Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современное состояние проблемы диагностики и лечения постконтузионного гипотонического синдрома (обзор литературы) 13
1.1. Клинико-эпидемиологическая характеристика закрытой травмы глаза .13
1.2. Исторические аспекты изучения постконтузионного гипотонического синдрома 15
1.3. Особенности этиопатогенеза и клиники постконтузионного гипотонического синдрома 17
1.4. Методы диагностики посттравматического гипотонического синдрома .22
1.5. Существующие подходы к лечению посттравматического гипотонического синдрома 30
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования .43
2.1. Общая клиническая характеристика пациентов 43
2.2. Методы клинического и функционального обследования 46
2.3. Хирургическая аппаратура и инструментарий 51
ГЛАВА 3. Клиническая характеристика постконтузионного гипотонического синдрома 52
3.1. Клиническая характеристика постконтузионного гипотонического синдрома при давности травмы до 14 дней .52
3.2. Клиническая характеристика постконтузионного гипотонического синдрома при давности травмы от 2-х недель до 1 месяца 60
3.3. Клиническая характеристика хронического гипотонического синдрома продолжительностью более 1 месяца 65
ГЛАВА 4. Результаты инструментальных методов исследования закрытой травмы глаза, осложннной развитием постконтузионного гипотонического синдрома 70
4.1. Оценка анатомо-топографических изменений переднего отдела глаза при постконтузионном гипотоническом синдроме с использованием объективных методов исследования (оптической когерентной томографии и ультразвуковой биомикроскопии) .70
4.1.1. Анатомо - топографические изменения переднего отдела глаза у пациентов со свежей ЗТГ и признаками постконтузионного гипотонического синдрома по данным УЗБМ и ОКТ – ПОГ 71
4.1.2. Анатомо - топографические изменения переднего отдела глаза у пациентов с ЗТГ и признаками постконтузионного гипотонического синдрома давностью от 2-х недель до 1 месяца по данным УЗБМ и ОКТ-ПОГ 77
4.1.3. Анатомо - топографические изменения переднего отдела глаза у пациентов с последствиями ЗТГ и хроническим гипотоническим синдромом по данным УЗБМ и ОКТ-ПОГ 4.2. Оценка анатомо – топографических изменений заднего отдела глаза при постконтузионном гипотоническом синдроме по данным эхографических методов исследования .86
4.3. Оценка анатомо – топографических изменений заднего отдела глаза при постконтузионном гипотоническом синдроме по данным ОКТ-ЗОГ 89
4.4. Критерии диагностики различных клинических форм постконтузионного гипотонического синдрома и клинико-диагностическая классификация посттравматического циклодиализа 95
ГЛАВА 5. Разработка дифференцированной тактики лечения постконтузионного гипотонического синдрома 99
5.1. Консервативная терапия постконтузионного гипотонического синдрома .99
5.1.1. Клинико-функциональные результаты консервативной терапии пациентов с постконтузионным гипотоническим синдромом 101
5.2.Разработка и обоснование способов хирургического лечения постконтузионного циклодиализ .105
5.2.1. Прямая циклопексия: показания, техника операции, анатомо функциональные результаты лечения .106
5.2.2. Микроинвазивная интраокулярная блокада циклодиализа: показания, техника операции, анатомо-функциональные результаты лечения 110 5.2.3. Иридоциклопексия: показания, техника операции, анатомо-функциональные результаты лечения .114
5.3. Алгоритм дифференцированной тактики лечения постконтузионного гипотонического синдрома .119
Заключение .122
Выводы 131
Практические рекомендаци .132
Список литературы
- Особенности этиопатогенеза и клиники постконтузионного гипотонического синдрома
- Методы клинического и функционального обследования
- Клиническая характеристика постконтузионного гипотонического синдрома при давности травмы от 2-х недель до 1 месяца
- Анатомо - топографические изменения переднего отдела глаза у пациентов со свежей ЗТГ и признаками постконтузионного гипотонического синдрома по данным УЗБМ и ОКТ – ПОГ
Особенности этиопатогенеза и клиники постконтузионного гипотонического синдрома
На фоне ухудшения криминогенной ситуации в мире устойчивой тенденцией является увеличение числа больных с тяжелыми повреждениями органа зрения [68,71,89,91,100,116,117,123,152]. В России, начиная с конца XX века, травма глаза занимает одну из лидирующих позиций среди причин инвалидности по зрению, составляя 29% [90,123]. До 87% повреждений приходится на лиц трудоспособного возраста, что определяет социальную значимость проблемы [119-122,124].
