Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы. клинико-иммунологические аспекты первичной открытоугольной глаукомы на современном этапе .
1.1. Эпидемиология, клиника, диагностика первичной открытоугольной 10
глаукомы .
1.2. Патогенетическая роль цитокинов в развитии первичной открытоугольной глаукомы
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 35
2.1. Эпидемиологические особенности и инвалидность вследствие глаукомы в Ставропольском крае
2.2.Характеристика клинического материала 38
2.3. Характеристика методов обследования 40
2.4.Статистические методы исследования 43
ГЛАВА 3. Результаты исследований. клиническая характеристика и показатели цитокинового статуса у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой и подозрением на глаукому .
3.1. Клиническая характеристика и иммунологические показатели в группе с подозрением на глаукому
3.2. Клиническая характеристика и иммунологические показатели в группе с начальной стадией первичной открытоугольной глаукомы
3.3. Клиническая характеристика и иммунологические показатели в группе с развитой стадией первичной открытоугольной глаукомы
3.4. Сравнительное изучение морфофункциональных показателей органа зрения и цитокинового профиля у пациентов с подозрением на глаукому, начальной и развитой стадиями глаукомы
Заключение 85
Выводы 101
Практические рекомендации 102
Библиографический указатель 103
- Патогенетическая роль цитокинов в развитии первичной открытоугольной глаукомы
- Характеристика методов обследования
- Клиническая характеристика и иммунологические показатели в группе с начальной стадией первичной открытоугольной глаукомы
- Сравнительное изучение морфофункциональных показателей органа зрения и цитокинового профиля у пациентов с подозрением на глаукому, начальной и развитой стадиями глаукомы
Патогенетическая роль цитокинов в развитии первичной открытоугольной глаукомы
До настоящего времени глаукома остаётся одной из основных причин инвалидности и слепоты у пациентов. По данным литературных источников в мире на сегодняшний день больных глаукомой насчитывается более 60 миллионов человек и их количество продолжает расти [67, 72, 81, 82]. Первичной открытоугольной глаукомой страдают около 33 млн. человек во всём мире, что составляет по разным оценкам от 50% до 70% всех случаев глаукомы. Среди стран СНГ процент заболеваемости составляет 88% [73, 167].
К 2020 г. число больных глаукомой в мире, возможно, возрастет до 79,6 млн., а слепота вследствие глаукомы будет отмечаться у 8,4 – 11,2 млн. больных [67]. Существует мнение, что к 2030 году число больных глаукомой может увеличиться в 2 раза, причем 80% этих больных живут в развивающихся странах [159].
Частота встречаемости ПОУГ отличается в странах с разным уровнем экономики и разным качеством жизни населения [67, 230].
Удельный вес глаукомы среди причин слепоты в Европе составляет 12% [67, 73, 159]. В Германии глаукома как причина слепоты занимает третье место, в РФ она занимает первое место среди причин слепоты и слабовидения – 24% [4, 38, 69, 230]. В США около 100 000 человек слепые на оба глаза по причине глаукомы. В Дании удельный вес глаукомы как причины слепоты составляет 5% [230], в Йеменской республике 39%-41% [82]. В развивающихся странах уровень заболеваемости выше: в Африке наиболее часто встречается открытоугольная глаукома (ПОУГ) по сравнению с закрытоугольной: 7,0 и 0,05 млн., соответственно [4, 49, 67], среди населения Китая преобладает закрытоугольная глаукома, частота которой почти в 3 раза выше, чем открытоугольной глаукомы и составляет в среднем 22,3 млн. и 7,4 млн., соответственно [124, 157], в Индии эти цифры одинаковы: в среднем по 5,6 млн. больных приходится на каждую из указанных форм глаукомы [67]. В Европе эта пропорция составляет 0,6 млн. и 6,9 млн. больных [167, 168]. Возможно, это связано с низкой оснащённостью офтальмологическими кадрами в большинстве развивающихся стран [124, 159]. В целом в мире количество больных закрытоугольной и открытоугольной глаукомой приблизительно одинаково [67, 82]. Заболеваемость населения глаукомой увеличивается с возрастом: встречается у 0,1% больных в возрасте 40-49 лет, у 2,8% в возрасте 60-69 лет, у 14,3% в возрасте старше 80 лет [67, 73]. Потеряли зрение от глаукомы более 15% человек из общего количества слепых [82, 159, 230].
