Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1.Обзор литературы 1
1.1. Современные представления о патогенезе и лечении внутри глазных кровоизлияний после механической травмы глаза
1.2. Физиологические основы функционирования системы гемостаза
1.3. Роль серотонина в организме в норме и патологии
1.4. Заключение
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1. Характеристика клинического материала
2.2. Характеристика экспериментального материала
2.3. Методы исследования собственные исследования
ГЛАВА 3. Клинические особенности посттравмати ческих внутриглазных кровоизлияний -
3.1. Внутриглазные кровоизлияния при закрытой (контузионной) травме глаза
3.2. Внутриглазные кровоизлияния при открытой (проникающей) травме глаза
3.3. Изменение офтальмотонуса у больных после механической травы глаза, сопровождающейся кровоизлиянием в переднюю камеру
3.4. Рецидивирующая гифема: анализ причин возникновения, меры профилактики и лечения
3.5. Заключение
ГЛАВА 4. Оценка параметров системы-гемостаза в норме и при внутриглазных кровоизлияниях
4.1. Оптимизация и стандартизация оценки агрегационной
активности тромбоцитов первичных доноров крови
4.2. Анализ состояния агрегационной активности тромбоцитов у больных с посттравматическими внутриглазными кровоизлияниями
4.3. Критерии прогнозирования повторных внутриглазных кровоизлияний у больных с гифемой и гемофтальмом
4.4. Заключение
ГЛАВА 5. Экспериментальные исследования 133
5.1. Обоснование применения серотонина адипината в лечении посттравматических внутриглазных кровоизлияний 133
5.2. Заключение 139
ГЛАВА 6. Клинические исследования по применению серотонина в лечении посттравматического гемофтальма 140
6.1. Анализ результатов лечения у больных с посттравматическим гемофтальмом при использовании серотонина в комплексной терапии 140
6.2. Влияние серотонина адипината на плазменное и тромбоцитарное звено гемостаза у больных с посттравматическим гемофтальмом 144
6.3. Заключение 150
Выводы 151
Практические рекомендации 153
Список литературы
- Роль серотонина в организме в норме и патологии
- Методы исследования собственные исследования
- Изменение офтальмотонуса у больных после механической травы глаза, сопровождающейся кровоизлиянием в переднюю камеру
- Анализ состояния агрегационной активности тромбоцитов у больных с посттравматическими внутриглазными кровоизлияниями
Введение к работе
Актуальность проблемы
Механические повреждения органа зрения варьируют от 2 до 15 % в общем числе травм и являются причиной слепоты и инвалидности в 30 – 35 % случаев. (Л.К.Мошетова, 2000; Р.А.Гундорова с соавт., 2004).
Одним из наиболее часто встречающихся осложнений механической травмы глаза является кровоизлияние в переднюю камеру глаза (гифема) и стекловидное тело (гемофтальм). Установлено, что при контузии глазного яблока частота гифем составляет 30 – 60 %, гемофтальма - 12-58%. При проникающих ранениях гифема встречается в 22%, гемофтальм – 70-80% (Р.А.Гундорова с соавт., 2004; В.В.Волков, А.В.Данилов, Е.Г.Рапис, 1990; В.Ф.Даниличев, 1983; Е. Р.Болквадзе, 2002).
Клинические признаки гифемы зависят от её степени тяжести и сопутствующих осложнений.
При гемофтальме под действием крови стекловидное тело мутнеет, происходит распад его соединительнотканного остова, разжижение, нарушение биохимической структуры (Р.А.Гундорова, 2003, Г.И.Должич, 2000). Применение различных фармакологических препаратов при лечении внутриглазных кровоизлияний не может полностью обеспечить высокую эффективность лечения. В этой связи, в одних случаях приходится прибегать к хирургическому лечению гифемы, иногда при достаточно высокой остроте зрения, а иногда гифема рассасывается за короткий промежуток времени без каких-либо вмешательств. При гемофтальме при отсутствии эффекта от консервативной терапии применяют лазерный витреолизис (А.Н. Иванов, 2003, Е.М. Дегтярёва, 2007) или витрэктомию (В.П. Быков, 1980; Г.Е. Столяренко, 2005, Д.О. Шкворченко, 2005).
