Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современные представления об этиологии, патогенезе, диагностике и лечении центральной серозной хориоретинопатии (Обзор литературы)
1.1 Распространенность ЦСХР 1.2 Этиологические факторы развития ЦСХР
1.3 Современные представления о патогенезе ЦСХР
1.4 Особенности клинического течения ЦСХР 27
1.5 Лечение ЦСХР 28 STRONG Методы
ГЛАВА 2. исследования. Клиническая характеристика пациентов STRONG 37
2.1. Клиническая характеристика обследуемых пациентов 37
2.2. Методы исследования 40
2.3. Статистическая обработка результатов 53
ГЛАВА 3. Особенности формирования различных форм центральной серозной хориоретинопатии 55
3.1. Структурно-функциональные изменения зрительной системы у пациентов с ЦСХР 56
3.2. Изменение регионарной гемодинамики у пациентов с ЦСХР 63
3.3. Изменение эндокринного статуса у пациентов с ЦСХР 65
3.4. Изменение концентрации hsCRP и микроальбумина, как маркеров хронического воспаления сосудистой стенки и эндотелиальной дисфункции у пациентов с ЦСХР 70
3.5. Комплексная оценка механизмов формирования ЦСХР 72
ГЛАВА 4. Обоснование диагностических и классификационных критериев ЦСХР
Заключение 88
Выводы 96
Практические рекомендации 98
Список литературы
- Современные представления о патогенезе ЦСХР
- Статистическая обработка результатов
- Изменение регионарной гемодинамики у пациентов с ЦСХР
- Изменение концентрации hsCRP и микроальбумина, как маркеров хронического воспаления сосудистой стенки и эндотелиальной дисфункции у пациентов с ЦСХР
Современные представления о патогенезе ЦСХР
Первоначально неврогенная причина считалась основной в развитии центральной серозной хориоретинопатии. В 1927 г. Е. Horniker установил, что пациенты с ангионевротическими реакциями более чувствительны к ретинальному ангиоспазму с экссудацией в макулярную область [132]. Психосоматические исследования, проведенные L. Yannuzzi в 1986 г., установили, что частота ЦСХР коррелирует с аффективным типом личности (тип А), который присущ для эмоционально лабильных людей [217]. Данный поведенческий тип характеризуется агрессивностью, нетерпением, склонностью к риску, самоуверенностью. Такие люди чаще других страдают болезнями сердечно-сосудистой системы. Считается, что у этих пациентов центральная серозная хориоретинопатия развивается вследствие гиперактивации симпатической нервной системы на фоне хронического психоэмоционального стресса, что было подтверждено определением в крови пациентов с ЦСХР повышенного уровня катехоламинов, превышающего показатели нормы в четыре раза [217]. Интересными являются данные, представленные в экспериментальной работе Н. Yoshioka, Y. Katsume, Н. Akune, которые смоделировали развитие центральной серозной хориоретинопатии у обезьян (Масаса fuscatus) путем ежедневного внутривенного введения адреналина в дозе 0,125 мг на килограмм веса в течение семи дней с последующем увеличением дозы до 0,375 мг на килограмм в сочетании с внутримышечной инъекцией преднизолона. После 32-39-й инъекции у обезьян происходило формирование дисковидной серозной отслойки сетчатки в заднем полюсе глаз, сопровождающейся ликеджем красителя через ретинальный пигментный эпителий по данным флуоресцентной ангиографии. Картина флуоресцентной ангиографии у обезьян была схожей с картиной центральной серозной хориоретинопатии у людей. При прекращении инъекций адреналина и преднизолона серозная отслойка купировалась, а повторное введение данных препаратов приводило к рецидиву заболевания с появлением новых точек просачивания флуоресцеина [221].
Нередко ЦСХР ассоциируется с другими сосудистыми заболеваниями, при этом артериальная гипертензия рассматривается как фактор риска развития ЦСХР. Так, М.К. Tittl с соавторами в 1999 г., обследовав 230 больных с центральной серозной хориоретинопатией, обнаружили, что каждый третий из них страдает некомпенсированной артериальной гипертензией [207]. Позднее, в 2012 г., эти результаты были подтверждены группой исследователей из Кореи. Они наблюдали 113 пациентов с ЦСХР и так же, как и в исследованиях М.К. Tittl, выявили наличие артериальной гипертензии у 25,7% больных, то есть у каждого четвертого пациента [222]. Известно, что длительное повышение артериального давления вызывает утолщение сосудистой стенки и сужение просвета магистральных сосудов, а также серьезные нарушения микроциркуляторного русла, к которым можно отнести и хориоидею.