По данным ФГБУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца» Минздрава России в структуре травмы органа зрения пациенты с контузиями глаза различной степени тяжести составляют 36,1 % [74], из них на долю тяжелых повреждений приходится до 61,4% [97,117].
В 75 % случаев механическая травма глаза носит характер сочетанной патологии с комплексным поражением различных структур глазного яблока [74,76,109,151]. По данным литературы, в 80% она приводит к повреждению двух структур глазного яблока, в 46% – трх и более структур, при этом до 87% составляет травма переднего отрезка глаза (ПОГ) [116,89,91].
Полиморфизм закрытой травмы глаза (ЗТГ) обуславливает тяжелое течение посттравматического периода, что значительно снижает функциональные результаты лечения [331,332]. По данным Гундоровой Р.А., Степанова А.В., Курбановой Н.Ф., более чем 20% пациентов, госпитализированных с травмой органа зрения, выписываются из стационара с остротой зрения ниже 0,05, у 5 % пациентов исходом травмы является энуклеация [74,151].
Клиническая картина ЗТГ напрямую зависит от биомеханизма, приведшего к повреждению внутриглазных структур. Большинство контузий, по данным различных источников, возникает в результате воздействия предметов, имеющих высокую кинетическую скорость и большую площадь удара. При этом, травматические повреждения тканей глазного яблока определяются силой и направлением удара, площадью повреждающего агента, особенностями анатомической структуры глаза. Немаловажную роль играет возраст пациента, наличие в анамнезе предшествующей офтальмопатологии и оперативных вмешательств [92,108].
Кутуков А.Ю. на основании своих исследований доказал, что изменения глазного яблока при соударении с травмирующим агентом носят четко выраженный фазовый характер, а самые значительные и наиболее критичные деформации оболочек глаза возникают преимущественно в зоне лимба и вблизи экватора глаза [117,152]. Расположение разрывов и отрывов глазного яблока обусловлено анатомо-топографическими особенностями строения зрительного анализатора: сменой сред и оболочек различной плотности, сокращением цилиарной мышцы в ответ на удар, плотным прикреплением стекловидного тела у диска зрительного нерва (ДЗН) и зубчатой линии. Более эластичные оболочки, например сетчатка, растягиваются, а менее растяжимые – сосудистая и десцеметова оболочки – рвутся [117].
При достаточной силе удара механическая травма в 14,2 % случаев может сопровождаться разрывом фиброзной капсулы глаза, в 11,5% встречаются разрывы и отслойки сетчатки [74]. Кроме того, одним из осложнений ЗТГ является повреждение сосудистой оболочки в виде е отслойки и отрыва цилиарного тела (ЦТ) от склеральной шпоры (циклодиализа), встречающиеся по данным ряда авторов у 1-9% пациентов [5,17,26,47,72,98,140,238,264,279,297,333,343]. О повреждении ЦТ при контузии может свидетельствовать спазм или паралич аккомодации, перикорнеальная инъекция, кровоизлияния в переднем отделе стекловидного тела (СТ), цилиарные боли и нарушение регуляции ВГД [40,155].
Комплекс изменений, вызванный нарушением гемодинамики глаза вследствие тяжелой ЗТГ и приведший к стойкому снижению ВГД, принято называть ПГС [17,45,139].