В России в большинстве регионов отмечен рост заболеваемости глаукомой [67, 81]. Анализ за период 1994 2002 гг., проведённый в 27 субъектах РФ, показал повышение частоты глаукомы в среднем от 310 до 470 на 100 тысяч населения [67, 72]. В России больных глаукомой насчитывается 850 тысяч человек, что в 1,5 2 раза превышает среднеевропейский показатель [82]. Распространенность глаукомы в отдельных регионах России варьирует от 0,12 до 20,1 и более на 1000 населения в зависимости от возрастной группы жителей и особенностей субъекта РФ [4, 67, 72]. Доля глаукомы в нозологической структуре слепоты и слабовидения возросла с 14% (1997г.) до 29% (2002-2005гг.) [67, 81]. Согласно официальной статистике, представленной Минздравсоцразвития России за 2005 и 2006 гг. абсолютное число больных глаукомой составило соответственно 1003049 и 1024586 человек, при интенсивных показателях, рассчитанных на 100 тыс. человек 880,6 и 892,4.
В России, почти повсеместно, глаукома занимает первое место в нозологической структуре причин инвалидности вследствие офтальмопатологии [67, 81, 82], обогнав травматизм и сосудистые заболевания глаза. За последние десятилетия распространенность первичной инвалидности вследствие глаукомы возросла с 0,7 14% (1997 г) до 2,2 28% (2005 г) на 10 000 взрослого населения [67, 73, 81], а в контингенте инвалидов пенсионного возраста до 40%. Частота глаукомы в группах населения трудоспособного и пенсионного возрастов отличается почти в 10 раз (60% больных глаукомой в России люди старше 60 лет) [66]. В структуре первичной инвалидности по глаукоме преобладают I II группы [67, 72, 82].
Проблема глаукомы является актуальной и для субъектов Восточной Сибири. В Республике Тыва за последние шесть лет удельный вес инвалидов вследствие глаукомы возрос с 54,2% до 71,0%, впервые признаны инвалидами по зрению 54,9% [66].
В 2006 году в Республике Хакасия глаукома стала причиной первичного выхода на инвалидность в 36,4% [66, 67]. В Алтайском крае удельный вес глаукомы в структуре первичной инвалидности взрослого населения при патологии органа зрения составил в 2005 году 35,8%. В Красноярском крае в структуре первичной инвалидности по нозологиям больные глаукомой за последние пять лет составляли от 26,9% до 31,8% [45, 71, 92, 124].
Отмечается взаимосвязь между климатогеографическими условиями и частотой глаукомы (распространенность выше в регионах с низменным ландшафтом и жарким климатом) [49, 67, 73, 81, 124]. Одним из факторов, влияющих на распространенность отдельных форм глаукомы, является расовая принадлежность [82, 124]. Среди чернокожего населения заболеваемость глаукомой выше (частота глаукомы у афроамериканцев в 6 раз превышает ее распространенность у белого населения) [81]. Для ранней диагностики обследования среди африканского населения необходимо начинать уже в 30 лет, в то время как среди европейцев этот возраст достигает 45 50 лет [45, 67, 82].
Характеристика методов обследования
Диагноз верифицировали на основании стандартного офтальмологического обследования, включавшего визометрию, авторефрактометрию, определение полей зрения (стандартная автоматизированная периметрия «Humphrey» по пороговой стратегии, тест 30-2), измерение показателей и колебаний внутриглазного давления методом аппланационной тонометрии по Маклакову, биомикроскопию переднего отрезка глаза, гониоскопию, прямую офтальмоскопию, тонографию по Нестерову, пахиметрию, исследование критической частоты слияния мельканий в центральной зоне, данные оптической когерентной томографии. Исследования выполнены под руководством проф., д.м.н. Л.П. Чередниченко, их результаты представлены в совместных публикациях [15, 112, 113, 114].
Анамнез включал наличие жалоб со стороны органа зрения, отягощенной наследственности, давность выявления глаукомы, режим местного гипотензивного лечения. Оценивалось соматическое состояние больных: наличие, выраженность, степень компенсации общей сосудистой патологии и методов ее медикаментозного лечения. При необходимости пациенты консультированы терапевтом, неврологом.
Визометрия проводилась по общепринятой методике с использованием аппарата Рота и таблиц оптотипов Сивцева-Головина. Определение рефракции осуществляли с помощью набора пробных линз. Авторефрактометрия выполнялась на аппарате MRK-3100 фирмы «Huvitz». Особое значение придавали снижению остроты зрения при отсутствии или невыраженности изменений прозрачных сред.