Большое количество исследований природы ЦСХР посвящено определению влияния стероидных гормонов на формирование заболевания [81; 111; 116; 141; 167; 178; 183; 188; 189; 194; 212]. Одно из первых исследований уровня кортизола в крови у пациентов с ЦСХР было проведено еще в 1966 г. [139]. C.A. Carvalho-Recchia с соавторами в 2002 г. опубликовали доклад о влиянии кортикостероидов на развитие центральной серозной хориоретинопатии. Изучение анамнеза 50 пациентов с ЦСХР показало, что в 26 случаях формированию макулярного отека предшествовал прием стероидов в виде перорального, внутривенного, интраназального и внутрисуставного введения. Еще у двух пациентов был выявлен эндогенный гиперкортицизм (синдром Кушинга) [87]. Значимость экзогенного приема кортикостероидов как пускового фактора ЦСХР подтверждается и результатами исследования C.Y. Lowder с соавторами. В результате обследования 168 пациентов с ЦСХР ими было выявлено, что девять из них (5,3%) принимали стероиды перед началом заболевания [158]. Всестороннее обследовав больных с ЦСХР, М.К. Tittl с соавторами выявили не только влияние артериальной гипертензии на формирование ЦСХР, но и подтвердили значимость изменения уровня кортикостероидов при формировании заболевания: из 230 больных с ЦСХР, по данным их исследования, 21 пациент (9,1%) принимал стероидные препараты по поводу различных системных заболеваний [207]. Однако отсутствие взаимосвязи между приемом кортикостероидов и развитием центральной серозной хориоретинопатии у остальных 90% пациентов не позволяет утверждать, что экзогенное введение гормонов коры надпочечников является значимым этиологическим фактором изучаемого заболевания. Обзор литературы показал, что имеется много работ, посвященных влиянию изменения уровня эндогенных глюкокортикоидов на формирование ЦСХР. Описано развитие отслойки ретинального пигментного эпителия и нейроэпителия сетчатки при болезни Кушинга [73; 81; 82; 127], гормон-продуцирующих опухолях [147; 206], беременности [96], стрессе [85; 156; 211], а также на фоне приема кортикостероидной терапии при аутоиммунных заболеваниях, таких как саркоидоз [80; 189], неспецифический язвенный колит [141], гранулематоз Вегенера [202], системная красная волчанка [100; 106], тромбоцитопеническая пурпура [76; 82; 202], при эпидуральном, интраартикулярном и даже при парабульбарном или наружном применении этих препаратов [83; 89; 94; 97; 112; 115; 124; 125; 135; 138; 143; 144; 147; 201]. L.M. Jampol с соавторами в 2002 г. установили, что стероидные гормоны могут повышать чувствительность пигментного эпителия и эндотелия кровеносных сосудов к воздействию катехоламинов за счет влияния на ионные каналы и нейротрансмиттерные рецепторы, локализованные в мембране клеток. Это относят к негеномным эффектам кортикостероидов [35; 140]. Кроме того, есть сообщения и о геномном эффекте стероидов, который выражается в стимуляции транскрипции и экспрессии гена адренергического рецептора [140]. R. Haimovici с соавторами, исследовав мочу и сыворотку крови больных ЦСХР, обнаружили, что у 50% пациентов имелось 24-часовое повышение уровня минералкортикоидов (тетрагидроальдостерона), что дает возможность предположить наличие дисрегуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, вызванной стрессом [125; 126].