В случаях, когда кровоизлияния имеют вторичный (рецидивирующий) характер, этот процесс связан с нарушениями в системе гемостаза (Annette K. Terebuh, Martha M. Leen, 2005). Известно, что на повреждение сосудов первыми реагируют его стенки и клетки крови – тромбоциты, которым принадлежит ведущая роль в первичной остановке кровотечений из микрососудов (З.С.Баркаган, А.П.Момот, 2001). При этом эффективность гемостаза зависит от состояния функциональной активности тромбоцитов (А.С. Шитикова 2000).
Наличие препаратов, улучшающих микроциркуляцию, обладающих гемостатическими свойствами, открывают новые возможности для их клинического применения в офтальмологии. Таким препаратом является серотонина адипинат, применение которого при состояниях, сопровождающихся геморрагическим синдромом, может быть использовано в комплексном лечении посттравматических гифем и гемофтальмов и профилактике развития вторичных внутриглазных кровоизлияний.
Рецидивирующая посттравматическая гифема осложняет течение процесса, что существенно ухудшает результаты лечения. У пациентов с посттравматическими гифемой и гемофтальмом повторные кровоизлияния выявляются в 5-7 % случаев и часто приводят с субатрофии и гибели глаза (Р.А. Гундорова, Е.Н. Вериго, 2003). В связи с этим, весьма важным и необходимым для практической офтальмологии является прогнозирование вторичных посттравматических внутриглазных кровоизлияний, а также их профилактика и своевременное лечение.
Цель работы:
Разработать критерии прогнозирования течения посттравматических внутриглазных кровоизлияний и их рецидивов для выбора тактики лечения на основе клинико-лабораторных исследований.
Для достижения поставленной цели определены основные задачи исследования:
-
Изучить клиническое течение посттравматических гифем и гемофтальмов и выявить причины развития вторичных кровоизлияний у больных после механической травмы глаза.
-
Оптимизировать и стандартизировать количественную оценку агрегационной активности тромбоцитов крови.
-
Исследовать состояние тромбоцитарного и плазменного звена гемостаза у больных с посттравматическими кровоизлияниями в полость глаза.
-
Разработать критерии прогнозирования рецидивов внутриглазных кровоизлияний, обусловленных нарушением в тромбоцитарном звене гемостаза у больных с посттравматическими внутриглазными кровоизлияниями.
-
Экспериментально обосновать эффективность применения серотонина адипината в лечении посттравматических гифем и гемофтальмов.
-
Провести клиническую апробацию использования серотонина в лечении больных с посттравматическим гемофтальмом.
Научная новизна работы
-
Установлены основные причины развития посттравматических рецидивирующих гифем по данным клинических и лабораторных исследований.
-
Стандартизирован и оптимизирован качественный и количественный методы оценки АДФ – индуцированной агрегационной активности тромбоцитов крови у больных с посттравмвтическими кровоизлияниями.
-
Впервые при посттравматических кровоизлияниях в полость глаза выявлена популяция больных, имеющих состояние пониженной активности тромбоцитарного звена гемостаза, что влияет на развития вторичных внутриглазных кровотечений.
-
Впервые в офтальмологии разработаны прогностические критерии рецидивов внутриглазных кровоизлияний, основанные на оценке агрегационных свойств тромбоцитов крови – степень агрегации менее 3,0 и 5,0 ЕД и скорость первичной агрегации менее 0,12 и 0,30 ЕД при воздействии АДФ в дозе 0,5 и 1,0 мкмоль/л соответственно.
-
Впервые экспериментально доказана эффективность применения серотонина адипината при лечении посттравматического гемофтальма.
-
Впервые в клинике по результатам квантитативной эхографии и состояния тромбоцитарного звена гемостаза установлена эффективность применения 1% раствора серотонина адипината в лечении посттравматического гемофтальма.
Практическая значимость работы:
-
Анализ клинических особенностей внутриглазных кровоизлияний показал, что при контузионной травме с разрывом фиброзной капсулы глаза гифема всегда сочетается с гемофтальмом. В то же время по уровню гифемы не всегда можно судить о тяжести травмы.
-
Здоровых людей, у которых выявляется гипоагрегация тромбоцитов следует относить к группе риска развития кровоизлияний после механической травмы глаза.