Исследование КЧСМ в центральной зоне проводили на приборе «КЧСМ-Д» при предъявлении объекта красного цвета. Особое внимание уделялось оценке периферического и центрального (парацентрального) поля зрения. Исследование полей зрения проводилось на дуговом периметре Ферстера. Автоматическую статическую периметрию выполняли на анализаторе полей зрения фирмы «Humphrey» – Zeiss – 720. Внутриглазное давление измеряли тонометром Маклакова (10,0 грамм). Офтальмобиомикроскопия проводилась с помощью щелевой лампы ЩЛ - XCEL-255. Гониоскопия проводилась с помощью трехзеркальной линзы Гольдмана. Офтальмоскопия проводилась электрическим офтальмоскопом. Гидродинамические показатели: истинное внутриглазное давление (Ро), коэффициент легкости оттока (С), минутный объем камерной влаги (F) и производное коэффициент Беккера (Ро/С) определялись методом тонографии по Нестерову тонометром 15,0 грамм. Расчет гидродинамических показателей производился по таблицам А.П. Нестерова (1973).
Пахиметрия выполнялась в центральной зоне аппаратом ST 3000 фирмы «Tomey».
Оптическая когерентная томография проведена всем обследуемым пациентам. Исследование выполнялось на аппарате «Торсоn» 3D ОСТ 1000, использовались стандартные протоколы RNFLThickness (число А – сканов 512, диаметр прицельного круга 3,4 мм).
Пациенты находились под наблюдением с 2010 по 2012 годы. В результате проведенных исследований диагноз подтвердился на 30 (72%) глазах с подозрением на глаукому.
В соответствии с целью исследования определяли уровень провоспалительных и противовоспалительных цитокинов в слезной жидкости (СЖ) и в сыворотке крови (СК). Для оценки функции субпопуляций Т-хелперов, определяющих доминирование клеточных или гуморальных иммунных реакций, использовали определение IFN- (Th1тип) и ИЛ-4 (Th2 тип), соответственно. Для выявления предпосылок к развитию аутоиммунных реакций определяли содержание ИЛ-17. Анализ полученных данных выполнялся совместно с проф., д.м.н. Л.Ю. Барычевой [16, 17, 115, 116, 117, 118, 119].
Забор слезной жидкости производился атравматично из нижнего слезного мениска. За 2 недели до предполагаемого исследования отменялась местная терапия препаратами простагландинов. Слезную жидкость (50-100 мкл) собирали капилляром из нижнего конъюнктивального свода (без предварительной анестезии). Для определения цитокинов также использовалась сыворотка крови, полученная путем пункции периферических вен (1-2 мл). Собранные образцы слезной жидкости и сыворотки крови до проведения измерений помещали в пластиковые контейнеры и замораживали при температуре -18,0 С, хранили не более 30 суток. Обследование лиц группы сравнения проводилось при плановом посещении врача-офтальмолога.
Количественное определение цитокинов человека в слезной жидкости и сыворотке крови пациентов определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа с помощью коммерческих тест-систем «Вектор-Бест». Исследование проводилось на базе ФКУЗ «Ставропольский противочумный институт Роспотребнадзора», научно 43 производственной лаборатории препаратов для диагностики особо опасных и других инфекций. Заведующая лабораторией д.м.н. И.В. Жарникова. Средние показатели вычисляли с учетом всех проб, включая отрицательные. Количество образцов слезной жидкости в группе I составило 25, в группе II – 25, в группе III – 20, в группе сравнения – 22. В связи с тем, что слезопродукция у больных глаукомой часто снижена и отсутствует возможность собрать достаточное количество слезной жидкости, иммунологические методы исследования были адаптированы для микроколичеств слезной жидкости. В работе использованы разведения 1:5 (100 мкл слезной жидкости + 500 мкл физиологического раствора), стандартные для всех проб.
Клиническая характеристика и иммунологические показатели в группе с начальной стадией первичной открытоугольной глаукомы
С подозрением на глаукому было обследовано 25 человек (42 глаза), из них 10 мужчин – 40% (18 глаз), 15 женщин – 60% (24 глаза), У 8 человек отмечалось подозрение на глаукому одного глаза (8 глаз), у 17 человек – на глаукому двух глаз (34).