Влияние половых гормонов на формирование и течение ЦСХР может быть доказано результатами исследований D.A. Quillen, D.M. Gass, которые показали, что во время беременности чаще всего происходит самопроизвольное закрытие точки фильтрации и полное разрешение заболевания после родов [176]. Эти данные были подтверждены J.S. Sunness с соавторами, которые наблюдали за 14 беременными с центральной серозной хориоретинопатией. Они продемонстрировали, что заболевание, как правило, развивается в первый и второй триместр беременности, а в сроки от одного до двух месяцев после родов у всех женщин произошло самопроизвольное восстановление анатомической целостности сетчатки, лишь у одной пациентки через 2,5 года возник рецидив заболевания [203].
Аллергическая природа заболевания была исследована G.H. Cassel в 1984 г. Он установил сезонность возникновения рецидивов центральной серозной хориоретинопатии. В работе было показано преимущественное развитие заболевания в весеннее время, что автор связывал с другими аллергическими реакциями, например приступами бронхиальной астмы, и подтверждал наличие реакций гиперчувствительности высоким уровнем гистамина в крови [88].
Также существуют работы, посвященные взаимосвязи развития ЦСХР с присутствием в желудке бактерии Helicobacter pylori [160]. C. Giusti в 2004 г. обнаружил, что у пациентов с Helicobacter pylori чаще происходили рецидивы центральной серозной хоиоретинопатии, кроме того, результаты успешно проведенной терапии, направленной на устранение бактерии в желудке, достоверно коррелировали с улучшением состояния сетчатки и повышением остроты зрения. По мнению автора, у пациентов с Helicobacter pylori происходит нарушение хориоидальной микроциркуляции за счет молекулярной мимикрии между собственными белками эндотелиальной стенки и патогенными агентами [121]. В 2011 г. M.B. Rahbani-Nobar с соавторами, обследовав 25 пациентов с центральной серозной хориоретинопатией, у которых была диагностирована Helicobacter pylori в желудке, пришли к выводу, что устранение данной бактерии путем проведения специализированной терапии может вызвать более быструю резорбцию субретинальной жидкости [177].
Статистическая обработка результатов
Неотъемлемым компонентом целостной реакции организма на любой раздражитель является активация гипоталамических нейросекреторных центров с одновременной продукцией соответствующих гормональных и нейрогормональных регуляторов. Гормоны являются интегрирующими факторами, определяющими метаболизм в разных органах и тканях.
С учетом того, что в формировании адаптивных реакций основным звеном приспособительной деятельности является целенаправленная активация гипоталамо-гипофизарно-адрено-кортикальной системы, у пациентов с ЦСХР было проведено исследование уровня кортизола в сыворотке крови. Как видно из таблицы 5, у больных с ЦСХР уровень кортизола крови был повышен более чем в два раза по сравнению с контрольной группой, причем при острой форме заболевания этот показатель превышал референтное значение и в среднем был равен 558,96±104,5 нмоль/л (р 0,01), а при хронической – 461,7±147,05 нмоль/л (р 0,01).
Параллельно с увеличением концентрации кортикоидов у пациентов с ЦСХР был выявлен дисбаланс уровня тестостерона, который является одним из важных гормонов гипофизарно-гонадальной системы. Он оказывает разнообразное влияние на организм, участвуя в регуляции всех видов обмена, включая пластические процессы. Выявлено (табл. 5), что у пациентов с хронической формой ЦСХР происходит резкое снижение концентрации тестостерона в среднем до 8,83±3,98 нмоль/л (р 0,01), а при острой форме заболевания – повышение его уровня до 24,03±5,08 нмоль/л (р 0,01) по сравнению с контрольной группой. В понимании патогенеза многих патологических процессов важно рассматривать не изолированную концентрацию кортизола и тестостерона, а их соотношение, которое может быть использовано как показатель анаболического-катаболического статуса организма. Эти гормоны и их соотношение изменяются под влиянием физического или психологического стресса и подавляют экспрессию гена, ответственного за синтез противовоспалительного интерлейкина-2.
Так, у лиц контрольной группы соотношение кортизола и тестостерона составляет 1:14, у пациентов с острой формой ЦСХР – 1:25, а при хронической форме заболевания – 1:60, что говорит о нарушении взаимодействия симпатической и адренэргической систем, состояние которых имеет решающее значение в поддержании метаболизма тканей, а их дисбаланс вызывает ангиоспазм, приводит к повышению проницаемости капилляров.