-
Выявленные прогностически значимые критерии функциональной активности тромбоцитов способствуют определению степени риска развития рецидивов внутриглазных кровоизлияний, что позволит обосновать выбор патогенетически ориентированной тактики лечения.
-
Применение 1% раствора серотонина адипината вводимого внутримышечно 2 раза в сутки в течение 7 дней при лечении посттравматического гемофтальма показало свою эффективность, что подтверждено клинически.
Положения диссертационной работы, выносимые на защиту:
На защиту выносятся следующие положения диссертационной работы:
-
Стандартизация и оптимизация качественного и количественного методов оценки АДФ – индуцированной агрегационной активности тромбоцитов крови.
-
Критерии прогнозирования развития рецидивов посттравматических гифем и гемофтальмов;
-
Тактика ведения больных с посттравматическими кровоизлияниями в переднюю камеру и стекловидное тело на основании оценки состояния тромбоцитарного звена гемостаза;
-
Способ лечения больных с посттравматическим гемофтальмом.с применением 1% раствора серотонина адипината.
Внедрение результатов работы в практику:
Результаты исследований внедрены в клиническую практику отдела травм органа зрения, реконструктивной пластической хирургии и глазного протезирования ФГУ МНИИ ГБ им. Гельмгольца, практическую деятельность лаборатории трансфузиологии и консервирования тканей НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, на кафедре клинической лабораторной диагностики ГОУ ДО РМАПО, ФГУ «Главный военный клинический госпиталь им. Н.Н.Бурденко Минобороны России».
Апробация работы:
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практических конференциях: «Неотложная помощь, реабилитация и лечение осложнений при травмах органа зрения и чрезвычайных ситуациях» (Москва, 2003); Юбилейная научно-практическая конференция офтальмологов 3 Международного созыва, посвящённая 100-летию кафедры клиники глазных болезней (Одесса, 2003); межрегиональная конференция офтальмологов, посвящённая 40-летию детской глазной службы Красноярского края «Травма органа зрения, осложненная кровоизлияниями в полость глаза» (Красноярск, 2003); III Евро-Азиатская конференция по микрохирургии (Екатеринбург, 2003); Всероссийская научно-практическоя конференция «Лечение посттравматической патологии заднего отдела глаза у пострадавших в экстремальных ситуациях» (Москва, 2004); на VIII съезде офтальмологов России (Москва, 2005); научно-практических конференциях отдела травматологии реконструктивной хирургии и глазного протезирования ФГУ МНИИ ГБ им. Гельмгольца Росмедтехнологий (Москва 2002,2006,2007,2008).
Публикации:
По теме диссертации опубликовано 12 работ, из них 6 – в журналах, рекомендованных ВАК. Получен 1 патент на изобретение, подана заявка на изобретение.
Объем и структура диссертации:
Диссертация изложена на 168 стр. машинописного текста; состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 44 рисунками, 21 таблицей.
Библиография включает 148 наименований (92 отечественных и 56 зарубежных источников).
Роль серотонина в организме в норме и патологии
Повышение ВГД при гифеме связано преимущественно с механическим «засорением» трабекулярной сети клетками крови. Чёткой связи между размером гифемы и степенью повышения ВГД нет. Это связано с тем, что хотя гифема блокирует только нижнюю порцию трабекулярной сети, плавающие клетки крови внедряются втрабекулярные каналы на протяжении всех 360 градусов, и даже небольшая гифема может привести к значительному повышению ВГД [35].
При проникающих ранениях глазного яблока изливание крови в переднюю камеру происходит из поврежденных сосудов радужки, цилиарного тела, сосудистой и сетчатой оболочек [37]. В большинстве случаев проникающие ранения, как правило, сопровождаются контузионным компонентом.
Кровоизлияния дают опалесценцию влаги передней камеры с примесью незначительного числа эритроцитов, которые нередко оседают на эндотелии задней поверхности роговицы в виде конуса, острым концом направленного к центру роговицы [21 ,22].