В связи с тем, что проявления ПГС не всегда имеют четко выраженную клиническую картину, нередко возникают трудности в его диагностике. Несвоевременное выявление и длительное существование данного состояния может послужить причиной развития кератопатии, формирования передних синехий, катаракты, необратимых изменений со стороны ДЗН в виде сосудистой оптической нейропатии с последующим переходом в атрофию зрительного нерва и субатрофию глазного яблока у 4% больных [17,27,47,48,170].
Поэтому, учитывая, что ПГС может приводить не только к снижению зрения, но и к инвалидности, функциональной, анатомической гибели глаза, возникает необходимость создания единого алгоритма обследования пациентов с подозрением на наличие посттравматического циклодиализа и ОЦТ, систематизации данных, полученных в ходе клинического обследования, усовершенствования методик диагностики, разработки дифференцированного подхода к последовательной реанимации глаза в каждом индивидуальном случае с учетом изменений в ПОГ при его механической травме.
Впервые термин "гипотония глаза" был предложен Грефе в 1886 году для характеристики симптома стойкого снижения ВГД после полостных операций, осложннных отслойкой и отрывом цилиарного тела (ЦТ) от склеральной шпоры [10]. В дальнейшем понятие "гипотония глаза" ассоциировалось, как правило, с длительным невосстановлением офтальмотонуса после проникающих ранений или оперативных вмешательств, осложнившихся отслойкой сосудистой оболочки [26,46,279].
Впервые связь гипотонии с ОЦТ установил Fuchs в 1900 году [10]. Проведя гистологическое исследование глаз после экстракции катаракты, он обнаружил щелевидные разрывы в области склеральной шпоры, ОЦТ и заключил, что свободное сообщение между передней камерой (ПК) и супрахориоидальным пространством приводит к развитию отслойки сосудистой оболочки.
Методы клинического и функционального обследования
Для решения вопроса о выборе тактики лечения пациентов с ПГС проводилось комплексное клинико-функциональное обследование обоих глаз. Исследование включало как общепринятые клинические (визометрия, рефрактометрия, тонометрия, периметрия, биомикроскопия, гониоскопия, офтальмоскопия, электрофизиологические и ультразвуковые методы исследования), так и специальные методы диагностики (УЗБМ, ОКТ - ПОГ и ЗОГ). Объективному обследованию органа зрения предшествовал сбор анамнеза пациента по поводу характера и давности травмы, виду перенесенных хирургических вмешательств, времени возникновения и динамике жалоб, динамике зрительных функций и офтальмотонуса с акцентом на выяснение остроты зрения и ВГД до травмы, после не и после выполненных операций по месту жительства.
Весь комплекс исследований выполнен лично автором под руководством проф. Гундоровой Р.А., к.м.н. Алексеевой И.Б. при участии проф. Степанова А.В., проф. Киселевой Т.Н., к.м.н. Луговкиной К.В. [9,12,60,66,67,69,73,78,157,159,266]. В процессе лечения проводили нижеперечисленные исследования травмированного и интактного парного глаза. Визометрию проводили с помощью проектора оптотипов фирмы «Karl Zeiss» (Германия) и стандартного набора очковых стекол. Остроту зрения ниже 0,05 определяли демонстрацией пальцев на освещенном фоне. Светоощущение определялось в затемненной комнате с использованием электрического офтальмоскопа.
Рефрактометрию выполняли на аппарате SR-7000 фирмы «Shine – Nippon» (Япония). Тонометрия проводилась по методу Маклакова грузом 5.0 или бесконтактным пневмотонометром фирмы «Topcon СТ-80» (Япония). Периметрия выполнялась с помощью периметра ПРП-60 (Россия) или на аппарате Kowa AP-5000C (Япония) с максимальной очковой коррекцией для близкого расстояния. Биомикроскопическое исследование ПОГ всем пациентам проводилось на щелевой лампе фирмы «Karl Zeiss» (Германия), «Opton» (Германия) по методикам Шульпиной Н.Б.[186]. При осмотре оценивали состояние роговицы, глубину ПК, прозрачность влаги ПК, состояние радужной оболочки, прозрачность и положение хрусталика, состояние передних отделов СТ.