В ходе исследования установлено, что уровень тиреотропного гормона у больных с острой формой ЦСХР значительно ниже, чем у пациентов с хронической формой заболевания, что, возможно, и является следствием действия повышенной концентрации кортизола, который сдерживает высвобождение ТТГ и периферическое превращение Т3 в Т4.
Кроме того, для оценки функционального состояния гипофизарно-тиреоидной системы у пациентов с ЦСХР и лиц группы контроля рассчитывали универсальные системные индексы с использованием автоматизированной обработки данных. Интегральный индекс данной системы оценивали по соотношению суммы нормированных значений Т3 и Т4 к нормированному показателю ТТГ. В результате автоматизированной обработки данных было установлено, что интегральные индексы, отражающие функции щитовидной железы у пациентов с острой и хронической формами ЦСХР, в два и четыре раза соответственно были меньше такового показателя в контрольной группе. Такое состояние можно характеризовать как субклиническую эутиреоидную гипотиремию, то есть для данного патологического состояния характерна относительная функциональная тиреоидная недостаточность. Учитывая, что тиреоидные гормоны регулируют разнообразнейшие биологические процессы, начиная с поглощения кислорода до роста и дифференцировки клеток, необходимо учитывать этот факт при лечении данной категории больных.
Кроме того звестно, что предварительное введение малых доз тиреоидных гормонов предупреждает снижение тонуса сосудов при последующем иммобилизационном стрессе, угнетая продукцию эндотелиального оксида азота, снижение концентрации которого лежит в основе развития эндотелиальной дисфункции.
Анализируя полученные данные исследования эндокринного статуса у пациентов с ЦСХР, в первую очередь обращает на себя внимание значительное повышение концентрации кортизола в крови. Этот стероидный гормон начинает усиленно синтезироваться в пучковой зоне коры надпочечников в ответ на стресс и играет ключевую роль в защитных реакциях организма, так как является регулятором всех видов обменных процессов. Длительное повышение концентрации кортизола в крови приводит к увеличению проницаемости и ломкости капилляров. Кроме того, кортизол вызывает значительную задержку NaCl в тканях, что может поддерживать их отек. Еще один патологический механизм кортизола заключается в стимуляции катаболических процессов, что ведет к дегенеративным изменениям различных органов и тканей. Повышенная концентрация кортизола оказывает нейротоксический эффект в тканях, имеющих глюкокортикоидные рецепторы.
Выявленный дисбаланс концентрации тестостерона может свидетельствовать о том, что на стадии срочной адаптации превалируют симпато-адреналовая, гипофизарно-надпочечниковая и гипофизарно тиреоидная системы, гормоны которых мобилизуют пластические и энергетические резервы организма для преимущественного обеспечения эффекторного звена функциональной системы, что создает предпосылки для перехода на этап долговременной адаптации, существенным моментом которой является постстрессовая активация синтеза нуклеиновых кислот и белка.
Несомненно, что на этом этапе должны выходить на первый план гормоны, обеспечивающие протеиносинтез и, следовательно, пластическое обеспечение повышенной потребности ткани. К таким гормонам относятся и половые, одним из них является тестостерон, продукция которого и повышается при острой форме заболевания. Однако в условиях хронического стресса продукция тестостерона снижается, что наблюдается у пациентов с хронической формой ЦСХР с распространенной атрофией пигментного эпителия.
Выявленные изменения в функционировании гипофизарно-тиреоидной системы у пациентов с распространенной атрофией пигментного эпителия отражают адаптивные реакции данной системы, направленные на поддержание энергетической обеспеченности организма и, следовательно, гомеостаза в целом.
Таким образом, результаты исследования уровня кортизола, тестостерона и гормонов щитовидной железы у пациентов с центральной серозной хориоретинопатией могут свидетельствовать о формировании у них общего адаптационного синдрома, находящегося в стадии резистентности, характеризующейся стабильной гипертрофией надпочечников, умеренным катаболизмом белка и нарушением перфузии тканей. У пациентов, как с острой формой заболевания, так и с хронической, сопровождающейся распространенной атрофией пигментного эпителия, наблюдаются нарушения в функционировании различных звеньев системы нейроэндокринной регуляции, что требует персонифицированного подхода к коррекции выявленных нарушений.