Причиной кровоизлияний в переднюю камеру глаза при механической травме могут стать разрывы Шлеммова канала, которые иногда сопровождаются повреждением трабекулярной диафрагмы. Надрывы и разрывы трабекулы в последующем рубцуются, что может приводить к повышению ВГД. В тоже время рецессия угла передней камеры (УПК) также ассоциируется с повышением офтальмотонуса. В результате рубцовых процессов рецессия постепенно становится менее заметной или полностью облитерируется. В поврежденной зоне УПК могут возникнуть задние синехии, маскирующие зону рецессии. При гониоскопическом исследовании глаз после рассасывания гифемы-обнаруживаются изменения в УПК после контузионной травмы: обнаруживали разрыв или отслойку трабекул, разрывы на передней поверхности цилиарного тела, передние синехии, иридодиализ, глубокие трещины по окружности угла, поверхностные разрывы спереди от цилиарного тела и корня радужки [19].
Посттравматическая гифема может иметь рецидивирующий характер. Одним из механизмов такой гифемы является просачивание крови в переднюю камеру при гемофтальме [20].
Исследования экстрактов влаги передней камеры глаза и стекловидного тела показали, что они обладают выраженной антифибринолитической активностью и практически не содержат гемокоагулирующих соединений, способствующих остановке кровотечений и образованию сгустков крови [70].
Кровь, излившаяся в стекловидное тело, находится в жидком состоянии, трансформируясь в, так называемые, «теневые клетки» [35, 61]. «Теневые клетки» (Ghost cells), представляют собой пустые дегенеративно - измененные эритроциты, потерявшие эластичность и гемоглобин, состоящие почти из одной ригидной- клеточной мембраны. Они имеют слегка буроватый цвет (цвет хаки) и сферическую форму. Эти клетки происходят из эритроцитов витреальных геморрагии, дегенерация которых заканчивается через 2-3 недели после кровоизлияния. «Теневые» эритроциты могут сохраняться в стекловидном теле на протяжении многих месяцев. Если гиалоидная мембрана повреждена, то «теневые» клетки выходят в переднюю камеру, в результате чего неоднократно может возникать рецидивирующая гифема. В отличие от нормальных эритроцитов они не могут пройти через трабекулярную сеть, откладываясь в ней, забивают трабекулярные щели и поры, обычно в средних и наружных трабекулярных слоях. Наряду с этим, как указывалось выше, влага передней камеры обладает выраженными антифибринолитическими свойствами, что затрудняет рассасывание излившейся- крови. Одним из механизмов рассасывания излившейся крови, в данном случае, является всасывание ее форменных элементов стромой радужки и поступающими фагоцитами. Рассасывание гифемы, происходящее, за счёт макрофагальной реакции, в определённой мере способствует блокаде дренажной системы макрофагами, нагруженными элементами крови. К 5-7 дню развивается так называемый гемосидероз УПК, характеризующийся выраженными ретенционными нарушениями [77]. Однако при рецидивирующей гифеме этот механизм становится несостоятельным, т.к. пути оттока внутриглазной жидкости «забиты форменными элементами крови (дегенеративно - измененными «теневыми клетками») и вновь поступившая в переднюю камеру кровь рассасывается очень медленно, что может приводить к стойкой офтальмогипертензии.
Сказанное определяет важность раннего лечения посттравматических гифем, максимально допустимые сроки для этого 5-7 дней [78].
Под действием крови стекловидное тело мутнеет, происходит перестройка его коллоидной структуры, оно разжижается, происходит распад соединительнотканного остова, нарушение его биохимической структуры [21].
Установлено, что образование шварт и помутнение стекловидного тела может вызывать не только цельная кровь, но и составные ее части: тромбоциты, лейкоциты и эритроциты.
Факторами, обуславливающими поражение сетчатки при гемофтальме, являются железосодержащие продукты распада аутокрови, в частности, эритроциты [102]. Общие клинические признаки сидероза и гемосидероза отмечаются рядом авторов. Считается, что токсическое действие гемоглобина стимулирует пролиферацию, а при сильном раздражении вызывает дегенерацию клеточных элементов сетчатки.
Методы исследования собственные исследования
Биомикроскопическое исследование переднего отрезка глаза осуществлялось на щелевой лампе фирмы «Opton» (Германия) и щелевой лампе фирмы «Karl Zeiss» (Германия) по методикам Н.Б.Шульпиной и И.А.Кореневич). При осмотре оценивали состояние роговицы, передней камеры, её глубину, положение зрачка, радужки, наличие иридодиализа, колобом, состояние хрусталика, его сублюксацию, а также состояние стекловидного тела. При помощи гониолинзы Ван-Бойнингена осматривали угол передней камеры.