Гониоскопия проводилась при помощи 3 – х зеркальной линзы Гольдмана. Осматривали корень радужной оболочки, структуры УПК, при обнаружении циклодиализа определялась не только его локализация, но и протяженность.
Офтальмоскопию в тех случаях, когда это позволяло состояние оптических сред, проводили в прямом виде при помощи биомикроофтальмоскопически с линзой Ocular - 78,0 дптр. При этом особое внимание уделяли состоянию макулярной, парамакулярной зонам и ДЗН. Эхографические исследования проводились для оценки состояния сред и оболочек травмированного глаза. Исследование проводили в двухмерном В-режиме с применением ультразвукового сканера Voluson 730 PRO фирмы «GE Healthcare» и использованием датчиков, генерирующих ультразвук с частотой 6 – 8 МГц и 10 – 16 МГц. При этом особое внимание уделялось состоянию сосудистой оболочки глаза - наличию ЦХО, е высоте и протяженности. Величина ПЗО определялась контактным способом с использованием А- датчика прибора AVISO фирмы «Quantel medical» (Франция), генерирующего ультразвук с частотой 11 МГц.
Электрофизиологические методы исследования зрительно-нервного анализатора отображали функциональное состояние различных слоев и отделов сетчатки. Они включали в себя регистрацию общей электроретинограммы (ЭРГ) и ритмической ЭРГ с частотой 30 Гц, а так же определение порогов электрической чувствительности сетчатки и лабильности зрительного нерва.
Ультразвуковая биомикроскопия (УЗБМ) проводилась на приборе TOMEY UD – 6000 (Япония) и AVISO (Quantel medical, Франция) с использованием высокочастотных датчиков, генерирующих ультразвук частотой 40 МГц и 50 МГц. Размеры диагностического окна при использовании данных приборов составляют 9 6 мм, разрешающая способность – 50мкм [126].
Исследование проводили совместно с к.м.н. Луговкиной К.В. и к.м.н. Алексеевой И.Б. [9,12,60,66,67,69,73,78,157,159,266] по стандартной методике в положении пациента лежа на спине. После предварительной инстиляционной анестезии 1% раствором алкаина в конъюнктивальную полость помещали воронкообразный векорасширитель, подобранный с учетом индивидуальных особенностей глаза пациента, и на 2/3 заполняли его иммерсионной средой (физиологический раствор, гелеобразный корнеопротектор). Далее ультразвуковой датчик погружали в контактную жидкость и, позиционируя его перпендикулярно исследуемым структурам, проводили сканирование ПОГ по прямым и косым меридианам в аксиальной и поперечной плоскостях [126].
Методика исследования. В ходе исследования и при УЗБМ, и при ОКТ -ПОГ проводили панорамное сканирование ПОГ, последовательное обследование всех 4 квадрантов глазного яблока в прямых (12 часах, 6 часах, 9 часах, 3 часах) и косых меридианах (10 часах, 2 часах, 7 часах, 4 часах) с прицельным обследованием зон, представляющих максимальный интерес [126]. Дополнительно в ходе сканирования в каждом из исследуемых меридианов измеряли биометрические показатели переднего отрезка [13, 119] как травмированного, так и здорового глаза.
Оптическая когерентная томография переднего отрезка глаза (ОКТ -ПОГ) проводилась на аппарате «Visante OCT» модель 1000 производства фирмы Carl Zees Meditec (Германия) и Spectralis HRA+OCT (Heidelberg, Германия) с использованием диагностических возможностей низкоинтенсивного света ближнего инфракрасного диапазона с длиной волны 1310 нм.
Исследование проводилось в положении пациента сидя с предварительной фиксацией головы пациента на специальной подставке под визуальным контролем положения обследуемого глаза. В ходе диагностической процедуры направление сканирующего луча задавалось вручную. Методика обследования была аналогична методике проведения УЗБМ [126].