При первичном обращении пациенты предъявляли следующие жалобы: снижение остроты зрения – 36% (9), помутнение, «туман» перед глазами – 12% (3), «радужные круги» при взгляде на источник света – 8% (2), периодически возникающую давящую боль в глазах – 16% (4), головные боли – 8% (2). Наследственный анамнез (глаукома у близких родственников) отягощен у 4 человек (16%). Сопутствующие заболевания выявились у 68% (17 пациентов): гипертоническая болезнь – 36% (9), ишемическая болезнь сердца – 12% (3), атеросклероз – 12% (3), шейный остеохондроз – 16% (4). Острота зрения при первичном обращении была снижена на 29 глазах (69%). Средняя острота зрения в группе составила – 0,65 ± 0,05 (табл. 6).
Функциональное состояние глаз позволило провести измерение поля зрения всем обследуемым пациентам. Границы полей зрения в норме отмечались на 19 глазах (45%). Сужение поля зрения наблюдалось на 23 глазах (55%): на 5 на 10 глазах (43%), на 10 на 5 глазах (22%), на 15 на 5 (22%), на 20 на 3 глазах (13%). Парацентральные скотомы, скотомы Бьеррума выявили на 2 глазах (4,8%).
Среднее значение ВГД у пациентов с подозрением на глаукому равнялось 21,98±0,59 (от 17 до 29 мм. рт. ст.). Асимметрия ВГД на парных глазах отмечалась у 6 человек (14,3%).
Всем пациентам проводилась тонография по Нестерову. Среднее значение истинного внутриглазного давления (p) – 18,54 ± 1,08. Среднее значение коэффициента легкости оттока (С) равнялось 0,24±0,03. Среднее значение минутного объема водянистой влаги (F) составило 2,39 ± 0,41. Средние значения коэффициента Беккера – 124,32 ± 7,72. Повышение Кб отмечалось у 47,62% обследуемых.
Преобладающим типом клинической рефракции в этой группе являлась миопия слабой степени – 55,5%, эмметропия встречалась в 27,8%, гиперметропия составила 16,7%.
При биомикроскопии изменений, характерных для глаукомы, не выявлено. Наличие пигмента во влаге передней камеры отмечалось в 14% (6 глаз). Изменения радужной оболочки в виде субатрофии, нарушения целостности пигментной каймы по краю зрачка, распыления пигмента выявлены у 38% (16 глаз). Факосклероз, помутнения хрусталика разной степени выраженности отмечались в 24% (10 глаз).
При гониоскопии отмечали наличие открытого угла передней камеры у всех пациентов, отложение экзо- и эндогенного пигмента в 72% (30).
Изменения при офтальмоскопии у пациентов с подозрением на глаукому наблюдались в 40% случаев и включали: расширение физиологической экскавации – 24% (10 глаз), ангиопатию сосудов сетчатки - 9,5% (4), частичную атрофию ДЗН - 12% (5), асимметрию ДЗН на парных глазах - 9,5% (4).
Показатель центральной толщины роговицы (ЦТР) у пациентов с подозрением на глаукому составил 558,12±10,13 мкм (от 485 до 661 мкм).
Состояние зрительного нерва и слоя нервных волокон оценивали с помощью автоматической периметрии. При исследовании на периметре «Humphrey» дефекты центрального поля зрения отмечались у 64% (27) глаз Значения показателя MD:-1,31 - -4,66 дБ (-3,09±0,34), значения PSD: 1,6 - 2,04 (2,18±0,17).
Значения КЧСМ были уменьшены у 48% (20) глаз. Средние значения КЧСМ в группе составили 39,64±0,93 Гц. Cредние значения толщины СНВС составили 97,88±4,11 мкм. Показатели объема нейро-ретинального пояска - 0,34±0,01 мм3. Площадь нейро-ретинального пояска - 1,63±0,07 мм2. Для оценки цитокинового статуса проводили определение про- и противовоспалительных цитокинов в слезной жидкости и сыворотке крови. Основной провоспалительный цитокин - ИФ- в слезной жидкости определялся у 73,8% пациентов. Значения ИФ- в пределах 5-20 пг/мл отмечались у 87,1%, повышение в диапазоне от 20 до 50 пг/мл у 12,9%, максимального повышения показателей не наблюдалось (табл. 7).