Изменение регионарной гемодинамики у пациентов с ЦСХР
Центральная серозная хориоретинопатия, несмотря на значительное количество исследований, остается одним из наименее изученных заболеваний органа зрения. Согласно обобщенным данным, представленным в Basic and Clinical Course Retina and Vitreous, 2001, заболевание имеет многофакторную этиологию, сложный патогенез и характеризуется формированием участка локальной или мультифокальной фильтрации жидкости преимущественно в макулярной области сетчатки в результате нарушения барьерной и насосной функции пигментного эпителия. Наличие большого количества разнообразных и в некоторых случаях противоречащих друг другу теорий формирования ЦСХР свидетельствует о том, что этиология заболевания до конца не изучена. Л. И. Балашевич с соавторами, 2007, обобщая представления об этиопатогенезе ЦСХР, показал, что до сих пор параллельно существуют следующие гипотезы ее формирования: неврогенная, гормональная, токсическая, сосудистая, аллергическая, инфекционная и наследственная (Yannuzzi L.A.,1979; Marmor M., 1990; Gass J.D., 1991; Guyer D.R., 1994; Moschos M., 2007), большинство из которых не нашли подтверждения в связи с отсутствием достаточного количества доказательного материала.
Предложенное в 1968 г. J.D. Gass и активно использующееся на сегодняшний день в повседневной практике разделение центральной серозной хориоретинопатии на острую и хроническую формы не отражает в полной мере картину заболевания и тяжесть патологического процесса, так как в основе этого деления лежит единственный признак - наличие или отсутствие точки ликеджа на флюоресцентной ангиограмме (Кацнельсон Л.А., 1977; Gass J.M., 1968; Coscas G., 1970; Cohen D., 1983; Marmor M.F., 1988).
Возможно, именно отсутствие целостного представления об особенностях этиопатогенетических механизмов формирования центральной серозной хориоретинопатии и определяет недостаточную эффективность лечебных мероприятий (Gass J.D., 1987, 1992; Iide T., 2003; Sekiryu T., 2010). Так, широко распространенные и общепринятые методы лечения -медикаментозная терапия, фокальная лазеркоагуляция точки ликеджа носят временный симптоматический характер, не всегда позволяют добиться желаемого клинического эффекта и избежать рецидивов заболевания в 25-44% случаев (ImamuraY., 2009). Хронический или рецидивирующий характер течения заболевания, а также значительная распространенность ЦСХР среди лиц молодого трудоспособного возраста еще раз подчеркивает медицинскую и социальную значимость проводимого исследования.
Все это обусловило актуальность проводимой работы и её основную цель, которая заключалась в следующем: выявить особенности клинического течения различных форм центральной серозной хориоретинопатии и на этой основе обосновать диагностические и классификационные критерии заболевания.
Для реализации цели последовательно решались следующие задачи: 1. Провести сравнительный анализ изменения структуры сетчатки и зрительных функций у пациентов с различными формами ЦСХР. 2. Изучить особенности регионарного кровотока с помощью цветного допплеровского картирования орбитальных сосудов у пациентов с разными формами ЦСХР. 3. Оценить исходную реактивность организма у пациентов с разными формами ЦСХР по результатам исследования эндокринного статуса, показателей характеризующих эндогенное воспаление и эндотелиальную дисфункцию. 4. На основании сравнительного анализа структурно-функционального состояния сетчатки и результатов лечения пациентов с ЦСХР определить прогностические и классификационные критерии заболевания. 5. С учетом результатов проведенного исследования разработать алгоритм диагностики больных ЦСХР. Для реализации поставленной цели проведено обследование 121 мужчины, которые были разделены на две основные клинические и одну группу контроля. Первую клиническую группу составили 22 человека с острой формой центральной серозной хориоретинопатии. Критериями включения в эту группу были наличие отслойки ретинального пигментного и нейроэпителия сетчатки, длительность существования которых не превышала трех месяцев от момента появления первых жалоб. Патологический процесс характеризовался наличием локального дефекта пигментного эпителия с просачиванием флуоресцеина по данным ФАГ. Возраст пациентов был от 31 до 48 лет, составив в среднем 40,1±6,3 лет.