Клиническая характеристика постконтузионного гипотонического синдрома при давности травмы от 2-х недель до 1 месяца
Анализ данных диаграммы 2 демонстрирует, что постконтузионные изменения уровня ВГД у данной группы больных носили временный, фазовый характер и возникали сразу же после травмы. При этом, статистический анализ выявил, что характер и динамика изменений уровня ВГД имеют прямую корреляционную зависимость с данными визометрии (rs=0,64, р 0,05).
Так, у 7 пациентов с транзиторной гипертензией (29,1 ± 0,9 мм.рт.ст.) и 6 больных с нормотонией (16,3 ± 4,8 мм.рт.ст.) на 4-5 день развивалась стойкая гипотония (9,4 ± 2,3 мм.рт.ст.) с прогрессирующим снижением зрительных функций. В 4 случаях, когда повреждения со стороны иридохрусталиковой диафрагмы, ЦТ и сосудистой оболочки были обширными, а пациенты обращались за специализированной помощью в сроки более 1 недели, гипотония (8,0 ± 1,8 мм.рт.ст.) была диагностирована уже в момент госпитализации (Рис. 3А).
У 12 больных (Рис. 3В) интермиттирующие колебания уровня ВГД приводили к характерным колебаниям МКОЗ. При этом, на 7 глазах с гипертензией (27,7 ± 1,2 мм.рт.ст.) и 2 глазах с нормотонией (13,0 ± 1,4 мм.рт.ст.) уровень ВГД к 5 - 6 дню снижался в среднем до 10,7 ± 1,2 мм.рт.ст. В 3 случаях низкий показатель тонометрии при поступлении (9,3 ± 1,2 мм.рт.ст.) к 3 - 4 дню сменялся его повышением на 1 - 3 мм.рт.ст. В последующем, у всех 12 пациентов наблюдались неоднократные колебания уровня ВГД на 3 - 5 мм.рт.ст. К концу 1– го месяца посттравматического периода офтальмотонус у этих больных стабилизировался, но сохранялась межокулярная асимметрия данного показателя между травмированным и интактным парным глазом в среднем на 3,9 ± 1,3 мм.рт.ст.
Наиболее характерными биомикроскопическими признаками, выявляемыми у пациентов 1 группы, были: изменение глубины ПК - 29 глаз, геморрагические осложнения - 26 глаз, травматические изменения радужки (от мидриаза до иридодиализа) – 28 глаз, дислокации хрусталика I – III степени – 23 глаза (табл. 7). Таблица 7.
Передний отдел глаза при свежей ЗТГ А - Иридодиализ, травматическая катаракта. В просвете иридодиализа визуализируются отростки ЦТ и экватор хрусталика. В - Гифема,
Особо обращает на себя внимание характерное для гипотонического синдрома неравномерное уменьшение глубины ПК. В первые 3 – 4 дня у большинства пациентов (21 глаз) этот показатель варьировал в пределах средних значений (3 – 3,5 мм), из них у 10 пациентов отмечалась его асимметрия по сравнению с интактным глазом (ориентировочно мельче на 0,5 - 1мм). В остальных случаях (8 глаз) ПК уже на момент первичного осмотра была мелкой (2 - 2,5 мм). Следует отметить, что щелевидной ПК или е отсутствия не было выявлено ни в одном клиническом случае.
Гониоскопию удалось провести 11 пациентам. При этом, степень открытия УПК и возможность визуализации его опознавательных зон на всем протяжении была различна, что требовало дополнительной корнеокомпрессии в ходе диагностической процедуры. По результатам исследования было выявлено: 1) циклодиализная щель протяженностью не более 1 квадранта (3 глаза) и 1-2 квадранта (3 глаза) в сочетании с претрабекулярными сгустками крови и распылением пигмента (Рис. 5); Рис.5. Гониоскопия. 2) сужение УПК II – III степени на протяжении 1 – 2 квадрантов глаза с частичным прикрытием Циклодиализная щель трабекулярной зоны корнем радужки и циркулярной дисперсией пигмента (5 глаз). В остальных случаях (18 глаз) отек роговицы, гифема, периферические складки радужки, формирующиеся вследствие травматического мидриаза и подвывиха хрусталика, складок роговицы, формирующиеся при установке на нее гониолинзы вследствие гипотонии, делали гониоскопию малоинформативной.