Цитокин % выявления до 5 пг/мл 5-20 пг/мл 20-50 пг/мл 50-100 пг/мл 100-200 пг/мл ил-1р 42/42(100%) 10/42(23,8%) 18/42(42,9%) 12/42(28,6%) 2/42(4,8%) ФНО-а 40/42(95,2%) 18/40(45%) 17/40(42,5%) 5/40(12,5%) ИЛ-17 38/42(90,5%) 30/38(78,9%) 8/38(21,1%) ИФ-у 38/42(90,5%) 34/38(89,5%) 4/38(10,5%) ИЛ-4 24/42(57,1%) 16/24(66,7%) 4/24(16,7%) 4/24(16.7%) ИЛ-10 32/42(76,2%) 24/32(75%) 8/32(25%) При определении средней концентрации ИФ-у выявлено ее повышение как в слезной жидкости (12,90±0,83 пг/мл, р 0,05), так и в сыворотке крови (15,99±2,33 пг/мл, р 0,05) с увеличением по сравнению с группой сравнения в 3,2 и 2,9 раза соответственно (табл. 9).
Примечание: -p 0,05 по сравнению с группой сравнения (критерий Ньюмена – Кейлса, критерий Данна), n1 – число образцов слезной жидкости, n2 – число пациентов В сыворотке крови ИЛ-1р определялся в 100% случаев. У 23,8% обследуемых наблюдалось повышение показателей в диапазоне от 5 до 20 пг/мл, у 42,9% пациентов - от 20 до 50 пг/мл. Максимальные значения (100-200 пг/мл) отмечались в 4,8% случаев (табл. 8).
Среднее содержание ИЛ-1р в слезной жидкости у пациентов с подозрением на глаукому составило 44,46±5,92 пг/мл, что было в 2,6 раза выше его нормативных показателей (p 0,05). Показатели ИЛ-10 в сыворотке крови превышали значения в контрольной группе в 3,9 раза (p 0,05) (табл. 9).
В слезной жидкости ФНО- определялся у 66,7% обследуемых, повышение показателей от 20 до 50 пг/мл отмечалось у 35,7%, максимальные значения в диапазоне от 50 до 100 пг/мл - у 53,5%, от 100 до 200 пг/мл - у 3,6% (табл. 7).
В сыворотке крови ФНО- регистрировался у 95,2% пациентов, в пределах от 5 до 20 пг/мл - у 45%, от 20 до 50 пг/мл - у 42,5%, высокие показатели в диапазоне от 50 до 100 пг/мл отмечались в 12,5% случаев (табл. 8).
При исследовании средних значений ФНО- выявлено достоверное увеличение его содержания как в слезной жидкости (49,82±3,27 пг/мл, p 0,05), так и в сыворотке крови (18,13±3,86 пг/мл, p 0,05) с превышением показателей в группе сравнения в 2,1 и 3,8 раза соответственно (табл. 9).
ИЛ-17 в слезной жидкости регистрировался у 67% больных в низких концентрациях - до 5 пг/мл. В сыворотке крови ИЛ-17 определялся у 90,5%, в 78,9% случаев - в диапазоне до 5 пг/мл, в 21,1% случаев - от 5 до 20 пг/мл. Анализ средних концентраций ИЛ-17 не позволил зафиксировать достоверного повышения показателей у пациентов с подозрением на глаукому.
Сравнительное изучение морфофункциональных показателей органа зрения и цитокинового профиля у пациентов с подозрением на глаукому, начальной и развитой стадиями глаукомы
В настоящее время глаукома трактуется как мультифакторное заболевание с пороговым эффектом, которое характеризуется развитием глаукомной оптической нейропатии (ГОН) с типичными изменениями структуры головки зрительного нерва (ГЗН) и внутренних слоев сетчатки. Несмотря на активное многолетнее изучение болезни, этиология ее до настоящего времени изучена недостаточно, что вызывает значительные трудности в ранней диагностике и делает малоэффективными лечебные мероприятия. Учитывая малосимптомность начальной фазы развития процесса, выявление болезни в большинстве случаев происходит на стадиях, сопровождающихся уже необратимыми изменениями зрительного нерва [41, 105, 108].
В последнее десятилетие достигнуты большие успехи на пути понимания механизмов патогенеза болезни, выявлены многочисленные факторы, способствующие развитию глаукомы [24, 29, 45, 75, 86, 91, 120, 152]. Предложено несколько теорий, трактующих глаукомный процесс с различных позиций. Среди них ведущее положение занимают биомеханическая теория, теория сосудистых нарушений и вазоспазма, метаболическая теория и другие [23, 41, 46, 107, 235].