Во вторую клиническую группу были включены 79 пациентов с хронической формой ЦСХР, длительность патологического процесса у которых превышала три месяца с момента появления первых жалоб, а на флуоресцентной ангиограмме визуализиовалась распространенная атрофия пигментного эпителия от до 2 ДД. По данным картины ФАГ пациенты данной группы были разделены на две подгруппы: 1-ая подгруппа (59 человек, средний возраст 43,4±10,4 года) – с распространенной атрофией пигментного эпителия и диффузным ликеджем флуоресцеина; 2-ая подгруппа (20 человек, средний возраст 39,2±9,3 года) – с распространенной атрофией пигментного эпителия и локальной точкой ликеджа флуоресцеина.
Группа контроля была сформирована из 20 человек, не предъявляющих жалоб со стороны органа зрения; остротой зрения не менее 1,0 с коррекцией, рефракцией, не превышающей отклонения от – 3,0 до +3,0 Дптр, с нормальным цветоощущением. Возраст мужчин контрольной группы варьировал от 30 до 44 лет и в среднем составил 39,2±5,4 лет. В работе были использованы методы исследования, позволяющие всесторонне оценить морфологические изменения нейроретинального комплекса и основных зрительных функций, а так же цветовое допплеровское картирование сосудов глаза. Для выявления системных факторов риска, запускающих и поддерживающих патологический процесс, было проведено исследование эндокринного статуса с определением концентрации кортизола, тестостерона, гормонов гипофиза и щитовидной железы. Исследовались показатели эндогенного воспаления и эндотелиальной дисфункции – микроальбумин в моче и С-реактивный белок высокочувствительным методом в сыворотке крови.
Анализ полученных результатов проводился с помощью пакета современных компьютерных программ и включал следующие этапы: дескриптивный и многофакторный дискриминантный анализы.
В результате всестороннего исследования зрительной системы у пациентов с ЦСХР было выявлено изменение основных зрительных функций. Так острота зрения при острой форме заболевания была снижена до 0,66±0,22, при хронической до 0,56±0,3 (p 0,01), показатель фосфена составил 84,0±14,29 мкА и 111,53±33,6 мкА (p 0,01) соответственно. Так же выявлено снижение критической частоты слияния мельканий при острой ЦСХР до 35,76±1,96 Гц, при хронической до 32,9±3,16 Гц (p 0,01). Значительная разница показателей, характеризующих световую чувствительность сетчатки, между пациентами двух клинических групп, была диагностирована при проведении компьютерной кампиметрии. У пациентов с острой формой заболевания объем и глубина центральных скотом превышали показатели группы контроля в 4 раза, а при хронической – в 8 раз.
Изменение концентрации hsCRP и микроальбумина, как маркеров хронического воспаления сосудистой стенки и эндотелиальной дисфункции у пациентов с ЦСХР
Важным результатом работы является тот факт, что ЦСХР может протекать не только с изолированной отслойкой нейроэпителия сетчатки, но и в комбинации с отслойкой пигментного эпителия. Сочетанное изменение ретинальной архитектоники наблюдалось у каждого второго пациента при всех формах ЦСХР.
Но в то же время, на данном этапе работы оставался нерешенным вопрос, насколько наличие отслойки ретинального пигментного эпителия влияет на прогноз течения заболевания и определяет эффективность проводимого лечения.
С целью определения степени влияния сочетанного изменения ретинального интерфейса на характер клинического течения ЦСХР, был проведен сравнительный анализ результатов лечения пациентов с острой и хронической формами заболевания в двух подгруппах: с изолированной отслойкой нейроэпителия сетчатки и при комбинации с отслойкой пигментного эпителия. Пациентам с острой формой ЦСХР - с точкой ликеджа флуоресцеина (22 человека) проводилась фокальная лазеркоагуляция сетчатки по стандартной технологии коагулирующим лазером с длиной волны 577 нм, пациенты с хронической формой заболевания с диффузным ликеджем флуоресцеина (23 человека) получали курсовую консервативную терапию (табл.10, 11).