Ультразвуковые исследования проводились в лаборатории ультразвука (руководитель - д.м.н., проф. М.Б.Кодзов) с целью определения состояния стекловидного тела и оболочек глазного яблока, а также размера ПЗО как травмированного, так и здорового глаза. Для оценки степени выраженности гемофтальма и его акустической плотности проводилась квантитативная эхография с помощью методов А- и В-сканирования (А/В Scan System Model 837 Humphey Instruments, USA). Применялась контактная транспальпебральная методика. Для создания акустического контакта с зондом на кожную поверхность век наносили специальный гель. Последовательно проводили сканирование наружного, внутреннего, верхнего и нижнего сегментов передних и задних отделов глаза.
Компьютерную томографию (КТ) орбит кролика проводили на томографе СТ Sytec 3000 Plus (USA), во фронтальной и аксиальной проекции, с шагом томографа в 3 мм. Исследования выполнялись в отделении рентгенодиагностики и лучевой терапии (руководитель — С.Г.Бережнова) Методы оценки системы гемостаза проводились в лаборатории трансфузиологии и консервирования тканей (руководитель - д.м.н., проф. В.Б.Хватов) НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского.
Взятие крови для исследования производили из локтевой вены самотёком, в утренние часы, натощак, в пластиковые пробирки, содержащие свежеприготовленный раствор цитрата натрия в соотношении 1:10. Богатую тромбоцитами плазму получали путём центрифугирования цитратной венозной крови при 1500 об/мин. 5-7 минут, бедную тромбоцитами плазму — при 3000 об/мин 15 минут.
Показатели тромбоцитарного звена гемостаза.
Агрегационная активность тромбоцитов определялась по методу Born [97]. Метод основан на графическом отображении изменения коэффициента пропускания исследуемой плазмы, богатой тромбоцитами, обусловленного уменьшением общей рассеивающей поверхности клеток в результате их склеивания друг с другом. Процесс агрегации исследовался в богатой тромбоцитами плазме при температуре (37 С) и постоянной скорости перемешивания с добавлением индукторов агрегации на агрегометре АР 2110 фирмы «Солар» (Белоруссия). При исследовании агрегационных свойств тромбоцитов их количество стандартизировали до 200x10 /л - 250x10 /л. Для этого определяли исходное количество в кювете агрегометра по светопропусканию исходной плазмы, затем, при необходимости, разбавляли богатую тромбоцитами плазму бестромбоцитной. В качестве индукторов агрегации использовали растворы: аденозиндифосфата (АДФ) в конечной концентрации 0,5; 1,0; 2,0; 5,0 мкмоль/л
В работе применяли диагностические наборы фирмы «Ренам» («АДФ-тест»). Показатели плазменного звена гемостаза. Плазменное звено гемостаза исследовали на гемокоагулометре CGL 2110 фирмы «Солар» (Белоруссия) по следующим показателям: 1. Активированное частичное тромбопластиновое время (А ЧТВ) - время свертывания рекальцифицированной плазмы в условиях стандартной контактной (каолин) и фосфолипидной (кефалин) активации. Это стандартизированная коагуляционная проба, чувствительная к дефициту всех плазменных факторов свёртывания, кроме фактора VII. На основе АЧТВ определяют дефицит факторов внутреннего механизма свёртывания и наличие в крови ингибиторов этих факторов и антикоагулянтов. Характеризует внутренний механизм коагуляции.
2. Тромбиновое время (ТВ) — время свёртывания плазмы пол влиянием тромбина, стандартизированного по активности на контрольной нормальной плазме. Характеризует скорость превращения фибриногена в фибрин и активность антикоагулянтного звена гемостаза.
3. Определение растворимых фибринмономерных комплексов о-фенантролиновым тестом (РКФМ) - тест основан на оценке времени появления в исследуемой бедной тромбоцитами плазмы хлопьев заблокированных мономеров фибрина после добавления к ней о-фенантролина. Тест высокочувствителен и даёт возможность количественно оценить концентрацию РКФМ в плазме. В работе применяли диагностические наборы фирмы «Технология — Стандарт» («АЧТВ - тест», «ТРОМБО - тест», «РФМК - тест»). Статистическая обработка результатов экспериментально-клинических данных проведена с помощью методов вариационной статистики на ПК в среде операционной системы Windows.