На современном этапе появляется все больше данных, позволяющих отнести глаукому к хроническим иммуноопосредованным нейродегенеративным заболеваниям [18, 38, 39, 50, 53, 169]. Известно, что цитокины играют ключевую роль в иммунологических и воспалительных реакциях при глаукоме, регулируя процессы активации, пролиферации и дифференцировки иммунокомпетентных клеток. В развитии глаукомы иммунная система выполняет как нейропротекторную, так и нейродеструктивную роль [76, 100, 174]. Баланс между нейропротекцией и аутоиммунными нейродегенеративными повреждениями определяют окончательную судьбу ганглиозных клеток сетчатки [75, 174]. Однако большинство работ посвящено развитой и далекозашедшей ПОУГ. При этом показатели цитокинов у пациентов с начальными проявлениями глаукомы практически не исследовались. Изучение цитокинового статуса на начальных стадиях ПОУГ позволит расширить понимание роли иммунных механизмов в развитии первичной открытоугольной глаукомы.
При эпидемиологической характеристике заболеваемость глаукомой в Ставропольском крае за период с 2008 по 2012 гг. составила 11890 (2008 г.), 12156 (2009 г.), 12430 (2010 г.), 15376 (2011 г.) и 16443 человек (2012 г.), при интенсивных показателях, рассчитанных на 100 тыс. человек – 408,74, 431,89, 458,47, 551,84 и 585,98 соответственно. Впервые зарегистрированы с диагнозом глаукома в 2008 г. – 1390 человек, в 2009 г. – 1512, в 2010 г. – 1585, в 2011 г. – 1652, в 2012 г. – 1966 человек. Отмечается рост заболеваемости.
Распространенность первичной открытоугольной глаукомы в среднем за период 2008-2012 гг. составила в Ставропольском крае 487,38 на 100 тыс. взрослого населения при среднем федеральном уровне в РФ – 886,5 на 100 тыс. взрослых.
Нами проведено обследование трех групп пациентов с учетом стадии развития заболевания. В группу I включены пациенты с подозрением на глаукому – 25 человек (42 глаза), в группу II – больные с начальной стадией первичной открытоугольной глаукомы – 25 человек (39 глаза), в группу III – пациенты с развитой стадией глаукомы – 20 человек (27 глаз). Группу сравнения составили 22 офтальмологически здоровых человека без выраженной соматической патологии, сопоставимых по возрасту и полу.
Среди пациентов с подозрением на глаукому преобладали женщины, в группах I и II соотношение мужчин и женщин среди обследуемых больных было практически одинаковым, что соотносится с данными литературы [59, 67, 105]. Возраст обследуемых варьировал от 40 до 75 лет. Средний возраст в пациентов в I группе – 59,86±2,19 года, во II группе – 63,16±1,72 лет, в III группе – 66,45±2,78 года, в группе сравнения – 60,05±2,28 лет.
Пациенты, включенные в группы I и II, как правило, жалоб не предъявляли. У больных в группе III отмечалось снижение остроты зрения – 100%, помутнение, «туман» перед глазами – 15%, «радужные круги» при взгляде на источник света – 10%, непостоянная давящая боль в глазах – 20%, сужение периферического зрения – 15%.
В группе I наследственность по глаукоме был отягощена у 16% больных, в группе II – у 8%, в группе III – у 10%. У 68% человек с подозрением на глаукому в анамнезе имели место сердечно-сосудистые заболевания, что расценивалось как фактор риска развития глаукомы [34, 40, 101]. В группе II сопутствующие заболевания диагностировались у 64% пациентов, в группе III – в 80% случаев.
У пациентов с глаукомой развитой стадии острота зрения была снижена в 93%, что было достоверно чаще, чем в группах I (69%) и II (82%). Снижение остроты зрения отмечалось во всех группах больных, однако достоверных межгрупповых различий выявлено не было. При исследовании на периметре Ферстера наименьшие показатели средних значений поля зрения с носовой стороны определялись в группе III (40,74±2,16) с достоверными отличиями от группы сравнения, а также групп I и II. Сужение полей зрения чаще регистрировалось у пациентов с начальной (82%) и развитой (96,3%) стадиями глаукомы, реже в группе с подозрением на глаукому (55%), (p 0,05).