Продолжение таблицы Высота отслойки ПЭ, мкм с отсл.НЭСп=14 - - - - с отсл.НЭС+ПЭп=8 53,9±12,7 50,2±19,6 50,8±10,1 52,1±21,5 Число (%) рецидивов с отсл.НЭСп=14 - - 1 (7,1%) 2 (14,2%) с отсл.НЭС+ПЭп=8 - 1 (12,5%) - 2 (25%) Как видно из табл. 10, через месяц после фокальной лазеркоагуляции у пациентов с изолированной отслойкой нейроэпителия сетчатки произошло достоверное увеличение остроты зрения на 57,4% (р 0,01). При этом высота отслойки нейроэпителия уменьшилась почти в шесть раз (р 0,01) (рис.10). Такие результаты сохранялись на весь период наблюдения у 11 пациентов, в трех случаях в сроки от одного до шести месяцев произошел рецидив заболевания с появлением новой точки ликеджа флуоресцеина.
Рис. 10. OСT-изображение сетчатки макулярной зоны у пациента с острой формой центральной серозной хориоретинопатии: а – до лечения толщина сетчатки 190 мкм, высота отслойки нейроэпителия 250 мкм; б – через месяц после фокальной лазеркоагуляции толщина сетчатки 190 мкм, высота отслойки нейроэпителия 10 мкм
Иная картина наблюдалась у больных ЦСХР с сочетанием отслойки пигментного и нейроэпителия сетчатки. Восстановление интерфейса сетчатки через один и шесть месяцев после лазерной коагуляции точки ликеджа происходило не полностью. Отслойка пигментного эпителия сохранялась на весь период наблюдения у всех пациентов, сопровождаясь снижением остроты зрения (рис. 11), хотя высота отслойки нейроэпителия уменьшилась на 67,2%. Важно подчеркнуть, что количество рецидивов, характеризующихся увеличением отслойки нейроэпителия сетчатки в сроки от одного до шести месяцев после фокальной лазеркоагуляции, отмечено у трех человек, что в процентном соотношении превышало количество рецидивов у пациентов без отслойки пигментного эпителия.
Оценка результатов, полученных при назначении консервативного лечения 23 пациентам с хроническим течением заболевания, сопровождающимся распространенной атрофией пигментного эпителия, показала, что данный вид терапии является низкоэффективным. Из данных, представленных в таблицы 11 видно, что анатомо-функциональное состояние зрительной системы на фоне проводимой курсовой медикаментозной терапии практически не изменилось. Не произошло значительных сдвигов в остроте зрения, а так же отсутствовала положительная динамика со стороны структурных взаимоотношений измененной ретинальной ткани по данным ОСТ: толщина сетчатки, высота отслойки пигментного и нейроэпителия в среднем уменьшились статистически не достоверно (рис. 12), хотя у пяти пациентов (21,7%) постепенно в сроки от 3 до 6 месяцев наблюдалось полное прилегание отслойки нейроэпителия. Однако, это не сопровождалось восстановлением зрительных функций, что может быть объяснено нарастанием патологических изменений пигментного эпителия на фоне длительно существующей отслойки нейроэпителия сетчатки.
OCT-изображение сетчатки макулярной зоны у пациента с хронической формой центральной серозной хориоретинопатии: а – до консервативного лечения толщина сетчатки 250 мкм, высота отслойки нейроэпителия150 мкм; б – через месяц после консервативного лечения толщина сетчатки 240 мкм, высота отслойки нейроэпителия 150 мкм У пациентов с наличием комбинированного изменения ретинальной ткани было выявлено более существенное снижение остроты зрения, как до лечения, так и после проведения курса медикаментозной терапии. Так же у лиц этой группы, несмотря на проводимую терапию, практически отсутствовала положительная динамика морфологических изменений центральных отделов сетчатки. Кроме того, к 6 месяцем наблюдалось незначительное увеличение отслойки нейроэпителия у большинства пациентов. Высота отслойки ретинального пигментного эпителия на фоне консервативного лечения практически не изменилась.
В целом полученные результаты позволяют говорить о том, что отслойка ретинального пигментного эпителия является прогностически неблагоприятным признаком течения всех форм ЦСХР и обусловливает резистентность к проводимому лечению.
Похожие диссертации на Клинико-патогенетическое обоснование диагностики и лечения центральной серозной хориоретинопатии