Изменение офтальмотонуса у больных после механической травы глаза, сопровождающейся кровоизлиянием в переднюю камеру
Это обусловлено наличием у пациентов комплекса патологии (гипотония, ХПТУ, травматическая катаракта, гемофтальм, отслойка внутренних оболочек). Характерно, что появление гифемы было спонтанным, при клинически спокойном состоянии глаза и отсутствии сенсибилизации к антигенам глаза в РТМЛ. Рассасывание крови происходило очень медленно и обычно она локализовалась либо в зрачковой зоне, либо в нижнем отделе передней камеры (с уровнем 1,5 - 2 мм) в виде сгустка.
При субатрофии проводили комбинированное лечение: введение вискоэластиков в стекловидное тело в сочетании с вымыванием крови из передней камеры и введением заменителя. По нашим данным стойкий эффект с отсутствием рецидива гифемы, нормализацией офтальмотонуса и увеличением ПЗО по данным эхографии достигнут у 5 больных с начальной стадией субатрофии. При II стадии (развитых изменений) — 7 больных, благодаря хирургическому вмешательству рецидив гифемы не наблюдался у 3 больных и в 1 случае операцию спустя 1,5 месяца пришлось повторить на фоне консервативной терапии. В III стадии (далекозашедших изменений, рис. № 5Б) - 2 больных, любые оперативные вмешательства сопряжены с риском обострения увеита, прогрессирования процесса субатрофии, тотальным гемофтальмом, на фоне полного отсутствия зрения, что являлось основанием к удалению глазного яблока.
Суммируя результаты лечения 50 больных с рецидивирующей гифемой можно констатировать, что благодаря проведенному лечению повышение остроты зрения до 0,1 получено в 4 случаях, стабилизация процесса достигнута у 44 больных и удаление глазного яблока произведено в 2 случаях.
Таким образом, нами определены основные клинические факторы, которые могут быть причиной рецидивирующих кровоизлияний в переднюю камеру, возможные меры профилактики и лечения этого тяжёлого осложнения в исходе механической травмы глаза.
Однако, изучение чисто клинических проявлений внутриглазных кровоизлияний недостаточно для освещения патогенетических механизмов, лежащих в их основе. Безусловно, в возникновении кровотечений большую роль играет нарушении процессов микроциркуляции, общее состояние больного и в частности, состояние системы гемостаза.
Остаются мало изученными вопросы, касающиеся роли агрегационной активности тромбоцитов в возникновении вторичных внутриглазных кровоизлияний, а в связи с этим и попытки изыскания новых лекарственных препаратов, которые могли бы регулировать эти процессы. 1. Анализ больных с внутриглазными кровоизлияниями в результате механической травмы показал, что по уровню гифемы не всегда можно судить о тяжести патологии структур глаза, т.к. при гифеме I степени наблюдаются такие посттравматические изменения, как паралитический мидриаз, офтальмогипертензия, повреждения хрусталика, отслойка сетчатки и др. При разрывах фиброзной капсулы после контузии гифема всегда сочеталась с гемофтальмом, при этом кровоизлияние в переднюю камеру имеет склонность к рецидивирующему течению. 2. При проникающих ранениях глазного яблока характер и исход внутриглазных кровоизлиянияний зависел от локализации раны, её размеров, внедрения осколка, состояния сосудистой системы больного, сроков первичного обращения и эффективности оказанной хирургической помощи. При тотальной и, особенно рецидивирующей гифеме процесс чаще всего завершается субатрофией глазного яблока. 3. Офтальмогипертензия, которая преимущественно являлась следствием контузионной механической травмы, наблюдалась в 37,3 % случаев при гифеме I-III степеней и характеризовалась комплексом клинической симптоматики, создающим предпосылки к стойкому повышению внутриглазного давления: неравномерность угла передней камеры, вплоть до полного её закрытия, рецессия угла передней камеры, иридодиализ, надрывы и разрывы трабекул, гониосинехии и др. 4. При анализе причин рецидивирующей гифемы установлено, что к ним следует отнести: неадекватность первичной хирургической обработки проникающих ранений, гемофтальм, повторную травму, хронический посттравматический увеит с рубеозом радужки, посттравматическую субатрофию, стойкую гипотонию. В зависимости от клинических проявлений гифемы рекомендуются методы консервативного и хирургического лечения, которые преимущественно носят органосохранную направленность, т.к. прогностически такие глаза имеют неблагоприятный исход.