Нарушение прозрачности оптических сред глаза (роговицы, влаги ПК, стекловидного тела, хрусталика) на момент госпитализации так же позволило провести офтальмоскопию лишь 9 пациентам. При этом, во всех случаях на глазном дне регистрировалась картина развивающегося гипотонического синдрома различной степени выраженности. Так, у 4-х пациентов с уровнем ВГД 7 - 8 мм.рт.ст. визуализировались стушеванный макулярный рефлекс, центральная хориоретинальная радиальная складчатость по типу начальной «фигуры звезды», полнокровные извитые вены, гиперемия и отек ДЗН с уровнем проминенции 1 – 2 мм. (Рис.6 А). ВГД с уровнем 11 - 13 мм.рт.ст. (5 глаза) сопровождалось менее выраженными проявления гипотонической макулопатии (Рис.6 В). Рис. 6А Рис 6В
Рис. 6. Глазное дно при свежей ЗТГ А - В макулярной зоне начальная «фигура звезды», ДЗН проминирует в СТ, границы стушеваны. В - В макулярной зоне единичные радиальные хориоретинальные складки, вены незначительно расширены
Кроме того, на глазном дне определялось: берлиновское помутнение сетчатки (3 глаза); субретинальное макулярное (2 глаза) и парамакулярное (2 глаза) кровоизлияние размерами 1-1,5 PD; линейные разрывы хориоидеи в центральной зоне (1 глаз) и концентрично ДЗН (1 глаз), сопровождающиеся пре-и интраретинальными геморрагиями.
Таким образом, при анализе полученных данных, было выявлено, что в ранний посттравматический период на первый план выходят общие проявления свежей ЗТГ, нивелируя признаки ПГС, клиническая картина которого развивается по двум направлениям. Первый вариант течения ПГС в указанные сроки характеризуется транзиторной гипертензией или нормотонией с последующим приходом в стойкую глубокую гипотонию со значительным снижением зрительных функций. При втором варианте развития ПГС после травмы наблюдается интермиттирующие колебания ВГД, по характеру и динамике изменений коррелирующее с колебаниями остроты зрения, с возможной последующей стабилизацией указанных показателей при сохранении межокулярной асимметрии офтальмотонуса и тенденции к гипотонии травмированного глаза. Следует отметить, что показатели офтальмотонуса, при которых зрительные функции начинают снижаться и развиваются патологические изменения на глазном дне, не всегда достигают достоверно низких величин, а может наблюдаться состояние, по классификации Гундоровой Р.А. и Петропавловской Г.А. характеризующееся как относительная гипотония (1 - 2 степени) [72,140].
В связи с изложенным выше, данная категория больных должна находиться под постоянным динамическим наблюдением с учтом возможного изменения клинической картины в отдаленный период при повторных травмах или оперативных вмешательствах.
Анатомо - топографические изменения переднего отдела глаза у пациентов со свежей ЗТГ и признаками постконтузионного гипотонического синдрома по данным УЗБМ и ОКТ – ПОГ
В результате адекватной и своевременной терапии у пациентов I и II групп с «субклинической» формой ПГС уже при выписке отмечено достоверное повышение остроты зрения (на 152% и 77,8 %) и уровня ВГД (на11,8% и 8,7%). При этом, полная резорбция ОЦТ и ЦХО наступала лишь к концу 1–го месяца наблюдений.
Достоверное уменьшение толщины оболочек глаза и увеличение ПЗО достигалось лишь спустя 3 месяца, что свидетельствовало о довольно существенном изменении микорциркуляции, отеке сосудистой оболочки и длительном периоде восстановления объема глазного яблока при хорошей динамике других функциональных показателей.
