика офтальмотонуса в исследуемых группах после КСП Таким образом, проведенные исследования позволили определить клиническую эффективность КСП у пациентов в различных возрастных группах. Коллагеносклеропластика у пациентов младшей возрастной группы 8-12 лет в отдаленные сроки наблюдения (до 3 лет) обеспечивает стабилизацию близорукости в 57,8% случаев. У детей старшего возраста 13-16 лет стабилизация наблюдалась в 61,7% случаев. При этом показатели зрительных функций и гидростатики глаза в обеих исследуемых группах больных существенно не изменялись.

Похожие диссертации на Метод комбинированного лечения прогрессирующей миопии