Анализ состояния агрегационной активности тромбоцитов у больных с посттравматическими внутриглазными кровоизлияниями
Поскольку экспериментально доказано, что 1% раствор серотонина адипината не оказывает влияния на скорость резорбции гифемы вследствие блокады УПК форменными элементами крови, нами проведены клинические исследования по применению серотонина в лечении посттравматического гемофтальма у больных, находящихся на стационарном лечении отдела травматологии.
Проводились клинические обследования и лечение 33 пациентов с посттравматическим гемофтальмом различной степени выраженности. В зависимости от проводимого консервативного лечения пациенты были рандомизировано распределены на 2 группы: 1-я исследуемая группа - для лечения гемофтальма получала 1,0 мл 1% раствора серотонина адипината внутримышечно 2 раза в день в течение 7 дней (19 больных). П-я контрольная группа — традиционное лечение гемофтальма включающее фибринолитики, антиоксиданты, ангиопротекторы, симптоматические и другие препараты (14 больных). По времени госпитализации после травмы преимущественно отмечались ранние сроки в течение 1-5 дней (24 больных); 1-2 недели (7 больных); до 1 месяца - (2 больных). В исследуемой группе гемофтальм был следствием открытой травмы глаза — 7 больных (36,8%), контузии — 12 (63,2%); двойное прободное ранение наблюдалось у 1 пациента. Следует отметить, что у всех пациентов при открытой травме глаза была произведена ПХО. Для оценки степени выраженности гемофтальма и его акустической плотности проводилась квантитативная эхография с помощью методов А- и В-сканирования. В зависимости от акустической плотности и распространённости кровоизлияния в стекловидное тело больные были распределены на группы, представленные в таблице № 6.1.
Курс лечения заключался в двукратном (утро, вечер) введении 1% раствора серотонина адипината внутримышечно по 1 мл в течение 7 дней.
При назначении серотонина учитывались противопоказания к применению препарата, проводился контроль цифр артериального давления, общий анализ крови и мочи.
В ходе проведения курса лечения со стороны общего состояния больных осложнений не было за исключением 1 пациента у которого отмечено кратковременное повышение артериального давления до 170/95 мм Hg. Необходимо учитывать противопоказания к применению препарата: выраженные нарушения функции почек, гипертонический криз, бронхиальная астма, беременность, острые тромбозы артерий и вен, отек Квинке. Степень выраженности гемофтальма в зависимости от акустической плотности и распространённости после лечения представлена в таблице № 6.1.2.
В I группе больных (исследуемая группа) на фоне проводимого лечения отмечена определённая динамика резорбции гемофтальма. При этом полная резорбция отмечена в 26 %, уменьшение акустической плотности субтотального и тотального гемофтальма в 2 раза и более отмечено в 80 % случаев (рис. № 6.1). Ни в одном из случаев мы не наблюдали развитие вторичных кровоизлияний. В II группе больных (контрольная группа) существенной динамики в течение 7 дней не отмечено. Следует отметить, что в 3 случаях (из 14) отмечено появление крови в передней камере.
Полученные результаты подтверждены проводимыми УЗ-исследованиями и представлены на рисунке № 6.3.1.А, Б, В. Так, при частичном гемофтальме (рис. № 6.1 А) до лечения плотность кровяного сгустка в нижнее-наружном квадранте составляла 12 дб, а после лечения стекловидное тело было эхогафически прозрачно, что свидетельствует о полной резорбции гемофтальма. При субтотальном гемофтальме, уменьшение плотности и объёма кровоизлияния отмечено на 50 % и было: до лечения 18 дб, после лечения - 8-9 дб (рис. № 6.1 Б). В случае тотального гемофтальма (рис. № 6.1В), уменьшение плотности сгустка отмечено с 22 дб до 11 дб. Поскольку тотальный гемофтальм относится к категории наиболее тяжёлой и сопровождается процессами швартообразования стекловидного тела. В наших случаях перехода из этой формы в более лёгкую не наблюдалось.