К 6-му месяцу наблюдений почти во всех случаях (13 пациентов) состояние травмированных глаз стабилизировалось. Острота зрения, в обеих группах пациентов повышалась на 322% и 122%, а уровень ВГД - на 15,5% и 16,5%. Лишь у 1 пациента, несмотря на повышение показателей офтальмотонуса, отмечалось низкое центральное зрение, что было обусловлено центральной хориоретинальной дистрофией. ПЗО, толщина оболочек и глубина ПК в эти сроки практически достигли значений аналогичных показателей на парных (интактных) глазах при сохранении межокулярной асимметрии уровня ВГД в среднем 3,65 ± 0,45 мм.рт.ст. Толщина сетчатки в области фовеа максимально уменьшалась в среднем до 284,17 – 286 мкм при сохранении межокулярной асимметрии показателя в 18,45 мкм и 5,5 мкм при статистически незначимом изменении данных показателей.
В связи со стабилизацией процесса и достижением высоких клинико – фукциональных показателей у этих пациентов было принято решение воздержаться от оперативного лечения и рекомендовать им дальнейшее амбулаторное наблюдение.
Таким образом, в результате своевременной и адекватной терапии «субклинической» формы гипотонического синдрома при отсутствии грубой сопутствующей патологии и посттравматических изменений сетчатки возможно восстановление практически всех функциональных показателей травмированных глаз без применения хирургического лечения. Не смотря на это, при дополнительных травмах глаза или оперативных вмешательствах возможно повторное развитие клиники гипотонического синдрома, так как изменения в ИЦЗ сохраняются. Это диктует необходимость динамического диспансерного наблюдения за данной категорией больных в условиях их максимальной информированности.
У пациентов I (17 глаз), II (11 глаз) и III группы (14 глаз) с «явным» циклодиализом, несмотря на проводимую терапию, была отмечена хронизация процесса с развитием «манифестной» клинической картины гипотонического синдрома, снижением зрительных функций (до 0,14 ± 0,1) и офтальмотонуса (до 8,23 ± 1,5 мм.рт.ст.), гипотонической макулопатией, псевдозастойным ДЗН, расширением и извитостью сосудов. В 7 случаях снижение уровня ВГД происходило постепенно и дольше, чем у других пациентов, что, вероятно, связано с активным рассасыванием гифемы и блокадой дренажной зоны форменными элементами крови, фибрином, приводившим к временной компенсации офтальмотонуса.
После отсутствия эффекта от консервативной терапии через 10 - 14 дней пациентам I группы и 3-5 дней пациентам других групп было выполнено хирургическое вмешательство в различных объмах.
Таким образом, выбирая тактику лечения, следует учитывать длительность посттравматического периода, клиническую разновидность постконтузионного гипотонического синдрома и тяжесть патологического процесса.
При свежей ЗТГ обязательным является своевременное проведение курса терапевтического лечения, что позволяет существенно улучшить функциональный прогноз в исходе травмы. Так, лечение больных с «субклинической» формой ПГС при давности травмы до 1 месяца наиболее оптимально начинать с адеватного курса консервативной терапии, включающей антибактериальные, противовоспалительные, антигипоксические, антиоксидантные, ангиопротекторные препараты и средств, улучшающие тканевой обмен. При отсутствии грубой сопутствующей патологии и посттравматических изменений сетчатки это позволяет восстановить большинство функциональных показателей травмированных глаз без применения хирургического лечения. Однако, при повторных травмах глаза или оперативных вмешательствах возможен рецидив клиники гипотонического синдрома, так как изменения в ИЦЗ сохраняются. Это диктует необходимость постоянного динамического наблюдения за данной категорией больных в условиях их максимальной информированности.
В случаях «манифестного» течения ПГС, вне зависимости от давности травмы, использование медикаментозной терапии у данной категории больных малоэффективно и является подготовительным этапом к последующему хирургическому лечению. Однако назначение сосудистых и метаболических препаратов позволяет повысить последующие функциональные результаты лечения и сократить период реабилитации пациентов.
